1 ENTEROCOLITE ULCERO-NECROSANTE Dr Florence MASSON

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ENTEROCOLITE ULCERO-NECROSANTE

Dr Florence MASSON

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Définition

Atteinte multifocale extensive du grêle et/ou du colon

Faite de plage de nécrose ischémique et hémorragique à point de départ muqueux Ulcérations voire perforations digestives

+ pneumatose = infiltration gazeuse sous muqueuse et/ou sous séreuse et/ou dans vaisseaux portes

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EPIDEMIOLOGIE

Fréquence = 1 à 5 % des admissions en SI NN 1 à 3% des naissances vivantes

100 fois plus fréquentes chez le préterme Age gestationnel :

A terme = 10 %. Prématurés = 90 %.

Fréquence plus élevée chez les < 1500g. Age postnatalde début de l’ECUN d’autant + élevé

que AG de naissance faible : +++32-35SA AGC

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FACTEURS FAVORISANTS

Prématurité. RCIU Asphyxie . Détresse respiratoire. Hypotension artérielle. Hypothermie. Cardiopathies

cyanogènes. PCA. KT VO et/ou AO. Polyglobulie. ATB.

EST. Transfusions sanguines. Infections néonatales. Alimentation

hyperosmolaire. Augmentation trop

rapide des rations alimentaires.

Indométhacine/ibuprofène

Cocaïne chez la mère. Drogues modifiant la

motricité intestinale.

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PHYSIOPATHOLOGIE (1)

MULTIFACTORIELLE

1. Prématurité : > 90% ECUN <32SA Immaturité de la barrière intestinale

Perméabilité intestinale accrue aux bactéries

Immaturité de la motricité Particularité de la micro-circulation intest. Immaturité du système immunitaire

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PHYSIOPATHOLOGIE (1)

MULTIFACTORIELLE2. Alimentation entérale :

ECUN exceptionnelle chez NN non alimentés Risques avec:

Alimentation duodénale Début alimentation trop retardé (> 4-7j) Laits et médicaments hyperosmolaires trop rapide du volume de ration/j (> 20-24ml/kg/j)

Rôle protecteur du lait de mère

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PHYSIOPATHOLOGIE (2)

3. Agents infectieux :Composante infectieuse au cours des

ECUN Bactériologie positive dans 1/3 des cas.

Rôle des souches ayant des capacités d’adhésion aux cellules intestinales.

Pullulation microbienne Rôle délétère de l’ATBthérapie pour SIMF Faible diversité de la flore du préma (<20 espèces) Germes: Staphylocoque, entérobactéries, entérocoques,

virus Rôle protecteur éventuel des probiotiques

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PHYSIOPATHOLOGIE (2)

4. Hypoxie-Ischémie : Redistribution du débit sanguin En fait, plutôt phénomène secondaire. Précaution d’alimentation si

SFA, troubles hémodynamique, RCIU, PCA.. des ECUN à début précoce

5. Rôle des médiateurs de l’inflammation

Platelet Activating Factor,Tumor Necrosis Factor. IL 6, IL 1, Endothéline 1. Rôle déclencheur? Ou d’accompagnement?

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CLINIQUE

1. Signes digestifs : Intolérance (RG). Vomissements, Diarrhée. Distension abdominale Abdomen tendu Abdomen DOULOUREUX Rectorragies Arrêt du transit Masse abdominale palpée. Cellulite pariétale.

2. Signes généraux : Détérioration brutale

de l’état général Apnée, malaise Détresse espiratoire. Instabilité thermique. Hypotonie. Hypotension artérielle.

ETAT SEPTIQUE. URGENCE MEDICALE

Attention! Évolution très rapide possible, avec passage d’un stade I à un stade III en qq heures

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RADIOLOGIE

1. ASP : Premiers signes non spécifiques :

Distension des anses. Épaississement pariétal.

