TROUBLES ACIDO-TROUBLES ACIDO-BASIQUESBASIQUES
Février 2005Février 2005Capacité de médecine Capacité de médecine
d’Urgenced’Urgence
CAS CLINIQUECAS CLINIQUE
Mr A. 43 ans, douleur abdominaleMr A. 43 ans, douleur abdominale
39.6 °C, 8/6 mm Hg, 125/min malgré 39.6 °C, 8/6 mm Hg, 125/min malgré remplissage de 1000 ml de plasmionremplissage de 1000 ml de plasmion
Marbrures=cyanose= 0Marbrures=cyanose= 0
ATCD: ATCD: – AppendicectomieAppendicectomie– Lithiase biliaire (colique hépatique)Lithiase biliaire (colique hépatique)– tabagismetabagisme
CAS CLINIQUECAS CLINIQUE
ACP normale, polypnéeACP normale, polypnée
Palpation douloureuse hypochondre droitPalpation douloureuse hypochondre droit
Subictère conjonctivalSubictère conjonctival
TR normalTR normal
Fosses lombaires libresFosses lombaires libres
BU –BU –
CAS CLINIQUECAS CLINIQUE
GB 16000, Hb 12.3 g/dl, GB 16000, Hb 12.3 g/dl, VGM 80 flVGM 80 flPlaquettes 480000Plaquettes 480000
Na+ 144 mmol/lNa+ 144 mmol/lK+ 4.1mmol/lK+ 4.1mmol/lCl- 105 mmol/lCl- 105 mmol/lHCO3- 14 mmol/lHCO3- 14 mmol/lGlycémie 5.4 mmol/lGlycémie 5.4 mmol/lUrée 14 mmol/lUrée 14 mmol/lCréat 128 µmol/lCréat 128 µmol/l
ASAT 8NASAT 8NALAT 12NALAT 12NGGT 7NGGT 7NPAL 5NPAL 5NBili t 25 µmol/lBili t 25 µmol/lBili directe 19 µmol/lBili directe 19 µmol/l
CAS CLINIQUECAS CLINIQUE
pH 7.32pH 7.32
PO2 107 mm HgPO2 107 mm Hg
PCO2 28 mm HgPCO2 28 mm Hg
CO2 15 mmol/lCO2 15 mmol/l
Quel est votre diagnostic?Quel est votre diagnostic?
CAS CLINIQUECAS CLINIQUE
Angiocholite aigue lithiasique:Angiocholite aigue lithiasique:– Lithiase connueLithiase connue– Triade: douleur-fièvre-ictèreTriade: douleur-fièvre-ictère– Pas de grosse vésiculePas de grosse vésicule
Choc septique à BGNChoc septique à BGN– Sd infectieuxSd infectieux– Collapsus malgré remplissage adaptéCollapsus malgré remplissage adapté
CAS CLINIQUECAS CLINIQUE
Quel est l’état acido basique de ce patient? Quel est l’état acido basique de ce patient?
– Acidose métabolique Acidose métabolique – Bicar < 23 mmol/lBicar < 23 mmol/l
DécompenséeDécompensée– Ph <7.38Ph <7.38
Avec tentative de compensation respiratoire Avec tentative de compensation respiratoire (polypnée)(polypnée)
CAS CLINIQUECAS CLINIQUE
Calculer et interprétez le trou anionique Calculer et interprétez le trou anionique plasmatique:plasmatique:
TA = Na – (HCO3 +Cl)TA = Na – (HCO3 +Cl)
TA = 144 – (105 +14) TA = 144 – (105 +14)
TA = 25 MeqTA = 25 Meq
TA TA ➶(> 16 mmol)➶(> 16 mmol) : : ➶➶accumulation d’acides accumulation d’acides organiquesorganiques
CAS CLINIQUECAS CLINIQUE
Quelles sont les causes d’acidoses à TA Quelles sont les causes d’acidoses à TA augmentés?augmentés?
– Acides exogènes:Acides exogènes:AspirineAspirineÉthylène glycol, méthanolÉthylène glycol, méthanol
– Acides endogènes:Acides endogènes:Acidocétose diabétiqueAcidocétose diabétiqueAcidocétose alcooliqueAcidocétose alcooliqueAcidose lactiqueAcidose lactiqueInsuffisance rénale aigueInsuffisance rénale aigue
CAS CLINIQUECAS CLINIQUE
Quelle est celle que vous retenez ? Quelle est celle que vous retenez ? Comment le confirmez vous ?Comment le confirmez vous ?
