DÉSÉQUILIBRESACIDO-BASIQUES

Rappels biochimiques• Le PH est une valeur qui témoigne du degré d’acidité ou d’alcalinité

d’une solution. Il représente la concentration des ions H+.– pH = colog ([H+])– pH = 7,40 [H+] = 40 nmol/l

• LePH du sang est de l’ordre de 7,4

Il est une constate très importante pour - maintenir les formes moléculaires normales, - la perméabilité membranaire - et l’activité enzymatique optimale

Le diagnostic de l’équilibre acide-base est souvent enseigné à partir de l’équation deHenderson-Hasselbach qui nécessite le recours au pH (l’anti-logarithme de la concentration de H+).De nombreux cliniciens préfèrent utiliser l’équation simplifiée de Henderson qui permet de se passer des logarithmes et permet d’utiliser la PCO2 non modifiée.

H+ (nmol/L) = 24 x PCO2 (mmHg)/ HCO3 – (mmol/L)La plupart des laboratoires rapportent les résultats sous forme de pH plutôt que deconcentration en H+.

une augmentation du pH de 0,01 unité représente une diminution de H+ d’environ 1 nmol/L par rapport à la normale de 40 nmol/L. Par exemple, un pH de 7,25 représente une variation de 0,15 unité par rapport à 7,4 (normal).

La concentration H+ peut être calculée comme 40 + 15 soit 55 nmol/L.

Mesure du pH• Sang prélevé sans air dans une seringue héparinisée.• Gaz du sang prélevés sur une artère plutôt qu’une veine pour mesurer lepH extra-cellulaire et l’oxygénation artérielle :

Valeurs normales des variables de l’équilibre acido basique

pH H+ (nmol/L) PCO2 (mmHg)

HCO3(mmol/L)

Artériel 7,38 - 7,42 38- 42 36 - 44 22 - 26

Veineux 7,32 - 7,38 42 - 48 42 - 50 23 - 27

• Molécule tampon– Atténuation des variations de pH– A- + H+ AH (couple A- / AH)– pK = pH de ½ dissociation

Paramètres acido-basiques plasmatiques

• Le pH plasmatique– pH = 7,38 – 7,42– pH = 39 - 42 nmol/l

• Molécules tampons– Systèmes tampons fermés

• Albumine / Albuminate (pK = 7,60)• HPO4

2- / H2PO4- (pK = 6,80)

– Système tampon ouvert (HCO3- / PaCO2)

Système bicarbonate• Système ouvert

Régulé par les poumonsPaCO2 = 40 mmHg

Régulé par les reinsHCO3- = 24 mmol/l

pH = 6,10 + log ([HCO3-] / (0,03.PaCO2)

pH K . [HCO3-] / PaCO2

HCO3- + H+ CO2 + H2O

Troubles métaboliques Troubles respiratoires

Systèmes de régulation

• Immédiats Tampons

• Rapide : qq min (troubles métaboliques) Acidose M hyperventilation Alcalose M hypoventilation Réponse ventilatoire prévisible (PaCO2 = 1,3.HCO3

- + 10) Retardé : 12 à 24H (troubles respiratoires)

Acidose R réabsorption rénale de HCO3- Alcalose R fuite rénale de HCO3- Réponse rénale prévisible (DHCO3

- = 0,35. DPaCO2)

Mesure du pH• Sang prélevé sans air dans une seringue héparinisée.• Gaz du sang prélevés sur une artère plutôt qu’une veine pour mesurer lepH extra-cellulaire et l’oxygénation artérielle :

Valeurs normales des variables de l’équilibre acido basique

pH H+ (mmol/L) PCO2 (mmHg)

HCO3(mmol/L)

Artériel 7,38 - 7,42 38- 42 36 - 44 22 - 26

Veineux 7,32 - 7,38 42 - 48 42 - 50 23 - 27

Interprétation de la gazométrie

1. ACIDOSE OU ALCALOSE ?

• Acidémie (ou acidose décompensée) : pH sanguin < 7,38 (augmentation de H+).• Alcalémie (ou alcalose décompensée) : pH sanguin > 7,42 (baisse de H+).

