Urgences cardiovasculaires

DCEM 4

Cas clinique 1

• Homme de 53 ans, tabagique (35 PA), dyslipidémique.

• Douleur précordiale constrictive évoluant depuis 3 heures.

• Auscultation normale, pas de SPIC, artères perçues symétriques.

• TA : 120 / 70, FC : 70 , Sat O2 : 96%,

• Quel est votre diagnostic ?

• Comment traitez vous la douleur de ce patient ?

• Quelle va être votre conduite thérapeutique ?

Rupture de plaque

- La thrombose coronaire est occlusive (> 20 minutes)

- Le thrombus est fibrino-cruorique

L ’infarctus du myocarde avec sus décalage ST

Prévalence de l’occlusion coronaire dans l’infarctus du myocarde

De Wood. NEJM. 1980;303: 897

Etape diagnostique• Douleur thoracique.• Sus décalage de ST ou BBG d’apparition

récente. Savoir répéter les tracés.• Augmentation des enzymes cardiaques (

CPK MB, Troponine I ou T), mais ne pas attendre les résultats.

• Echocardiogramme (ou scintigraphie myocardique) utile pour éliminer le diagnostic en cas de doute.

Marqueurs biologiques

Marqueurs biologiques

Traitement de l’ IdM

• Lutte contre la douleur.

• Antiagrégants plaquettaires.

• Reperfusion coronaire

Traitement de la douleur

• La douleur de l’infarctus du myocarde résiste aux dérivés nitrés.

• Opiacés: chlorhydrate de morphine

• Ampoules de 1 cg à diluer dans 10 cc de G5

• Administration iv de 1cc/mn soit 1mg/mn

• Cédation ou franche diminution en 10 à 20 mn

Thrombolyse et aspirine

• Etude ISIS 2.• 17187 pts

suspects d’ IdM vus dans les 24 heures.

• Double randomisation: SK vs placebo et ASA vs placebo

Lancet. 1988; ii: 349

Clarity / TIMI 28 : IDM thrombolysé < 12 hCritère jugement principal : artère occluse

15,0

21,7

0

5

10

15

20

25

Occ

lud

ed A

rter

y o

r D

eath

/MI

(%

)

PlaceboPlaceboClopidogrelClopidogrel300 mg300 mg

P=0.00000036P=0.00000036P=0.00000036P=0.00000036

Odds Ratio 0.64Odds Ratio 0.64(95% CI 0.53-0.76)(95% CI 0.53-0.76)

Odds Ratio 0.64Odds Ratio 0.64(95% CI 0.53-0.76)(95% CI 0.53-0.76)

1.00.4 0.6 0.8 1.2 1.6

ClopidogrelClopidogrelbetterbetter

PlaceboPlacebobetterbetter

n=1752 n=1739

36%Odds Reduction

36%Odds Reduction

Clarity / TIMI 28 : décès CV, IDM, récurrence ischémique Revasc. urgente

days

Per

cen

tag

e w

ith

en

dp

oin

t (%

)P

erce

nta

ge

wit

h e

nd

po

int

(%)

05

1015

0 5 10 15 20 25 30

PlaceboPlacebo

ClopidogrelClopidogrel

Odds Ratio 0.80Odds Ratio 0.80(95% CI 0.65-0.97)(95% CI 0.65-0.97)

P=0.026P=0.026

20%20%20%20%

Autres mesures en préhospitalier : classe I (ACC/AHA)

• Β-bloquants» voie orale» en absence de contre-indication, quelle que soit la

méthode de reperfusion. (Niveau de preuve: A)

• Oxygène si SaO2 < 90% (Niveau de preuve : B)

• Sulfate de morphine : 2 à 4 mg IV (Niveau preuve : C)

• Nitrés» Per os (3 doses TNT sublinguale)» Puis IV si douleurs ischémiques, HTA, OAP» Sauf si contre-indications (TA < 90 mm Hg, π < 50 bpm ou > 100 bpm, suspiçion d’infarctus VD)

» Niveau de preuve C

Antman et al. JACC 2004;44:680.

