Albrice LEVRAT Réanimation-Déchocage Centre Hospitalier de la Région dAnnecy DESCQ Réanimation...

Albrice LEVRATRéanimation-Déchocage Centre Hospitalier de la Région d’Annecy

DESCQ Réanimation médicale 27 janvier 2010

Traumatisme thoracique grave

• Épidémiologie 1/3 tiers des admissions en traumatologie

• Traumatisé grave: 20 à 25% décès sont liés au traumatisme thoracique AVP : trauma thoracique grave présent dans 30% des cas

• Causes-AVP (70%)-Suicides (10%)-Chute grande hauteur (8%)-Agressions (7%)-Diverses (5%)

Livingston, Trauma to the Chest Wall and Lung, Trauma, McGraw Hill Eds, 2004

Feczko JD et al., J Trauma 1992

Fractures cotes

Volet costal

Hemo/pmothorax

Contusion pulmonaire

Baisse des vol mobilisés

HypoVA régionale

globale

Collapsus alvéolaire

Rupture alvéolo-capillaire

Mélange air/sang

Effet shunt

DouleurMouvement paradoxal

L’IRA trauma

Fractures de cotes

Surgery 2005

Dégâts pariétaux

Dégâts pariétaux

volet thoracique

-Gravité / contusion sous-jacente / topographie++

-Abandon?? de fixation chirurgicale

-Intérêt de la VM pression positive

-Rôle majeur de l’analgésie

-Aggravation secondaire +++ (hypoxie, encombrement)

Dégâts pariétaux

Fractures sternales et du rachis

Pas ou peu de répercussions sur la mécanique

Par contre Problème du décubitus dorsal et de ventilation des zones postérieures

Dégâts pariétaux

Stabilisation pneumatique interne:

V invasive / VNI

Contusions pulmonairesQuasi constantes dans le cadre d’un traumatisme à haute énergie30-75% traumatismes thoraciques(40% en moy) incidence variable suivant moyen diagnostic

Traumatisme le plus souvent lié à un impact pariétal direct

Contusions pulmonairesClinique « de l’hypoxie asymptomatique au SDRA »

-Aspécifique Dyspnée, tirage intercostal, sus sternal, sus claviculaire. mesure de la fréquence respiratoire. Cyanose

(hypoxémie). Sueurs, agitation, profil hypertensif (hypercapnie). La présence d’une hémoptysie peut être évocatrice.

-Mesure de la SpO2, élément princeps du triage/catégorisation du traumatisé sévère

1/ < 90% malgré l’oxygénothérapie=patient instable ; 2/ le patient en détresse respiratoire avec une SpO2 > 90%: considéré comme « stabilisé »

-Palpation du thorax à la recherche d’une lésion pariétale (fractures de cotes, volet thoracique), d’un emphysème sous-cutané.

-Auscultation à la recherche d’un foyer de condensation, d’une asymétrie auscultatoire.

-Bilan des lésions associées thoraciques et extra-thoraciques

Signe de la ceinture: élément d’alerte de gravité lésions sous-jacentes

Contusions pulmonaires

RPOpacités alvéolaires non systématisées avec parfois images en verre dépoli. Images aériques (pneumatocèles) peuvent être visibles au sein du parenchyme contus. Rechercher des lésions associées thoraciques.

Sous-estimation de l’étendue des lésions par rapport à la TDM, notamment en phase précoce, d’environ 50%. La RP initiale peut ainsi être faussement rassurante, pouvant s’aggraver en moins de 24 heures.

Echo pleuro-pulmonaire

Permet dès l’arrivée du patient l’appréciation rapide de l’existence de zones de condensation pulmonaire, de lésions associées à type épanchements pleuraux aériques ou liquidien.

Elle permet une décision sans délai d’un éventuel drainage.

Contusions pulmonaires

Examen de référence sensibilité de 100%. Permet la recherche de lésions thoraciques associées

Opacité alvéolaire non systématisée, parfois en verre dépoli.La condensation alvéolaire est mal délimitée, inhomogène, non systématisée .Se situe le plus souvent en périphérie en regard de la zone d’impact ou à proximité des structures denses.

= hémorragie intra-alvéolaire plus ou moins associée à un œdème interstitiel.

Aspect fréquent d’images aériques pneumatocèles au sein de la zone contuse du fait de la lacération du parenchyme. Ces images témoignent d’une cinétique élevée. Elles ne modifient pas la prise en charge, ne se compliquant que rarement (surinfection), en évoluant vers la disparition spontanée complèteFréquence des atélectasies associées.

Appréciation TDM du volume pulmonaire contus : au delà de 20 à 30% de VPC, le risque de survenue d’une IRA sévère augmente de manière significative (VPP 82%)

TDM

Evolutivité rapide des lésions…(24-48h) et de la dégradation clinique

lésions alvéolaires

hémorragiques ruptures capillaires thromboses vasculaires œdème pulmonaire lésionnel &

péri-lésionnel embolies gazeuses

systémiques (rupt. alvéolo-

veineuses) pneumatocèles ( infections

secondaires)

Contusions pulmonaires

Contusions pulmonaires

Diagnostic différentiel souvent intriqué(s)

Inhalation

Trouble ventilatoire

Embolie graisseuse (recherche signes extra–pulmonaires)Poumon blanc transfusés (atteinte homogène) TRALI

Poumon de surcharge, rare en phase initial chez l’adulte

Contusions pulmonairesEvolution

-Score TTS (thoracic trauma severity), basé sur l’age, le rapport PaO2/FiO2, les

lésions pleuro-pariétales et parenchymateuses en RP

Prédictif des complications respiratoires et de la mortalité, score plus performant que l’AIS et l’ISS

