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VNG

AFTE ORLCANNES mars 2005

L’entrée sensorielle labyrinthique : rappel anatomique

• Le vestibule : – Utricule– Saccule

• Les 3 canaux semi-circulaires : – Supérieur, – Latéral, – Postérieur

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Orientation des capteurs du labyrinthe

Canal Postérieur

Canal Supérieur

Canal Latéral Utricule

Saccule

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Physiologie canalaire : les deux types de pression

1 : Pression Radiale

2 : Pression axiale (rotations)

3

Les deux types de pression

• La pression axiale est due à l’inertie de la masse endolymphatique (0,2mg) lors des mouvements de rotation dans le plan du canal

• La pression radiale doit être constante : toute augmentation excite les cellules de la base des crêtes, ce qui génère un nystagmus spontané

Les deux types de cellules sensorielles

4

La cellule tonique de type II :un capteur bidirectionnel

Lois d’Ewald : 1 - la phase lente suit le mouvement de la cupule (1860) 2 - le nystagmus qui répond à l’excitation est plus

intense que celui qui répond à l’inhibition.

La cellule phasique de type I :un capteur d’impulsion monodirectionnel

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L’orientation des kinocils des canauxSens de l’excitation :• Canal latéral : vers l’utricule

• Canal supérieur : vers le canal

• Canal postérieur : vers le canal

Anatomo-Physiologie utriculaire

6

Anatomo-Physiologie Sacculaire

Orientation des kinocils utriculaires

7

Objectifs de la vestibulométrie :

• Appliquer aux vestibules des stimulations bien définies en amplitude et en fréquence,

• Mesurer la réponse :– sur la voie oculomotrice (nystagmographie)– et/ou sur la voie spinale (posturographie)

Le nystagmus : son principe

Cas du nystagmus d’origine optocinétique

8

Nystagmus et mouvement de la tête : le réflexe vestibulo-oculaire (VOR)

Le nystagmus : un processus stabilisateur d’images rétiniennes

• Une phase lente stabilise l’image du décor si sa vitesse égale celle du décor :

– l ’intensité du nystagmus se mesure par la vitesse des PL

• L’analyse corticale exige que chaque phase lente dure au moins 1/4 de seconde :

– La fréquence maximale du nystagmus est donc de 4Hz.

• Le rythme des phases rapides est géré par les centres :

– un nystagmus >4Hz est d’origine centrale.

9

Muscles extra-oculaires et transformations sensori-motrices

Stimulation des canaux latéraux

1 - Horizontale : rotation autour d’un axe vertical

10

Stimulation des 2 canaux supérieurs

C. Verticaux : rotation autour de l’axe interaural

Stimulation des 2 canaux postérieurs

C. Verticaux : rotation autour de l’axe interaural

11

Stimulation du sup.G et post.G

3 - Torsionnelle : rotation autour de l’axe naso-occipital

Bande passante vestibulaire

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Mécanique otolithique et canalaire : Un oscillateur critiquement amorti

Amortissement = FrottementsPour les canaux : T=3 secondes

Intérêt du système oculo-moteur en oto-neurologie

Releveur des paupières

Réflexe photo-moteur

SMAC

Sensibilitécornéenne

Glandelacrymale

Fermeturepalpébrale

Rétine droite Rétine gauche

II

Réflexe vestibulo-oculaire

Σ Ce rvic al

Schéma des principales connexions nerveuses du système oculo-palpébral

Mydriase

7 paires crâniennes en un «coup d’œil» !

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Existe-t-il au moins un œil qui soitun bon témoin du vestibule ?

– Inspection Oculo-palpebrale

– saccades

– poursuite

– nystagmus de fixation (gaze)

– conjugaison

– vergence

– réflexe optocinétique

MONO OU BICAMERAS ?

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VNG monoculaire et oculomotricité

• L’œil maître (fixateur) est supposé voyant & mobile• L’œil esclave (non fixateur) doit obéir aveuglément

au maître : il est donc supposé conjugué

α

α

L’étude oculomotrice en VNG suppose une conjugaison normale qui devra être vérifiée

Estimation d’un angle de rotation

12mm

0° 30° 45°

10,4mm 8,4mmREGARD DE FACE :

IRIS BIEN CIRCULAIRE

ROTATION DE 30° :

UN BORD DE L'IRIS TOUCHE LA LIGNE MEDIANE DE L'OEIL

ROTATION DE 45° :

UN BORD DE L'IRIS TOUCHE LE CANTHUS DE

L'OEIL

REPERES D'ESTIMATION VISUELLE DE L'ANGLE DE ROTATION

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Poursuite lente

• Aspect continu = gain unitaire• Aspect saccadé = deux possibilités:

- réductible après consignes- irréductible

Poursuite anormale = syndrome central possible

Observation des saccades

• Estimation de la symétrie• Appréciation des dysmétries• Netteté des arrêts• Stabilité de la fixation A ce stade, si tout est normal, l’œil est un bon témoin

de la fonction vestibulaire

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Nystagmus de fixation

• Déjà testé dans les saccades • Limites du VNS +/-30 degrés

Nystagmus de fixation = centralsauf syndrome périphérique brutal récent

Synthèse des tests cliniques

Vitessenormale

Ou i

Lé sionint rinsèque

du tronc céré bralpo ssible

no n

Arrê tsen butée ?

Hypermét riecéré belleuse

Oui

Hyp ométr iep hysiologique

Non

Dépassem entsd 'amp litu de ?

