5 ème congrès national AILA 7 et 8 novembre 2013 Hilton Alger

5ème congrès national AILA7 et 8 novembre 2013

Hilton Alger

10 à 15 % des femmes enceintes sont atteintes HTA.

9,3% (Dr AMIEUR Zeralda) Pathologie très grave.

1ère cause de morbi-mortalité maternelle et fœtale.

HTA sommet de l’iceberg Placentation inadéquate (PVP).

HTA < 20 SA HTA > 20 SA à 42 j PP

HTA chronique HTA gravidiquesi P+ après 20 SA: P (-): HTA gravidPrééclampsie surajoutée P (+): prééclampsie

Physiopathologie: maladie des hypothèses

Comprendre la physiopathologie est essentiel à la prise en charge

GROSSESSE NORMALE:• Modifications

hémodynamiques pour assurer une vascularisation normale de l’unité utéro-placentaire: Augmentation du D. Cardiaque

et de la volémie Baisse des RVP et de la PA.

• Dans le placenta: AA spiralées sont infiltrées par

les cellules trophoblastiques. Induit une dilatation artérielle Permet l’augmentation du flux

utéro-placentaire nécessaire pdt tte la grossesse

• Invasion des AA spiralées utérines par les cellules cytotrophoblastiques placentaires: absente ou réduite

• Dc modifications physiologiques vasculaires: incomplètes ou absentes

• AA utéro-placentaires conservent partiellement leur structure intimomédiale et dc leur caractéristique de vx résistifs (contractilité)

PIJNENBORG and al., British Journal of Obst. And Gynecol., 1991, 98:648-655MEEKINS and al., British Journal of Obst. And Gynecol., 1994, 101:669-674

Fœtus

RCIU, SF, MFIU

PlacentadegraATP EN AUHypotrophie, Infarctus

22 -40 SAAATP

Hypoperfusion

Dysfonction du trophoblaste villeux(hypoxie, hypoxie-réoxygénation, stress oxydant)

Maladie endotheliale

HTA, protéinurie

HELLP

CIVD

Eclampsie

Défaut de remodelage vasculaire utérin

8 – 16 SA

-Debris syncytiaux-Acides gras libres-sVEGFR-1--ROS--Cytokines

L’hyperuricémie dans la pré-éclampsie due: • Production excessive d’acide urique par le

placenta ischémique. • Baisse de l’excrétion rénale suite à la baisse

de la filtration glomérulaire. L’élévation de l’uricémie précède

l’HTA et la protéinurie. Les taux d’uricémie sont corrélés à

un mauvais pronostic.

HTA n’est pas la cause mais la conséquence.

Elle est due au placenta : physiopathologie différente de l’HTA chronique.

Pas avant la 20ème semaine d’aménorrhée. Atteinte de l’endothélium qui peut toucher

tous les organes vitaux. Premiers symptômes : HTA, œdème,

protéinurie.

Facteurs liés à des pathologies maternelle: ATCD dysgravidies Obésité Insulino-résistance Thrombophilies Affections auto-immunes HTA et néphropathies chroniques

Facteurs liés à la grossesse: Intervalle long entre 2 grossesses Grossesse multiple, Grossesse molaire

Environnementaux: stress, vie en altitude Facteurs physiologiques: âge sup. à 40 ans ou inf. à 18 ans

Étape 1 : Confirmer le diagnostic. Étape 2 : Enquête étiologique.

Étape 3 : Règles hygiéno-diététiques.

Étape 4 : Discuter le traitement.

Mesure de la PA

• Mesure manuelle – Repos – Position assise ou inclinée à 45° – Brassard adapté – Variabilité inter-observateur+++

• Dinamap Mesures plus objectives • Auto mesures à domicile – Importance de disposer d’appareils validés

Maternel:- clinique- biologique: BU,AU, hémostase, plaquettes,

BH,BRFœtal:

- HU- Echographie biométrie, Liquide amniotique

doppler ombilical, utérin.- ERCF

PRINCIPES DU TRAITEMENT

COOPERATION Obstétricale, Anesthésique, Pédiatrique, ( Néphrologique ou Cardiologique)

SURVEILLANCE et MONITORAGE PLURIQUOTIDIEN

de la mère et du fœtus

ADAPTER AU CAS ( Réanimation)

BAISSE PROGRESSIVE et LIMITEE de la AP

Le seul traitement est l'arrêt de la grossesse permettant l’ablation du placenta qui est à l’origine de la pathologie.• IMG•Déclenchement•Césarienne (prématurité induite+++)

