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Page 1
Vieillissement cutané et
pathologies dermatologiques fréquentes du sujet âgé
Dr Feriel FENNIRADermatologue
Hôpital Rothschild, 5 rue santerre, 75012
Plan
1- Introduction
2- Carcinomes cutanés : CBC/CE/Mélanome
3- Zona
4- Erysipèle
5- Infections mycosiques
6- Gale
7- Prurit
8- Pemphigoide bulleuse
9- Ulcères de jambe
10- Erythème fessier
11- Eczéma
12- Psoriasis
13- Toxidermies
14- Carences vitaminiques
Page 2
Structure de la peau
1. Epiderme a) Kératinocytes et cornéocytesb) Mélanocytesc) Cellules immunocompétentes
(cellules de Langherans)d) Cellules de Merkel
2. Derme
3. Hypoderme
Peau exposée à de multiples facteurs = accélération du vieillissement physiologique - VI : vieillissement interne- VE: vieillissement externe
Vieillissement cutané
Type Facteur déterminant
VI : - Chronologique- Génétique
Passage des annéesFacteurs génétiques (dont phototype)
VE : - Photo-induit- Comportemental- Catabolique- Endocrinien
UV ou infra-rougesRégime alim., tabac, alcool,droguesMaladies chroniquesDysfonction ou vieillissement des fonctions endocrines
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• Processus inéluctable codé dans les gènes
• Continuation du développement : prolifération cellulaire vs différenciation
• Accumulation de gènes défectueux et de dommages cellulaires. Perte des télomères
• Stress oxydant = déséquilibre entre production / dégradation des intermédiaires réactifs oxydants du métabolisme
• Vieillissement : stress oxydant avec l’âgearsenal antioxydant peau
état oxydatif marqué
Vieillissement photo-induit = héliodermie
• Rayonnement UV : • UVA 95 % (320 - 400 nm)• UVB 5 % (290 – 320 nm)
• Deux types de réactions délétères• action directe, photochimique, sur l’ADN cellules épidermiques (UVB)
• action par l’intermédiaire des formes actives de l’oxygène (UVA)
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Kératinocyte
Fibroblaste
ADN
Mt
O2-
O2-
MEC
épiderme
derme
ADNRR
UVA
UVB
Fonctions cutanées : VI• Fonction barrière : peu modifiée, pas d’augmentation de
l’absorption cutanée des substances xénobiotiques
• : taux renouvellement épidermique, desquamationélasticitécicatrisationréponse immunitaire, réactions allergiques et irritativessécrétion sudorale et sébacéesynthèse de vitamine D
• Anomalies de la thermorégulation, perceptions sensorielles, réactivité vasculaire
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Fonctions cutanées : VE
• Altération des fonctions immunitaires de la peau et immunosuppression systémique
• Procarcinogène
• Atrophie marquée fragilité
Aspects cliniques du vieillissement cutané : VI
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Rides et sécheresse cutanée (xérose)
• Deux types de rides• Profondes: perte d’élasticité des
structures dermo-hypodermiques
• Superficielles: modifications dermiques et épidermiques
• Le film lipidique d’origine sébacée et épidermique diminue
Sécheresse et rugosité de la peau (Stratum cornéum)
• Epaisseur inchangée• taille des cornéocytes (1000/mm2 à 250/mm2)
• adhésion des cornéocytes• taux de lipides • hydradation de la couche cornée• Renouvellement : 20 à 30 j entre 20 et 70 ans
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Épiderme et JDE
• taille et nombre de kératinocytes• différenciation conservée • cohésion dermo-épidermique• taux de renouvellement • Aplatissement de la JDE• mélanocytes de 20% /10 ans
(zones photoprotégées)
= tendance à la formation de bulles /décollements cutanés
Lésions traumatiques
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Derme• Moins cellulaire, désorganisé, moins vascularisé• épaisseur à partir 70 ans• Bande hypoéchogène sous-épidermique• fibroblastes et de leur activité, altérations du compartiment
EC (collagène, glycosaminoglycanes, fibres élastiques)
Laxité
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Lacs sanguins séniles
• Ectasies vasculaires en rapport avec un vaisseau nourricier profond (muqueuses, lèvres, peau)
Purpura sénile de Bateman(fragilité vasculaire)
• Dos des mains et des avant-bras
• Spontané
• Taches purpuriques uniques ou multiples disparaissant sans laisser de trace
• Pas de trouble de la crase
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Pseudo-cicatrices stellaires• Associées souvent à un purpura sénile• Non traumatiques • Correspondent à des déchirures du derme sans brèche épidermique• Indélébiles