– Acidose lactiqueAcidose lactique– Dosage des lactates sur sang artérielDosage des lactates sur sang artériel
CAS CLINIQUECAS CLINIQUE
Jugez vous nécessaire d’effectuer une Jugez vous nécessaire d’effectuer une alcalinisation IV par bicarbonates de alcalinisation IV par bicarbonates de sodium? Justifiezsodium? Justifiez
Non, pas de pertes de bicarbonatesNon, pas de pertes de bicarbonates
Acidose modérée et bien toléréeAcidose modérée et bien tolérée
Surcharge hydro sodée, alcalose rebond, Surcharge hydro sodée, alcalose rebond, hypokaliémiehypokaliémie
[ H[ H++] ] organismeorganisme 40 nmol/l 40 nmol/l
facteur 10facteur 1066 / autres ions / autres ions
pH = - log [HpH = - log [H++] = 7,4] = 7,4
pH = 6,1 + log [HCO3-]pH = 6,1 + log [HCO3-]
0,03 x pCO20,03 x pCO2(Equation d’Henderson-Hasselbach)(Equation d’Henderson-Hasselbach)
Les normalesLes normales
Pa CO2 = 40 mmHg +/- 4Pa CO2 = 40 mmHg +/- 4
[HCO3-] = 24 mmol/l +/-2[HCO3-] = 24 mmol/l +/-2
pH = 7,4 +/- 0,02pH = 7,4 +/- 0,02
BILAN H+: entréeBILAN H+: entrée
– Métabolisme oxydatif:Métabolisme oxydatif:
CO2 + H2O CO2 + H2O H2CO3 H2CO3 H+ + HCO3- H+ + HCO3-Elimination par la ventilationElimination par la ventilation
– Catabolisme des AA soufrés et basiques par Catabolisme des AA soufrés et basiques par le foie:le foie:
production H+ =1 mmol/Kg/jproduction H+ =1 mmol/Kg/jElimination par le reinElimination par le rein
La régulation du pH: systèmes La régulation du pH: systèmes tamponstampons
- - intra-cellulaires :intra-cellulaires : protéines (hémoglobine), protéines (hémoglobine), phosphates, HCOphosphates, HCO33
--
- - extra-cellulaires :extra-cellulaires : HCO HCO33--, protéines (albumine) , protéines (albumine)
défense immédiate défense immédiate
H+ HCO3- H2CO3 H2O + CO2
H+
K+
hémoglobinealbumine
BILAN H+: sortieBILAN H+: sortie
Poumons: CO2, protons Poumons: CO2, protons volatils: défense semi-retardéevolatils: défense semi-retardée
Rein: défense tardiveRein: défense tardiveRéabsorption des HCO3Réabsorption des HCO3Excrétion des H+:Excrétion des H+:– NH4+NH4+– ATAT– H+ libresH+ libres
BILAN H+: sortieBILAN H+: sortie
TUBE PROXIMAL:TUBE PROXIMAL:
réabsorber les HCO3- filtrésréabsorber les HCO3- filtrés– Role de l’anhydrase Role de l’anhydrase
carboniquecarbonique– Tm HCO3- (28 mmol/l)Tm HCO3- (28 mmol/l)
TUBE DISTAL ET TUBE DISTAL ET COLLECTEUR:COLLECTEUR:– Eliminer les H+Eliminer les H+– Régénérer de nouveaux Régénérer de nouveaux
HCO3-HCO3-
AMMONIURIEAMMONIURIE
Sécrétion de H+ la plus importante: 2/3Sécrétion de H+ la plus importante: 2/3
Mécanisme très adaptable (X 6)Mécanisme très adaptable (X 6)
Estimation par le calcul du trou urinaire:Estimation par le calcul du trou urinaire:– Ta U = Na + K- Cl (NH4Cl)Ta U = Na + K- Cl (NH4Cl)
Si ammoniurie élevée (>70 mmol/l): Ta U –Si ammoniurie élevée (>70 mmol/l): Ta U –
Si ammoniurie basse (< 50 mmol/l): Ta U +Si ammoniurie basse (< 50 mmol/l): Ta U +
ACIDOSESACIDOSES
Acidoses métaboliques:Acidoses métaboliques:
pHpH = 6.1 + = 6.1 + [HCO3-][HCO3-]
0.03 X pCO20.03 X pCO2
Acidoses respiratoiresAcidoses respiratoires::
pHpH = 6.1 + [HCO3-] = 6.1 + [HCO3-]
0.03 X 0.03 X pCO2pCO2
ACIDOSE METABOLIQUEACIDOSE METABOLIQUE
pH (<7.38) parpH (<7.38) par HCO3- (<20 mmol/l) HCO3- (<20 mmol/l) compensé par compensé par Pco2Pco2
Calcul du trou anionique:Calcul du trou anionique:
TA = Na – ( HCO3- + Cl)TA = Na – ( HCO3- + Cl)
TA = 12 mEq/l (8-16)TA = 12 mEq/l (8-16)
ETIOLOGIESETIOLOGIES