Méthodes de reperfusion

Deux éléments conditionnent cette réduction de mortalité

80

60

40

20

03 6 9 12 15 18 21 240

Délai entre la thrombolyse et le début de la douleur thoracique (heures)

Réduction absolue de mortalité pour1000 patients traités

2/ Administrer le thrombolytique le plus tôt possible

TIMI-3TIMI-0 TIMI-1 TIMI-2

9,99,2

7,9

4,3

Mortalitéà 1 mois

10 %

5 %

0

1/ Obtenir un flux normal à la fin de la thrombolyse

Flux dans la coronaire responsable de l’IDMau décours immédiat de la thrombolyse

Boersma, Lancet 1996GUSTO-I angiographic substudy; Circulation 1995

Reperfusion coronaire

Thrombolytiques dans l’IdM

Streptokinase (SK) 1.5 Million U dans 100 cc G5 ou physio en 30 à 60 minutes.

Alteplase (tPA) 15 mg iv bolus puis 0.75 mg/kg en 30 mn et 0.5 mg/kg en 60 mn sans dépasser 100 mg

Reteplase (rPA) 2 bolus 10 U en 30 mn

Tenecteplase (TNK-tPA)

Bolus fonction du poids 30 à 50 mg

TPA et ses dérivés

Comparaison des thrombolytiques

Etude GUSTO 1. 41021 patients

NEJM. 1993; 329: 673

Etude GUSTO 1

N Engl J Med. 1993; 329: 673

Comparaison de thrombolytiques

Assent 2Gusto 3

Boersma, Lancet 1996

Délai de traitement / début des symptomes (H)

>80

60

40

20

03 6 9 120

< 3 heures

3-12 heures

réduction absolue de la mortalité pour 1000 patients traités

La réduction de mortalité est très importante dans les 3 premières heures. Elle est beaucoup plus faible au delà.

Odds Ratio and 95% CI

2,00,0 0,5 1,0 1,5

En faveur de la thrombolyse hospitalière

RR 17%; p=0,03

EMIP

MITI

GREAT

SchoferCastaigne

Méta-analyse des essais randomisés

Leizorovicz N Engl J Med 1993

En faveur de la thrombolyse préhospitalière

Age et thrombolyse

Angioplastie dans l’infarctus

• Angioplastie primaire

• Angioplastie associée à la fibrinolyse

• Angioplastie de sauvetage.

NRMI 2: Primary PCI Door-to-Balloon Time vs. MortalityNRMI 2: Primary PCI Door-to-Balloon Time vs. Mortality

1,14 1,151,41

1,62 1,61

0,2

0,6

1

1,4

1,8

2,2

0-60 61-90 91-120 121-150 151-180 >180

1,14 1,151,41

1,62 1,61

0,2

0,6

1

1,4

1,8

2,2

0-60 61-90 91-120 121-150 151-180 >180

Door-to-Balloon Time (minutes)Door-to-Balloon Time (minutes)

MV

Ad

just

ed O

dd

s o

f D

eath

MV

Ad

just

ed O

dd

s o

f D

eath

P=0.01P=0.01 P=0.0007P=0.0007 P=0.0003P=0.0003

n = 2,230n = 2,230 5,7345,734 6,6166,616 4,4614,461 2,6272,627 5,4125,412

Délai entre début symptômes et traitement prédit mortalité à 1 an après ACT primaire

De Luca. Circulation 2004;109:1223De Luca. Circulation 2004;109:1223

Le risque relatif de la mortalité à 1 an augmente de 7,5% pour chaque 30 mn de délai

n=1791

Importance du stenting dans l’IdM

Etude CADILLAC

2082 patients traités par angioplastie ouAngioplastie plus endoprothèse.

Critère de jugement composite

NEJM. 2002;346: 957.