Pseudo cicatrice stellaires spontanées
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Hypoderme• Atrophie sous-cutanée au visage, dos, mains, voûte plantaire
• Augmentation du panicule adipeux abdomen (homme), hanches (femme)
Annexes• Glandes sudorales: densité et volume
• Glandes sébacées: nombre et débit excrétiontaille
• Poils terminaux: densité poils terminaux
• Mélanocytes du bulbe pilaire: nombre
• Ongles: •mains: amincis, fragiles•pieds: épaissis
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Proliférations épidermiques et annexielles
• Adénomes sébacés• Taches rubis• Kératoses séborrhéiques • Lentigos séniles
Aspects cliniques du vieillissement cutané : VE
• Essentiellement photo-vieillissement
• S’ajoute au VI
• L’élastose est le principal signe auquel s’ajoutent des irrégularités pigmentaires (hypo et hyper)
• Peau grossière, rugueuse, jaunâtre, laxe, affaissée, et parcourue de rides et de sillons profonds
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Lentigo actinique « tache de vieillesse »
• Épiderme : mélanocytes irrégulièrement répartis, pigmentation hétérogène
Elastose solaire
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Peau rhomboïdale de la nuque
Erythrosis interfollicularis colli
• Phototype clair• Faces latérales du cou• Sillons très finement entrecroisés (papules jaunâtres) sur fond
de télangiectasies• Red neck des anglo-saxons
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Cancers cutanés
• Carcinomes basocellulaires et spinocellulaires• Mélanomes
Ménopause et peau
• Accentuation du vieillissement chronologique
• Rupture de l’équilibre: œstrogènes/progestérone/androgènes
• Signes fonctionnels� flushs� impression de sécheresse cutanée� peau rêche� peau « qui tire » � peau qui s’amincit
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• Signes cliniques• Pli cutané marqué
• Rides plus manifestes
• Kératodermie climatérique
• Hyperpilosité, chute de cheveux
Tabac et peau
• Accentuation de l’héliodermie
� accentuation des rides
� élastose tabagique
� l’altération de la microcirculation liée au tabac accentue les modifications liées au vieillissement
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Au total
• Vieillissement cutané = phénomène complexe� âge � UV � hormones chez la femme � tabac� maladies (diabète, insuffisance rénale…)
Maladies dermatologiques
fréquentes du sujet âgé
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2- CARCINOMES CUTANES EPITHELIAUXEpidémiologie•Incidence annuelle dans la population blanche (variation géographique ++)
– 10 à 550 / 100 000 (homme)– 5 à 340 / 100 000 (femme)
•Sous estimée (sous enregistrement)
•Faible mortalité < 1 / 100 000
•CBC= 3/4 +++; CSC (CE)= ¼
•10-20% des patients ont des tumeurs multiples
Tumeurs cutanées: épidémiologie chez les SA institutionnalisés
• Étude prospective conduite à Charles Foix
• Examen systématique de 308 patients de SSR et SLD (pas d’avis dermato demandé)
• 43 lésions suspectes (18 patients)• 25 carcinomes cutanés (64% CBC, 20% Bowen, 8% CE, 8% Dubreuilh) =>
Incidence = 8,1%
• Reste= KS, lentigo, naevus, hyperplasie sébacée etc
• Localisation: 80% tête et cou
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• Moyenne d’âge des CBC + CSC: • Environ 65-69 ans• 78 % après 60 ans
• Moyenne d’âge des mélanomes: • environ 56 ans
Scrivener Y. Br J Dermatol 2002;147:41-7Katalinic A. Br J Dermatol 2003;149:1200-1206
Carcinome basocellulaire
• Pas de lésion pré cancéreuses
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Carcinome basocellulaire
Carcinomes spinocellulaires et Bowen
• Lésion pré cancéreuses = kératoses actiniques • Processus par étapes• Avec potentiel métastatique
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• Carcinome épidermoïde évolué
MélanomeIncidence
• France: 7 à 9 nvx cas / 100 000 hbts/an
• Augmentation de l’incidence chez SA
Bernard P.Ann Dermatol Venereol 2001;128:883-7
Dreno B. Presse Med 2003;32:30-2
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Mélanome• 5 à 10% des cancers cutanés
• Augmentation +++ de l ’incidence (environ x 2 en 10-20 ans)
• Probabilité d’avoir un mélanome au cours de sa vie :- 0,6% pour un homme (prostate 8% - cancer 47%)- 0,9% pour une femme (sein 10% - cancer 36%) - 4% en Australie et 1,3% aux USA
• Augmentation de la fréquence avec l’âge dès 20 ans, rapidement jusqu’à 50 ans, puis plus lentement.
