- 1. Le Point Vtrinaire / N 252 / Janvier-fvrier 2005 /18 Se
former / COURS / Ldme pulmonaire non cardiognique se traduit par
une hypoxmie rfractaire loxygnothrapie. Il est d une affection
primaire autre que cardiovasculaire. examen clinique permet le plus
souvent de distinguer ldme aigu du poumon (OAP) des autres
affections respiratoi- res afin dinstaurer un traitement spcifique
qui vise stabiliser lanimal (voir lENCADR Diagnostic diffrentiel de
la dtresse respiratoire aigu). Ldme aigu du poumon cardiognique
(OAPC) (d une surcharge vasculaire lie une insuffisance cardiaque
gauche) est diffrenci de lOAP non cardiognique (OAPN, provoqu par
une permabilit anormale des capillaires pulmonaires). Les symptmes,
lauscultation respiratoire et les clichs radiographiques du thorax
sont parfois semblables lors de la prsen- tation de lanimal.
Toutefois, lors dOAPN, une affection primaire autre que
cardiovasculaire (souvent dorigine infectieuse, inflammatoire,
neurologique ou mtabolique : diabte acidoc- tosique par exemple)
est identifie. LOAPN, galement connu sous le nom de syndrome de
lsion pulmonaire aigu ou de syndrome de dtresse respiratoire aigu
(LPA ou SDRA, ALI/ARDS en anglais), est probable- ment lentit
pathologique la plus tudie ces trente dernires annes en soins
intensifs chez lhomme [9]. Il sagit dun syndrome clinique associ
des dommages alvolaires diffus, avec un dme alvolaire et
interstitiel riche en cellules sanguines rouges et blanches
(polymorphonuclaires, monocytes, macropha- ges et lymphocytes), en
cellules pithliales ncrotiques et en membranes hyalines (albumine,
immunoglobuline, fibrine, fibrino- gne, etc.) et, parfois, une
dficience en surfac- tant (voir lENCADR Pathognie de ldme aigu du
poumon non cardiognique). Ces dommages alvolaires se traduisent
radiographiquement par des infiltrats bilatraux qui peuvent devenir
confluents et donner laspect classique de poumons blancs en
quelques heures. pidmiologie et pathophysiologie 1. pidmiologie
Chez lhomme, lOAPN a une incidence de 5 8 cas pour 100 000, avec
une mortalit qui demeure leve (entre 35 et 55 %). La majorit des
patients (60 90 %) meurt dun syndrome de dysfonction
multi-organique (SDMO) associ au sepsis en deux trois semaines aprs
lappa- rition du SDRA. Le SDMO et le sepsis expliquent quaucun
traitement symptomatique isol (et notamment aucun mode de
ventilation particu- lier) nait permis dabaisser la mortalit (au
cours dune tude prospective, randomise avec un groupe tmoin). Chez
le chien, lOAPN est bien dcrit [5] et son volution est comparable
celle qui est rencontre chez lhomme, avec une mortalit trs leve. Le
chat semble, en revanche, moins prdispos et prsenterait plus
souvent un OAPC ou une atteinte pleurale [7]. 2. Pathophysiologie
La perte dintgrit de la membrane alvolo- capillaire entrane une
oblitration des alvoles et des microvaisseaux lorigine des dsordres
observs : baisse de compliance, shunt intrapul- monaire qui
engendre lhypoxmie, micro- thromboses, remaniement vasculaire et
mdiateurs vaso-actifs qui entranent une hypertension pulmonaire et,