Saccad es

Gain u nit airenormal

Lisse

Reche rcherd'autres sign es

de cent ralité

Affectioncen tra le

non spécifique

Saccad ée

Po ursu ite

Norm ale

Oui

Bilanneurologique

complet

No n

Strabismeconnu ?

Path olog ique

Conjug aison

Normale

En re gist rem ent(voir plu s loin)

Oui

Flutt erOnde s Carré es

OpsoclonusAutres

Non

Nystag mus ?

Path ologique

Fixations

Tests auxdoig ts

Musclesextra-oculaires

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Inspection du système oculo-palpébral en vidéoscopie

● Observation d’une hétérophorie

● Observation du réflexe photomoteurdirect et consensuel

● Observation du réflexe de convergence

● Observation d’une anisocorie

● Observation des RPM directs et consensuels

● Observation de la motricité conjuguée

● Observation d’un ptosis unilatéral révélé

Mode mono-caméra Mode bicaméra

Observation d’une hétérophorie

● Esophorie déplacement

horizontal interne,● Exophorie, déplacement

horizontal externe,● Hyperphorie

déplacement purement vertical,

● Cyclophoriedéplacement rotatoire.

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Syndromes neurologiques● Claude Bernard Horner (parésie du Σ cervical)

myosis, énophtalmie, rétrécissement fente palpébrale● Pourfour du Petit (irritation du Σ cervical)

● Signe d’Argyll Robertson (Myosis, abolition du RPM, conservation de l'accommodation-convergence)

● Syndrome de la pupille myotonique(mydriase qui cède lentement à l'accommodation) S.

D’Adie si associée à l’abolition du rotulien

● Syndrome de l’angle ponto-cérébelleux(V=hypoesthésie cornéenne, VI=parésie du MOE, VII=Parésie F, VIII=hypoacousie & hypovalence)

Examen clinique de la vision bilatérale: choix de l’œil maître (fixateur) en VNG

Choisirl'oeil directeur(souvent à D)comme maître

Aspectoculo-palpébral

symétr ique

Choisirla meilleure

imagecomme esclave

Aspectoculo-palpébral

asymétrique

OUI

Choisirl'oeil "voyant"

commemaître

Visionunilatéralesuffisante

Faire lacalibration

géométrique

Visionbilatéralealtérée

NON

Vision bilatéraled'allure suffisante?

19

Examen clinique de la motricité bilatérale

Calibrationvisuelle

Choisirl'oeil Maître(voir page

précédente)

OUI

Calibrationvisuelle

Nyst. de typepériphérique

(contexte cliniqueet loi d'Alexander)

Calibrationgéométrique

absolue

De typecentral

NON

Fixationnormale ?

OUI

Calibrationgéométrique

relativepour le VNG

Anomaliesunilatérales:choisir l'oeil

normal

Décrirele syndromeneurologique

Anomaliesbilatérales

Mesurer lediamètre irienet faire l'étudeyeux séparés

OUI

Calibrationgéométriquede cet oeil

pour le VNG

OUI

Adresserpour étude

yeux séparésavec un VOG

NON

Un oeilprésente une

motriciténormale?

NON

Masquebinoculairedisponible

NON

Conjugaisond'allure

normale?

Etude de l’oculomotricité en VNGEtude de l’oculomotricité en VNG

■■ Test des saccades (calibration)Test des saccades (calibration)

■■ Epreuve de poursuite lenteEpreuve de poursuite lente

■■ Réflexe optocinétiqueRéflexe optocinétique

■■ Nystagmus de fixationNystagmus de fixation

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Le test des saccades en VNG

• Amplitude constante 40° avec départ et retour au point central

• Rythme selon la séquence pseudo-aléatoire de Freyss

• Vérification de la stabilité et de la bonne orientation de la tête

• Consignes: qualité des fixations et précocité des saccades mais sans anticipation

Stabilité de la tête et consignes

Réorienter la tête

Fixer la tête

Tester et Vérifierla stabilité des

fixations(page suivante)

OUI NON

Tête immobile?Appuie-têteConsignesVérification

OUI NON

Orientation de la tête:le patient voit-il les4 bords du cadre

de visée?

OUI(Pas de composante

verticale àl'enregistrement)

NON(Rectifierl'azimuth)

La tête est-ellebien verticale ?Et le masquehorizontal ?

21

Stabilité des fixations de la cible

Calibrer et Procéderaux mesuresdes résultats

(pages suivantes)

OUI

Calibrer et Procéderaux mesuresdes résultats

(pages suivantes)

OUI

Mauvaise volontéincoercible

Altérationde la vision

de l'oeil maître(voir plus haut)

Altération del'oculo-

-motricité(voir plus haut)

Calibrationgéométrique

NON

Réductibleaux consignes?