Les variations de H+ (donc de pH) sont induites par des altérations de la PCO2 (régulée par la ventilation) ou de la concentration plasmatique de HCO3– (régulée par le rein).

2. MЃTABOLIQUE OU RESPIRATOIRE ?• Anomalies primitives de la PCO2 : - acidose (PCO2 élevée) - alcalose(PCO2 basse) dites « respiratoires ».

• Anomalies primitives de HCO3– : - acidose ([HCO3–] basse) - alcalose ([HCO3–] élevée) dites « métaboliques ».

Désordres acido-basique simples (anomalie primitive en gras)

pH HCO3– PCO2

Acidose métabolique

¯ ¯ ¯

Alcalose métaboliqueAcidose respiratoire

¯

Alcalose respiratoire

¯ ¯

primare secondaire

primare secondaire

primare

primare

secondaire

Acidose métabolique

• Définition Baisse du pH secondaire à baisse des HCO3- Consommation (libération H+) ou fuite de HCO3-

• Diagnostic pH < 7,36 HCO3- < 23 mmol/l (cause du trouble) PaCO2 < 40 torr (conséquence : réponse ventilatoire)

Signes cliniques Dyspnée de Kussmaül Troubles du rythme, hypotension artérielle

La réponse compensatrice peut être prédite :• En cas d’acidose métabolique simple, la baisse de la [HCO3–] entraîneune baisse prévisible de PCO2. La baisse de [HCO3–] (mmol/L) multipliée par 1,2 donne approximativement la baisse de PCO2 (en mmHg).

Δ PCO2 (en mmHg) = Δ [HCO3–] x 1,2.

• Si la PCO2 est plus basse ou plus élevée que la valeur calculée, il fautsus-pecter un désordre acido-basique complexe, respectivement une alcalose ou une acidose respiratoire associée.

DЃTERMINER LE TROU ANIONIQUE PLASMATIQUE• La somme des cations (charges positives) et des anions (charges négatives) est égale

dans le sang (principe de l’électroneutralité).• Il existe normalement plus d’anions indosés (protéines plasmatiques, et dans une moindre mesure phosphates, sulfates et autres anions organiques) que de cations indosés (calcium et le magnésium) dans le plasma.• Cette différence correspond au trou anionique :• TA = [Na+] – [Cl–+HCO3–] = 12 +/- 4 mmol/L(ou 16±4 si le K+ est pris en compte)• Un TA > 16 mmol/L est considéré comme élevé et traduit la rétention d’anions indosés.

• Acidose avec trou anionique normal :• perte rénale ou digestive de HCO3– ® baisse du HCO3– compensée par une

augmentation proportionnelle du Cl– ® acidose métaboliqu hyperchlorémique.

• Acidose avec trou anionique élevé : addition d’un acide autre que HCl ®• augmentation du TA car la baisse de [HCO3 –] remplacée par un anion non mesuré (par

exemple le lactate).

Na+

K+

TA = Na+ - (Cl- + HCO3-)

Album-

HCO3-

Phosph-

Cl-

TA-HCO3

-

Cl-

Album-

Phosph-

TA-

HCO3-

Cl-

Album-

Phosph-

TA-

Principales causes d’acidose métabolique selon le mécanisme

• Accumulation aiguë d’acide1. Acidose lactique2. Acidocétose3. Intoxication acide4. exogène (salicylate,éthylène glycol,méthanol)Perte de bicarbonate5. Diarrhées6. Anastomoses urétérointestinales7. Acidose tubulaire proximale (type 2)Excrétion rénale d’acide diminuée• Insuffisance rénale:-Défaut de production deNH4+ : acidose tubulaire

distale hyperkaliémique(type 4) :hypoaldostéronisme • Défaut de sécrétion des ions H+ : Acidose tubulaire distale (type 1)

