Équilibre acido-basique (rappel ?)Dans une solution ne contenant que des ions H+, le pH de ce liquide est égal à l’inverse du logarithme de la concentration en H+.
pH = -log [H+]
Dans le sang, il existe des substances tampons, et notamment le système acide carbonique, bicarbonate, qui atténue ce pH
pH = pKA + log [HCO3-]/[CO2]
Puisque [HCO3-] = 24 mmol/l, [CO2] = PCO2x0,03 = 40x0,03, et pKA = 6.1
Alors le pH sanguin = 7,4
pH extra cellulaire : 7.38 - 7.42Soit une concentration de H+ de 40 nM/l
Quelques « pH » : pH intracellulaire : 7
muscle : 6.1 urines : 4.5 à 8 liquide gastrique : 2
Coca-cola : 2.8…
Production d ’acides permanenteVolatiles : 13000 à 20000 mEq/j !! (élimination pulmonaire)
Non volatiles : 30 à 40 mEq/m²/j (catabolisme aliments)
(élimination rénale)
Équilibre acido-basique (rappel)
7,4
7
6
5
Équilibre acido-basique
Mécanismes de défensepH
HCl
Si l’on ajoute dans un organisme vivant, et dans un récipient une certaine quantité
d’acide, le pH n’évolue pas de la même façon ; il existe dans l’organisme vivant des
mécanismes de compensation visant à limiter la baisse du pH (acidose) en cas de charge
acide.
5
Mécanismes de défense
Systèmes tampons
Régulation pulmonaire de la [CO2]
Régulation rénale
Équilibre acido-basique
Équilibre acido-basique
Mécanismes de défenseSystèmes tampons
Tissu Système tampon Pouvoir tampon (mmol H+/l/u pH)
Liquide extra-cellulaire
Liquide cellulaire
Hématies
Tissu osseux
HCO3-/H2CO3
Phosphate inorganique
Protéines
HCO3-/H2CO3
Phosphate organique / Protéines
Hémoglobine
Carbonate de calcium
55
0,5
7
18
60
30
?
En fonction du tissu il existe différents types de tampons.
7
Régulation pulmonaire de la PCO2
Assure l’élimination des acides volatiles : CO2
300 l de CO2/j soit 15l d’HCl…Capacité d’adaptation à la charge acide.Adaptation des centres de contrôle à la PCO2, au pH
Équilibre acido-basique
Mécanismes de défense
Régulation rénale
Élimination des acides fixes en excès.
Non volatiles : 30 à 40 mEq/m²/j (catabolisme aliments).
H2SO4, PO4H3, muscle : acides organiques libérés dans des circonstances pathologiques
- acides cétoniques- acide lactique
Réabsorption et régénération des bicarbonates.
La charge alcaline ne peut être gérée que par le rein (filtrés ± réabsorbés).
Équilibre acido-basique
Mécanismes de défense
Équilibre acido-basique
Rôle de l’Hémoglobine (en périphérie)
Cl-
HCO3-
CO2
O2
CO2 + H20 � H2CO3
HCO3- + H+
Hb-
O2
HbO2
HHb
Na+ K+
Cl-
O2O2
CO2CO2
Tissu Plasma Globule Rouge
H20H20
Dissous Dissous
Effet Hamburger
Anhydrase carbonique
L’hémoglobine par l’effet haldane, participe à la régulation acido-basique en favorisant
le captage et l’élimination pulmonaire du CO2.