• Mélanome type SSM
• Mélanome acral
• Mélanome nodulaire
• Mélanome de Dubreuilh
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Mélanome• Nécessité de marges de sécurité de 1 à 3 cm d’où reprise
d ’exérèse avec parfois greffe et AG
• Risque de rechute
• Risque de 2ème mélanome
• Surveillance régulière à vie
• Augmentation de la mortalité par mélanome si > 60 ans mais stabilisation voire diminution de la mortalité par mélanome si < 40 ans.
Qui opérer ?
Anesthésie locale Anesthésie générale
Co-morbidité (foie, neuro, cœur)État nutritionnelTaille et aggressivité de la lésion
Intervention Traitements alternatifs
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3 - ZONA
• Fréquence et gravité du zona avec l ’âge
• Sévérité des complications• Algies post zostériennes (1 cas sur 2 après 60 ans, 3/4 après
70 ans)• Paralysie radiculaire régressive• Méningites lymphocytaires• Cellulite • Atteinte occulaire
• Diagnostic clinique +++• Rarement: IF, PCR, culture
Lésions élémentaires:
• Papules érythémateuses puis vésiculeuses regroupées en bouquets-> évolution croûteuse•Suivent un métamère (unilatéral)
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Zona intercostal: 50%
• Début par une douleur radiculaire, unilatérale à type de brûlure
• Cicatrices hypochromiques
! Evolution nécrotique et ulcérante, surtout chez les immunodéprimés.
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Zona ophtalmique
Complications oculaires : 50-70% des cas (kératites, uvéites, autres…)
Indication examen oph - Aile nez touchée- Œdème palpébral- Diminution AV- Hyperhémie
conjonctivale- Sujet
immunodéprimé
ZONA: Consensus thérapeutique. Méd Mal Infect 1998;28:692-746
• Débuter dans les 48 à 72 heures
• Zona ophtalmique, prévention des algies post zostérienne si
âge > 50 ans • Aciclovir (Zovirax®): 800 mg x 5/j pendant 7 j
• Valaciclovir (Zélitrex®): 1 g x 3/j pendant 7 j
• Sujet immunodéprimé:• Aciclovir IV 10 mg/kg/8 heures x 7-10 jours
• 500 mg/m2/8 heures si dénutri
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Algies post zostériennes
• Emla®
• Antalgiques usuels selon paliers de l’OMS, petites doses pour les morphiniques
• Laroxyl® 12,5 à 25 mg/j le soir, dose progressive (12,5 mg/semaine)
• Rivotril ou Neurontin en plus si besoin
• Pas de corticothérapie préventiveN Engl J Med 1996; 335:32-42
4 - ERYSIPELE
Facteurs de risque
• Ulcère de jambe• Intertrigo inter orteil• Lymphœdème, œdème• Obésité• Insuffisance veineuse
! Diabète, âge : -> associés aux formes graves,
nécrosantes
Dupuy BMJ 1999;318:1591-4
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Traitement des dermohypodermites bactériennes aigües: consensus.
