PRISE EN CHARGE DES BPCO
Dr. M. BENZARTIService de Pneumologie-Allergologie
CHU F. Hached SOUSSE LTCTMR Février 2006
INTRODUCTION
BPCO = Maladie chronique et progressive avec TVO incomplètement réversible
BPCO TABAGISME Autres maladies NON BPCO :Asthme(NB: formes
chroniques –anciennes),DDB, Mucoviscidose, Bronchiolites chroniques.
4 stades évolutifs VEMS/an plus rapide que sains et non fumeurs
ARRET du TABAC BPCO = Espérance de vie
STADES DE SEVERITE
0 : à risque Toux-Expectoration Chroniques
VEMS/CV ≥ 70%
I : peu sévère VEMS/CV 70%VEMS ≥ 80% ± Toux-Expectorat.
II : sévérité moyenne VEMS/CV 70%* IIA : 50%≤VEMS<80%
* IIB : 30%≤VEMS<50%
± Toux – Expectoration
III : sévère *VEMS/CV70% + VEMS 30% *VEMS 50% et PaO260mmHg ou HTAP (IRC)
EPIDEMIOLOGIE
Prévalence=avec le tabagisme et l’âge Sous diagnostic +++ (> 2/3 ? en France) Difficultés des études épidémiologiques :
se référer aux symptômes ou au TVO ou au Dg de BPCO par le praticien ?
FACTEURS DE RISQUE
Exogènes Endogènes
Tabagisme
Pollution professionnelle
Pollution domestique
Pollution urbaine
Infections respiratoires
CSE défavorables
Déficit en 1 AT
HRB
Prématurité
Prédisposition familiale
Sexe féminin
RGO
DIAGNOSTIC et SUIVI (1)
Dg PRECOCE et Suivi REGULIER +++ : - dépister les COMPLICATIONS (A) - optimiser le traitement (A) Tabac + TVO = BPCO Toux + Expectorat.=BPCO(dyspnée tardive)(A) Risques + Symptômes Spirométrie (A) Examen clinique N n’exclut pas le Dg IMC=facteur indépendant de mortalité(IMC<21)(A) Spirométrie = Dg et Suivi
DIAGNOSTIC et SUIVI (2)
VEMS/CV<70% après bronchodilatateurs = TVO incomplètement réversible (CV lente>CV forcée)
Spirométrie Sévérité de la BPCO Autres EFR(stade évolutif): pneumologue GDS=dyspnée de repos ou d’effort;HTAP;
VEMS<50%
PRISE en CHARGE à L’ETAT STABLE 1-Arrêt du tabac 2-Les autres facteurs de risque 3-Bronchodilatateurs 4-Corticostéroïdes 5-Autres médicaments 6-Réhabilitation/Kinésithérapie 7-OLD et VNI 8-Chirurgie
1-ARRET DU TABAC
Seule mesure pour stopper la BPCO (A) Sevrage tabagique:substitution nicotinique
-thymo-modificateurs-TCC (A) Réduction partielle par substitution
nicotinique (C) puis arrêt définitif
2-LES AUTRES FACTEURS
Rechercher et prévenir les polluants professionnels devant toute BPCO (A)
Si alerte à la pollution de l’air : protection individuelle des BPCO sévères (C)
3-BRONCHODILATATEURS
Traitement essentiel des BPCO +++(A) Voie INHALEE+++(efficacité/tolérance)(A) 2+ et Anticholinergiques (CA ou LA):choix selon
la réponse (C);changer ou associer(C) Formes combinées : TVO et non les Σ LA > CA (?dyspnée ; ?tolérance à l’effort) LA / CA pluriquotidienne (C)
4-CORTICOSTEROIDES
CSI : nombre limité d’études CSI : ne ralentissent pas la vitesse du déclin du
VEMS Indication des CSI:BPCO stade III et
exacerbations répétées (B) CS voie générale:non en période stable,mais
d’épreuve durant 2 à 3 semaines si composante asthmatique (A)(qualité de réponse non prédictive d’une réponse ultérieure aux CSI au long cours)
5-AUTRES MEDICAMENTS
Théophyllines:si mauvaise utilisation des BDs inhalés ou pas d’amélioration de la dyspnée
V°anti-grippale(A) et antipneumoc.(A) Pas d’antitussifs ou pouvant déprimer les
centres respiratoires Pas de fenspiride ni d’antileucotriènes
6-REHABILITATION et KINESITHERAPIE Réhabilitation pour les dyspnéiques et intolérant
à l’effort : QDV Réentraînement des MI+++(A) avec
programmes individualisés précédés d’une épreuve d’effort maxim. à charge croissante (A)
Toujours efficace:en institution,en ambulatoire,ou à domicile(A)
Recommandé:un programme/an et poursuite à domicile(B)
7-OLD et VNI(1)
OLD si PaO2 ≤ 55 mmHg(en DH poussée aiguë,arrêt tabac,ttt optimal et kiné)(A)
OLD si 56<PaO2<60 mmHg + HTAP(A)/ Désaturation nocturne/ polyglobulie (Ht>55%) /CPC clinique
Si PaO2≥60 mm Hg:aucun bénéfice de l’OLD OLD toujours > 15 h/j(A)(nuit+++) Surveillance régulière clinique et GDS(C)
7-OLD et VNI(2)
Indication:échec de l’OLD,V°alv nocturne PaCO2>55mmHg,hospitalisations(décompensations)(C)
PaCO2>55mmHg au repos et stable:pas de VNI V°Invasive/Trachéotomie:si sevrage impossible
de V°endotrachéale(C) ; si échec de la VNI au long cours(C)
Surveillance régulière clinique,paraclinique et de l’appareillage tous les 3 à 6 mois (A)
8-CHIRURGIE
Chirurgie de réduction de volume : IRC/ emphysème évolué et transplantation impossible (C)
Transplantation : motivés ne supportant pas leur condition respiratoire(B)(tolérance à l’effort,QDV, survie?)