10
Équilibre acido-basique
Rôle de l’Hémoglobine (au niveau pulmonaire)
Cl-
HCO3-
CO2
O2
CO2 + H20 H2CO3
HCO3- + H+
Hb-
O2
HbO2
HHb
Na+ K+
Cl-
O2O2
CO2CO2
Alvéole Plasma Globule Rouge
H20H20
Dissous Dissous
Effet Hamburger
Anhydrase carbonique Effet Haldane
Équilibre acido-basique
pH = pKA + log [HCO3-]/[CO2]
Il existe une relation entre le pH, la pCO2, et [HCO3-], représenté par le diagramme de Davenport.
pH
HCO
3- (mmol/l)
pCO2
12
Équilibre acido-basique
Diagramme de Davenport
Acidose respiratoire
alcalose respiratoire
Alcalose métabolique
Acidose Métabolique
Équilibre acido-basique
Diagramme de Davenport
7,47,2 7,6
6040
20
20
30
40
HCO
3-(m
mol/l)
En cas d’augmentation de la pCO2, sans élévation de bicarbonate, le pH sanguin
deviendra acide. La compensation de cette acidose, à pH constant et PCO2 constante ne
se fera que par augmentation des bicarbonates.
15
L ’Excès de baseQuantité de base qu’il faut ajouter au sang total pour ramener le pH à 7.41 avec une pCO2 théorique à 5.3 kPa (40 mmHg)
Exprimé en mM/l de liquide extra cellulaire
Équilibre acido-basique
7,47,2 7,6
6040
20
20
30
40
HCO
3-(m
mol/l)
pH < 7.38
pCO2 > 5,3 kPa
HCO3 ≥ 35 ou
BE >0
Acidose respiratoire
pCO2 Nl ou ↓
HCO3 < 25 ou
BE < - 2
Acidose métabolique
pH > 7.42
pCO2 < 4,5 kPa
HCO3 nl ou ↓
Alcalose respiratoire
pCO2 Nl ou ↑
HCO3 > 35
Alcalose métabolique
Équilibre acido-basique
Interprétation des gaz du sang
Le trou anionique ou indosé anionique
Les indosés anioniques sont des substances non dosées en routine qui participe à la charge acide du sang.
(Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-) ≈ 15 – 20 mEq/l
> 20 : présence d ’un trou anionique anormal
Présence d ’un anion indosé = acide = lactates, acide aminé, acide cétonique, acide « toxique » etc …
Équilibre acido-basique
Exploration fonctionnelle respiratoire
On exprime les différentes valeurs mesurées par rapport à des valeurs théoriques.
Ces valeurs théoriques dépendent de la race, du sexe, de la taille et de l’âge du patient.
Valeurs mesurées en spirométrie : QS cours n° 1
Exploration fonctionnelle respiratoire
Le VEMS, est un reflet global de la fonction pulmonaire :
Il prend en compte les volumes pulmonaires mobilisables (CV).
Il prend en compte une obstruction éventuelle des voies aériennes.
Si le VEMS < 80% de la théorique, on parle de déficit fonctionnel ventilatoire.
On calcule le rapport de tiffeneau (VEMS/CVF) pour rechercher un syndrome obstructif (N > 70%)
Exploration fonctionnelle respiratoire
Courbe débit-volume
Volume
DébitDEP
75% 50% 25%
Débits :
DEP
DEM 25
DEMM 25-75%
VEMS
CV
DEP : débit expiratoire de pointe.
DEM 25 : débit expiratoire maximal à 25% de la capacité vitale.
DEMM 25-75% : Débit expiratoire maximaux moyens entre 25 et 75% de la capacité
vitale.
Courbe débit en fonction du volume pulmonaire.
Les débit varient de 0 au débit expiratoire de pointe.
Les volumes varient de la capacité vitale au volume résiduel.
25
Volume
DébitDEP
75% 50% 25%
Obstruction proximale
Exploration fonctionnelle respiratoire
Courbe débit-volume
CV
Lors d’une obstruction proximale, la baisse des débits touche essentiellement le DEP.
26
Volume
DébitDEP
75% 50% 25%
Obstruction Distale
Exploration fonctionnelle respiratoire
Courbe débit-volume
CV
Lors d’une obstruction distale, le DEP est préservé, et la chute des débits touche
essentiellement les débit distaux DEM 25, DEMM 25-75.
27
Volume
DébitDEP
75% 50% 25%
Obstruction proximale et distale sévère
Exploration fonctionnelle respiratoire
Courbe débit-volume
CV
Lors d’une pathologie obstructive évoluée, on constate une chute importante de tous
les débits.
