1 Y. CoicaudA. Laffitte-Rigaud. 1)Définition traumatisés crâniens sévères: TCS 2)Epidémiologie...

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Prise en charge des traumatisés crâniens

sévères en RéanimationY. CoicaudA. Laffitte-Rigaud

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I Introduction

1) Définition traumatisés crâniens sévères: TCS

2) Epidémiologie

3) Pronostic des TCS

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TCS = GCS ≤ 8 avec lésions scanner

Définition TCS

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Epidémiologie

• Hommes

• Age: 15 à 35 ans

• Etiologie: – 50% AVP,– 15 à 30% de chutes,– 16 à 22% armes blanches et armes à feu

• 70 % TCS: polytraumatisés (thoracique, abdominal, extrémités)

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Coma prognisis USTCDB European HITII Hôpital NORDstudy (1970-76) 1984-1987 1991-1992 1992-1998

Décès 53% 43% 27% 29%

Patients végétatifs 9% 16% 13% 11%

Bonne récupération 38% 41% 60% 60% neurologique

Pronostic des TCS

Arrivée du scanner

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II Hémodynamique cérébrale

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Hémodynamique cérébrale

1) Loi de Monroe et Kelly

2) Définitions

3) Eléments vitaux du cerveau

4) Auto régulation cérébrale

5) Cercle de Rosner

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Loi de Monroe et Kelly

• Boîte crânienne inextensible

• V sang (3%) + V cerveau (88%)+ V LCR (9%) = cste

• Si un ou plusieurs de ces V : HTIC

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Courbe de pression-volume de Langfitt

Phase de compensation

PIC (mm Hg)

Volume (ml)

dV

dP

40

30

20

10

10

Quelques définitions

• PPC: pression de perfusion cérébrale = pression avec laquelle le sang pénètre dans le cerveau = 60-70 mmHg chez le TCS

• PAM: pression artérielle moyenne =(pression systolique + 2×pression diastolique)/3

• PIC : pression intracrânienne < 15 mm Hg

PPC = PAM - PIC

• HTIC: Hypertension intracrânienne > 20 mm Hg et qui persiste

• Engagement: mouvement des structures anatomiques du cerveau dans une direction

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Quelques définitions

• DSC: Débit sanguin cérébral (Doppler transcrânien)

• RVC : résistance vasculaire cérébrale

• DSC = PPC / RVC

Sonde

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Les éléments vitaux du cerveau

• Oxygène

• Sucre

• DSC satisfaisant

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50 150

Auto régulation cérébrale

70

Ischémie

hyperhémie

DSC

PPC = PAM – PIC

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Cascade de Rosner: aggravante

Vasodilatation

VSCPIC

PPC

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Cascade de Rosner: bénéfique

Vasoconstriction

VSCPIC

PPC

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III Cascade physiopathologique

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Cascade physiopathologique

• Lésions primaires dues aux traumatismes (hématome, contusions, plaies du scalp, embarrures, fractures du rocher…)

• Lésions secondaires de 2 types:

– Lésions secondaires d’origine centrale– Agressions cérébrales secondaires

d’origine systémique = ACSOS

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Hématomes ContusionsLésions axonales

Mort neuronale

Lésions secondaires d’origine centrale

Lésions primaires

ACSOS

HTICŒdèmeHématomeHydrocéphalie

Vasospasme Epilepsie

HypoTAHypoxémieHyper/HypocapnieHyper/hypoglycémieHyperthermieHyponatrémieAnémie

Ischémie

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IV Objectifs de la prise en charge: minimiser l’apparition

des lésions secondaires

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En luttant contre les ACSOS

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Lutter contre les ACSOS

• Hypoxie (délétère pour les C neuronales qui ont besoins O2)

• Hypotension ( PPC, vasodilatation, PIC)

• Hypercapnie (vasodilatation, PIC)

• Hypocapnie majeure < 30 mmHg (Vasoconstriction majeure, ischémie)

20 80

PCO2 mmHg

DSC

Ischémie

hyperhémie

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Lutter contre les ACSOS

• Hypoglycémie ou hyperglycémie: apport énergétique constant

• Hyperthermie: métabolisme cérébral

• Hyponatrémie: Œdème cérébral

• Anémie: Hb <10g/ dL (moins Hb, moins bonne oxygénation)

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Lutter contre les ACSOS

OBJECTIF : « NORMO TOUT ! »

Enfin …. PRESQUE !!