conscutivement, une dfaillance ventriculaire droite. Lhypox- mie
rsulte du shunt intrapulmonaire. Elle est donc rfractaire
loxygnothrapie puisque loxygne administr natteint pas le lit
capillaire en raison de loblitration des alvoles. LRsum Ldme aigu
du pou- mon non cardiognique (OAPN) est provoqu par une permabilit
anormale des capillaires pulmonaires due une affection primaire
autre que cardiovasculaire. Les ani- maux sont gnralement pr- sents
dans les premires vingt-quatre heures pour dyspne, lthargie,
anorexie, traumatisme ou syncope. La pathognie de lOAPN est
complexe et implique de nom- breux mdiateurs humoraux et
cellulaires, ce qui explique les difficults thrapeutiques. Les
objectifs premiers du trai- tement sont dliminer au plus vite
lagent causal, de rduire la formation de ldme et dinstaurer des
traitements de soutien. u Ldme pulmonaire non cardiognique
PATHOLOGIE RESPIRATOIRE DU CHIEN ET DU CHAT par ric Troncy* et
Stphanie Kroack** * Unit danesthsiologie Facult de mdecine
vtrinaire Dpartement de biomdecine vtrinaire Universit de Montral
CP 5000 St-Hyacinthe (Qubec) J2S 7C6 Canada ** Royal Canin Canada
Co. 44 Victoria Street,Suite 1500 Toronto (Ontario) M5C 1Y2 Canada
! Localisation respiratoire suprieure - Syndrome obstructif des
brachycphales - Affection du larynx : dme, paralysie, collapsus,
spasme ou occlusion - Rupture de la trache ! Localisation
respiratoire infrieure - Syndrome asthmatiforme (chat) - dme aigu
du poumon - Embolie pulmonaire - Hmorragie pulmonaire ou contusions
- Aspiration de corps tranger ! Localisation pleurale -
Pneumothorax - panchement pleural - Hernie diaphragmatique ! Autres
causes - Affection du systme nerveux central ou paralysie - tat de
choc - Coup de chaleur, etc. Diagnostic diffrentiel de la dtresse
respiratoire aigu PV252_P018_022_TRONCY 24/01/05 11:51 Page 18 Le
Point Vtrinaire - Reproduction interdite
2. Diagnostic 1. Suspicion clinique Le diagnostic de lOAPN est
difficile tablir en clientle : la prsence dun dme pulmonaire,
associ une affection pulmonaire ou systmique, sans vidence
danomalie cardiaque, doit alerter le praticien. Le signe clinique
le plus remarquable est lhypoxmie rfractaire loxygnothrapie. Le
SDRA en phase prcoce se manifeste comme une lsion aigu et diffuse
de lendothlium et de lpithlium des units respiratoires terminales,
qui provoque un dme exsudatif riche en protines par perte de la
permabilit alvolo-capillaire. Les dommages alvolaires diffus
voluent rapidement en trois phases histologiques (exsudative,
fibroprolifrative et fibrotique), caractrises par diffrents signes
clinicophy- siologiques qui regroupent une hypoxmie svre, une
hypertension pulmonaire, une dfaillance ventriculaire droite et une
compliance pulmonaire amoindrie. Bien que les signes dapparition
puissent schelonner sur un trois jours, les animaux sont gnralement
prsents dans les premires vingt-quatre heures pour une dyspne, une
lthargie, une anorexie, un traumatisme ou une syncope [2]. LOAPN
peut aussi constituer une complica- tion chez les animaux
hospitaliss en soins intensifs et/ou en phase postopratoire. 2.