NON

Stabilité des fixationsdans les regardsdirect et latéraux

Calibration visuelle automatique

• Détection automatique des plateaux de fixation, supposés distants de 40°

• Calcul de l’échelle d’amplitude de l’œil en nombre de points/degré (nombre de points image séparant les plateaux/40)

• Application d’un facteur de correction (échelle oeil calibré = échelle cible)

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Calibration géométrique absolue(CGA)

60°

24mm

12mm• le diamètre de l’iris (12mm)

est égal au rayon de l’œil• Par conséquent le centre de

l’œil «voit» l’iris sous un angle de 60°

• CGA = nombre de points image inclus dans le diamètre irien / 60

Calibration géométrique relative : (en cas de changement de distance œil/caméra)

• 1 - Mesure du diamètre irien (D1), juste après la calibration visuelle dont la valeur est C1

• 2 - Mesure ultérieure du diamètre irien (D2) avec le même masque supposé réajusté sur la tête

• 3 - Si D2 est différent de D1 alors correction automatique de la calibration selon :

C2=C1(D1/D2)

23

Calibration statistique (CS)Pour tout masque la calibration dépend:• Du diamètre antéro-postérieur de l’œil,• De la distance de la caméra à l’œil,• De la focale de l’objectif

Par conséquent pour tout masque il existe une valeur statistique moyenne de calibration, par exemple en VNG :

CS=15,4+/-10%

Variables et normes des saccades lors du test pseudo aléatoire de Freyss

• Latence de refixation <280msec– augmentation = origine centrale aspécifique

• Vitesse de saccade >380°/sec pour 40°– ralentissement = lésion intrinsèque du tronc

• Précision > 80% et <105%– dysmétrie = origine cérébelleuse

• Latence de correction <250msec– n’est pas utilisée en pratique

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La mesure de la vitesse des saccades de 40° en VNG

● A 40° d’amplitude la vitesse moyenne saccadique normale est >380°/sec.

● or, en dessous de 500°/sec, il existe toujours 2 points dans la pente en échantillonnant à 25 Hz

● La fréquence de 25Hz est donc adaptée à une délimitation normal/pathologique basée sur la vitesse moyenne

16°

40°

0 40msec.

Vitesse moyenne 400°/sec

La mesure de la latence de la saccade de refixation

● La latence moyenne de la saccade est de 200 msec,

● la résolution de 40 msec est proche de l’écart-type,

● et l’on affine encore la mesure par interpolation

0 40 80 120 160 200 240 280 320 209msec

Affinement par interpolation

25

La précision des saccades

• Considérant l’amplitude de la saccade de refixation As et l’amplitude A de la cible la précision P(%) est: P=As*100/A

• Une hypométrie >75% est physiologique

Exemple de test des saccades

26

Poursuite lente sinusoïdale

• Fréquence de 0,4 Hz ou 0,3 Hz après 50 ans• Distinction des saccades de rattrapage et

d’anticipation• Rôle primordial des consignes avant et

pendant le test• Gain normal >0,75

Exemple de poursuite lente

27

Réflexe optocinétique

• Idéalement le stimulus doit remplir tout le champ visuel

• Sinon il faut donner des consignes de poursuite volontaire

Valeurs normales pour une vitesse de défilement de 20°/sec. :- Gain >0,7 (vitesse minimale de l’œil 14°/s)- Asymétrie : (100*(D-G)/(D+G)) <20%

Exemple de test optocinétique

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Pièges en oculographie

• Cône de vision limité

• Position de la tête

• Position du masque

• Mouvements de tête

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La limitation du cône de vision

Cône et orientation de la tête

30

Piège lié à la verticalité de la tête et/ou à l’horizontalité du masque

• Signe d’appel : présence d ’une composante verticale lors du test des saccades horizontales

• Traitement : réajuster• Prévention : vérifier la verticalité de la tête

et l’horizontalité du masque avant de lancer l’enregistrement du test des saccades

Mouvement de la tête lors des saccades et/ou de la poursuite lente• Signes d’appel : hypermétrie non suivie

d’un plateau aux saccades, poursuite continue bien régulière mais de gain < 1

• Diagnostic positif : observation des mouvements de la tête du patient

• Traitement : stabiliser la tête du patient grâce à un appuie-tête et donner des consignes d’immobilité

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Pièges en oculographie réflexe

Champ de vision réduit en Optocinétique

• Signe d’appel : une grande variabilité du gain

• Etiologie : la part de la poursuite volontaire est majorée par le champ de vision réduit à la région centrale

• Traitement : insister sur les consignes avant et pendant le test (« comptez les barres », « suivez les taches »…)

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Bilan des fonctions vestibulaires

Profils évolutifs des affections périphériques

• L’échelon(aréflexie définitive)

• Le créneau(aréflexie réversible)

• L’impulsion (canalolithiase)

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Profils évolutifs des affections vestibulaires (suite)

• Lésion rampante(neurinome, labyrinthose)

• Affection en dent de scie (neuronite si 1, Ménière si>1)

• Affection fluctuante(Ménière)

Les 4 voies d’expression symptomatique vestibulaire

• Voie vestibulo-oculaire : Instabilité ou Rotation du décor,

• Voie vestibulo-spinale : Instabilité en position debout et à la marche

• Voie vestibulo-végétative : nausées et vomissements,

• Voie vestibulo-corticale : vertiges anxiogènes (de la simple inquiétude à la panique)

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Syndromes vestibulaires selon l’évolution

• Syndromes aigus (vertiges giratoires)– Vertiges positionnels paroxystiques– Déficit vestibulaire unilatéral aigu– Hyperpression endolymphatique (hydrops)

• Syndromes chroniques (instabilité)– Atteinte unilatérale lentement évolutive– Atteintes bilatérales synchrones– Séquelles déficitaires d’atteintes aiguës

Symptomes selon l’intensité du nystagmus induit par l’affection vestibulaire

Vestibulo-oculaire

Vestibulo-spinale

Vestibulo-végétative

Vestibulo-corticale

Nulle oudiscrète

Pas de gène à lavision

Pas de gène à lamarche

Aucun signe ousymptome

Aucune sensation

Modérée àmoyenne

Pas de gène à lavision

Latéro-pulsions épisodiques

Parfois inappetence

Vague insécuritéd'équilibre

Moyenne à forte

Vague difficulté àfixer

Instabilité non oupeu invalidante

nausées possibles

Sensations deflottement

Forte àtrès forte

instabilité ourotation du décor

Instabilité plus oumoins invalidante

Nausées, sueurs,pâleur

Sensations devertiges

Voies

Intens.