EXACERBATIONS DECOMPEN SATIONS
1-Considérations générales 2-A l’hôpital 3-Antibiothérapie
1-Considérations générales
En ambulatoire avec réévaluation clinique après 24 à 72h (C)
Hospitalisation si signes de gravité : cliniques et biologiques
Gravité clinique
Respiratoire : dyspnée de repos,cyanose, SaO2< 90%,usage des muscles respiratoires accessoires,respiration paradoxale abdominale,FR>25/mn,toux inefficace
Cardio-vasculaire : FC>110/mn,trouble du rythme,TA,marbrures,OMI
Neurologique : agitation,confusion,obnibulation, coma,asterixis
Gravité biologique
PaO2<55mmHg
PCO2>45mmHg Acidose ventilatoire
CONDUITE THERAPEUTIQUE(1)
O2 :si SaO2<90%(repos,air ambiant) (A) , à surveiller par les GDS et non par oxymètre transcutané (C)
Bronchodilatateurs systématiquement(A) : +CA et anticholinergiques sont d’efficacité équivalente
Méthylxantines : ? Non recommandés Corticoïdes systémiques: non systématiques (B)
mais utiles si réversibilité du TVO(C)
CONDUITE THERAPEUTIQUE(2)
Kinésithérapie de désencombrement adaptée à l’état du patient (C)
Antitussifs et neurosédatifs = NON! Mucomodificateurs : pas de preuve d’efficacité Exacerbation=occasion de relancer un suivi
pneumologique(C) Récidive à court terme d’une exacerbation
chercher un facteur favorisant (ORL,stomato, cardiopathie G,KBP,MTEV,SAOS)et le traiter (C)
2-PRISE EN CHARGE HOSPITALIERE
Prévention de la MTE(B)surtout en Réa(B) Equilibrer le bilan nutritionnel (A) VNI : à tout patient BPCO en
décompensation (A) VA/IT : détresses vitales,CI et échecs de
la VNI(A)
3-ANTIBIOTHERAPIE(1)
Haemophilus influenzae,Streptococcus pneumoniae et Branhamella catarrhalis
BGN (Pseudomonas aeruginosa): plus fréquents dans les formes sévères
Origines des exacerbations/ décompensations: -50%:bactéries sus-citées -50%:virus,atypiques ou non infectieuses ECBC:peu sensible et peu spécifique Radiographie du thorax si suspicion d’atteinte
pulmonaire(crachats purulents,±fièvre après 4j de ttt)
3-ANTIBIOTHERAPIE(2)
Purulence des crachats:plus sensible et plus spécifique d’infection bactérienne
Antibiothérapie probabiliste (HI,SP,BC) et bien tolérée
Spectre plus large : HI lactamase+,PSD à la Péni et BGN communautaire
Cotrimoxazole et C1G : non recommandés C3G:céfotiam-hexetil,cefpodoxime-proxétil Quinolones:levofloxacine,moxifloxacine;ciprofloxa
cine Pseudomonas aeruginosa(C)
BPCO stades 1,2,3 en poussée Purulence franche,volume,dyspnée et Facteurs
de risque (VEMS<30%,PaO2< 60mmHg, Exacerbations>4/an,Corticothérapie systémique au long cours, Comorbidités , ATCD de pneumonie )
Amoxicilline-Ac Clav,FQ,C3G,C2G
Purulence franche sans facteurs de risque : Télithromycine,Pristinamycine,Amoxic
illine, Doxycycline,Macrolide
MERCI POUR VOTRE AIMABLE
ATTENTION Rev Mal Respir 2003;20:294-9