Physio respi IADE 4 - reanesth.chu-bordeaux.fr©a-IADE/L-école-d... · Centre pneumotaxique Centre apneustique GRVE GRDI Responsable du rythme de base de la ventilation + Effet excitateur

Physiologie respiratoire(4)

BUI HN

Réanimation Médicale

Équilibre acido-basique

Équilibre acido-basique (rappel ?)Dans une solution ne contenant que des ions H+, le pH de ce liquide est égal à l’inverse du logarithme de la concentration en H+.

pH = -log [H+]

Dans le sang, il existe des substances tampons, et notamment le système acide carbonique, bicarbonate, qui atténue ce pH

pH = pKA + log [HCO3-]/[CO2]

Puisque [HCO3-] = 24 mmol/l, [CO2] = PCO2x0,03 = 40x0,03, et pKA = 6.1

Alors le pH sanguin = 7,4

pH extra cellulaire : 7.38 - 7.42Soit une concentration de H+ de 40 nM/l

Quelques « pH » : pH intracellulaire : 7

muscle : 6.1 urines : 4.5 à 8 liquide gastrique : 2

Coca-cola : 2.8…

Production d ’acides permanenteVolatiles : 13000 à 20000 mEq/j !! (élimination pulmonaire)

Non volatiles : 30 à 40 mEq/m²/j (catabolisme aliments)

(élimination rénale)

Équilibre acido-basique (rappel)

7,4

7

6

5


Mécanismes de défensepH

HCl

Si l’on ajoute dans un organisme vivant, et dans un récipient une certaine quantité

d’acide, le pH n’évolue pas de la même façon ; il existe dans l’organisme vivant des

mécanismes de compensation visant à limiter la baisse du pH (acidose) en cas de charge

acide.

5

Mécanismes de défense

Systèmes tampons

Régulation pulmonaire de la [CO2]

Régulation rénale



Mécanismes de défenseSystèmes tampons

Tissu Système tampon Pouvoir tampon (mmol H+/l/u pH)

Liquide extra-cellulaire

Liquide cellulaire

Hématies

Tissu osseux

HCO3-/H2CO3

Phosphate inorganique

Protéines

HCO3-/H2CO3

Phosphate organique / Protéines

Hémoglobine

Carbonate de calcium

55

0,5

7

18

60

30

?

En fonction du tissu il existe différents types de tampons.

7

Régulation pulmonaire de la PCO2

Assure l’élimination des acides volatiles : CO2

300 l de CO2/j soit 15l d’HCl…Capacité d’adaptation à la charge acide.Adaptation des centres de contrôle à la PCO2, au pH



Régulation rénale

Élimination des acides fixes en excès.

Non volatiles : 30 à 40 mEq/m²/j (catabolisme aliments).

H2SO4, PO4H3, muscle : acides organiques libérés dans des circonstances pathologiques

- acides cétoniques- acide lactique

Réabsorption et régénération des bicarbonates.

La charge alcaline ne peut être gérée que par le rein (filtrés ± réabsorbés).




Rôle de l’Hémoglobine (en périphérie)

Cl-

HCO3-

CO2

O2

CO2 + H20 � H2CO3

HCO3- + H+

Hb-

O2

HbO2

HHb

Na+ K+

Cl-

O2O2

CO2CO2

Tissu Plasma Globule Rouge

H20H20

Dissous Dissous

Effet Hamburger

Anhydrase carbonique

L’hémoglobine par l’effet haldane, participe à la régulation acido-basique en favorisant

le captage et l’élimination pulmonaire du CO2.