Acidoses métaboliques avec TA augmenté

Type Causes Anion indosé

Acidoselactique

Hypoxie tissulaire (choc)• Biguanides• Insuffisancehépatocellulaire

Lactate

Acidocétoses Diabète• Alcool• Jeûne

b hydroxy-butyrate

Intoxications Aspirine• Éthylène glycol (antigel)• Méthanol

Salicylates• Glyoxalate, oxalate• Formate

Insuffisancerénale

Sulfates, phosphates,hippurate

Acidose métaboliqueAcidose organique

• Diagnostic Libération acides organiques Élévation du TA = baisse des HCO3-

• Etiologie Acidose lactique

Hypoxie tissulaire (chocs, …) Insuffisance hépatique terminale Sepsis Maladies du métabolisme Intoxications (AAS, biguanide)

Acidocétose Insuffisance rénale Intoxications (éthylène glycol, méthanol, ..)

Relation trou anionique & lactatémie

Levraut et al. Intensive Care Med 1997; 23:417-22

Acidose métaboliqueAcidose minérale

• Diagnostic Équivalent à libération d’HCl Élévation de la chlorémie = baisse des HCO3-

• Etiologie Fuite de bicarbonates

Diarrhée haute Fistule biliaire Acidoses tubulaires

Rétention de charge acide Insuffisance rénale Insuffisance surrénalienne Perfusion de Cl - en excès

Autre cause Acidose post hypocapnique

Traitement des acidoses métaboliques• ACIDOSES MЃTABOLIQUES AIGUS• • Urgence vitale si pH < 7,10 ou bicarbonatémie < 8 mmol/L : diminutiondes débits cardiaques et tissulaires, résistance aux catécholamine,arythmies ventriculaires, inhibition du métabolisme cellulaire, et coma.• Moyens thérapeutiques disponibles :• – recherche et traitement de la cause ;• – élimination du CO2 : correction d’un bas débit, ventilation artificielle ;• – alcalinisation :• discutée dans les acidoses lactiques,• discutée dans les acidocétoses : insuline et réhydratation,• indispensable dans les acidoses hyperchlorémiques ou associées à certaines intoxications : bicarbonate de sodium IV pour remonter rapidement le pH > 7,20 et la bicarbonatémie > 10 mmol/L :• quantité HCO3 (mmol) = Δ [HCO3–] x 0,5 x poids (en kg) ;• – épuration extra-rénale si insuffisance rénale organique associée(pour

éviter une surcharge hydrosodée liée à la perfusion de bicarbonate de sodium).

Acidose métaboliqueTraitement

• Étiologique Acidose organique : transformation des sels en HCO3-

ACD : insuline (cétoacides bicarbonate) Lactate : ttt du choc (lactate bicarbonate) Intoxication : épuration du toxique

Acidose minérale Ttt d’une fistule biliaire, d’une diarrhée, …

• Symptomatique Ventilation mécanique Épuration extra-rénale Alcalinisation

CONTROVERSES QUANT AUX INDICATIONS DE L’ALCALINISATION

L’administration de bicarbonate de sodium dans le traitement des acidoses métaboliquespar excès d’acides organiques (acidoses lactiques, acidocétoses) est controversée. La controverse tient au fait que :

– l’anion organique accumulé est rapidement oxydé en bicarbonate lorsque lacause de l’acidose est corrigée. L’alcalinisation supprime l’inhibition de la6-phosphofructokinase, stimule la glycolyse et la pro-duction de lactate etdes corps cétoniques ce qui peut s’avérer délétère en cas d’acidocétose oud’acidose lactique ;– le bicarbonate de sodium permet de corriger le pH plasmatique mais tend àaugmenter la pCO2 tissulaire et veineuse. Le CO2 diffusant plus rapidementque les protons entraîne une acidose intracellulaire para-doxale potentiellement délétère ;– les risques d’une « surcorrection » sont la survenue d’une alcalose métabolique « rebond », l’hypernatrémie et la surcharge hydrosodée chez des patients avec une insuffisance cardiaque ou rénale sous-jacente.