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Conséquences du tableau précédent :

• Seules les affections accompagnées d’un nystagmus intense génèrent des vertiges giratoires

• Lors d’une affection canalaire il y a proportionnalité des désordres sur les 4 voies,

• Un nystagmus intense d’origine canalaire forme, avec la voie spinale, un syndrome « harmonieux »

Un nystagmus intense sans instabilité, ou l’inverse, ne peut pas être d’origine canalaire

Interrogatoire d’un vertigineux aigu

• Question clef pour parler de vertige : est-ce que le décor, ou la tête, a tourné?– Quand? : date précise le plus souvent à l’heure près

– Où? : dans la rue, dans le lit, au bureau, etc…

– Combien de temps? (qqs sec., mns., heures)

– Fréquence : une seule fois ou plusieurs? A quel rythme?

– A la suite de quoi? (mouvement, trauma, effort, stress…)

– Aura? (acouphènes uni ou bilatéraux, céphalées, faim...)

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Interrogatoire d’un vertigineux aigu

• Questions concernant la crise :

– Durée de la crise? (différent de la durée du vertige)

– Degré d’invalidité (au travail? À la maison?)

– Signes associés vestibulaires : instabilité, nausées, angoisse?

– Signes associés non vestibulaires : perte de connaissance, céphalées?

– Signes inter-critiques : retour à la normale ou non?

Interrogatoire d’une instabilité chronique• Origine vestibulaire plausible :

– Atcd de crise(s) aiguë(s)? De « crise(s) de foie? »– Hypoacousie, acouphènes unilatéraux?– Atcd de cophochirurgie, de traumatisme crânien?– Prises de médicaments ototoxiques?

• Origine vestibulaire peu probable :– Instabilité importante sans vertiges, chutes– Pertes de connaissance, céphalées– Association à un syndrome neurologique– Association à des désordres rhumatologiques

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Le terrain : (oriente vers l’étiologie)

• Age, sexe, profession• ATCD médicaux

– demander la dernière ordonnance,– le dernier bilan biologique,– les examens radiologiques éventuels

• ATCD chirurgicaux• ATCD traumatiques• ATCD familiaux

Les signes observés

• Sur la voie vestibulo-oculaire : le nytagmus,• Sur la voie vestibulo-spinale : les déviations

segmentaires• Sur la voie vestibulo-végétative : sueurs,

pâleur, modification des rythmes cardio-respiratoires et instabilité tensionnelle

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Les 4 motifs de consultationPar ordre de difficulté diagnostique croissante :

• 1 - Vertiges positionnels

• 2 - Vertige non positionnels

• 3 - Instabilité sans vertige giratoire

• 4 - Motif ORL sans instabilité ni vertige (pose le problème des divers moyens de

dépistage rapide d’une affection asymptomatique)

I - Vertiges positionnels

• Transitoires : canalolithiase (90%)– canal postérieur (85%) : durée <1’– canal lateral (15%) : durée de 30sec. à 3’– canal supérieur (exceptionnel : plutôt permanent)

• Permanents >3’ : cupulolithiase (10%)– fragments adhérents à la surface cupulaire– anisodensité cupule/endolymphe

• Associés à des signes centraux (rares)

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Ce qu’il faut savoir

• La stimulation isolée d’un canal latéral donne un nystagmus horizontal pur

• la stimulation isolée d’un canal postérieur ou supérieur entraîne toujours une composante torsionnelle

Un nystagmus vertical pur n’évoquera donc jamais une origine canalaire unilatérale

Physiopathologie de la canalolithiase du canal postérieur

40

Le sens du nystagmus observé

Les étapes du diagnostic

41

Le VNG donne un accès facile aux différents critères du diagnostic

• Latence • Durée• Vitesse maximale• Direction du nystagmus• synchronisme des composantes• Inversion du nystagmus au redressement

Canalolithiase postérieure(Composante torsionnelle à observer)

Composante supérieure = canal post; Composante gauche=O. Droite

42

Canalolithiase postérieure droite

L’enregsitrement 3D quantifie l’évolution de la composante torsionnelle

La manœuvre libératoire

Une manœuvre est réussie si le nystagmus ne change pas de sens

43

En cas de canalolithiase latérale,il faut :

• Affirmer l’absence de toute composante verticale ou torsionnelle

• Attendre souvent plus d’une minute pour délimiter les transitoires et les permanents

Forme affectant le canal latéral

44

Canalolithiase latérale intense à courte durée d’évolution

Canalolithiase latérale intense à longue durée d’évolution

45

II - Les vertiges non-positionnels

• 1 - Crise aiguë isolée– Déficit unilatéral aigu– Première crise d’hydrops

• 2 - Vertiges récurrents– avec symptomes cochléaires– sans symptomes auditifs synchrones

1 - Vertige aigu isolé (Patient examiné au stade précoce) • Examen direct :