Diagnostic de certitude Le diagnostic de certitude est tabli par
plusieurs examens complmentaires. ! Radiographie Les clichs
radiographiques du thorax permet- tent de mettre en vidence un dme
mixte interstitiel/alvolaire, sans augmentation de la taille des
artres et des veines pulmonaires [5]. ! Mesure des gaz sanguins
Lanalyse des gaz sanguins confirme lhypox- mie qui peut tre
suspecte dans un premier temps par une mesure doxymtrie pulse. La
pression partielle artrielle en O2 (PaO2) est normalement de 100
mmHg pour une fraction inspire en O2 (FIO2) de 21 % (air ambiant)
et la saturation de lhmoglobine en O2 (SpO2) varie entre 97 et 99
%. Habituellement, lors dOAPN, la PaO2 est infrieure 60 mmHg et la
SpO2 est infrieure 90 % et plus souvent proche de 75 % (voir le
TABLEAU Relations entre la PaO2 et la SpO2 et leurs
interprtations). Il est frquent de classer le degr datteinte de
lOAPN en considrant le score PaO2/FIO2 : lorsque celui-ci est
infrieur 300, on parle de syndrome de lsion pulmonaire aigu, ou
LPA, et lorsquil est infrieur 200, on parle de syndrome de dtresse
respiratoire aigu, ou SDRA. ! Mesures des pressions veineuse
centrale et capillaire pulmonaire bloque Les mesures des pressions
veineuse centrale (PVC) et capillaire pulmonaire bloque (PCPB) sont
dans les limites de la normale (PVC entre 0 et 10 cmH2O et PCPB
< 18 mmHg). La PVC reflte la balance entre la volmie sanguine et
le contenant vasculaire. Son augmentation traduit une surcharge
hydrique lie soit une surhydratation, soit un dficit de remplissage
cardiaque. La PCPB reflte la pression atriale gauche et sa mesure
ncessite un cathtrisme cardiaque [13]. Le maintien de ces pressions
traduit effecti- vement lorigine non cardiognique de lOAPN.
Pronostic La plupart des animaux atteints de SDRA (85 90 %)
survivent la lsion initiale, directe ou indirecte, qui a prcipit la
dfaillance respiratoire aigu. Lvolution va de la rcup- !! LOAPN ou
SDRA est une entit peu frquente en mdecine vtrinaire, quoique
sous-diagnostique [2]. ! Il est le plus souvent rencontr dans des
conditions durgence et de soins intensifs car il est habituellement
secondaire une affection pulmonaire ou systmique grave (voir le
TABLEAU Princi- pales causes du syndrome de dtresse respiratoire
aigu) qui entrane une rponse inflammatoire systmique et pulmonaire
marque. ! Contrairement ce qui se passe lors dOAPC, la pression
hydrostatique nest pas augmente, mais il existe une lvation de la
permabilit de la membrane alvolo- capillaire, mise en vidence par
lquation de Starling (voir lENCADR quation de Starling des
mouvements de fluides pulmonaires) [2, 3]. Une exsudation de
liquide (souvent riche en protines) dans le parenchyme pulmonaire
en rsulte, qui dpasse les capacits de pompage des vaisseaux
lymphatiques. Les fluides saccu- mulent alors dans lespace
interstitiel et pribronchique (formant des manchons
pribronchiques). ! Une activation des composants cellulaires
(neutrophiles, macrophages, plaquettes, etc.) et humoraux (voie du
complment, cytokines, radicaux libres et icosanodes tels que
prostaglandines, leucotrines et poxydes) est associe. Ces mdiateurs
inflammatoires sont des sources de perturbation de lhmo- dynamie
pulmonaire et de lintgrit membranaire. ! Ldme stend dans les
alvoles et il est responsable de ldme alvolaire diffus
caractristique sur les clichs radiographiques du thorax. ! Lors
dOAPN, ldme peut tre intersti- tiel, alvolaire ou mixte, mais sa
distribu- tion est plus irrgulire et en foyers disper- ss dans la
rgion hilaire, centrale ou priphrique [2, 10, 11]. Pathognie de
ldme aigu du poumon non cardiognique ! Lquation de Starling
illustre linterac- tion entre les divers facteurs responsables des
mouvements de liquide entre les vaisseaux sanguins et lespace
interstitiel : QT = Kf (PmC-PI) - s(pmC-pI) ; QT : quantit de
fluide filtre par unit de temps (mouvement de liquide hors du
vaisseau si QT est positif ou dans le vaisseau si QT est ngatif).