à TA élevé (normochlorémiques) H+ :à TA élevé (normochlorémiques) H+ :
– ExogènesExogènes: éthylène glycol, méthanol, intoxication à : éthylène glycol, méthanol, intoxication à l’aspirine, IRAl’aspirine, IRA
– Endogènes:Endogènes: acidocétose, cétose de jeûn,alcoolique, acidocétose, cétose de jeûn,alcoolique, acidose lactiqueacidose lactique
pH u <5.3pH u <5.3
TA U -TA U -
ETIOLOGIESETIOLOGIES
à TA normal (hyperchlorémiques) perte à TA normal (hyperchlorémiques) perte HCO3 :HCO3 :
– Pertes extra rénales : diarrhées aigues, fistules diarrhées aigues, fistules duodénales et pancréatiques, iléostomiesduodénales et pancréatiques, iléostomies
– Pertes rénalesPertes rénales: IRA (acidose tubulaire proximale ou : IRA (acidose tubulaire proximale ou distale)distale)
ACIDOSE RESPIRATOIREACIDOSE RESPIRATOIRE
pH <7.38 avec pCO2>45 mm Hg et compensée pH <7.38 avec pCO2>45 mm Hg et compensée par par ➶ HCO3-➶ HCO3-
Hypoventilation alvéolaire:Hypoventilation alvéolaire:
– insuffisance respiratoire aigue:insuffisance respiratoire aigue: HCOHCO33
--de 1mmol/l / 10 mm Hg PCOde 1mmol/l / 10 mm Hg PCO22> 40 mmHg> 40 mmHg
– Insuffisance respiratoire chroniqueInsuffisance respiratoire chronique(emphysème, BPCO)(emphysème, BPCO) ( HCO3
-de 4 mmol/l / 10 mm Hg PCO2> 40 mmHg )
ALCALOSESALCALOSES
Alcaloses métaboliques:Alcaloses métaboliques:
pHpH = 6.1 + = 6.1 + [HCO3-][HCO3-]
0.03 X pCO20.03 X pCO2
Alcaloses respiratoiresAlcaloses respiratoires::
pHpH = 6.1 + [HCO3-] = 6.1 + [HCO3-]
0.03 X 0.03 X pCO2pCO2
ALCALOSE METABOLIQUEALCALOSE METABOLIQUE
pH (> 7,42) par pH (> 7,42) par HCO HCO33- (> 27mmol/l) - (> 27mmol/l)
compensée par compensée par pCO pCO22
ALCALOSE METABOLIQUEALCALOSE METABOLIQUE
Excès de HCO3 perfusésExcès de HCO3 perfusés (IRC) (IRC)
Perte de H+:Perte de H+:– digestives:digestives: vomissements, aspiration vomissements, aspiration– rénales:rénales:
avec DECavec DEC: diurétiques, hypercalcémie: diurétiques, hypercalcémie
avec HEC: avec HEC: – hyperaldostéronisme (1: Conn ou 2°: HTA maligne),hyperaldostéronisme (1: Conn ou 2°: HTA maligne),– Cushing paranéoplasiqueCushing paranéoplasique– réglisseréglisse
ALCALOSE RESPIRATOIREALCALOSE RESPIRATOIRE
pH (> 7,42) par pH (> 7,42) par baisse pCO2 (<35 mm Hg) baisse pCO2 (<35 mm Hg) compensé par HCO3compensé par HCO3
Hyperventilation alvéolaire:Hyperventilation alvéolaire:
– Iatrogène:Iatrogène: ventilation mécanique mal adaptée ventilation mécanique mal adaptée
– Centrale:Centrale: septique, tumorale, toxique, septique, tumorale, toxique, métabolique, psychogènemétabolique, psychogène
– Secondaire à une hypoxie tissulaire:Secondaire à une hypoxie tissulaire: anémie, anémie, DC, DC,
TRAITEMENTTRAITEMENT
Avant tout Avant tout ETIOLOGIQUEETIOLOGIQUE
Acidoses métaboliques: indications de perfusion Acidoses métaboliques: indications de perfusion de HCO3:de HCO3:(conférence de consensus 2000 SFAR(conférence de consensus 2000 SFAR))
– Pertes de HCO3Pertes de HCO3: fistules, diarrhées, acidoses rénales: fistules, diarrhées, acidoses rénales– acidoses sévères:acidoses sévères: acidose grave avec pH <7,2 et acidose grave avec pH <7,2 et
défaillance circulatoire (défaillance circulatoire ( réactivité vasc) réactivité vasc)
– IV, 1 mEq/kg IV, 1 mEq/kg
TRAITEMENT TRAITEMENT
HCOHCO33-- molaire (8,4%): VVC molaire (8,4%): VVC
semi-molaire (4,2%): VVCsemi-molaire (4,2%): VVCisotonique (1,4%): VVPisotonique (1,4%): VVPinactivent les catécholamines. VV inactivent les catécholamines. VV différentesdifférentes
EEREER