– Nystagmus de fixation, dont la direction ne change pas avec la direction du regard

– Déviations segmentaires dans le sens de la phase lente

• Examen neurologique normal– saccades, poursuite lente – autres paires crâniennes

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Les 4 étapes du protocole

• Nystagmus spontané

• Nystagmus de position

• Nystagmus réactionnel aux tests cinétiques

• Nystagmus réactionnel aux tests caloriques

Démarche Diagnostique en 5’

• Nystagmus augmente dans l’obscurité, IFO normal– origine périphérique

• Nystagmus modulé par les mouvements de tête,– au moins un côté est fonctionnel

• Nystagmus de sens constant pour toute position– élimine une cupulolithiase du canal latéral

• Déviation de la verticale subjective >2°– indique une atteinte otolithique associée

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Diagnostic différentiel :Déficit aigu / Hydrops

• Signe d’Halmagyi : – positif en cas de déficit aigu, négatif en cas d’hydrops

• Réchauffement de l’oreille opposée au nystagmus :– aucune modulation en 90 sec. = aréflexie aiguë – modulation = hydrops possible conduisant à mesurer le

degré d’hypovalence : un Nystagmus spontané >5°/sec. Avec une hypovalence <25% suggère une première crise d ’hydrops

L’asymétrie vestibulaire se mesurefacilement sous VNG

• Statique : nystagmus spontané,

• Dynamique : asymétrie de la réponse à des stimulations symétriques :– à très haute fréquence ( vibrateur à 100 Hz)– à haute fréquence (test d’Halmagyi)– à moyenne fréquence (mouvements de fauteuil)– à très basse fréquence (tests caloriques)

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Exemple d’asymétrie dynamique à moyenne fréquence : la préponderance directionnelle

La symétrie peut être vérifiée sous différentes conditions, de même que le gain et la phase. Mais c’est l’épreuve calorique qui établira le lien entre

l’asymétrie et le déficit vestibulaire.

quantification de la prépondéranceGraphe de la somme d'une fonction sinusoïdale et d'une droite

-1,5

-1

-0,5

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

-6

-5,2

-4,4

-3,6

-2,8 -2

-1,2

-0,4 0,4

1,2 2

2,8

3,6

4,4

5,2 6

6,8

7,6

8,4

9,2 10

sin(x)axax+sin(x)

•Relative (%): (ND-NG)*100/(ND+NG)

•Absolue (°/sec):Pente de la cumulée en degres/sec.

Cette pente correspond à la valeur moyenne du graphed’évolution des vitesses.

49

Classification de l’intensité des prépondérancesINTENSITE

0 à 2°/secNon reproductible

Abscencede Prépondérance

Non évaluée

< 2°/secReproductible

PrépondéranceLégère

72 %

2 à 5°/sec PrépondéranceMoyenne

23 %

5 à 10°/sec PrépondéranceIntense

4 %

> 10°/sec PrépondéranceTrès Intense

1%

CLASSE FREQUENCE

Preponderance versus syndrome vestibulaire

Vestibulo-oculaire

Vestibulo-spinale

Vestibulo-vegetative

Vestibulo-corticale

< 2°/sec Pas de troublevisuel

Aucun trouble Pas de symptomes Pas de sensation

2 à 5°/sec Pas de troublevisuel

Légère instabilité Rares nausées Légère insécuritéd'équilibre

5 à 10°/sec Lègres difficultésde fixation

Instabilité noninvalidante

Nausées fréquentes sensation d'instabilité

> 10°/sec Instabilité ourotation du décor

Activités réduitespar l'instabilité

Nausées, sueurs,pâleur

Sensation devertiges

VoiePDA

50

Le piège des confusions de l’origine des prépondérances

Au moins 3 origines de prépondérance :

• P. liée à un nystagmus spontané

• P. liée à une non linéarité périphérique

• P. liée à l’inhibition centrale

Prépondérance par spontané :un simple décalage vertical

• Respect de la forme analogique de la stimulation

• Respect de la phase

51

Prépondérance par distorsion :

Introduit une déformation systématique, par exemple un écrêtage unilatéral du sinus

Prépondérance par inhibition

déformation de la réponse de survenue et de durée totalement aléatoires

52

Piège de la sélection automatique• Signe d’appel : gain irrégulier, prépondérance

de >2°/sec en l’absence de nystagmus spontané• Etiologie : présence de segments d’inhibition

centrale• Remède : opérer des sélections manuelles sur

des segments d’au moins 3 cycles entiers consécutifs indemnes d’inhibition

Piège de la sélection manuelle• Signe d’appel : prépondérance de >2°/sec

en l’absence de nystagmus spontané• Etiologie : sélection manuelle d’un nombre

fractionnaire de cycles < 3• Remède : toujours opérer la sélection sur un

nombre entier d’au moins 3 cycles

53

Le test calorique relie la prépondérance à un déficit unilatéral

• Piège par excès de stimulation

• Piège par asymétrie de stimulation

• Piège par prépondérance sur épreuve monothermique

3 pièges à éviter :

Epreuve calorique : le piège des excès de stimulation

Avant de tester vos réflexes vestibulaires,

Je vais d’abord vérifier votre rotulien

Une stimulation excessive modifie le degré d’inhibition centralelors des tests suivants, et peut obliger à interrompre les tests.

