ConférencesPrise en charge des intoxications aiguës aux organophosphorés

Hatem El Ghord, Hafedh ThabetCentre d’assistance médicale urgente, Centre antipoison Montfleury, Tunis, Tunisie.

Les organophosphorés (OP) sont les pesticides responsables d’intoxications aiguës graves en Tunisie et par-ticulièrement dans les pays en voies de développement (sud est asiatique). Ils sont responsable de près 200 000 décès par an dans le monde. La mortalité et la morbidité inhérentes à cette intoxication sont certes dépendantes du produit en question et du terrain sur lequel l’incident survient, mais surtout de la précocité et l’adéquation de la prise en charge. Les principes de cette prise en charge reposent sur un traitement symptomatique et un traitement spécifique qui doivent être concomitants. Le traitement symptomatique repose sur plusieurs volets dont le premier est respiratoire dominé par l’oxy-génation du patient afin de palier aux différentes causes d’hypoxies induites par les OP qui peuvent aller de l’en-combrement bronchique au syndrome de détresse respiratoire aiguë . Le recours à la ventilation mécanique (VM) n’est pas rare et peut avoir plusieurs indications dont les premières sont les sus-citées. Une indication neurologique centrale ou périphérique ou hémodynamique peuvent soit accompagner l’indication respiratoire soit être le pri-mum-movens de la VM.Le deuxième volet est hémodynamique. le remplissage vasculaire en tient une importante part. Les deux indica-tions principales sont l’hypovolémie réelle induite par les troubles digestifs tels les diarrhées et les vomissements, ainsi que la vasoplégie toxique qui peut se voir dans les intoxication sévères. Le recours aux drogues vasopressives n’est pas rare comme traitement des états de chocs. Le traitement spécifique est antidotique .IL epose sur les antagonistes muscariniques dont l’atropine est le chef de file en association avec des régénérateurs des cholinestérases «les oximes» en fonction de la gravité clini-que. Le sulfate d’atropine reste le médicament le plus utilisé à travers le monde comme premier antidote. D’autres antagonistes muscariniques ont été utilisés en expérimentation animale et semblent prometteurs pour les attein-tes neurologiques. En bloquant les récepteurs cholinergiques, l’atropine réduit les signes muscariniques comme l’hypersécrétion bronchique ou le bronchospasme. Il ne faut pas hésiter à utiliser la dose nécessaire pour réduire les complications respiratoires et hémodynamique et d’autres comme la pancréatite aiguë. la voie intraveineuse est la voie de choix. Les recommandations de L’OMS préconisent des doses 0,03mg/kg toutes les cinq a dix minutes. L’uti-lisation de la voie intra veineuse continue serait supérieure aux autres voies d’administration. Cette thérapeutique doit être surveillée car elle entrainer pquelques effets indésirables comme une confusion associée a un syndrome anti-cholinergique qu’il faut guetter pour arrêter la prescription d’atropine qui se fera progressivement. Le Pralidoxime est le plus utilise des oximes dans le monde. Le rationnel de son usage est de réactiver par hy-drolyse les cholinestérases inhibées par les OP surtout au niveau des plaques motrices musculaires et au niveau du système nerveux périphérique ou il est le seul à agir. D’autres oximes ont été développées (obidoxime et trimedo-xime) pour être plus efficace contre les différentes formules d’OP surtout celle contenant un groupement méthyl ou le Pralidoxime n’a pas d’action. Le protocole d’administration de la Pralidoxime n’est pas univoque. L’OMS conseille une dose de charge de 30 mg/kg suivis d’une dose d’entretient supérieure a 8 mg/kg/h, ce qui se traduit chez un sujet de plus de 70 kg par une dose de charge de 2g en bolus sur 30min suivit d’une perfusion continue de 0,5g/h. Cette thérapeutique a été et reste discutée dans la littérature, mais les dernières études tendent vers une meilleure utilisation de ces molécules avec les doses adéquates et dans les plus courts délais pour entrainer une efficacité, sinon les phénomènes d’inactivation définitive ou de vieillissement enzymatique compromettent leur action. Les autres thérapeutiques utilisées dans les intoxications OP sont plutôt adjuvantes et comportent les ben-zodiazépines(BZD),l’alcalinisationetlesulfatedemagnésium. LesBZDontétéutiliséesinitialementpourdiminuerlesétatsd’agitations,pourtraiterlesconvulsionsetlesmyocloniesprovoquéesparlesOP.LesétudesanimalesontmontrequelesBZDréduiraitleslésionsneuronalesetpréviendrait la défaillance respiratoire en réduisant la concentration d’acétylcholine au sein de la synapse. Le sulfate de magnésium agit au niveau du système nerveux central. Il inhibe les canaux calciques et réduit ainsi l’activation des récepteurs N-méthyl-D-aspartate (NMDA) réduisant ainsi la sécrétion d’acétylcholine par les terminaisons présynaptiques. L’alcalinisation diminue la mortalité lors désintoxications OP. le mode d’action exacte reste mal élucidé. Les études montrant la supériorité de l’alcalinisation avait pour but un pH entre 7,45 et 7,55. Le traitement évacuateur reste discuté dans ce genre d’intoxication. Le charbon activé n’est plus recom-mandé ni en dose unique ni en doses multiples.

ConférencesPrise en charge des intoxications aiguës aux organophosphorés

Hatem El Ghord, Hafedh ThabetCentre d’assistance médicale urgente, Centre antipoison Montfleury, Tunis, Tunisie.

Le lavage gastrique qui était recommandé jusqu’à même quatre heures après ingestion, ne l’est plus devant les dernières données chinoises de la littérature. Il reste conseillé lorsque le patient arrive précocement (dans les qui suivent 2h l’ingestion), une fois le traitement symptomatique assuré. En conclusion, la prise en charge des intoxications OP grâves repose sur la rapidité du traitement symptoma-tique et sur la pertinence du traitement spécifique axé sur la prescription d’atropine et d’oximes.

Références:

1-Intoxications par les pesticides organophosphorés : Nouveaux concepts H. Thabet et coll. Réanimation (2009) 18, 633—639.2-Management of acute organophosphorus pesticide poisoning. Ml Eddleston et coll. Lancet 2008 ;371 : 597–607.