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Rôle de l’Hémoglobine (au niveau pulmonaire)

Cl-

HCO3-

CO2

O2

CO2 + H20 H2CO3

HCO3- + H+

Hb-

O2

HbO2

HHb

Na+ K+

Cl-

O2O2

CO2CO2

Alvéole Plasma Globule Rouge

H20H20

Dissous Dissous

Effet Hamburger

Anhydrase carbonique Effet Haldane


pH = pKA + log [HCO3-]/[CO2]

Il existe une relation entre le pH, la pCO2, et [HCO3-], représenté par le diagramme de Davenport.

pH

HCO

3- (mmol/l)

pCO2

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Diagramme de Davenport

Alcalose respiratoireAcidose respiratoire

13



Acidose respiratoire

alcalose respiratoire

Alcalose métabolique

Acidose Métabolique



7,47,2 7,6

6040

20

20

30

40

HCO

3-(m

mol/l)

En cas d’augmentation de la pCO2, sans élévation de bicarbonate, le pH sanguin

deviendra acide. La compensation de cette acidose, à pH constant et PCO2 constante ne

se fera que par augmentation des bicarbonates.

15

L ’Excès de baseQuantité de base qu’il faut ajouter au sang total pour ramener le pH à 7.41 avec une pCO2 théorique à 5.3 kPa (40 mmHg)

Exprimé en mM/l de liquide extra cellulaire


7,47,2 7,6

6040

20

20

30

40

HCO

3-(m

mol/l)

pH < 7.38

pCO2 > 5,3 kPa

HCO3 ≥ 35 ou

BE >0

Acidose respiratoire

pCO2 Nl ou ↓

HCO3 < 25 ou

BE < - 2

Acidose métabolique

pH > 7.42

pCO2 < 4,5 kPa

HCO3 nl ou ↓

Alcalose respiratoire

pCO2 Nl ou ↑

HCO3 > 35

Alcalose métabolique


Interprétation des gaz du sang

Le trou anionique ou indosé anionique

Les indosés anioniques sont des substances non dosées en routine qui participe à la charge acide du sang.

(Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-) ≈ 15 – 20 mEq/l

> 20 : présence d ’un trou anionique anormal

Présence d ’un anion indosé = acide = lactates, acide aminé, acide cétonique, acide « toxique » etc …


Explorations Fonctionnelles respiratoires

Exploration fonctionnelle respiratoire

VRI

VRE

Inspiration


On exprime les différentes valeurs mesurées par rapport à des valeurs théoriques.

Ces valeurs théoriques dépendent de la race, du sexe, de la taille et de l’âge du patient.

Valeurs mesurées en spirométrie : QS cours n° 1


1 sec

VEMS

Volume expiré maximal en 1 seconde

Volume

Temps


Le VEMS, est un reflet global de la fonction pulmonaire :

Il prend en compte les volumes pulmonaires mobilisables (CV).

Il prend en compte une obstruction éventuelle des voies aériennes.

Si le VEMS < 80% de la théorique, on parle de déficit fonctionnel ventilatoire.

On calcule le rapport de tiffeneau (VEMS/CVF) pour rechercher un syndrome obstructif (N > 70%)


Courbe débit-volume

Volume

DébitDEP

75% 50% 25%

Débits :

DEP

DEM 25

DEMM 25-75%

VEMS

CV

DEP : débit expiratoire de pointe.

DEM 25 : débit expiratoire maximal à 25% de la capacité vitale.

DEMM 25-75% : Débit expiratoire maximaux moyens entre 25 et 75% de la capacité

vitale.

Courbe débit en fonction du volume pulmonaire.

Les débit varient de 0 au débit expiratoire de pointe.

Les volumes varient de la capacité vitale au volume résiduel.

25

Volume

DébitDEP

75% 50% 25%

Obstruction proximale



CV

Lors d’une obstruction proximale, la baisse des débits touche essentiellement le DEP.

26

Volume

DébitDEP

75% 50% 25%

Obstruction Distale



CV

Lors d’une obstruction distale, le DEP est préservé, et la chute des débits touche

essentiellement les débit distaux DEM 25, DEMM 25-75.

