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5 ème congrès national AILA 7 et 8 novembre 2013 Hilton Alger

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5ème congrès national AILA7 et 8 novembre 2013

Hilton Alger

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10 à 15 % des femmes enceintes sont atteintes HTA.

9,3% (Dr AMIEUR Zeralda) Pathologie très grave.

1ère cause de morbi-mortalité maternelle et fœtale.

HTA sommet de l’iceberg Placentation inadéquate (PVP).

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HTA < 20 SA HTA > 20 SA à 42 j PP

HTA chronique HTA gravidiquesi P+ après 20 SA: P (-): HTA gravidPrééclampsie surajoutée P (+): prééclampsie

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Physiopathologie: maladie des hypothèses

Comprendre la physiopathologie est essentiel à la prise en charge

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GROSSESSE NORMALE:• Modifications

hémodynamiques pour assurer une vascularisation normale de l’unité utéro-placentaire: Augmentation du D. Cardiaque

et de la volémie Baisse des RVP et de la PA.

• Dans le placenta: AA spiralées sont infiltrées par

les cellules trophoblastiques. Induit une dilatation artérielle Permet l’augmentation du flux

utéro-placentaire nécessaire pdt tte la grossesse

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• Invasion des AA spiralées utérines par les cellules cytotrophoblastiques placentaires: absente ou réduite

• Dc modifications physiologiques vasculaires: incomplètes ou absentes

• AA utéro-placentaires conservent partiellement leur structure intimomédiale et dc leur caractéristique de vx résistifs (contractilité)

PIJNENBORG and al., British Journal of Obst. And Gynecol., 1991, 98:648-655MEEKINS and al., British Journal of Obst. And Gynecol., 1994, 101:669-674

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Fœtus

RCIU, SF, MFIU

PlacentadegraATP EN AUHypotrophie, Infarctus

22 -40 SAAATP

Hypoperfusion

Dysfonction du trophoblaste villeux(hypoxie, hypoxie-réoxygénation, stress oxydant)

Maladie endotheliale

HTA, protéinurie

HELLP

CIVD

Eclampsie

Défaut de remodelage vasculaire utérin

8 – 16 SA

-Debris syncytiaux-Acides gras libres-sVEGFR-1--ROS--Cytokines

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L’hyperuricémie dans la pré-éclampsie due: • Production excessive d’acide urique par le

placenta ischémique. • Baisse de l’excrétion rénale suite à la baisse

de la filtration glomérulaire. L’élévation de l’uricémie précède

l’HTA et la protéinurie. Les taux d’uricémie sont corrélés à

un mauvais pronostic.

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HTA n’est pas la cause mais la conséquence.

Elle est due au placenta : physiopathologie différente de l’HTA chronique.

Pas avant la 20ème semaine d’aménorrhée. Atteinte de l’endothélium qui peut toucher

tous les organes vitaux. Premiers symptômes : HTA, œdème,

protéinurie.

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Facteurs liés à des pathologies maternelle: ATCD dysgravidies Obésité Insulino-résistance Thrombophilies Affections auto-immunes HTA et néphropathies chroniques

Facteurs liés à la grossesse: Intervalle long entre 2 grossesses Grossesse multiple, Grossesse molaire

Environnementaux: stress, vie en altitude Facteurs physiologiques: âge sup. à 40 ans ou inf. à 18 ans

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Étape 1 : Confirmer le diagnostic. Étape 2 : Enquête étiologique.

Étape 3 : Règles hygiéno-diététiques.

Étape 4 : Discuter le traitement.

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Mesure de la PA

• Mesure manuelle – Repos – Position assise ou inclinée à 45° – Brassard adapté – Variabilité inter-observateur+++

• Dinamap Mesures plus objectives • Auto mesures à domicile – Importance de disposer d’appareils validés

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Maternel:- clinique- biologique: BU,AU, hémostase, plaquettes,

BH,BRFœtal:

- HU- Echographie biométrie, Liquide amniotique

doppler ombilical, utérin.- ERCF

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PRINCIPES DU TRAITEMENT

COOPERATION Obstétricale, Anesthésique, Pédiatrique, ( Néphrologique ou Cardiologique)

SURVEILLANCE et MONITORAGE PLURIQUOTIDIEN

de la mère et du fœtus

ADAPTER AU CAS ( Réanimation)

BAISSE PROGRESSIVE et LIMITEE de la AP

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Le seul traitement est l'arrêt de la grossesse permettant l’ablation du placenta qui est à l’origine de la pathologie.• IMG•Déclenchement•Césarienne (prématurité induite+++)