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En luttant contre l’HTIC

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Lutter contre l’HTIC

• Mettre le cerveau au repos: sédation, analgésie (lutter contre la douleur et l’agitation qui majore la consommation d’O2)

• Favoriser le retour veineux jugulaire (positionnement: 10 à 30°, tête dans l’axe +++)

• Lutter contre les ACSOS (hypoTA, hypercapnie)

• Osmothérapie: pour lutter contre œdème

• Chirurgie: évacuer hématome, drainage du LCR, craniectomie

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La DVE: dérivation ventriculaire externe

DVE: drainage du LCR donc baisse PIC

V cerveau + V sang + V LCR = constante

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V CAS CONCRET TYPE

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Cas concret: J+O Samu

• Julien 19 ans: chute de ski, dévale barre rocheuse (20m), pas de casque

• A l’arrivée du SAMU:

– Neuro: G8 R3/R3 décision IOT + hypnovel, sufentanyl

SCORE DE GLASGOWYEUX Spontanée 4

A l'appel 3

A la douleur 2

Nulle 1VERBAL Orienté 5

Confus 4Incohérent 3

Incompréhensible 2Aucune réponse 1

MOTEUR A la commande 6

STIMULATION DOULOUREUSE

Orienté 5Evitement 4

Stér. Flexion 3Stér. Extension 2Aucune réponse 1

Score total : 8 

Rappel sur le Glasgow

• Glasgow coma scale

• Développé par Teasdale et Jennet à l’institut neurologique de Glasgow pour PEC pré hospitalière des TC

Objectifs

• Evaluer la CONSCIENCE

• Coter la profondeur d’un coma

• Transmettre informations fiables d’examinateurs en examinateurs

Conditions idéales

– Déchoqué

– Stable

– Réchauffé

L’échelle

• Va de 3 (coma profond) à 15 (consciente)

• 3 critères:

– Ouverture des yeux– Réponse verbale– Réponse motrice

• On côte la meilleure réponse obtenue avec le plus petit stimulus possible

SCORE DE GLASGOW

YEUX Spontanée 4

A l'appel 3

A la douleur 2

Nulle 1

VERBAL Orienté 5

Confus 4

Incohérent 3

Incompréhensible 2

Aucune réponse 1

MOTEUR A la commande 6

STIMULATION DOULOUREUSE

Orienté 5

Evitement 4

Stér. Flexion 3

Stér. Extension 2

Aucune réponse 1

Score total :

Orienté: dans le temps et l’espace

Incohérent: mots compréhensibles,

conversation impossible

Incompréhensible: gémissements grognements

VERBAL

Confus: conversation possible mais signe de confusion ou de DTS

SCORE DE GLASGOW

YEUX Spontanée 4

A l'appel 3

A la douleur 2

Nulle 1

VERBAL Orienté 5

Confus 4

Incohérent 3

Incompréhensible 2

Aucune réponse 1

MOTEUR A la commande 6

STIMULATION DOULOUREUSE

Orienté 5

Evitement 4

Stér. Flexion 3

Stér. Extension 2

Aucune réponse 1

Score total :

Orienté: le Mt de flexion tend à faire disparaitre la

cause de la douleur

Evitement: pas de réponse orientée mais retrait rapide du coude avec éloignement face

à l’agression

Flexion stéréotypée: MS réponse en flexion lente; MI: extension =

décortication

MOTEUR

Extension stéréotypée: MS hyper extension et rotation interne; MI: extension et flexion plantaire =

décérébration

En pratique

• On progressera dans cet ordre:

– Observation

– Stimulus verbal (bonjour, ouvrer les yeux)

– Stimulus sensitif (lui prend la main)

– Stimulus douloureux (pression unguéale, sus orbitaire, manœuvre de Pierre Marie et Foix : 2 membres

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Rappel: le réflexe photomoteur:

• = Contraction pupillaire par stimulation lumineuse

• Surveiller taille, symétrie et réactivité

• Le + important chez le TC durant toute la prise en charge

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Cas concret: J+O Samu

• A l’arrivée du SAMU:

– Pose de 2 VVP gros calibre et remplissage avec Nacl 0,9% débuté, 250 Mannitol 20%

– Scope: HDM stable (PAM = 80) , tachycarde 110, capno à 42 mmHg

– Minerve et matelas coquille (respect axe tête, cou, tronc)

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Transfert au DECHOCAGE

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J+0: Déchoquage

• Arrivée au déchoquage 45 min

• Bilan biologique complet + carte de groupe + RAI + vérification des VVP

• Hémocue = 9g/dl :transfusion par réchauffeur à sang de 3 CGR O-

• HDM: PAM = 90 mmHg ,tachycarde 125, hypothermie à 34,O°C (sonde température sérum salé chaud + réchauffeur externe)

• Respiratoire: VAC (550 Vt, 20 Fr, 50%FiO2, I/E ½): Sat 98%, auscultation pulmonaire OK + EtCO2

• Multiples dermabrasions, plaie du scalp suturée

ANEMIE = ACSOS

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J+0: Déchoquage

• Neurologique: apparition anisocorie A4/R1

• Doppler transcrânien

• Osmothérapie: solutions hypertonique permet à l’eau extracellulaire de passer vers le milieu vasculaire (diminue œdème)

– Mannitol 20% O,5 à 1g/kg (de 150 à 300 ml pour 60 kg) avec tubulure de précision ou– Sérum salé hypertonique (7,5g 100ml): efficace R1/R1: enlève 40cc de phy et on rajoute

40 cc de Nacl = une ampoule de 20cc 20% , une de 10cc 20%, une de 10cc 10% • Attention EI: polyurie et hypokaliémie : penser à compenser

• Body scanner urgence (départ avant 30 min)– HSD de la partie postérieure du cerveau non chirurgical– HSA minime– Fracture K11 droite– Fracture cheville + poignet droit – Rachis RAS : ablation minerve

ENGAGEMENT

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J+0: Réanimation

• Patient équipé: VVC, KT artériel (PAM), capteur de PIC, SAD, IOT, sonde œsophagienne pour T° , SNG, scope, capteur EtCO2

• Surveillance PPC en continue• Obj: PPC (60 à 70mmHg) = PAM – PIC

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J+0: Réanimation

• Tour constante horaire, surveillance Neuro (pupillaire +++++++++) / 30min, diurèse (risque de diabète insipide), glycémie, température (obj 35 à 36°C)

• Patient sédaté sous hypnovel, sufentanyl

• Installation: 20 à 30°, rectitude tête coup tronc pour favoriser le retour veineux jugulaire

• Tour : – HDM: PAM = 75, PIC = 20 et donc une PPC à ……?

– Hyperglycémie (ACSOS): 16 mmol/L mise en route PSE Umuline + Dextro par 2 heures

HYPOTENSION = ACSOSHYPERGLYCEMIE = ACSOS

PPC = 75 -20 = 55

mise en route de noradrénaline

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J+2: Réanimation

• Sat = 91%– Vérification pince à sat, surveillance marbrures, aspirations– GDS: montre hypercapnie (PCO2= 48 mmHg) + hypoxie (P02=90mmHg)

+ aug. PIC– Changement paramètres ventilatoires – GDS une heure après: normalisation

• A la toilette: PIC monte d’un coup passe de 20 à 50– Vérification pupille, positionnement tête– Ne sera tourné qu’une fois par jour (risque escarre)– Mis sous barbiturique (penthotal) pour diminuer l’activité cérébrale au

maximum– Planification IDE:

• Regrouper les soins au maximum (aspiration, dextro, mobilisations)• Limiter les visites• Laisser dans le noir• Limiter le bruit dans la chambre

ACSOS

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J+3

• Diurèse de 400 cc/h depuis 3 heures

• Diabète insipide ? (lésions hypophyse arrêt sécrétion de l’ADH Polyurie)

• Mannitol ? sérum salé ?