Anti GIIb/IIIa dans l’angioplastie

• Etude ADMIRAL• 300 pts dilatés et

stentés au stade aigu.• Randomisation

Réopro vs placebo• Critères de jugement

composite : décès, réinfarctus, revscularisation

Montalescot. NEJM.2001; 344 : 1895

Angioplastie vs thrombolyse Métaanalyse de 23 études randomisées

Keeley. Lancet. 2003; 361: 13

Angioplastie vs thrombolyse Métaanalyse de 23 études randomisées

Keeley. Lancet. 2003; 361: 13

Steg CAPTIM, Circulation 2003

5.95.7

3.7

2.2

0

2

6

8

< 2 heures / début dela douleur thoracique

Thrombolyse préhospitalière puis transfert et rescue

Transfert et angioplastie primaire

p=0.06

MO

RTA

LIT

E %

à 3

0 jou

rs

p=0.47

Tous les patients pris en charge en préhospitalier à la phase aiguë d’un infarctus du myocarde devraient être tranférés directement vers

un centre de cardiologie interventionnelle.

> 2 heures / début dela douleur thoracique

CAPTIM : ATC I vs thrombolyse préhosp. (IDM < 6 h)1Year Results; Sx to Treatment Analysis

Touboul P. Presented at: The 18th International Symposium on Thrombolysis and Interventional Therapy in Touboul P. Presented at: The 18th International Symposium on Thrombolysis and Interventional Therapy in Acute Myocardial Infarction - George Washington University Symposium; November 16, 2002; Chicago, Ill. Acute Myocardial Infarction - George Washington University Symposium; November 16, 2002; Chicago, Ill.

Sx Sx 2 h 2 hSx Sx 2 h 2 h

0.0

Death

Sx Sx 2 h 2 hSx Sx 2 h 2 h

5.0

7.5

2.5

Pre-hospital LysisPre-hospital Lysis Primary PCIPrimary PCI

2.2

5.7

Death

P=0.057

0.0

7.5

10.0

2.5

Pre-hospital LysisPre-hospital Lysis Primary PCIPrimary PCI

5.9

3.7

Death

P=0.47

5.0

Per

cen

tP

erce

nt

Choix des stratégies de reperfusion

• Espérance de vie sans reperfusion.

• Risque d’hémorragie intracérébrale.

• Possibilités locales (disponibilité, qualité) pour l’angioplastie.

• Bon jugement clinique

Décision multifactorielle et individualisée

Recommandations ESC. 2005

Prise en charge initiale (1)

• Age• Antécédents• Examen clinique• ECG• Examens de laboratoire + enzymes cardiaques• Premières mesures de routine• Appréciation des délais et des risques

» Délai début symptômes» Délai vers centre angioplastie + disponibilité» Risque de l’IDM» Risque hémorragique

Antman et al. JACC 2004;44:677.

Prise en charge initiale (2)

. ATCD hgie intracrânienne . Lésion vasc. ou néopl. cérébrale

. AVC dans les 3 mois . Diathèses hémorragiques

. Hémorragie active . HTA sévère

. Suspiçion dissection aortique . Trauma crânien < 3 mois

Douleur thoracique < 12 h

Contre-indication thrombolyse

Angioplastie primaire

< 3 heures 3-12 heures

Stratégie thrombolyse

+ Aspirine 500 mg IV+ HNF+ Clopidogrel 300 mg

(<75 ans)

Stratégie angioplastie primaire

+ Aspirine 500 mg IV+ HNF 5000 ui+ clopidogrel 600 mg

Pas de transfert possible vers un centre PCI

Délai de ponction << 1 heure

RESCUE 45-60’

Prise en charge initiale (3)

Douleur < 3 h Douleur 3 à 12 h

ATC Pas centre ATC

impossible ATC possible

< 90 mn disponible < 90 mn sauf

si délai ATC

> 90 mn

Absence contre-indications

Douleur < 3 hDouleur < 3 h Douleur 3 à 12 hDouleur 3 à 12 h

Thrombolyse Angioplastie primaire

Cas clinique 2

• Homme de 64 ans, diabétique traité par du glucophage, tabagique.