54

Epreuve calorique et asymétrie de stimulation

• Due à l’opérateur : – contrôle otoscopique de l’angle d’incidence du

jet, garantie des débits de sortie– humidité du CAE et irrigation à l ’air

• Due au patient : – asymétrie anatomique de l’oreille moyenne,

variations du drainage sanguin– asymétrie de réponse due aux fluctuations de

l’inhibition centrale

Epreuve calorique monothermique et prépondérance

• Soit un test monothermique donnant des réponses d’intensité 13°/sec de chaque côté

• En fait, s’il existe une prépondérance de 2°/sec., les vrais valeurs sont de 11 et 15

• Soit une hypovalence significative de 15,4% qui risque de passer inaperçue

55

La compensation :un nouvel équilibre par réorganisation centrale

La compensation n’est pas un retour aux conditions initiales :elle efface l’asymétrie du nystagmus, mais l’hypovalence persiste

La Lenteur de la compensation

• Selon l’étiologie un déficit périphérique peut évoluer en moins d’un jour :– Soit lors de l’installation (trauma, ischémie,

infection, inflammation, hydrops)– Soit lors de la récupération (inflammation,

hydrops)

• La compensation se compte en semaines

56

Constante de temps de la Compensation

• Réponse à un échelon : C=100(1-e-t/θ)

• Réponse à un créneau :la surcompensation

Aréflexie unilatérale définitive : amelioration par compensation

• Evolution de la perte en forme d’échelon

• Réponse centrale : « compensation » (processus exponentiel)

Durant le suivi évolutif deux bilans consécutifs permettent d’évaluer la constante de temps de la compensation

57

Déficit unilatéral réversible : • Profil d’évolution de

la perte de forme rectangulaire

• réponse centrale : Nystagmus de récupération

Le nystagmus de récupération est un processus de sur-compensationLe VNG permet le suivi évolutif précis de tels nystagmus

2 - Instabilité pressionnelle endolymphatique• Profil évolutif périphérique :

– instabilité permanente avec paroxysmes

– retour à la normale entre les crises (dents de scie)

• Réponse centrale : Si les variations périphériques sont plus rapides

que la compensation, cette dernière sera inefficace

58

Le nystagmus peut battre vers le côté malade, mais il ne s’agit pas d’un nystagmus de récupération

La vitesse du nystagmus doit être considérée en fonction du délai entre la date de la crise et la date de l’examen

L’hypovalence est très variable

• Le test d’Halmagyi n’est pratiquement jamais perturbé, sauf dégénérescence complète

• Les résultats du vibrateur ou du HST sont variables • La réponse aux caloriques peut être déficitaire,

mais à des degrés très divers, parfois nul, et toujours imprévisible par rapport au nyst. spontané

Toutes les situations sont possibles en VNG : le Meniere ou l’Hydrops

sont des diagnostics principalement déduits de l’interrogatoire

59

Conséquences : Dans l’hydrops les bilans VNG permettent

• Des mesures précises du degré d’hypovalence et de son évolution :– en crise– en période intercritique

• En fonction de ce degré, de son évolution, et de l’efficacité du traitement médical, une neurotomie vestibulaire peut être décidée.

Si la neurotomie est envisagée, pour ne pas se tromper de côté il faut des bilans précis

Vous avez 30 sec.Pour dire lequel

de ces deux objetsest le plus lourd

Aurai-je droità plusieursréponses?

60

VNG vs ENG : 5 avantages

• 1 - Immédiatement prêt à l’usage – vs 10 minutes pour la pose des électrodes

• 2 - Pas de dérive des coordonnées du regard central– vs fluctuations de la tension de polarisation des électrodes

• 3 - Constance de la calibration– vs variation de la tension cornéo retinienne

• 4 - Accès aux mesures verticales et torsionnelle– vs pas d’accès au torsionnel et accès douteux au vertical

• 5 - Contrôle de fiabilité en temps réel– vs confusion possible entre un mouvement de l’œil et un artefact

Protocole d ’examen

61

Tests des Moyennes fréquences : le fauteuil

4 mesures par rapport à la stimulation

• 1 - Amplitude (Gain)• 2 - Décalage vertical (Prépondérance)• 3 - Décalage horizontal (Phase)• 4 - Déformation (Linéarité)

4 modes en fonction des entrées sensorielles

• VVOR : entrées Visuelle et Vestibulaire

• VOR : entrée exclusivement vestibulaire

• COR : entrées Cervicale et Vestibulaire conflictuelles

• IFO : entrée Visuelle fovéale en conflit avec Visuelle périphérique et vestibulaire

62

3 profils de stimulation :

• Burst : test sinusoïdal monofréquentiel avec changement de mode

• Créneau : test multifréquentiel impulsionnelavec intervention du « velocity storage »

• Sweep : test sinusoïdal à fréquence glissante

BURST

63

Créneau : un test multifréquentiel

-1,5

-1

-0,5

0

0,5

1

1,5

Sinwt1/3Sin3wt1/5Sin5wt1/7Sin7wtSomme

Aspects du créneau

NORMAL Infarctus du tronc

Passe-Haut Passe-Peu

64

En cas d’aréflexie unilatérale aiguë,quels canaux sont atteints?