Les troubles cliniques et les anomalies biologiques régressent dans les 8 jours qui suivent la fin de la grossesse

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CRITERES TRAITEMENT CONSERVATEUR

BUT :Réduction de la prématuritéMaturation pulmonaire

EN FONCTION :Terme de la grossesse : < ou > 34 SA < 23 SA, < 28 SA, > 32 SAAge et antécédents maternels, Désir des parents

ABSENCE DE SIGNES PEJORATIFS

cliniques ou biologiques

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Antihypertenseurs Corticoïdes Remplissage vasculaire Sulfate de magnésium Surveillance maternelle Surveillance fœtale

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Objectifs:•TAS < 160mmHg, TAD< 110mmHg, TAD>90mmHg

Ne pas trop baisser la PA car:•rôle « protecteur » de l ’HTA•pas de complication de l ’HTA modérée

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Action centrale:Alpha methyldopa (Aldomet), Clonidine (Catapressan)

Inhibiteurs calciquesNicardipine (Loxen) , Nifédipine (Adalate)( / bloquants) Labétalol (Trandate)

( bloquants)Acébutolol (Sectral)Atenolol (Tenormine)

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Les IEC et ARA II : contre-indiqués. Les diurétiques: diminuent le volume

sanguin circulant. • Diurétiques thiazidiques: risque de

thrombopénie néonatale, d’anémie hémolytique, d’hypoglycémie et d’ictère.

• Epargneurs de potassium : atteintes rénales et hermaphrodisme chez les fœtus mâles.

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Per os cp 250 et 500 mg

doses 750 à 2500 mg

Ne pas prescrire si transaminases

élevées

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Per os cp 20 et gél 50 mg

dose 60 à 120 mg/j

IV amp :10 mg/ml

Bolus puis IV continu 0,5 à 4 mg/h

Risque de céphalées et de

tachycardie

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Per os 200mg

dose 400 mg

IV 30 mg/h Bolus puis IV continu

Hypoglycémie néonatale, bradycardie

néonatale moins marqué que pour les

autres bloquants

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Acébutolol (Sectral) Per os cp 200mg et 400mg dose 400mg

Hypoglycémie néonatale, bradycardie

néonatale

Atenolol (Tenormine) Per os cp 100mg dose 100mg Hypoglycémie et/ou Bradycardie

néonatale, RCIU

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SULFATE DE MAGNESIUM

Mécanisme d'action inconnu, bloquerait flux Ca++

Anticonvulsivant, lève vasospasme cérébral, tocolytique

Indications :

Récurrence des crises convulsives de l’éclampsie Prophylaxie de l’éclampsie ?

Précautions :

Maladies Neuro-musculaires

Insuffisance rénale aiguë

Inhibiteurs calciques

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SULFATE DE MAGNESIUM (2)Mode de Prescription :

Bolus 4-6 g IVD lente 10-15 mn+ perfusion 1-2 g.h-1.1Si récidive : bolus 2-4 g IVD lente

Surveillance:Dosage plasmatiqueEfficacité : 2-3.5 mmol / lSurdosage > 4 mmol / lTraitement : 1 g Gluconate de Ca +++

Surveillance Clinique :Fréquence respiratoire, ROTDiurèse > 25 ml / h

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Diazepam (Valium)Dose de 0,1 à 0,2 mg/kg par injection. On peut d'emblée administrer 1 à 2 ampoules par IV lente. Cette dose à renouveler jusqu'à 4 fois/24 h voire davantage.

Clonazepam (Rivotril)Dose: 0,25 mg à 1 mg soit 0,25 ml à 1 ml de solution) à diluer dans une seringue avec le contenu de l'ampoule de solvant (1 ml). son action peut durer trois heures.Traitement d’entretien….

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Maturation pulmonaire fœtale :

Bétamétasone LP 12 mg/24h 48h à

renouveler à 8 j

Corticothérapie du HELLP :

Bétamétasone LP 24mg/24h jusqu’à franche

amélioration clinique et biologique

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Aspirine: premières études Beaufils 1985.

Efficacité prouvée quand les indications sont respectées (femmes à haut risque).