• Erysipèle:• Hospitalisation: pénicilline G (IV; 10 à 20 M/j), relais par
amoxicilline (PO; 50mg/kg/jour) 10 -21 jours• Domicile: amoxicilline 50mg/kg/j x 10-21 jours • Si allergie : Pristinamycine 3 g/j• Apyrexie 72 heures, amélioration des signes locaux: 7 jours
• Dermohypodermites nécrosantes:• Urgence médico-chirurgicale +++• Péni G + clindamycine (dalacine) ; uréidopénicilline (piperilline)
+ métronidazole (flagyl)• ± aminoside
Ann Dermatol Vénéréol 2000;127:336-40
5 - INFECTION MYCOSIQUE• Éruption :
• érythémateuse • à bords émiettés
• recouverte de pustules
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• Atteinte cutanée primitive rare
• Atteinte digestive et/ou vaginale (antibiothérapie à large spectre)
• Débute au niveau des plis inguinaux
Atteinte primitive des plis
INFECTION MYCOSIQUE
MYCOSES UNGUEALES
• Prévalence: 8 à 27 % de la populationAugmente avec l’âge +++
T.Rubrum, T.Mentagrophytes 80%Candidoses rares chez le sujet âgé
! Surinfection pyocyanique possible
Prélèvement et traitement si demande, complications ou diabète.
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• Prélever avant de traiter
• Atteinte distale• Traitement local (vernis Mycoster® ou Locéryl®) ou avulsion
chimique (Amycor Onychoset®) + crème antifongique
• Atteinte proximale ou polydactylique:• Terbinafine 1 cp/j x 3-6 mois
• Associé à un traitement local sur orteils
• Alternatives: Itrakonazole, GriséfulvineBr J Dermatol 2001;145:446-452
MYCOSES UNGUEALES
6 - GALE
• Prélèvement du cas princeps• Traitement simultané du patients
et des sujets contacts
• Linge : lavage 60° ou Apar poudre 48 h
• Traitement simultané du personnel médical et paramédical en institution
• Ivermectine (Stromectol®): 200 µg/kg prise unique
• Emollients +++
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7 - PRURIT : enquête étiologique avant de conclure au prurit sénile +++
• Médicaments : aspirine, amiodarone, captopril, bétalactamines• Examen clinique (cancer profond)• Gale, ectoparasites, arthropodes : localisation, entourage…• Glycémie (diabète)• Bilan hépatique (cholestase)• Bilan rénal et Ca++ (insuffisance rénale chronique/ hyperpara)• NFS, VS, EPP, fer, ferritine, Rx thorax et écho abdo (lymphome, polyglobulie,
anémies ferriprives, MM, Waldenström)• TSH us (dysthyroïdie)• Sérologie VIH et hépatite C• Parasito des selles (onchocercoses, bilharzioses, distomatoses,
trypanosomiase, filaires)
• Histologie et IFD (pemphigoïde pré-bulleuse) 2ème intention
8 - PEMPHIGOIDE BULLEUSE
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Groupe des pemphigoides
• Pemphigoide bulleuse
• Pemphigoide cicatricielle-Plus rare
-Expression principalement muqueuse
.bouche 80-90%, œil 50-70%, peau 25%
• Pemphigoide gravidique (anciennement: herpès gestationnis)
Sujets âgés
PB = la plus fréquente des DBAI
• Incidence:
- 43 cas /106/an- ↑ avec l ’’’’âge : > 400 cas/10 6/an chez >80 ans
- Incidence en augmentation: x 5 entre 1996 et 2006. Vieillissement population. Diagnostic plus précoce. Raisons encore inconnues
Langan SM. BMJ 2008
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Facteurs de risque de PB et mortalité• Médicaments:
• Étude cas-témoins:⇒ seulement anti-aldostérone et neuroleptiques Bastuji-Garin S. Arch Dermatol 1996.