27

Volume

DébitDEP

75% 50% 25%

Obstruction proximale et distale sévère



CV

Lors d’une pathologie obstructive évoluée, on constate une chute importante de tous

les débits.

28

Volume

DébitDEP

75% 50% 25%

Syndrome restrictif



CV

Au cours d’un syndrome restrictif, la capacité vitale est diminuée. Les débit baissent

également mais en proportion de la baisse des volumes.

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Contrôle de la ventilation


Capteurs/récepteurs Effecteurs

Contrôleur central

Pont, bulbe, autres régions du cerveau.

Muscles respiratoires.Chémorecepteurs, poumon et autres récepteurs.


Les centres de contrôle – Le tronc cérébral.

Pont

Bulbe

Tronc cérébral

Le contrôle de la ventilation se fait au niveau de centres respiratoires situés dans le pont

et dans le bulbe.

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Groupe respiratoire ventral expiratoire

Groupe respiratoire dorsal inspiratoire

Centre pneumotaxique

Centre apneustique

Centre pneumotaxique

Centre apneustique

GRVE

GRDI

Responsable du rythme de base de la ventilation

+

Effet excitateur sur le GRDI, responsable des gasps.

-

Capable d’inhiber le GRDI, « affine » le réglage de la FR.Sous influence hypothalamus

Vers les muscles inspiratoires

Vers les muscles expiratoires

+

Silencieux pdt la respiration calme,

Actif durant l’exercice

?



Le GRDI ( le groupe respiratoire dorsal inspiratoire) donne le rythme de base de la

ventilation, c’est un peu le pace maker de la respiration.

Il est régulé par le centre pneumotaxique plutôt inhibiteur, et le centre apneustique,

plutôt excitateur.

Lors d’une ventilation « forcée », le GRDI va stimulé le groupe respiratoire ventral

expiratoire qui va permettre une mise en action des muscles expiratoires.

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Décérébration : La ventilation est ralentie mais reste rythmée.

Section pontique haute : La ventilation est ralentie.

Section pontique basse : La ventilation est irrégulière, gasps.

Section bulbaire : La respiration s’arrête.




Les centres de contrôle – Le cortex.

Hyperventilation volontaire possible.

Système limbique, hypothalamus peuvent également modifier le type de ventilation. (émotions, fièvre, homéostasie).


Les effecteurs.

Muscles inspiratoires et expiratoires : Qs


Les récepteurs centraux.

Les chémorécepteurs centraux.Récepteurs répondant à une modification de la composition chimique du sang ou d’un autre fluide (LCR).

Situés sur la face ventrale du bulbe, à proximité de la sortie des IXème et Xème nerfs craniens.

+

La stimulation des chémorécepteurs centraux entraîne une stimulation du GRDI.


Les récepteurs centraux.

HCO3-

H+ H+ et HCO3- ne

traversent pas facilement la barrière hémato-encéphalique

CO2 diffuse très facilement

LCR Cerveau

Chém

oréc

epteur

s

GRDI

CO2

CO2

+

HCO3- + H+

H20 +

H2CO3

++pH ↓

pH = 7,32

CO2

La barrière hémato-encéphalique est relativement imperméable aux ions bicarbonates

et aux protons. A l’inverse le CO2 diffuse très facilement.

Au niveau du LCR il existe une régulation propre du couple CO2 / HCO3- . Du fait d’une

moindre concentration de protéines dans le LCR et donc de substance tampon, le pH du

LCR est plus acide que le plasma à 7,32.

En cas d’excès de charge de CO2, les chémorécepteurs situés sur la face ventrale du

bulbe vont être stimulé directement par le CO2, ou indirectement par l’acidose

engendré par cet excès de CO2.

Il en résulte une stimulation du groupe respiratoire dorsal inspiratoire.

La diffusion du CO2 est facilité par ses propriétés vasomotrices sur les vaisseaux

cérébraux, l’hypercapnie entraîne effectivement une vasodilatation.