Signes d’ECUN confirmée : Pneumatose intestinale. Pneumatose hépato-portale. Pneumopéritoine

2. Échographie intestinale : Suspicion clinique sans signes RX. Épaississement pariétal, pneumatose, collections,

masses. Perforations

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Pneumatose portale

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Pneumatose intestinale

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Pneumopéritoine net mais encore modéré

Ligament falciforme

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Score de Bell modifié(Walsh et Kliegman Pediatric Clin North Am 1986;33: 179-201)Stade Signes cliniques et radiologiques

Stade 1a ("pré-

entérite")

Signes généraux: enfant "fatigué", bradycardies, apnées, instabilité thermique Signes digestifs: résidus, vomissements, distension abdominaleASP : normal ou simple dilatation anses

Stade 1bSignes généraux: idemSignes digestifs: idem + RectorragiesASP: idem 1a

Stade 2aSignes généraux: idem 1bSignes digestifs: idem 1b + absence de bruits intestinaux ASP: distension des anses, iléus, pneumatose

Stade 2bSignes généraux: idem + acidose et thrombopénie modérées Signes digestifs: distension abdominale marquée, paroi inflammatoireASP: idem 2a + pneumatose portale

Stade 3a

Signes généraux: idem 2b + Choc, apnées-bradycardies sévères, acidose mixte sévère, CIVDSignes digestifs: idem 2b + signes de péritonite, distension abdominale majeureASP: idem 2b + ascite

Stade 3bSignes généraux: idem 3a Signes digestifs: idem 3a ASP: idem 2b + Pneumopéritoine

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TRAITEMENT MEDICALDès la suspicion d’ECUN

Arrêt de l’alimentation + SNG en aspiration douce. Voie veineuse périphérique, puis centrale si ECUN confirmée Bilan infectieux:CRP, double hémoculture aéro-anaérobie et

NFS Antibiothérapie (C3G, Aminosides, Métronidazole) au moins

48h puis arrêt en fonction du BI ASP toutes les 8 heures pendant 48 heures. Traitement antalgique Traitement des complications

Intubation + VAC Remplissage, amines

Nutrition parentérale pendant 10 jours si ECUN confirmée Puis reprise progressive (1/2 ration, LM jusqu’à 100ml/kg/j)

NB: dans les entéropathies peu sévères (Ia), arrêt alimentation 48h (= période de repos digestif)et reprise à ½ ration

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TRAITEMENT CHIRURGICAL

Indications : Perforations prouvées. Aggravation de l’état général sous traitement

médical. Occlusion intestinale sur masse.

Techniques selon la gravité des lésions : Pas de résections étendues et mutilantes. Dérivations sans résections. Résections localisées + entérostomies.

Rétablissement de la continuité : 4 à 6 semaines après.

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Diagnostic différentiel

ECUN stade Ia : Infection sans ECUN (staphylocoque)

ECUN stade Ib : rectorragies Colite hémorragique (= sang isolé dans les

selles, sans signes cliniques, ni bio, ni rx) IPLV

ECUN stade II-III : Perforation digestive isolée ( =

pneumopéritoine SANS pneumatose, peu de s. généraux et dig au début)

Volvulus du grêle ( = occlusion à ventre plat, état de choc, abdomen opaque sans pneumatose)

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Complications secondaires

Court terme Mortalité ++ Sténoses intestinales

séquellaires Cholestase

Fréquente (≈ 30% des survivants)

Infraclinique

Risque neurologique

Moyen et Long terme Troubles du transit Retard de croissance Occlusion sur brides

avec risque de volvulus

Risque neurodéveloppemental

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Sténoses intestinales secondaires

15 à 40 % des ECUN, Risque si formes sévères : CRP , stomie initiale Attention! Possible dans formes moins sévères

3 semaines à 3 mois après épisode aigu. Vomissements, des résidus, distension abdominale. ASP = niveaux hydro aériques (NHA) Diagnostic au lavement opaque (hydosolubles) Surtout sur le colon gauche. Uniques ou multiples. PEC chirurgicale : Résection-anastomose. Lavement opaque 4 à 6 semaines après toute

ECUN

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Risque neurologique

1. Court terme : LMPV ≈ 5% des ECUN de stade > I Surveillance ETF au décours ++++ (> 3 sem)

2. Moyen et long terme :

= risque neurodéveloppemental LMPV Retard de croissance cérébral

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Conclusion

Complication majeure de la prématurité

Morbi-mortalité importante Toujours y penser ! Mieux vaut prévenir !! Surveillance digestive +++

jusqu’à la sortie…