• Pathologies neurologiques dégénératives• Présentes chez 36% des patients avec PB• Démence (20%), Parkinson, AVC Cordel N. Dermatology 2007
• Pas d’’’’association avec K ou pathologies auto-immunes• Mortalité: 25 à 40% à 1 an
- 26% dans une étude française prospective récente- 2 fois plus que mortalité attendue - Sepsis, embolie pulmonaire, AVC - Pronostic:
. Non lié à extension de la maladie ou ATCD
. Lié à traitement par hautes doses de corticoïdes systémiques
. Lié à âge et score Karnofsky pour traitement égal (corticoïdes locaux) Langan SM. BMJ 2008
Langan SM. Br J Dermatol 2009Joly P. Arch Dermatol 2005
Joly P. BMJ 2008
• Formes atypiques
• Prurit et prurigo (même anciens)
• Plaques eczématiformes et/ou urticariennes ou annulaires
• Forme érythrodermique• Dishydrosique
• Formes localisées (sur hémicorps paralysé, pré-tibiale,
sur traumatismes, SAV dialysé, radiothérapie, cicatrices, poche de colostomie, moignon amputation)
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PB: Diagnostic clinique
• Au moins 3 des 4 critères cliniques suivants:
• Âge > 70 ans• Absence de cicatrices atrophiques• Pas de prédominance sur tête et cou• Pas de lésions muqueuses
⇒Valeur prédictive positive de 97%
(validation dans une étude prospective sur 231 patients avec bullose dont 157 PB)
Joly P. Dermatology 2004Vaillant L. Arch Dermatol 1998
Diagnostic (1).
Histologie (sur bulle):Bulle sous épidermiqueInfiltrat Peo (lymphocytes et PNN)
IFD (peau péri bulleuse):dépôts d’IgG et C3 ( LB)
±±±± IFD sur peau clivée: marquage du toit
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• Hyperéosinophilie fréquente
• Anticorps anti-MB circulants: 70 % des patients (≠ évolutivité)• Soit par IFI (± IFI sur peau clivée)• Soit par ELISA
• BP 180 (NC 16A): sensibilité 70-80% mais corrélé à évolutivité• BP 230 (moins répandu)
• Immunoblot: antigènes 230 et 180 Kd
• Immunomicroscopie électronique
Diagnostic (2).
• Corticothérapie classe I en première intention=>Dermoval crème :
• 40 g/j x 1 mois • 20 g/j x 1 mois • 10g/j x 2 mois • 10 g 1j/2 x 4 mois• 10g 2 fois/sem x 4 mois
• Contrôle plus rapide, moins de récidive et d’effets secondaires sévères avec le traitement local
Dermocorticoïdes:
N Engl J Med 2002;346:321-327
Page 41
• Schéma allégé:- > Dermoval crème:
• M1:10 à 30 g/j ; M2: 1j/2 ; M3: 2 fois/sem ; M4: 1 fois/sem• 10 gr: PB localisée; 20 gr: PB diffuse pauci bulleuse; 30 gr:
PB diffuse multibulleuse
• Comparé au schéma habituel: :• 98% efficacité vs 100%• Diminution par 2 de la morbi-mortalité• Diminution des effets secondaires (infections systémiques,
atrophie cutanée)• Diminution dose de corticoides de 70%/an• 47% vs 36% de rechutes à 1 an
Dermocorticoïdes: 2ème scoop.
Joly P. J Invest Dermatol 2009
• Contre-indication transitoire des DC sur zones surinfectées
• Pas d’arrêt sans avis médical
• TOUT le tégument sauf visage et cuir chevelu (pas seulement là où il y a les bulles!)
• Logistique quelquefois difficile (disponibilité du personnel, tarification de l’acte en ville, compréhension des soins, malade difficile à mobiliser)
• Alternative: corticothérapie 0,5 mg/kg/j mais plus d’effets secondaires…
Problèmes du traitement local.
Page 42
• Tolérance systémique?