• Nystagmus horizontal = canal latéral– côté droit si nystagmus gauche et réciproquement

• Nystagmus vertical supérieur :– atteinte du canal supérieur quel que soit le côté

• Nystagmus torsionnel = canaux verticaux :– antihoraire si côté gauche atteint et vice-versa

• Et le canal postérieur ? Pour savoir s’il est atteint on a recours au Head Impulse test

Le Head Impulse Test d’Halmagyi :

un champ d’application de laVOCG

(Video-Oculo-Cephalo-Graphie)

65

HIT : Bases physiologiques #1 : tête >200°/sec=réflexe optocinét. inopérant

HIT : Bases physiologiques #2 : Les cellules type I ne déchargent que dans la direction excitatrice

66

HIT : Bases anatomiques

Le HIT normal : observations

67

HIT : Matériel et protocole

Enregistrements de la position de la tête et de la direction du regard

Tête

Reg. OD

Reg. OG

68

Signe d’Halmagyi positif à gauche : (Contrôle de fiabilité image par image)

Head

R. gaze

L. gaze

Supérieur Gauche postérieur Droit Signe d’Halmagyi + Signe d’Halmagyi -

Pos. Vert. Tête

Regard Vert.

H+ H-

Bas Haut

69

Postérieur gauche Supérieur droitSigne d’Halmagyi + Signe d’Halmagyi -

Pos. Vert. tête

Regard Vertic.

H+ H+H- H-

Bas Haut Haut Bas

Signe d’Halmagyi positif des 2 côtés

Pos. Hor. tête

Reg. Hor. OD

Reg. Hor. OG

H+ H+H+ H+

Droite Droite Gauche Gauche

70

Sup. G. Post. D. Post. G. Sup. D.

Pos. Vert. tête

Reg. Vert. OD

Reg. Vert. OG

H+ H+H+ H+ H+

Déficit du canal latéral côté gauche

H+ H+H-

Pos. Tête Hor

Reg. Hor. OD

Reg. Hor. OG

71

Sup. côté G Post. Côté G

H+H-

En conclusion le test d’Halmagyi concerne la réponse canalaire à HF:

• Simple, physiologique, rapide, complet,

• Sa sensibilité augmente en videoscopie,

• Il devient objectif grâce l’enregistrement vidéo,

• Il est quantifiable grâce à la videooculocéphalographie

72

III - Instabilité sans vertiges :1 - atteinte unilatérale : cas du neurinome• Cliniquement c’est un cas typique de lésion

rampante,

• L’évolution est assez lente pour que la compensation soit synchrone : pas de nystagmus donc pas de vertige

• Typiquement les soupçons apparaissent devant une hypoacousie et des acouphènes unilatéraux évolutifs d’apparition inopinée

Signes d’appel• En l’absence d’ATCD de vertige et de signes

d’atteinte du facial on sera alerté par :– un test de Halmagyi positif, – un test au vibrateur 100Hz positif,– un Head Shaking test positif

• Devant l’hypoacousie on sera alerté par :– une dissociation tonale/vocale à l’audiométrie– des seuils stapédiens élevés à l’impédancemétrie– un réflexe stapédien fatigable à l’impédancemétrie

73

Les examens

• Les épreuves vestibulaires montrent typiquement un déficit vestibulaire compensé

• Les potentiels évoqués auditifs montrent un ralentissement de la vitesse de conduction

• l’imagerie (scanner, IRM) fait le diagnostic

2 - Les atteintes bilatérales synchrones (par exemple ototoxiques)

• Instabilité importante avec oscillopsie, sans vertige giratoire, apparue au décours d’une antibiothérapie aux amino-glucosides

• L’origine vestibulaire de l’instabilité est rarement soupçonnée a priori, car elle est masquée par le contexte infectieux, parfois majeur, qui a conduit à l’antibiothérapie

74

L’épreuve au fauteuil est concluante

- Le test d’Halmagyi est positif des deux côtés- Le gain de l’épreuve cervicale (COR) est très élevé

L’épreuve cervicale normale

On y voit de grandes saccades mais pas de nystagmus

75

Physiologie du COR

Seul le vestibule renseigne sur l’immobilité de la tête dans l’espace lors du COR

Indisponible

Tête en rotationpar rapport aux épaules

Tête immobile par rapport à l’espace

Physiopathologie du COR

En cas d’aréflexie vestibulaire bilatérale il est normal que le gain du COR soit élevé

Indisponible

La rotation de la têtepar rapport aux épaules est confondue avec unerotation dans l’espace

Inopérant

76

IV - Patient ne se plaignant pas de l’équilibre : tests de dépistage

• 3 tests très rapides de dépistage systématique d’une affection canalaire– Head Impulse test d’Halmagyi– Vibrateur– Head shaking test

• Un test de dépistage d’une affection otolithique– Verticale et horizontale subjectives

Protocole du vibrateurFréquence 100 Hz, amplitude 1mm

• Point d’application mastoïdien

• Sujet assis tête droite, mode VOR

• 5 secondes de stimulation de chaque côté

77

Nystagmus Induit par vibration (NIV)

• Le vibrateur semble ne stimuler que les cellules phasiques– le sens du NIV peut être différent du spontané et

indépendant de l’hypovalence mesurée aux caloriques– pas de délai d’apparition ni de disparition : Le NIV ne

passe pas par l’intégrateur central• Le vibrateur stimule toutes les cellules phasiques

du labyrinthe– et donc également celles des macules otolithiques

Résultats

• Nystagmus de sens constant et de vitesse>4 degrés par seconde : déficit controlatéral affectant les cellules phasiques

• Tous les autres cas : normal ou douteux

78

Head Shaking Test

• Passe par l’intégrateur central

• Implique par conséquent les cellules toniques

• Un peu moins sensible que le vibrateur dans le dépistage des aréflexies unilatérales