41


Les récepteurs centraux.Les chémorécepteurs centraux.

- Le pH du LCR normal = 7,32 du fait d’une moindre concentration en protéine.

- La capacité tampon est plus faible.

- Les variations de pH du LCR sont plus importantes que celles dusang pour une même variation de PCO2.

- Le pH du LCR retourne à une valeur quasi normale plus rapidement que celui du sang, il joue un rôle plus important dans le niveau de la ventilation que la PCO2 artérielle.


Les récepteurs.Les chémorécepteurs périphériques.

Corpuscules aortiques

Corpuscules carotidiens A. Carotide interne

Sinus carotidiensA. Carotide Primitive

Vers l’encéphale

Vers l’encéphale

PO2, pH, PCO2

PO2, PCO2

Il existe d’autres chémorécepteurs dans l’organisme ; au niveau de la carotide interne :

les corpuscules carotidiens essentiellement sensibles aux variations de PO2, de pH et

dans une moindre mesure aux variations de PCO2.

Au niveau de l’aorte : les corpuscules aortiques sensibles aux variation de PO2 et de

PCO2.

Ces chémorécepteurs lorsqu’ils sont stimulés envoient des signaux vers les centres

respiratoires.

43


Les récepteurs pulmonaires.

1. Récepteurs à l’étirement : dans les muscles lisses des parois des voies aériennes : Déchargent en réponse à la distension du poumon. Le signal transite par le nerf vague.

Effet : diminution de la fréquence ventilatoire par allongement du temps expiratoire : réflexe d’inflation de Hering-Breuer.

2. Les récepteurs d’irritation : dans les cellules épithéliales des voies aériennes : Stimulé par le froid, les toxiques inhalés, les poussières inhalées. Le signal transite par le nerf vague.Effet : bronchoconstriction et hyperpnée.

3. Les récepteurs J : situés en juxta-capillaire. Stimulé par l’insuffisance cardiaque gauche, les maladies interstitielles. Le signal transite par le nerf vague. Effet : respiration superficielle et rapide.

44


Les autres récepteurs…

1. Les récepteurs du nez et des voies aériennes supérieures.Nez, nasopharynx, larynx, trachée. (différente réponses : toux, éternuement, bronchronstriction).

2. Les récepteurs articulaires et musculaires.Influx en provenance de membres en mouvement : stimule la ventilation.

3. La douleur, et la fièvre.

4. Les barorécepteurs artériels, les fuseaux neuromusculaires des autres muscles .

Intégration du système…

PO2 art

Chémorécepteurs périphériques

(carotide et aorte)

Réflexe bulbaire

Augmentation de la ventilation

Elimination du CO2

PCO2 art et pH

Chémorécepteurs centraux au pH et à

la PCO2

+ -Diminution de la ventilation

Diaphragme (force et fréquence de contraction) amplitude et fréquence respiratoire

La baisse de PO2 va stimuler les chémorécepteurs périphériques carotidiens et aortique,

entraînant une stimulation au niveau bulbaire de la ventilation.

Cette augmentation de la ventilation va entraîner une élimination du CO2 et une baisse

de PCO2, une augmentation du pH. Ces nouvelles modifications vont au niveau central

entraîner un signal négatif pour limiter voire diminuer cette hyperventilation initiale.

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PCO2 art

Chémorécepteurs périphériques

(carotide et aorte) et centraux +++

Réflexe bulbaire

Augmentation de la ventilation

Elimination du CO2

PCO2 art et pH

Chémorécepteurs centraux au pH et à

la PCO2

+ -Diminution de la ventilation

Diaphragme (force et fréquence de contraction) amplitude et fréquence respiratoire

Intégration du système…

Pour une hypercapnie, les mécanismes de régulation et de rétrocontrôle sont

identiques.

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Intégration du système… (en image)

Intégration du système… (en image)

Stimulation des muscles respiratoires

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