• Dermoval à 10 gr/j: pas de surveillance particulière
• Dermoval ≥20 gr/j : surveillance poids, TA, glycémie, température, état CV, amyotrophie, insuffisance surrénale à l’arrêt du traitement
• Tolérance locale?• Risque d’atrophie cutanée (purpura,
dermabrasion, peau sèche et fragile)
Surveillance du traitement local.
Facteurs pronostics• 12 à 40 % décès à un an• Mauvais pronostic
• Sexe féminin• Âge > 80 ans, Karnofsky < 50, autonomie réduite• Antécédent AVC ou démence• Insuffisance cardiaque, coronaropathie• Pathologie thyroïdienne
• Taux bas d’albumine (< 36 g/l)• Infections pulmonaires et défaillance cardiaque• Décroissance plus rapide du TTT
• Pas les anticorps
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Mesures générales
• Biopsie, dosage des anticorps
• Soins locaux• Comptage et perçage des bulles
• Désinfection par chlorhexidine 0.5%
• Nitrate d’argent en solution aqueuse à 0.5 ou 1 % en cas de suintement
• Prise en charge nutritionnelle et des complications de décubitus
• Mesures classiques associées à la corticothérapie (supplémentation vitamino-calcique et potassique, régime diabétique, protecteurs gastriques)
9 - ULCERES DE JAMBE
• Prévalence estimée : • 1 % dans la population générale
• 3 % après 65 ans
• Durée d’évolution supérieure à 1 an pour 24 à 54 % des plaies
• Prépondérance féminine (1,2 à 2 femmes/ 1 homme)
• Age médian : 70 à 75 ans
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• Étiologies des ulcères :• Ulcères veineux ou mixtes : 60 à 80 %• Ulcères artériels : 10 à 30 %• Angiodermites et autres causes : 10 %
• Ulcères veineux :• Post-phlébitiques : 50 à 60 %• Insuffisance veineuse superficielle : 40 à 50 %
ULCERES DE JAMBE
Ulcère veineux
• Terrain : • Femme > homme• Obèse dans 1/3 des cas
• Aspect de la plaie :• Grande taille, péri-malléolaire, contours découpés• Fond fibrineux, sale• Peu douloureux en dehors des soins• Peau péri-ulcéreuse : lymphœdème, dermite ocre,
atrophie blanche, varices sous-jacentes, eczéma• Pouls périphériques présents (mais œdème…)
Page 46
Ulcère artériel• Terrain :
• Homme >femme, • Tabagique, hypertendu …
• Aspect de la plaie :• Petite taille, suspendu ou dessus du pied• Contours nets, fond propre, creusant• Douloureux, même en-dehors des soins• Peau péri-ulcéreuse : pâle, atrophique• Claudication intermittente, douleurs de décubitus• Pouls périphériques absents
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BILAN : ce qui est nécessaire
• Bilan vasculaire ++++• Échodoppler artériel et veineux des membres inférieurs avec prise
des pressions distales (IPS) ++++• Artériographie en milieu spécialisé indispensable si
• ischémie critique • mauvaise évolution locale d’un ulcère artériel ou mixte
• Bilan des facteurs de risque associés
• Biopsie sur plaie hyperbourgeonnante ancienne (! cancer)
Ce qui est souvent rentable
• Bilan nutritionnel minimal • CRP, albuminémie, hémoglobinémie
• Bilan allergologique : patchs tests• 82,5 % des sujets ont au moins 1 test + • Positivité aux produits utilisés :
• Baume du Pérou = Tulle gras™ : 37,3 %
• Antibiotiques locaux (néomycine) +++, Antiseptiques +++
• Biogaze™, Madecassol™, Biafine™ +++
• Taux faible (3 %) de sensibilisation aux pansements modernes :
• dermite irritative >> réelle allergie
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Ce qui est rarement utile
• Prélèvement bactériologique de surface (écouvillon)• Sauf pour rechercher un streptocoque ß hémolytique
• Sauf pour connaître la flore hospitalière
• Bilan exhaustif de l’hémostase• Sauf si thrombophilie familiale ou personnelle
Traitement : ulcères artérielsReperfuser avant tout +++
• Traitement endovasculaire :• Angioplastie endoluminale percutanée (± pose de stent)• Indication de choix pour les sténoses > 50 %, courtes, proximales.