• Dépiste des affections centrales (cross-coupling)

Synthèse des tests HF

Déficitcanalaire

uniou bilatéral

Déclarationmanuelle

en l'absenced'enregistrement

Positif Négatif

Halmagyi H

Déficitvestibulaire

du côté opposéau nystagmus

NystagmusHorizontal> 4°/sec

sens constant

Positif Négatif

Vibrateur

Déficitcanal latéral

du côtéopposé

Nystagmusprimaire

horizontalépuisable

Nystagmuscentral

Nystagmusvertical

Positif Négatif

Head Shaking H

Tests à Hautes fréquences

79

Piège de la verticale subjective par image de synthèse

• Signe d’appel : résultats trop souvent normaux

• Etiologie : présence de repères de verticalité et d’horizontalité dans le champ visuel

• Traitement : masque réduisant le champ de vision pour faire disparaître tout repère

Synthèse générale

Nystag mu scentral

oui

Nyst agm usd'allu recen tra le

Non

Nyst agm usd 'allu re

p érip hérique(go to o bscurit é)

Oui

Vitesseplus qu e d oubléeda ns l'ob scurité ?

non

S ens variab leselon la

d ire ctio nd u rega rd ?

o ui

Prépon déran cedire ct io nne llevestibulaire

ce rv ica le ou cen trale

Oui

Déficitso us-com pe nsé

Oui

Premiè re cr iseexam in ée

à d ista nce :Ré cu pératio n

Crisesrécurrente s :

M énièreou hydrops

non

Nystag mu sde se ns o ppo sé

au déf icit ?

Non

Ep re uvesCalor iq uesn ormales ?

n on

Ca nalolithia se s Hcupu lolithia se s H

de nsit é en dolymp heaut re

Dé crirele nystag mus

oui

De sensv aria blese lo n les

p osition s ?

O ui

Ca nalolithiasescupu lo lith iases

de nsit é en do lymp heaut re

Dé crire lenystag mus

Oui

Dé ficit com pen séEvo quer lene urin ome

selon clinique

No n

Dysf onctio nne me ntlimité

a ux ha utesf ré que nces

Ou i

Ca lor iqu eNo rm ale?

Oui Non

Ha lm agyiVibrateurou HST

positifs ?

Non

Nystagm usd e p osition ?

Non

P atien td ans l'obscuritére gard cen tral

Nyst ag mus spo nta né?

n on

Têt e droitereg ard cen tra l :

Nystagm usd e fixat io n ?

80

V - Autres affections moins classiques

• Syndrome de Lindsay Hemenway

• Affections concernant la bande passante

• Affections concernant les canaux verticaux

• Affections otolithiques

Syndrome de Lindsay Hemenway• Sujet âgé, avec risque vasculaire• Au départ syndrome d’aréflexie vestibulaire

unilatérale aiguë classique• Halmagyi négatif pour le canal postérieur• dans les semaines suivantes canalolithiase

du canal postérieur du même côté• il s’agit d’une ischémie dans le territoire de

la vestibulaire antérieure, qui irrigue l’utricule et les canaux sauf le postérieur

81

Résultats sur les réponses vestibulaires

Pathologies « passe-haut » (fausses aréflexies bilatérale)

tests caloriques. A gauche sujet normal, à droite exemple de cas de passe-haut. Les courbes d’évolution desvitesses de phases lentes, qui dessinent deux beaux radis superposés dans le cas du sujet normal, nereprésentent que du bruit dans le cas du patient aréflexique aux basses fréquences.

82

Augmentation de la réactivité avec la fréquence

Evolution des gains (en rouge, échelle de gauche) et des phases (en bleu, échelle de droite)pour un cas normal (en haut à gauche) et pour cinq cas de passe-haut : remarquerl’augmentation progressive du gain et le déphasage très important aux basses fréquences.

Cas de sujets « passe bas » (faux négatifs aux caloriques)

83

Exploration des canaux verticaux

Mesure de la réactivité et de la prépondérance torsionnelle

84

Epreuves caloriques en 3D

• Stimulation du canal latéral

• Faible stimulation du canal supérieur

• Pas de stimulation du canal postérieur

85

Comment interpréter le vertical lors des tests caloriques?

• La proportion de vertical et de torsionnel dépend de la direction du regard,

• La modulation de la composante torsionnelle est plus intense que celle de la verticale

• Il est arbitraire d’interpréter le vertical sans y associer le torsionnel

Par conséquent la composante verticale isolée ne peut être traitée sur le modèle de l’horizontale

Exploration utriculaire : l’angle de contre-torsion statique

Autres moyens : la verticale subjective, le fauteuil excentré

86

Différentes réponses au test de contre torsion statique

Nécessité de suivre l’évolution

Une disparition de la prépondérance aux basses fréquences peut provenir :

• D’une guérison : traitement médical

• De l’association :– d’une stabilisation fonctionnelle périphérique

par traitement médical ou chirurgical – à une compensation centrale par physiothérapie

87

Le piège des conclusions ésotériquesLa clarté de nos conclusions influence le généraliste

Scanner, doppler,radios,

prises de sang...Mais vous disiez que

mes vertiges pouvaientvenir de l’oreille!

Certes, mais commencons par

des examensplus exploitables

Soyons clairs dans nos conclusions vis-à-vis du généraliste, sinon….