• Apparition depuis 3 jours de douleur thoracique rétrosternale à l’effort, cédant à l’arrêt.

• Survenue d’une douleur identique spontanée, ayant motivée la consultation.

• Examen clinique normal. TA : 145 / 75, Sat O2 : 96 % en AA

• Quel est votre diagnostic ?

• Quels examens complémentaires demandez – vous ?

• Quels sont les éléments de sévérité ?

• Quelle va être votre conduite thérapeutique ?

Syndromes Coronariens Aigus sans sus-déclage de ST: angor instable et infarctus sans onde Q

- la thrombose coronaire reste incomplète et brève, uniquement plaquettaire- Les embolies distales de plaquettes sont habituelles mais ± importantes

Thrombus et SCA

Microembolisations dans les syndromes coronariens aigus

Syndrome coronarien aigu

Troponine

Valeur pronostique de la troponineSyndrome coronarien aigu (TIMI 3B)

Antman. NEJM. 1996; 335: 1342

Activation des plaquettes

Antiagrégants et coronaropathie

• L’aspirine.

• Les thiénopyriridines• Ticlopidine (Ticlid ®)• Clopidogrel ( Plavix ®)

• Les Antagonistes des récepteurs IIb/IIIa.

• L’abciximab (Réopro ®)• L’eptifibatide (Integrilin ®)• Le tirofiban (Agrastat ®)

Clopidogrel et aspirine dans les syndromes coronariens aigus

• 12 562 patients hospitalisés pour un SCA sans sus décalage de ST.

• Randomisation entre Clopidogrel (300 mg en dose de charge puis 75 mg/j pendant 3 à 12 mois) et placebo en association avec l’aspirine (75 à 325 mg/j).

• Critère de jugement composite: Décès CV et IdM ou AVC non mortels.

CURE. NEJM. 2001; 345: 494

CURE. Résultats (1)

Clopidogrel Placebo RR

Citèrre Principal 9.3 11.4 0.80 0.72- 0.90

Décès CV 5.1 5.5 0.93 0.79- 1.08

IdM 5.2 6.7 0.77 0.67- 0.89

AVC 1.2 1.4 0.86 0.63- 1.18

Angor réfractaire

8.7 9.3 0.93 0.82- 1.04

Critère principal: 7.9 vs 9.9% chez les non diabétiques et 14.2 vs 16.7% chez les diabétiques.

CURE. Résultats (2)

CURE. Complications hémorragiques

Clopidogrel Placebo RR

H. majeures 3.7% 2.7% 1.38 (1.13 – 1.67)

AVC hémorragique

0.1% 0.1%

H. mineures 5.1% 2.4% 2.12 (1.75 -2.56)

Hémorragies 8.5% 5.0% 1.69 (1.48 – 1.94)

Influence de la dose d’aspirine

Analyse rétrospective des patients de l’étude CURE

Critère principal Hémorragies majeures

Peters et al. Circulation. 2003; 108: 1682

Anti-GPIIb/IIIa

Héparine et SCA

Métaanalyse du risque de décès et d’Idm dans Essence etTimi 11 B. NEJM.1997; 337:447 et Circulation. 1999;100: 1593

Intérêt d’une stratégie invasive

• 2220 pts avec SCA sans sus-décalage ST mais Tropo +

• Asa, Hép, tirofiban• Stratégie invasive vs

conservatrice• Critère de jugement:

décès, Idm , nouveau SCA

Cannon. NEJM. 2001; 344:1879

Facteurs de risque élevé

• Récidive douloureuse.• Angor post infarctus.• Augmentation de la troponine.• Instabilité hémodynamique ou rythmique.• Diabétiques.• Variations du segment ST• Impossibilité de surveiller le ST.