Les troubles cliniques et les anomalies biologiques régressent dans les 8 jours qui suivent la fin de la grossesse

CRITERES TRAITEMENT CONSERVATEUR

BUT :Réduction de la prématuritéMaturation pulmonaire

EN FONCTION :Terme de la grossesse : < ou > 34 SA < 23 SA, < 28 SA, > 32 SAAge et antécédents maternels, Désir des parents

ABSENCE DE SIGNES PEJORATIFS

cliniques ou biologiques

Antihypertenseurs Corticoïdes Remplissage vasculaire Sulfate de magnésium Surveillance maternelle Surveillance fœtale

Objectifs:•TAS < 160mmHg, TAD< 110mmHg, TAD>90mmHg

Ne pas trop baisser la PA car:•rôle « protecteur » de l ’HTA•pas de complication de l ’HTA modérée

Action centrale:Alpha methyldopa (Aldomet), Clonidine (Catapressan)

Inhibiteurs calciquesNicardipine (Loxen) , Nifédipine (Adalate)( / bloquants) Labétalol (Trandate)

( bloquants)Acébutolol (Sectral)Atenolol (Tenormine)

Les IEC et ARA II : contre-indiqués. Les diurétiques: diminuent le volume

sanguin circulant. • Diurétiques thiazidiques: risque de

thrombopénie néonatale, d’anémie hémolytique, d’hypoglycémie et d’ictère.

• Epargneurs de potassium : atteintes rénales et hermaphrodisme chez les fœtus mâles.

Per os cp 250 et 500 mg

doses 750 à 2500 mg

Ne pas prescrire si transaminases

élevées

Per os cp 20 et gél 50 mg

dose 60 à 120 mg/j

IV amp :10 mg/ml

Bolus puis IV continu 0,5 à 4 mg/h

Risque de céphalées et de

tachycardie

Per os 200mg

dose 400 mg

IV 30 mg/h Bolus puis IV continu

Hypoglycémie néonatale, bradycardie

néonatale moins marqué que pour les

autres bloquants

Acébutolol (Sectral) Per os cp 200mg et 400mg dose 400mg

Hypoglycémie néonatale, bradycardie

néonatale

Atenolol (Tenormine) Per os cp 100mg dose 100mg Hypoglycémie et/ou Bradycardie

néonatale, RCIU

SULFATE DE MAGNESIUM

Mécanisme d'action inconnu, bloquerait flux Ca++

Anticonvulsivant, lève vasospasme cérébral, tocolytique

Indications :

Récurrence des crises convulsives de l’éclampsie Prophylaxie de l’éclampsie ?

Précautions :

Maladies Neuro-musculaires

Insuffisance rénale aiguë

Inhibiteurs calciques

SULFATE DE MAGNESIUM (2)Mode de Prescription :

Bolus 4-6 g IVD lente 10-15 mn+ perfusion 1-2 g.h-1.1Si récidive : bolus 2-4 g IVD lente

Surveillance:Dosage plasmatiqueEfficacité : 2-3.5 mmol / lSurdosage > 4 mmol / lTraitement : 1 g Gluconate de Ca +++

Surveillance Clinique :Fréquence respiratoire, ROTDiurèse > 25 ml / h

Diazepam (Valium)Dose de 0,1 à 0,2 mg/kg par injection. On peut d'emblée administrer 1 à 2 ampoules par IV lente. Cette dose à renouveler jusqu'à 4 fois/24 h voire davantage.

Clonazepam (Rivotril)Dose: 0,25 mg à 1 mg soit 0,25 ml à 1 ml de solution) à diluer dans une seringue avec le contenu de l'ampoule de solvant (1 ml). son action peut durer trois heures.Traitement d’entretien….

Maturation pulmonaire fœtale :

Bétamétasone LP 12 mg/24h 48h à

renouveler à 8 j

Corticothérapie du HELLP :

Bétamétasone LP 24mg/24h jusqu’à franche

amélioration clinique et biologique

Aspirine: premières études Beaufils 1985.

Efficacité prouvée quand les indications sont respectées (femmes à haut risque).