• CAT:– BU pour densité urinaire– Na K pour natrémie– Si DU =1005 + aug. De la natrémie : diabète insipide

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J+5: Réanimation

• PIC à 50 depuis une heure, anisocorie, solutés hypertoniques non efficace

• Scanner en urgence: poussée d’œdème

• Appel neurochirurgien: bloc en urgence pour craniectomie décompressive– Préparation étiquette, carte de groupe, RAI,

scope, respirateur– Précaution: ne pas tourner du côté de la

craniectomie (affiche) + réglage alarme

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J+8

• Bilan bio: hyponatrémie 133 mmol/L– Rajoute Na dans perf sur PM– Contrôle natrémie 4 heures après : 139mmol/L

• Hyperthermie 38°C– Vérification points de ponction– Bandelette urinaire +/- ECBU– Hémocultures, CBT– Perfalgan 1g X 6 heure– Découvert, température de la chambre baissée

• Neurologique:– PIC stable = 12 A1/A1 : arrêt penthotal

HYPONATREMIE: ACSOS MAJORER L’OEDEME

HYPERTHERMIE: ACSOSAUGMENTE METABOLISME CEREBRAL

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J+15

• HDM : stable

• PIC < 15 mmmHg

• Décision d’arrêt de la sédation :– pas de réaction motrice – Réflexes de toux aux aspirations trachéales– Pupille R2/R2, G3

• Mains attachées: risque d’extubation (sur PM)

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J+18

• ROS + : serre la main, ouvre et ferme les yeux à la demande

• Surveillance neurologique complète: pupille, motricité, sensibilité

• Explication de l’accident

• Ablation du capteur de PIC

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J+20

• ROC +

• G11

• Agité

• Décision extubation: relais avec lunettes O2 2L, saturation à 97%

• Neuro: mutisme mais réponse motrice adaptée

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J+25

• Julien est de + en + vif

• Reste agité: il arrache sa SAD, sa SNG

• Test déglutition: OK /reprise alimentation légère

• Confection d’un casque par ergothérapeute pour protéger le cerveau (au vu de la craniectomie)

• Mise au fauteuil, marche avec kiné

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J+30

• Part en service de rééducation, il y restera trois mois

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4 mois

• Pris au bloc opératoire pour refaire son volet osseux

• Hospitalisé une semaine en neurochirurgie

• Evolution neurologique favorable: arrive à lire, écrire compter, ralentissement psychomoteur

• Continue la rééducation à domicile: kiné, orthophoniste

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1 an

• A repris l’école

• Présente des difficultés de mémorisation, lenteur

• Ses parents parlent de légère modification de son humeur: plus irritable

• Compte bien reprendre le ski dés que la neige sera au rendez vous …. Avec un casque!

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Autres évolutions possibles

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Evolutions négatives

• Coma végétatif : – Ouverture des yeux sans suivi du regard– Parle pas– Pas en relation avec l’extérieur– Conserve une activité cérébrale qui commande les fonctions vitales de base (respiration,

élimination, parfois déglutition)– Alimenté par gastrostomie– Spasticité, position vicieuse

• Etat pauci-relationnel

• Engagement cérébral: Mt des structures anatomiques du cerveau dans une direction (souvent vers le tronc cérébral)– Disparition progressive des réflexes du tronc cérébral

• Mort encéphalique (+/- PMO)

• Décès

Les réflexes du tronc cérébral

• De haut en bas on trouve:

– Réflexe cilio-spinal : dilatation pupillaire après stimulation sus-claviculaire

– Réflexe fronto-orbiculaire homolatéral : fermeture palpébrale après percussion glabellaire

– Réflexe oculo-céphalique vertical : mouvement conjugué des yeux dans le sens vertical dans le sens inverse du mouvement imprimé de flexion/extension de la tête

– Réflexe photomoteur

– Cornéen : fermeture de la paupière par stimulation cornéenne (sérum phy, pas la compresse)

– Réflexe massétérin : contraction du masséter par percussion mentonnière

– Réflexe oculo-céphalique horizontal : mouvement conjugué des yeux dans le sens horizontal dans le sens inverse du mouvement imprimé de rotation de la tête

– Réflexe toux : à surveiller lors des aspirations trachéales

– Réflexe oculo-cardiaque: ralentissement cardiaque après compression des globes oculaires

– Ventilation spontanée

Ces réflexes disparaissent les uns après les autres en cas d’engagement du tronc

cérébral.

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ARTERIOGRAPHIE

Artériographie normale

Mort encéphalique

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Merci de votre attention … et porter un casque!