• Traitement chirurgical :• Pontage axillo-fémoral : en sauvetage de membre chez sujet âgé• Pontages fémoro-poplités, fémoro-jambiers
Page 49
Traitement : ulcères veineux
• Suppression de l'hypertension veineuse avant tout
• Traitement médical : • Contention obligatoire, forte
• Lutte contre l’obésité• Kinésithérapie : pompe musculaire, cheville, drainage
• Absence d ’intérêt des phlébotropes au stade d’ulcère
• Traitement chirurgical : si insuffisance veineuse superficielle (stripping)
Greffes cutanées autologues
• En résille (en chirurgie)• En pastilles (en dermatologie ou en médecine vasculaire)
• Indications :• Ulcères artériels après revascularisation • Angiodermite nécrotique +++
• Ulcères veineux en voie d’amélioration
! Dans tous les cas sur fond propre, détergé, bourgeonnant
Page 51
Quand adresser le patient au spécialiste :
- Toute plaie ne cicatrisant pas au bout de 3 mois
- Toute plaie nécrotique et/ou hyperalgique en l’absence d’insuffisance artérielle significative (suspicion d’angiodermite nécrotique).
- Toute plaie hyperbougeonnante, surtout en cas d’hyperbourgeonnement non homogène, non réductible pas les corticoïdes locaux (suspicion de plaie tumorale).
10 - ÉRYTHEME FESSIER
• Bien documenté en pédiatrie
• Pas d’étude étiologique en gériatrie
• Facteur de risque d’escarres +++
• Objectifs de l ’étude: • Déterminer les différentes causes des érythèmes fessiers du SA
• Déterminer l ’efficacité du traitement empirique reposant sur RHS + antimycosiques
Page 52
• Étude prospective, 46 patients consécutifs âge moyen 85 ans, 75% grabataires
• Pour chaque patient: histologie + IF, prélèvement bactériologique et mycologique, tests épicutanés (batterie standard + caoutchouc)
• Traitement:• 1er mois: RHS + bifonazole crème• 2ème mois: fluconazole 100 mg/j ou Diprosone crème ® selon
résultats
ÉRYTHEME FESSIER
• Diagnostic final: selon clinique/examens/évolution
• Établi en aveugle sur 38/46 patients (8 perdus de vue ou décès)
• 63% candidoses• 16% dermites irritatives• 10.5% eczémas, 10.5% psoriasis
=> mais 54% avaient reçus des antifongiques locaux avant l’inclusion
ÉRYTHEME FESSIER
Page 53
• Évolution sous traitement à 1 mois: 41/46 patients• 32% guéris (8 mycoses, 5 DI)• 56% améliorés• 12% stables ou aggravés (5 patients dont 2 mycoses)
• Évolution à 2 mois (28 patients):• Guérison par dermocorticoides: 3• Traitement par fluconazole: 25 patients (mais 4 perdus de vue)
• 67% guérison• 24% améliorés
Conclusion:• Haute prévalence de candidoses (63%) et de dermites
irritatives (16%)
• 65% des hypothèses cliniques ont été confirmées par les examens
• Histologie non contributive (41% aspécifique)
• RHS + antifongiques pendant 1 à 2 mois: 73% de guérison.N Foureur.
Page 54
DERMITE D’IRRITATION
• Aspect • vernissé• rouge• parfois squameux
• Localisations : convexités• Fesses• Scrotum• Racine des cuisses
• Règles d’hygiène simples : • eau et savon doux
• savons surgras en cas de contact avec selles
• pas de corps gras occlusifs mais émollients rapidement absorbés
• augmenter changes (>6/j)
• sécher à chaque change sans frotter sans oublier les plis
• déplacer le patient à 2 pour éviter cisaillement
• adapter couches à taille
• Pâtes à l’eau utilisables
• PAS DE DERMOCORTICOIDES (aggravation, complications, retard diagnostic)
ÉRYTHEME FESSIER
Page 55
11 - ECZEMA
• Éruption érythémato-squameuse ou vésiculeuse et prurigineuse
• Topiques et antiseptiques+++ (tests allergologiques)
• Allergie aux couches?