Plus QT est lev, plus il y a de mouvement de liquide hors du
vaisseau, donc plus il y a ddme ; Kf : permabilit des vaisseaux au
fluide ; PmC : pression hydrostatique de la microcirculation
pulmonaire ; PI : pression hydrostatique de lespace interstitiel ;
s : coefficient de rflexion osmotique moyen (normale : 0,7 0,8)
(dpend de lintgrit et de la permabilit de lendothlium) ; pmC :
pression osmotique de la microcir- culation pulmonaire ; pI :
pression osmotique de lespace interstitiel. ! Lors dOAPC, la
pression hydrostatique de la microcirculation pulmonaire augmente
(due une insuffisance cardiaque gauche le plus souvent en mdecine
vtrinaire). ! Lors dOAPN, le coefficient de rflexion osmotique
moyen diminue et tend vers zro, ce qui traduit la perte dintgrit
endothliale, donc la capacit de rtention de fluide lie au
diffrentiel vasculo-intersti- tiel de pression osmotique. ! Lors
dOAP mixte, la pression hydrosta- tique de la microcirculation
pulmonaire augmente et le coefficient de rflexion osmotique moyen
diminue. ! Dans les autres causes ddme, la pression hydrostatique
de lespace intersti- tiel ou la pression osmotique de la micro-
circulation pulmonaire diminuent (hypo- albuminmie). quation de
Starling des mouvements de fluides pulmonaires 19/ N 252 /
Janvier-fvrier 2005 / Le Point Vtrinaire > 80 > 95 Normal
< 60 < 90 Hypoxmie significative < 40 < 75 Hypoxmie
srieuse, mettant la vie de lanimal en danger PaO2 SpO2
Interprtation (mmHg) (%) Relations entre la PaO2 et la SpO2 et
leurs interprtations PV252_P018_022_TRONCY 24/01/05 11:51 Page 19
Le Point Vtrinaire - Reproduction interdite 3. Le Point Vtrinaire /
N 252 / Janvier-fvrier 2005 /20 ration complte une mort rapide due
une fibrose pulmonaire massive. Chez les animaux qui rcuprent, la
perma- bilit et les changes gazeux samliorent (rponse adaptative).
linverse, laggravation de laffection se manifeste par une
progression de la fibropro- lifration, une absence damlioration de
la fonction pulmonaire et une issue nfaste (rponse inadapte). La
plupart des animaux meurent aprs une priode prolonge dassis- tance
respiratoire, et peuvent dvelopper de la fivre, un syndrome de
rponse inflam- matoire systmique (SRIS), des manifesta- tions
cliniques de sepsis et un SDMO ante- mortem [9]. Traitement de
lOAPN En raison de labsence de mesures spcifiques permettant de
contrer la permabilit alvolo- capillaire et le processus
inflammatoire caractristiques du SDRA, le traitement consiste en
des mesures de soutien destines maintenir une fonction cellulaire
physiolo- gique (changes gazeux et perfusions dorga- nes
satisfaisants pour le mtabolisme arobie) en tentant de faire
rgresser la lsion pulmonaire aigu. Le traitement conventionnel
repose sur deux principes : - dans la mesure du possible,
identifier et traiter la (les) cause(s) sous-jacente(s)
spcifique(s) ; - instaurer un traitement symptomatique :
respiration artificielle, restauration de lqui- libre hmodynamique
et nutritionnel, prven- tion des complications secondaires. 1.
Traitement de laffection sous-jacente En premier lieu, il convient
didentifier laffec- tion sous-jacente grce des radiographies
thoracique et abdominale, et une chogra- phie abdominale. Des
antibiotiques large spectre sont adminis- trs en attendant les
rsultats de culture. Des biopsies, voire une intervention chirurgi-
cale (laparotomie exploratrice), sont entrepri- ses immdiatement.
La chirurgie peut ainsi permettre de drainer un abcs, de retirer un
morceau dintestin ncrotique ou un utrus purulent, ou de faciliter
le traitement dune pritonite. 2. Oxygnothrapie adapte la svrit de
lhypoxmie Un masque, une cage, un cathter nasal (PHOTO 1) ou une
intubation endotrachale peuvent tre utiliss pour ventiler mcani-
quement lanimal. Laffection est toutefois le plus souvent
rfractaire loxygnothrapie (maintien dune SpO2 infrieure 90 % malgr
le traitement). Linsufflation nasale a la prfrence des auteurs car
les risques darrt de loxygnothrapie sont moindres, et ce mme si la
FIO2 est difficilement contrle (aux environs de 40 % avec un dbit
dO2 de 50 100 ml/kg/min). 3. quilibre hydro-lectrolytique Il est
primordial de minimiser la quantit de fluide qui schappe du secteur
vasculaire vers linterstitium, puis vers les alvoles pulmonai- res.