• Risque de diminution des aports periferique en O2 par siute du deplacement de la courbe de dissociation de l’hemoglobine,

• Alcalose , risc d’arythmie INDICATION de bicarbonate de sodium- Acidose a trou anionique non

augumente(deficit en bicarbonate)- Acidemie severe pH<7,20- Alcalinisation des urines( crush sdr,

intoxication barbiturique)- Hiperkalemie severe

ALCALOSES MÉTABOLIQUES• La génération d’une alcalose métabolique nécessite l’association

de deux processus :• – une augmentation de l’addition d’alcalins au liquide extra-

cellulaire ;• – une altération de l’excrétion rénale de bicarbonate (entretien ou

maintien de l’alcalose).

• L’entretien d’une alcalose métabolique est favorisée par :• une diminution du débit de filtration glomérulaire ; • une augmentation de la réabsorption des bicarbonates ;• une contraction du volume circulant (absolu ou efficace) ;• une déplétion en chlore (++) ou en potassium.

Alcalose métabolique

• Définition Hausse du pH secondaire à hausse des HCO3- Perte excessive de H+ ou rétention de HCO3-

• Diagnostic pH > 7,45 HCO3- > 27 mmol/l (cause du trouble) PaCO2 > 40 torr (conséquence : réponse ventilatoire)

Signes cliniques neuromusculaires (convulsions) cardiovasculaires (tr du tythme) respiratoires (hypoxémie)

Alcalose métabolique• Signes biologiques

Hausse des HCO3- et du pH Hausse de la PaCO2 (1 pour 1) Hypochlorémie Hypokaliémie fréquente

Facteurs d ’entretien Diminutionde la filtration glomérulaire des HCO3-

Hypovolémie chronique Insuffisance rénale

Augmentation de la réabsorption tubulaire de HCO3- Hypovolémie Hypochlorémie Hypokaliémie Hyperaldostéronisme

Acidurie paradoxale

Alcalose métabolique• Diagnostic étiologique

Chlorurèse < 15 mmol/l Chlorurèse > 15 mmol/l

Alcalose chlorosensible Alcalose chlororésistante

Vomissements Excès de minéralocorticoïdesSG en aspiration Diurétiques de l ’anse (début)Diurétiques (long cours) Surcharge en alcalinsPosthypercapnie Hypokaliémie sévèreRégime pauvre en ClAprès jeûne prolongé

Principales causes d’alcalose métabolique

• ALCALOSE MЃTABOLIQUE DE CONTRACTION (DU VOLUME EXTRA-CELLULAIRE)

• Contraction volémique d’origine extra-rénale :– pertes digestives hautes (vomissements, aspiration naso-gastrique) ;– rare adénome villeux du rectum ou achlorhydrie congénitale.• Perte en sel d’origine rénale :• – surtout diurétique ;• – tubulopathies congénitales : syndrome de Bartter et de Gitelman ;• – hypomagnésémie, hypercalcémie ;• – élimination urinaire d’anions non réabsorbables (hydroxybutyrate,• car-benicillate).

2. ALCALOSE MЃTABOLIQUE AVEC EXPANSION VOLЃMIQUE,HYPERTENSION ARTЃRIELLE ET EXCЙS DEMINЃRALOCORTICO•DES• Hyperaldostéronisme primaire : HTA, aldostérone élevée, rénine basse :– adénome de Conn ;– hyperplasie bilatérale des surrénales ;– exceptionnelle hyperplasie sensible à la dexaméthasone (autosomiquedominante), rare cancer des surrénales.• Syndromes apparentés avec aldostérone et rénine basses :– surtout glycyrrhizine (réglisse) inhibe la 11bhydroxystéroïde déshydro-génase ;– déficits en 17a ou 11b-hydroxylase, ou tumeur sécrétant un précurseur(deso-xy-corticostérone) ;– syndrome de Liddle : augmentation de la sensibilité du tube distal àl’aldo-stérone, autosomique dominante.• Hyperaldostéronisme secondaire : HTA, aldostérone et rénine augmentées:– sténoses uni- ou bilatérales des artères rénales ;– HTA maligne