28
Volume
DébitDEP
75% 50% 25%
Syndrome restrictif
Exploration fonctionnelle respiratoire
Courbe débit-volume
CV
Au cours d’un syndrome restrictif, la capacité vitale est diminuée. Les débit baissent
également mais en proportion de la baisse des volumes.
29
Contrôle de la ventilation
Capteurs/récepteurs Effecteurs
Contrôleur central
Pont, bulbe, autres régions du cerveau.
Muscles respiratoires.Chémorecepteurs, poumon et autres récepteurs.
Contrôle de la ventilation
Les centres de contrôle – Le tronc cérébral.
Pont
Bulbe
Tronc cérébral
Le contrôle de la ventilation se fait au niveau de centres respiratoires situés dans le pont
et dans le bulbe.
34
Contrôle de la ventilation
Les centres de contrôle – Le tronc cérébral.
Groupe respiratoire ventral expiratoire
Groupe respiratoire dorsal inspiratoire
Centre pneumotaxique
Centre apneustique
Centre pneumotaxique
Centre apneustique
GRVE
GRDI
Responsable du rythme de base de la ventilation
+
Effet excitateur sur le GRDI, responsable des gasps.
-
Capable d’inhiber le GRDI, « affine » le réglage de la FR.Sous influence hypothalamus
Vers les muscles inspiratoires
Vers les muscles expiratoires
+
Silencieux pdt la respiration calme,
Actif durant l’exercice
?
Contrôle de la ventilation
Les centres de contrôle – Le tronc cérébral.
Le GRDI ( le groupe respiratoire dorsal inspiratoire) donne le rythme de base de la
ventilation, c’est un peu le pace maker de la respiration.
Il est régulé par le centre pneumotaxique plutôt inhibiteur, et le centre apneustique,
plutôt excitateur.
Lors d’une ventilation « forcée », le GRDI va stimulé le groupe respiratoire ventral
expiratoire qui va permettre une mise en action des muscles expiratoires.
36
Décérébration : La ventilation est ralentie mais reste rythmée.
Section pontique haute : La ventilation est ralentie.
Section pontique basse : La ventilation est irrégulière, gasps.
Section bulbaire : La respiration s’arrête.
Contrôle de la ventilation
Les centres de contrôle – Le tronc cérébral.
Contrôle de la ventilation
Les centres de contrôle – Le cortex.
Hyperventilation volontaire possible.
Système limbique, hypothalamus peuvent également modifier le type de ventilation. (émotions, fièvre, homéostasie).
Contrôle de la ventilation
Les récepteurs centraux.
Les chémorécepteurs centraux.Récepteurs répondant à une modification de la composition chimique du sang ou d’un autre fluide (LCR).
Situés sur la face ventrale du bulbe, à proximité de la sortie des IXème et Xème nerfs craniens.
+
La stimulation des chémorécepteurs centraux entraîne une stimulation du GRDI.
Contrôle de la ventilation
Les récepteurs centraux.
HCO3-
H+ H+ et HCO3- ne
traversent pas facilement la barrière hémato-encéphalique
CO2 diffuse très facilement
LCR Cerveau
Chém
oréc
epteur
s
GRDI
CO2
CO2
+
HCO3- + H+
H20 +
H2CO3
++pH ↓
pH = 7,32
CO2
La barrière hémato-encéphalique est relativement imperméable aux ions bicarbonates
et aux protons. A l’inverse le CO2 diffuse très facilement.
Au niveau du LCR il existe une régulation propre du couple CO2 / HCO3- . Du fait d’une
moindre concentration de protéines dans le LCR et donc de substance tampon, le pH du
LCR est plus acide que le plasma à 7,32.
En cas d’excès de charge de CO2, les chémorécepteurs situés sur la face ventrale du
bulbe vont être stimulé directement par le CO2, ou indirectement par l’acidose
engendré par cet excès de CO2.
Il en résulte une stimulation du groupe respiratoire dorsal inspiratoire.