Le choix du fluide (voir le TABLEAU Soluts disponibles pour le
remplissage vasculaire) est fond sur une combinaison de soluts
collode (hydroxythylamidon(1) ou HEA, 5 20 ml/kg/j en perfusion
continue) et cristal- lode (solution de lactate de Ringer, 30
60ml/kg/j). Des diurtiques sont administrs : furosmide raison de 2
mg/kg par voie intraveineuse toutes les six huit heures ou en
perfusion continue raison de 0,1 mg/kg/h. 4. Ventilation
artificielle Une ventilation mcanique pression positive (afin de
vaincre la baisse de compliance pulmonaire) et haute FIO2 (afin de
mainte- nir loxygnation) constitue la pierre angulaire du
traitement : - en mode volume contrl avec un dbit inspiratoire lev
et un volume courant (VT) de 12 15 ml/kg ; - une frquence
respiratoire (FR) adapte en fonction de la pression partielle
artrielle en CO2 (PaCO2) et/ou du pH ; - un niveau de PEEP
(positive end-expiratory pressure ou pression positive de fin
dexpira- tion) permettant la correction de lhypoxmie avec une FIO2
non toxique. Les effets toxiques de loxygnothrapie ncessitent de
maintenir la FIO2 en dessous de 0,65. Afin de prvenir les
complications lies aux pressions dinsufflation leves, il est
conseill de ne pas dpasser 30 35 cmH2O pour la pression de plateau
ou 40 45 cmH2O pour la pression de pointe. Lhypercapnie est
toutefois prfre dans les units de soins intensifs chez lhomme [9].
Un certain nombre de stratgies ventilatoires non convention- nelles
sont en outre susceptibles de compl- ter la simple ventilation
mcanique : les changements de position de lanimal, linsufflation
intratrachale dO2, la ventila- tion liquidienne partielle, la
ventilation haute frquence oscillatoire, la circulation
extracorporelle et le monoxyde dazote (NO) inhal [8]. Se former /
COURS / Infections pulmonaires Infections extrapulmonaires (sepsis,
- bactriennes (pneumonies) entrite parvovirale, torsion dorgane,
etc.) - virales Transfusions sanguines massives - mycosiques
Polytraumatismes svres - parasitaires Pancratites aigus Inhalation
Embolies pulmonaires - de contenu gastrique tats de choc svres - de
toxiques (hyperoxie, etc.) Ischmie-reperfusion - de gaz, de fume,
etc. Brlures tendues Contusions pulmonaires multiples Autres causes
(trauma) - clampsie Noyades - causes toxiques (paraquat) Brlures
respiratoires - causes mdicamenteuses, etc. Agressions pulmonaires
directes Agressions pulmonaires indirectes Principales causes du
syndrome de dtresse respiratoire aigu (1) Mdicament usage humain.
(2) Mdicament rserv lusage hospitalier.
