INFLUENCE DE L’ASSOCIATION IEC-I.CALCIQUE SUR LA PRESSION ARTERIELLE CENTRALE
Thierry Minviole 29 juin 2010
1896: PA non invasive Scipione Riva-Rocci Début XXème: relation linéaire PA/évts CV 1920 Gallavardin: PAS augmente plus avec
l’âge que PAD Après guerre PA problème de santé publique ,
dépistage de masse au cabinet Démonstration de l’effet protecteur du ttt et
des mesures hygiéno-diététiques Aujourd’hui? Progrès dans la compréhension
du risque CV? Différences entre les ttt hypotenseurs et les stratégies thérapeutiques?
PRESSION CENTRALE Pression Humérale/Radiale: pression périphérique mesurée en
routine PAS-PAD-PP Pression Centrale: Pression Aortique et Carotidienne, au niveau
des organes cibles L’élasticité de la paroi artérielle permet une atténuation des
oscillations de pression induites par l’éjection ventriculaire perfusion des artérioles et capillaires à une pression quasi constante au cours du cycle cardiaque
Systole 40% du volume éjecté transmis directement à la périphérie. Le reste distend les artères puis sera restitué pdt la diastole onde de réflexion
Modifications de la distensibilité artérielle (vieillissement) diminution de l’amortissement de l’onde de pression et élévation PAS, retour prématuré de l’onde de réflexion dans l’aorte en fin de systole élévation Pression Centrale
Pression Centrale en relation étroite avec le risque CV
MARQUEUR DE RISQUE CV Etudes: élévation PC associée accroissement
évts CV, masse VG
MESURE NON INVASIVE Tonométrie d’aplanation SphygmoCor° Utilise le pouls radial ou carotidien et une
fonction permettant une estimation des pressions centrales à partir du signal périphérique
Différents paramètres intégrés: amplification de l’onde de pouls entre artère centrale et périphérique, index d’augmentation, délai d’arrivée de l’onde réfléchie, vitesse de l’onde de pouls
DIFFERENCES D’EFFETS DES ANTIHYPERTENSEURS: effets vasculaires Facteurs influençant négativement la PC:
Bradycardie Vasoconstriction ou absence de vasodilatation Rigidité artérielle
Diurétiques +/- vasodilatateurs Bétabloquants IEC/AA2: baisse rigidité et vasodilatateurs IC: idem, effets variables sur FC
Association IEC/IC effet marqué sur PC
ASCOT-CAFE ASCOT:
19 257 patients hypertendus au moins trois facteurs de risque
cardiovasculaire sans antécedants de coronaropathie
Agés de 40 à 79 ans
Impact de 2 stratégies sur la survenue d’évènements
cardiovasculaires, suivi 5 ans
Ttt conventionnel ATENOLOL +/- THIAZIDIQUE
Ttt contemporain AMLODIPINE +/- PERINDOPRIL
Dahlof B, Sever PS, Poulter NR, et al. for the ASCOT investigators. Lancet. 2005;366:895-906.
Protection cardiovasculaire, cérébrovasculaire et rénale
-11
-24 -23
-35
-13
-30
-40
-30
-20
-10
0
Mortalitétotale Mortalité CV AVC
Pathologiesartérielles
périphériquesEvénementscoronaires
Nouveaux casde diabète
* Versus atenolol/thiazide
P=0.001
P=0.0001
P=0.0003
P=0.007
P<0.0001
P=0.0247
ASCOT-CAFE 2073 patients 5 centres UK et Irlande début
2001
Parmi population d’ASCOT un an après randomisation
Objectifs PA < 140/90, diabétiques < 130/80
Évaluation non invasive de la pression centrale
Fin étude: AMLODIPINE + PERINDOPRIL: 85% ATENOLOL + THIAZIDIQUE: 80%
1 SEUL TTT: ATENOLOL 3,5% AMLODIPINE 7%
Baisse de la Pression Centrale Systolique (-4,3 mmHg) sous A+P
Baisse Pression Centrale Pulsée (-3 mmHg) Alors que PA et PP périphériques n’étaient pas
significativement différentes
Pression Pulsée Centrale est le paramètre le plus prédictif d’évts CV: - 16% risque de survenue d’évts CV,
revascularisations et dévlpt d’une insuf rénale (p<0,0001)
CONCLUSION ASCOT-CAFE: large effectif montre que 2
stratégies antiHTA peuvent avoir des effets différents sur la PC malgré un effet comparable sur la PA périphérique
Avenir? Prise de la PC au cabinet (doit être validé)
Etudes futures et stratégies thérapeutiques devront intégrer la mesure de la PC
TTT futur: restaurer le gradient PC / Ppériph
ASCOT étude complémentaire: variabilité tensionnelle (facteur prédictif d’évts CV)
Variabilité moindre A+P vs A+T