• ALCALOSE POST-HYPERCAPNIQUE• Au cours de l’hypercapnie chronique (acidose

respiratoire chronique) la réabsorption des bicarbonates est augmentée de façon appropriée limitant ainsi l’élévation du pH artériel. Lors de la mise en route d’une ventilation assistée, la PCO2 s’abaisse rapidement mais le rein élimine plus lentement le bicarbonate accumulé.

EXCES D’APPORTS ALCALINSAdministration rapide de larges quantités de sels alcalins : bicarbonate de sodium, apports importants de citrate (transfusion massive ou anticoagulation par citrate). Ce risque est aggravé en cas d’insuffisance rénale (diminution de la capacité à excréter une charge alcaline).

Alcalose métabolique• Traitement

Traitement étiologique Arrêt diurétiques Correction hypovolémie ...

Apport de chlorures NaCl (correction hypovolémie associée) KCl HCl 0,1 M chlorydrate d ’arginine et lysine : CI si IR ou hépatique

Acétazolamide Epuration extrarénale

Hypovolémie + oedèmes Troubles complexes associés

Acidose respiratoire

• Définition Baisse du pH secondaire à hausse de la PaCO2 Insuffisance respiratoire ou hyperproduction de CO2

• Diagnostic pH < 7,35 PaCO2 > 45 torr (cause du trouble) HCO3-

Aigu : normaux ou peu élevés (pas de réponse rénale) Chronique : > 28 mmo/l (réponse rénale)

Signes cliniques Ceux de l ’hypercapnie

Traitement Etiologique

Hypoventilation alvéolaire:a. Diminution de la ventilation totale- atteinte de la commande cérébrale = centres respiratoires (intoxication opioide,

bensodiassepines, barbitures, trauma, …)

-b. atteinte des muscles respiratoires: d’origine médullaire (centrale), neuro périphérique, de la jonction neuromusculaire musculaire (miastenia gravis)

Obstruction des voies aériennes supérieures:– Laryngite aiguë– Epiglottite aiguë– Corps étranger(s) intralaryngé/trachéal– strangulationObstruction trachéo-bronchique:– Encombrement: secretions purulentes, OAP– Crise d’asthme: bronchoconstriction des voiesaériennes avec une dyspnée typiquementexpiratoire et des sibillants

Gazométrie artérielle: valeur de PaO2 (gravité), PaCO2 (étiologie), équilibre acido-basique(rapidité d’installation, décompensation)

Acidose resp. ague: pour chaque ↑PaCO2 de 10mmHg → HCO3↑ avec 1 mmol/l

Acidose resp. cronique: pour chaque ↑PaCO2 de 10mmHg → HCO3↑ avec 4 mmol/l

Alcalose respiratoire

• Définition Hausse du pH secondaire à baisse de la PaCO2 Hyperventilation alvéolaire

• Diagnostic pH > 7,45 PaCO2 < 35 torr (cause du trouble) HCO3 < 23mmol/l

Aigu : normaux ou peu abaissés (pas de réponse rénale) Chronique : < 23 mmo/l (réponse rénale)

Signes cliniques Ceux de l ’hypocapnie (baisse du DSC)

Les causes principales d’Hypocapnie :

• Compensation d’acidose metaboloque• Hypoxemie severe(PaO2<60mmHg)• Douleure, anxiete• Patologie du systeme nerveux centrale: meningite, hemoragie

intracranienne, trauma cranienne• Sepsis• Stimulation des receptoirs thoraciques: pneumonie, asthme, embolie

pulmonaire, pneumothorax, hemotorax, contusion pulmonaire, ARDS, fibrose pulmonaire, oedeme pulmonaire cardiogenique

• Insuffisance hepatique

Traitement Etiologique