Clich:S.Kroack,I.Goy-Thollot,Siamu,ENVL PHOTO 1. Cathter nasal mis
en place chez un chat. lire galement a - Troncy E. Mesure de la
pression artrielle pulmonaire. Point Vt. 2002;33(227):12-13. b -
Chetboul V. Ldme pulmonaire non cardiognique chez les carnivores
domestiques. Point Vt. 1995(n spcial Pathologie respiratoire des
carnivores):117-128. Points forts ! Les symptmes, lauscultation
respiratoire et les clichs radiographiques du thorax sont parfois
semblables lors ddmes aigus pulmonaires (OAP) cardiognique (OAPC)
et non cardiognique (OAPN). ! Le signe clinique le plus remarquable
de lOAPN est lhypoxmie rfractaire loxygnothrapie. ! Les facteurs de
risque dOAPN chez le chien sont la pneumonie bactrienne, le sepsis
et la pneumonie par aspiration de contenu gastrique. ! Une
ventilation mcanique pression positive et haute FIO2 est une mesure
thrapeutique essentielle. PV252_P018_022_TRONCY 24/01/05 11:51 Page
20 Le Point Vtrinaire - Reproduction interdite 4. 5. Mesures
thrapeutiques gnrales Le traitement symptomatique, lment dterminant
du pronostic, repose sur des mesures thrapeutiques gnrales et sur
une tentative de modulation de la rponse inflam- matoire de lhte. !
Optimisation du transport de lO2 LOxyglobine (5 10 ml/kg chez le
chat ; 10 30 ml/kg chez le chien, un rythme dadmi- nistration de 5
ml/kg/h) est indique lors dOAPN car elle permet damliorer la volmie
(en raison de son pouvoir oncotique) et lapport dO2 aux tissus [1].
! Soutien cardiovasculaire Une stratgie de restriction hydrique est
envisageable dans les phases prcoces de lOAPN lors desquelles
latteinte alvolaire est marque. La fluidothrapie suit ensuite le
protocole prcdemment nonc, qui peut tre judicieusement complt par
des agents inotropes (dopamine(2) ou dobutamine(2) , 1 10 g/kg/min
; phdrine(2) , bolus de 0,03 0,1 mg/kg). ! Prvention et traitement
des infections Outre laltration des mcanismes de dfense
immunitaires prsente lors de SDRA, les moyens mis en uvre pour la
surveillance et le traitement (cathters, intubation trachale, sonde
urinaire, etc.) exposent les animaux au risque dinfection. Une
hygine hospitalire rigoureuse et lusage standardis de procdu- res
aseptiques sont essentiels dans la prven- tion des infections
nosocomiales. Lantibio- thrapie est indique en prsence dun
processus infectieux. ! Apport nutritionnel Lapport nutritionnel
chez les animaux dans un tat critique a montr un effet bnfique :
apport des trois constituants principaux (glucides, protines et
lipides) mais aussi de vitamines et doligo-lments. Cette alimenta-
tion est dbute prcocement et adapte au cours des diffrents stades
volutifs de lOAPN, mme si les besoins sont difficilement quanti-
fiables. Lalimentation par voie entrale est prfrable, car elle
permet dviter latrophie des villosits et serait associe une
rduction de lincidence des complications hmorra- giques (ulcres de
stress) et infectieuses (infections sur cathter). Le maintien dune
nutrition entrale aurait galement des effets bnfiques sur la rponse
immunitaire de lanimal. 6. Mesures anti-inflammatoires De nombreux
anti-inflammatoires ont t tests sur des modles animaux. Leur valua-
tion en essai clinique chez lhomme a rarement t couronne de succs,
mais la rponse chez le chien pourrait tre diffrente. 7. Suivi Le
suivi hmatologique (numration-formule, tests de coagulation, etc.),
biochimique (gaz sanguins, ionogramme, etc.) et clinique (frquences
cardiaque et respiratoire, pression artrielle systmique maintenir
au-dessus de 60 mmHg, PVC, PCPB, etc.) rpt et/ou continu est
essentiel pour lvaluation et le traitement adquat des animaux
atteints. La fonction rnale (diurse, analyse durine, urmie et