La diffusion du CO2 est facilité par ses propriétés vasomotrices sur les vaisseaux
cérébraux, l’hypercapnie entraîne effectivement une vasodilatation.
41
Contrôle de la ventilation
Les récepteurs centraux.Les chémorécepteurs centraux.
- Le pH du LCR normal = 7,32 du fait d’une moindre concentration en protéine.
- La capacité tampon est plus faible.
- Les variations de pH du LCR sont plus importantes que celles dusang pour une même variation de PCO2.
- Le pH du LCR retourne à une valeur quasi normale plus rapidement que celui du sang, il joue un rôle plus important dans le niveau de la ventilation que la PCO2 artérielle.
Contrôle de la ventilation
Les récepteurs.Les chémorécepteurs périphériques.
Corpuscules aortiques
Corpuscules carotidiens A. Carotide interne
Sinus carotidiensA. Carotide Primitive
Vers l’encéphale
Vers l’encéphale
PO2, pH, PCO2
PO2, PCO2
Il existe d’autres chémorécepteurs dans l’organisme ; au niveau de la carotide interne :
les corpuscules carotidiens essentiellement sensibles aux variations de PO2, de pH et
dans une moindre mesure aux variations de PCO2.
Au niveau de l’aorte : les corpuscules aortiques sensibles aux variation de PO2 et de
PCO2.
Ces chémorécepteurs lorsqu’ils sont stimulés envoient des signaux vers les centres
respiratoires.
43
Contrôle de la ventilation
Les récepteurs pulmonaires.
1. Récepteurs à l’étirement : dans les muscles lisses des parois des voies aériennes : Déchargent en réponse à la distension du poumon. Le signal transite par le nerf vague.
Effet : diminution de la fréquence ventilatoire par allongement du temps expiratoire : réflexe d’inflation de Hering-Breuer.
2. Les récepteurs d’irritation : dans les cellules épithéliales des voies aériennes : Stimulé par le froid, les toxiques inhalés, les poussières inhalées. Le signal transite par le nerf vague.Effet : bronchoconstriction et hyperpnée.
3. Les récepteurs J : situés en juxta-capillaire. Stimulé par l’insuffisance cardiaque gauche, les maladies interstitielles. Le signal transite par le nerf vague. Effet : respiration superficielle et rapide.
44
Contrôle de la ventilation
Les autres récepteurs…
1. Les récepteurs du nez et des voies aériennes supérieures.Nez, nasopharynx, larynx, trachée. (différente réponses : toux, éternuement, bronchronstriction).
2. Les récepteurs articulaires et musculaires.Influx en provenance de membres en mouvement : stimule la ventilation.
3. La douleur, et la fièvre.
4. Les barorécepteurs artériels, les fuseaux neuromusculaires des autres muscles .
Intégration du système…
PO2 art
Chémorécepteurs périphériques
(carotide et aorte)
Réflexe bulbaire
Augmentation de la ventilation
Elimination du CO2
PCO2 art et pH
Chémorécepteurs centraux au pH et à
la PCO2
+ -Diminution de la ventilation
Diaphragme (force et fréquence de contraction) amplitude et fréquence respiratoire
La baisse de PO2 va stimuler les chémorécepteurs périphériques carotidiens et aortique,
entraînant une stimulation au niveau bulbaire de la ventilation.
Cette augmentation de la ventilation va entraîner une élimination du CO2 et une baisse
de PCO2, une augmentation du pH. Ces nouvelles modifications vont au niveau central
entraîner un signal négatif pour limiter voire diminuer cette hyperventilation initiale.
46
PCO2 art
Chémorécepteurs périphériques
(carotide et aorte) et centraux +++
Réflexe bulbaire
Augmentation de la ventilation
Elimination du CO2
PCO2 art et pH
Chémorécepteurs centraux au pH et à
la PCO2
+ -Diminution de la ventilation
Diaphragme (force et fréquence de contraction) amplitude et fréquence respiratoire
Intégration du système…
Pour une hypercapnie, les mécanismes de régulation et de rétrocontrôle sont
identiques.
47