A quelle dose Quand la débuter Quand l’arrêter

Clinique Contrôle de la PA SF: céphalées, acouphènes, myodesopsies, douleur en barre, troubles de la conscience

ROT Poids/diurèse

Biologie NFS, plaquettes, TCA, TP, Iono sang,AU BHC, haptoglobine, D dimères

Protéinurie de 24 heures

RCF . MAF Echographie 1/sem:

quantité de LA,Doppler ombi/foetal

Echographie de croissance tous les 15 jours

Indications maternelles:• TA non contrôlable avec une bi thérapie• HELLP syndrome ; coagulopathie• Insuffisance rénale aigue• Signes neurologiques: éclampsie• OAP

Indications fœtales:• Anomalies du RCF• Arrêt de croissance fœtale de puis 15

jours. oligamnios sévère.• Terme > 34 SA• HRP

Fœtale Maternelle• RCIU. Eclampsie• SFC. HRP• SFA Hellp sd• MFIU. CIVD • Prématurité. OAP• Dc neonatal IRA• Séquelles. HPP

50% des cas avant 37 SA. 30% dans le post partum. Souvent prodromes.

• Signes neuro-sensoriels. • Signes digestifs: douleurs abdominales,

nausées, vomissements. • Exagération ROT.

Mortalité fœtale élevée.

Urgence obstétricale. Accident grave. Risque de décès maternel par CIVD

ou par choc hypovolémique. Souffrance fœtale aiguë avec mort

fœtale fréquente.

Anémie hémolytique : LDH élevé, bilirubine élevée, schizocytes et chute de l’haptoglobine

Cytolyse hépatique: ASAT et ALAT supérieurs à 3 fois la normale.

Thrombopénie < 100 000.

Hématome sous-capsulaire du foie avec risque de rupture0,9%.

Mortalité très élevée.

Extraction en urgence du fœtus.

PAS > 170 mmHg ou PAD > 110 mmHg. Protéinurie > 2 g/24h. Signes d’atteinte multisystémique:

• Rénale : oligurie, élévation de la créatinine. • Prise de poids, œdème main et face. • hépatique: : cytolyse avec élévation des

transaminases et des LDH, douleur épigastrique.

• Cérébrale: céphalées, troubles visuels, ROT, éclampsie.

• Hématologiques: hémolyse, chute des plaquettes < à 100 000.

Traitement de l’hypertension: • But : TA comprise entre 140/90 et 160/105

Nicardipine Bolus : 0,5 à 1 mg puis une dose d’entretien de 2 à 4 mg/h (I.V)

Labétalol Bolus : 1 mg/kg en IV lent, puis dose d’entretien à 0,1 mg/kg/h

Clonidine Entretien 0,06 à 0,3 mg/h (I.M)

Traitement des convulsions: Traitement curatif ou préventif.

• Sulfate de magnésium : 4 g en IV lente sur 20 minutes, suivi d’une dose d’entretien de 2 g/h (IV). Surveillance des réflexes, diurèse. Si surdosage (rare): arrêt et utiliser un antidote : le gluconate de calcium à 1g.

• Valium : ampoule de 10 mg en IV.

Pas de traitement sauf PA ≥ 160/100 mmHg.

Autorisés: bêtabloquants et méthyldopa. Les inhibiteurs calciques sont

déconseillés car constipation chez le nouveau-né.

Les IEC et sartans sont contre-indiqués. Les diurétiques: diminution de la

sécrétion lactée et de leurs effets sur la kaliémie.

La PA se normalise avant la 6ème semaine (MAPA à distance pour s’assurer de la normalisation des chiffres).

La contraception se fait par les micro progestatifs. EP ne sont pas CI APL/Thrombophylie négatifs

Vérifier la normalisation des PAà6 sem

PP

Vérifier bilan rénal +/- Echo rénale +/- Rechercher pathologie causale

Bilan ImmunoBilan Thrombophilie

RR de récidive de PE en cas de PE antérieure : 7,19 (5,85-8,83) méta-analyse de Buckitt (BMJ 2005; 330:565) 24620 patientes.

Augmentation du risque de mortalité CV: • Une femme sur quatre va développer une vraie

hypertension. • Insulinorésistance, dyslipidémie et HTA sont des

facteurs de risque communs à l’athérome et à la pré-éclampsie.

• Surveillance et prévention au long cours.

Suivi adapté +++

Aspirine 100 à 160 mg si : RCIU sévère, HRP, PE sévère et/ou précoce, Bilan immuno +, thrombophilie +

+/- HBPM si SAPL, bilan thrombophilie patho Doppler AU à T1

MERCI