• Lucky Luke syndrome : partie latéro-externe des fesses et des hanches
ECZEMA
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12 - PSORIASIS
• Rouge foncé, bien limité• Non prurigineux (mais possible) • Localisation : convexités (plus
exposées aux frottement / effet Köbner)
• Psoriasis inversé des plis (inguinaux, sous-mammaires, axillaires, ombilic)
• Pustules possibles• Rechercher autres localisations classiques et ATCD• Biopsie nécessaire
PSORIASIS
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13 - TOXIDERMIES
• Le plus fréquent des effets secondaires des médicaments :• 20% des notifications spontanées
• 2 à 3% des traitements hospitaliers
• Risque augmenté chez le sujet âgé, chez le polymédicamenté, VIH, LLC
• Imputabilités intrinsèque et extrinsèque
• Risque élevé (> 3%):• Allopurinol, produits de contraste iodés
• Amoxicilline, ampicilline
• Carbamazépine, phénytoïne
• INH, rifampicine, sulfamides antibactérins
• D pénicillamine, sulfasalazine
• AINS oxicams
• Risque faible (<0,5%):• Aspirine, prednisone, codéïne, insuline, paracétamol
• Atropine, propanolol, spironolactone, digoxine
• Morphine, méthyl dopa, sels ferreux
• Hydroxyde de Mg2+ ou d’aluminium, ….
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TOXIDERMIE: Aspects cliniques
• Exanthèmes maculo papuleux (7-21 j, antibio, anticomitiaux)
• Urticaire, angio-œdème (qq minutes, IEC +++)• PEAG (<48 h, péni, macrolides, carbamazépine, inh calciques)• Réactions photosensibles (toxiques- amiodarone, cyclines,
quinolones- et allergiques- AINS, thiazidiques)• Vascularite (allopurinol, AINS, hydantoïne, péni, furosémide)• DRESS ou syndrome d’hypersensibilité médicamenteuse• Stevens Johnson, Lyell (oxicams, anticonvulsivants, sulfamides)
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CAT• Evaluation des signes de gravité, de l’imputabilités
• Dosage des éosinophiles et bilan hépatique
• Anti-H1: uniquement urticaire• Pas de corticoïdes per os sauf certains DRESS• ± corticoïdes locaux (toxidermie eczématiforme)
• Arrêt précoce du médicament= facteur pronostic
• Traitement symptomatique• Déclaration• Eviction
Roujeau JC. N Engl J Dermatol 1994; 331:1272-1282
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14 – CARENCES VITAMINIQUES du SA• Peu de bonnes études de prévalence
• Carences en zinc: jusqu ’à 50% en court séjour, 18 à 60% en institution
• Carences en folates: jusqu ’à 50% en institution ou à l ’hôpital• Déficits en vitamine D: 80%
• Déficits en vitamine C: 30 à 70% en institutionFerry M. In Berger-Levrault (eds). Nutrition de la personne âgée
• Vitamine A et trouble de la cicatrisation, xérose, hyperkératinisation, trouble de la vision nocturne
• Hypocalcémie (hypo PTH) et pustulose• Vitamine PP et éruption érosive, œdémateuse photodistribuée, fragilité
cutanée• Vitamine B2 et atteinte occulo-orogénitale
LeeY.Br J Dermatol 2005; 152:591-2
Carences vitaminiques du SA
• Carence en acides gras essentiels (acides linoléique,linolenique, arachidonique) et eczéma craquelé
• Vitamine C et purpura, acné inflammatoire chronique, hyperkératose folliculaire, altération de l’état général (dosage difficile)=> scorbut si taux de vitamine C <à 1-2 mg/l
Safa G. Ann Dermatol Venereol 2001;128:1225-8
• Intérêt de supplémentation à l’aveugle?