Denis DOYENInterne de Cardiologie
NICE
Cas clinique : Tako-Tsubo en réanimation
Cas clinique
• Patiente de 57 ans adressée par le service de chirurgie thoracique pour SDRA à J4 d’une oesophagectomie • ATCD :
- Tabac, RGO- Carcinome malpighien du 1/3 inférieur de l’oesophage- Dépression, schizophrénie
HDLM• A J4 d’une opération de Santy-Lewis pour adénocarcinome de l’oesophage, dégradation respiratoire IOT, sédation, ventilation transfert en réanimation
• A son arrivée :
- pas de fièvre - hémodynamique stable sans amines vasopressives- crépitants bilatéraux symétriques- rapport PO2/FiO2 = 85 sous VAC (FiO2 100 %, PEP 10)
HDLM
• Biologie : syndrome inflammatoire , pas d’insuffisance rénale, BNP 82
• Rx thorax : syndrome alvéolaire bilatéral, pas de cardiomégalie
• ETT initiale : FE normale, pas de dysfonction diastolique, PTDVG normales, pas d’HTAP
HDLM
• J7 : amélioration respiratoire sous corticothérapie, antibiothérapie probabiliste (prélévements infectieux normaux) sevrage, levée des sédations, VS-Ai-PEP
• 2 heures plus tard : chute brusque de la TA 120 à 85 mmHg, dégradation respi
• ETT
ETT
ETT
ETT : strain
ETT
ETT
ETT
E/e’ 15 PTDVG ↗↗
ETT
ETT
ECG initial
ECG H6
ECG H12
ECG H18
Biologie
↗ troponine 0.12 µg/L en plateau
↗ BNP 697 pg/mL
Evolution
• Retour en VAC, ↗ PEP, diurétiques amélioration rapide de l’état respiratoire, sans utilisation d’amines vasopressives
• Sevrage et extubation à J11
• Coronarographie + ventriculographie
Coronarographie
Coronarographie
Coronarographie
Coronarographie
Coronarographie
Coronarographie
Ventriculographie
Evolution
Récupération FEVG complète, normalisation ECG et troponine à J7 du début du tableau
Conclusion
Tableau d’infarctus à coronaires saines
évocateur de « Tako-Tsubo » ou « cardiopathie de stress » lors d’un sevrage ventilatoire en réanimation dans un contexte post-opératoire
Tako Tsubo : généralités
• ou « cardiopathie de stress » ou « syndrome de ballonnisation apicale » ou « maladie du cœur brisé »
• décrit en 1990 au Japon par Sato et al, « Tako Tsubo » car aspect en ventriculographie de piège à poulpe
Aspect de piège à poulpe
Généralités
• Tableau d’infarctus à coronaires saines touchant le plus souvent des femmes en post-ménopause (moyenne d’âge 70-75 ans, sex ratio 9/1)
• Suite à un stress phsychologique (annonce décès, dispute ..) ou physique (chirurgie, crise d’asthme …)
Physiopathologie
• Décharge catécholergique disproportionnée par rapport au stress (Wittstein, NEJM, 2005)
• Cardiotoxicité catécholergique directe (Akashi, Circulation, 2008)
• Prédominance de récepteurs β-2 au niveau des segments apicaux et moyens, et β-1 au niveau des segments basaux (Cevik, Am Heart Journal, 2008)
Physiopathologie
Segments apicaux et moyens :
prédominance de récepteurs β 2, inotropes négatifs en cas de saturation par les catécholamines
Segments basaux :
prédominance de récepteurs β 1, inotropes positifs en cas de saturation par les catécholamines
β2 > β1
β1 > β2
Terrain
• Femmes (9/1) en post-ménopause : perte de la protection cardiovasculaire lié à l’hypooestrogénie (Akashi, Circulation, 2008)
• Terrain psychiatrique (Cevik, Am Heart Journal, 2008)
plus grande sensibilité au stress et vulnérabilité cardiaque plus importante
Variation saisonnière et circadienne
• Incidence 4 fois plus importante l’été avec un pic en juillet et nadir en mars
• Prédominance diurne avec pic le matin et nadir le soir Citro, JACC, 2009
Incidence
• 1 à 2 % des SCA tout sexe confondu
• 5 à 7 % des SCA chez les femmes
Wedekind, Herz, 2006
Stress déclenchant
• Psychique négatif (décès, dispute) ou positif (mariage, gain à jeu)
• Physique : noyade, AVC ischémique ou hémorragique, crise d’asthme, phéochromocytome, greffe hépatique, chirurgie, anesthésie, apport exogène de catécholamines ..
• Absent dans 25 % des cas
Présentation clinique
• Douleur thoracique (75 % )
• Dyspnée (20 %)
• Malaise (5%)
Pilgrim, Int J Cardiol, 2008
ECG• Initial :- normal (33 %)- sus-décalage segment ST (33 %) en antérieur- ondes T <0 (33 %) en antérieur
• A court terme :- Allongement QT- Ondes T<0 non systématisées
• A long terme : normalisation Dib, Am Heart Journal, 2009
Forme apicale
• 60 % des cas• Akinésie segments
apicaux et moyens
Athanasiadis, Circulation, 2008
Forme médio-ventriculaire
• 40 % des cas• Akinésie seule des
segments moyens
Athanasiadis, Circulation, 2008
Troponine
• Elévation modérée : taux de 1 à 11 µg/L selon les séries
• Elévation faible discordante avec l’importante de l’étendue de la dysfonction VG
Complications
• Plus qu’à la phase aiguë d’un infarctus du myocarde antérieur • IVG• Choc cardiogénique • Thrombus apical et embolisation systémique • IM, gradient intra-VG• Troubles rythmiques : TV, FV, torsade de pointes, FA, BAV III,
bradychardie jonctionnelle• Péricardite aiguë• Rupture du VG, VD
Pilgrim, Int J Cardiol, 2008
Pronostic
• Mortalité 1 à 2 % (Akashi, Circulation, 2008)
• Récidive 10 % (Elesber, JACC, 2007)
Traitement
• Symptomatique (lasilix, anticoagulants, antiarythmiques)
• Eviter amines vasopressives, privilégier corotrope, levosimendan, ECMO en cas de choc cardiogénique
• IEC en phase aiguë
• Bétabloquants en phase aiguë et au long cours pour prévenir les récidives
Critères Mayo Clinic
1) Troubles cinétiques des segments moyens +/- apicaux du VG, ne correspondant pas à une systématisation coronaire
2) Pas de lésion coronaire
3) Anomalies ECG (sus-décalage et/ou T<0) ou discrète élévation du taux de troponine
4) Pas de phéochromocytome ni de myocardite
Tako Tsubo en réanimation
• Problème diagnostique : patients sédatés
• Se méfier : dégradation hémodynamique et/ou respiratoire (Dec, Intensive Care Med 2006)