cratininmie) est galement un bon indicateur pronostique (favorable
si la diurse est suprieure 1 2 ml/kg/h). La dopamine(2) (2 5
g/kg/min) est recommande pour augmenter la perfusion rnale. En
raison de la mortalit leve lors dOAPN et de ses difficults
diagnostiques, il est primordial danticiper son ventuelle appari-
tion, particulirement chez les animaux hospitaliss en soins
intensifs. Il est en outre conseill de stabiliser lanimal, puis de
le rfrer vers une structure de soins intensifs, seule susceptible
de raliser une ventilation mcanique, tout en minimisant les
ventuel- les complications [2, 3, 6, 7]. Cristallodes isotoniques
25 % Lhypovolmie nest pas une bonne Hmodilution (NaCl 0,9 %,
lactate de Ringer) indication en raison des volumes Surcharge
hydrique du secteur interstitiel administrer et de leur faible dure
daction Cristallodes hypertoniques 200 500 % Action immdiate mais
courte Contre-indiqu si hmorragie non contrle (NaCl 7,5 %) (30 180
minutes) ou hypernatrmie ou dshydratation soutenue Dextrans(1)
(Plasmacair ) 100 % Action rapide et durable, le pic Contre-indiqu
lors dIRA daction est dune heure et sa dure Ractions
anaphylactiques de six heures Perturbation de lhmostase
Hydroxythylamidons(1) 130 145 % Action rapide et durable Ractions
anaphylactiques (Hestril , Plasmohel , Elohes ) (Hestril : 6 h ;
Plasmohel : Perturbation de la coagulation 6 12 h ; Elohes : 12 18
h) Soluts PEV Dlai/dure daction Effets secondaires Soluts
disponibles pour le remplissage vasculaire Retrouvez notre site
www.planete-vet.com Rubrique formation PEV : pouvoir dexpansion
volmique ; IRA : insuffisance rnale aigu. (1) Mdicament usage
humain. Bibliographie 1 - Callan MB, Rentko VT. Clinical
application of a haemoglobin- based oxygen-carrying solution. Vet.
Clin. North Am. Small Anim. Pract. 2003;33:1277-1293. 2 - Carpenter
DH, Macintyre DK, Tyler JW. Acute lung injury and acute respiratory
distress syndrome. Compend. Contin. Educ. Pract. Vet.
2001;23(8):712-724. 3 - Drobatz KJ, Saunders HM. Noncardiogenic
pulmonary edema. In: Kirks Current Veterinary Therapy XIII. WB
Saunders ed., Philadelphia. 2000:810-812. 4 - Hammond R, Walters C.
Monito- ring the critical patient. In: Manual of canine and feline
emergency and critical care. BSAVA ed. Cheltenham. 1999:235-246. 5
- Parent C, King LG, Walker LM et coll. Clinical and
clinicopathologic findings in dogs with acute respira- tory
distress syndrome: 19 cases (1985-1993). J. Am. Vet. Med. Assoc.
1996;208:1419-1427. 6 - Parent C, King LG, Van Winkle TJ et coll.
Respiratory function and treatment in dogs with acute respiratory
distress syndrome: 19 cases (1985-1993). J. Am. Vet. Med. Assoc.
1996;208:1428-1433. 7 - Rozanski EA, Rondeau MP. Respiratory
pharmacotherapy in emergency and critical care medicine. Vet. Clin.
North Am. Small Anim. Pract. 2002;32:1073-1086. 8 - Troncy E,
Collet, JP, Shapiro S, et coll. Inhaled nitric oxide in acute
respiratory distress syndrome: a pilot randomized controlled study.
Am. J. Resp. Crit. Care Med. 1998;157:1483-1488. 9 - Troncy E.
valuation de la valeur thrapeutique du monoxyde dazote (NO) en
inhalation. Thse de doctorat (Ph.D.) de la Facult de mdecine de
lUniversit de Montral. 1998;280pages. 10 - Waddell L, King L.
General approach to dyspnea. In: Manual of canine and feline
emergency and critical care. BSAVA ed. Cheltenham. 1999:65-86. 11 -
Wingfield WE. Veterinary emergency medicine secrets. Hanley &
Belfus Inc. ed., Philadelphia. 1997:462pages. 21/ N 252 /
Janvier-fvrier 2005 / Le Point Vtrinaire PV252_P018_022_TRONCY
24/01/05 11:51 Page 21 Le Point Vtrinaire - Reproduction
interdite