Prise en charge d’un SCA

Suspicion clinique de sca. Clinique, ECG, Biologie

Sus décalage de ST

ThrombolyseAngioplastie

Pas de sus décalage Dg incertain

AspirineASA, HBPM, clopidogrelBêta -, Nitrés, statine

Haut risque Bas risque

Anti G 2b3aCoronaro

2éme tropo

Positive Négative

Recherche d’ischémie

Cas clinique 3

• Homme de 65 ans ayant des antécédents d ‘ HTA sévère, négligée.

• Douleur thoracique intense ayant débutée il y a 6 heures avec une perte de connaissance brève initiale. La douleur initialement rétrosternale est devenue dorsale haute.

• Cliniquement: TA 19 / 11, SPIC = 0, Sat 94 %, SD latérosternal gauche 2/6.

• Quel est votre diagnostic ?

• Quel(s) examen(s) complémentaires demandez- vous ?

• Quel est le pronostic de la maladie?

• Quelle va être votre conduite thérapeutique?

Cas clinique 4

• Femme de 45 ans sans antécédent contributif.

• Douleur précordiale évoluant depuis 36 heures avec gêne respiratoire.

• TA 125 / 70, FC 100 /mn, Température: 38.8°, Sat O2 95 %.

• Auscultation cardiaque normale.

• Quel est votre diagnostic ?

• Quels examens complémentaires demandez- vous ?

• Quel traitement instaurez – vous?

• Quels sont les éléments de la surveillance?

Temps du frottement

Signes échographiques

• Confirme le diagnostic en cas d épanchement important

• Est normal dans les formes avec peu de liquide ou sèches

Tamponnade

• Responsable d’une adiastolie aigue;

• La vitesse de constitution est plus importante que le volume

Tamponnade

• Diagnostic clinique:• Hypotension voire choc avec tachycardie• Pouls paradoxal• Signes droits: turgescence jugulaire, foie

cardiaque

• Ecg :variation de l’axe

• Echo Volume, signes de mauvaise tolérance, « swinging heart »

Physiopathologie du pouls paradoxal

Alternance électrique

Doppler et tamponnade

Diagnostic étiologique• Péricardites autonomes

– Idiopathique– Virale (coxsackie, grippe, adénovirus,

entérovirus,mononucléose, HIV )– Rhumatismale– Septique– Tuberculeuse– Collagénose

• Péricardites secondaires– Cancer (habituellement secondaire) ou hémopathie– Radiothérapie– Insuffisance rénale, hypothyroïdie– Infarctus du myocarde– Chirurgie cardiaque

Cas clinique 5

• Femme de 54 ans , tabagique, sans antécédents contributifs.

• Survenue brutale d’un malaise lipothymique avec dyspnée et palpitations.

• FC : 150 / mn, TA 105 / 70 .

• Auscultation normale, pas d’insuffisance cardiaque.

• Comment analysez – vous le tracé ?

• Quel est votre diagnostic ?

• Quelle va être votre conduite thérapeutique ?

Analyse ECG d’une tachycardie

• Rythme régulier ou irrégulier.– Si irrégulier : probable TAC / FA.

• QRS fins ou larges.– QRS fins ( < 0.12s ): TSV– QRS larges (≥ 0.12s): TV ou TSV avec BB

organique ou fonctionnel

• Analyse de l’activité auriculaire.

Analyse de l’activité auriculaire

• Surtout en D2, D3, Vf et V1.

• Tracé long.

• Oesophagienne.

• 3 cas de figure.– A > V : Tachycardie auriculaire.– :V > A: TV– A = V: Manœuvres vagales: compression des

globes, Massage SC, Valsalva, Striadyne

Influence des manœuvres vagales

• Tachycardie SV: Ralentissement de la cadence ventriculaire avec meilleure visualisation de l’activité auriculaire.

• TJ : Réduction de la crise.

• TV : aucune influence