A quelle dose Quand la débuter Quand l’arrêter

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Clinique Contrôle de la PA SF: céphalées, acouphènes, myodesopsies, douleur en barre, troubles de la conscience

ROT Poids/diurèse

Biologie NFS, plaquettes, TCA, TP, Iono sang,AU BHC, haptoglobine, D dimères

Protéinurie de 24 heures

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RCF . MAF Echographie 1/sem:

quantité de LA,Doppler ombi/foetal

Echographie de croissance tous les 15 jours

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Indications maternelles:• TA non contrôlable avec une bi thérapie• HELLP syndrome ; coagulopathie• Insuffisance rénale aigue• Signes neurologiques: éclampsie• OAP

Indications fœtales:• Anomalies du RCF• Arrêt de croissance fœtale de puis 15

jours. oligamnios sévère.• Terme > 34 SA• HRP

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Fœtale Maternelle• RCIU. Eclampsie• SFC. HRP• SFA Hellp sd• MFIU. CIVD • Prématurité. OAP• Dc neonatal IRA• Séquelles. HPP

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50% des cas avant 37 SA. 30% dans le post partum. Souvent prodromes.

• Signes neuro-sensoriels. • Signes digestifs: douleurs abdominales,

nausées, vomissements. • Exagération ROT.

Mortalité fœtale élevée.

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Urgence obstétricale. Accident grave. Risque de décès maternel par CIVD

ou par choc hypovolémique. Souffrance fœtale aiguë avec mort

fœtale fréquente.

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Anémie hémolytique : LDH élevé, bilirubine élevée, schizocytes et chute de l’haptoglobine

Cytolyse hépatique: ASAT et ALAT supérieurs à 3 fois la normale.

Thrombopénie < 100 000.

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Hématome sous-capsulaire du foie avec risque de rupture0,9%.

Mortalité très élevée.

Extraction en urgence du fœtus.

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PAS > 170 mmHg ou PAD > 110 mmHg. Protéinurie > 2 g/24h. Signes d’atteinte multisystémique:

• Rénale : oligurie, élévation de la créatinine. • Prise de poids, œdème main et face. • hépatique: : cytolyse avec élévation des

transaminases et des LDH, douleur épigastrique.

• Cérébrale: céphalées, troubles visuels, ROT, éclampsie.

• Hématologiques: hémolyse, chute des plaquettes < à 100 000.

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Traitement de l’hypertension: • But : TA comprise entre 140/90 et 160/105

Nicardipine Bolus : 0,5 à 1 mg puis une dose d’entretien de 2 à 4 mg/h (I.V)

Labétalol Bolus : 1 mg/kg en IV lent, puis dose d’entretien à 0,1 mg/kg/h

Clonidine Entretien 0,06 à 0,3 mg/h (I.M)

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Traitement des convulsions: Traitement curatif ou préventif.

• Sulfate de magnésium : 4 g en IV lente sur 20 minutes, suivi d’une dose d’entretien de 2 g/h (IV). Surveillance des réflexes, diurèse. Si surdosage (rare): arrêt et utiliser un antidote : le gluconate de calcium à 1g.

• Valium : ampoule de 10 mg en IV.

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Pas de traitement sauf PA ≥ 160/100 mmHg.

Autorisés: bêtabloquants et méthyldopa. Les inhibiteurs calciques sont

déconseillés car constipation chez le nouveau-né.

Les IEC et sartans sont contre-indiqués. Les diurétiques: diminution de la

sécrétion lactée et de leurs effets sur la kaliémie.

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La PA se normalise avant la 6ème semaine (MAPA à distance pour s’assurer de la normalisation des chiffres).

La contraception se fait par les micro progestatifs. EP ne sont pas CI APL/Thrombophylie négatifs

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Vérifier la normalisation des PAà6 sem

PP

Vérifier bilan rénal +/- Echo rénale +/- Rechercher pathologie causale

Bilan ImmunoBilan Thrombophilie

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RR de récidive de PE en cas de PE antérieure : 7,19 (5,85-8,83) méta-analyse de Buckitt (BMJ 2005; 330:565) 24620 patientes.

Augmentation du risque de mortalité CV: • Une femme sur quatre va développer une vraie

hypertension. • Insulinorésistance, dyslipidémie et HTA sont des

facteurs de risque communs à l’athérome et à la pré-éclampsie.

• Surveillance et prévention au long cours.

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Suivi adapté +++

Aspirine 100 à 160 mg si : RCIU sévère, HRP, PE sévère et/ou précoce, Bilan immuno +, thrombophilie +

+/- HBPM si SAPL, bilan thrombophilie patho Doppler AU à T1

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MERCI