-Dégradation clinique des 24 premières heures classique, surtout en cas d’atteinte pleuro-pariétale et justifie une surveillance étroite

-Régression et disparition entre 10 et 15 jours

-insuffisance respiratoire aiguë et SDRA pour les forts volume contus

-Augmentation du risque de surinfection pulmonaire (importance du VPC, inhalation associée)

-Evolution à long terme classiquement favorable pour les formes modérées ; à 6 mois, répercussions fonctionnelles non négligeables des contusions sévères

traumatisé thoracique intubé (raison respiratoire et/ou lésions associées)

Problématique du traumatisé thoracique non intubé

Trauma mineur =============== Trauma majeur

Efficacité Analgésie

Terrain

O2/kiné intensive………….VNI?………VNI??……..VInvasive

GRAVITE

Nécessité de surtriage en USC / Réanimation

PRISE EN CHARGE du TTGrave

Prise en charge respiratoire- Prise en charge non spécifique de l’insuffisance respiratoire aiguë.

Patient en VS stratégie doit être multimodale 

1/ oxygénothérapie 2/ kinésithérapie respiratoire / spirométrie incitative stimulation du désencombrement, préservation d’une toux efficace mobilisation précoce au fauteuil 3/analgésie

VNI1/ La VNI peut être intéressante en alternative à l’intubation (mode VS-PEP ou en mode CPAP),

2/ en relais de la ventilation invasive, en cas de volet thoracique (stabilisation pneumatique interne)

Ventilation Invasive Caractère hypoxémiant de la contusion ou du fait de lésions associées sévères nécessitant l’intubation.

Barone : intubation  lors de la présence à l’admission de trois critères:

fréquence respiratoire>25, tachycardie supérieure à 100/min, PA systolique inférieure à 100 mm Hg, PaCO2>45 mm Hg ou pH<7.20 et/ou PaO2>60 mm Hg (air ambiant), présence de lésions associées abdominales ou neurologiques.

V non spécifique de tout SDRALa présence de contusion bilatérale associée à une polytransfusion augmente significativement le risque de SDRA.

Traitements adjuvants : chirurgie précoce des lésions associées orthopédiques et prise en charge post-opératoire agressive, afin de permettre les mobilisations précoces.

Techniques d’exception

Epuration extra-corporelle de CO2 et HFOECMO série de 28 patients traumatisés avec hypoxie réfractaire (PaO2/FiO2 moyen de 62 mm Hg) placés

sous ECMO, 20 vont survivre.

Notion primordiale de terrain (Age, BPCO, éthylique)

Type de traumatisme (associations lésionnels… rachis)

Kinésithérapie-Postures / mobilisations précoces /drainage /

spirométrie incitative

Gestion de l’analgésie Surveillance balance hydrique Ventilation NI

Indications larges de réanimation / USClors d’un traumatisme thoracique non intubé

Analgésie du traumatisé thoracique non intubé

Atténuer douleur, conserver la respiration et la toux, permettre kiné respiratoire, améliore la tolérance de la VNI et de la VS inter-séance

Analgésie classique / PCA

Péridurale thoracique / bénéfice établi en chirurgie thoracique

Bénéfice supérieur analgésie pleurale Luchette, J Trauma 1994

Réduction de complications respiratoires et mortalité sujet âgé Wisner, J Trauma 1990 Mackersie, J Trauma 1991

Difficultés liées au polytraumatisme

Blocs intercostaux à proscrire (injections répétées étagées, risque lésion pleurale)

Analgésie du traumatisé thoracique non intubé

Atténuer douleur, conserver la respiration et la toux, permettre kiné respiratoire

Bloc paravertébral

Avec cathéter

Lésions unilatérales J Trauma 2003, 2005

Place de la VNI traumatisé thoraciquePriorité aux lésions vitales immédiates (cérébrales, hémorragie..) et à l’intubation si détresse respiratoire…

DONC:

Patients

-Sans troubles de conscience-Stables-Drainés si besoin-Analgésiés

Consensus International VNI 2000, rien sur le traumatisé..

VNI

Non-indications/Contre-indications

Agitation, opposition, GCS<10 Pneumothorax non drainé fracture étage antérieur instable, pneumencéphalie

Klopfenstein et al. Chest 1980

Plaie pharynx, œsophage Plaie trachéo-bronchique

Diversifier les interfaces si besoin

Efficacité id amélioration PaO2/FiO2

complications infectieuses (VAP et sinusite) / V Invasive

Réduction durée de séjour

Meduri et al. Clin Chest Med 1996Antonelli et al. N Engl J Med 1998 (8 trauma, 7/8 patients non intubés. Série 64 ARF)Brochard et al. N Engl J Med 1995Craven et al. Chest 1995Kollef et al. Intensive Care Med 1999

VNI vs V Invasive dans l’IRA

Antonelli et al. Intensive Care Med 2001

Taux de recours à l’intubation plus bas dans OAP cardiogénique (10%) et les contusions pulmonaires (18%)

Et spécifiquement dans la population des

traumatisés thoraciques non intubés en ARF?

Fractures cotes

Volet costal

Hemo/pmothorax

Contusion pulmonaire

Baisse des vol mobilisés

HypoVA régionale

globale

Collapsus alvéolaire

Rupture alvéolo-capillaire

Mélange air/sang

Effet shunt

DouleurMouvement paradoxal

L’IRA trauma

cPAP (PEP)

AI

VNI/VS

Atteinte parenchymateuse

Atteinte pariétale

VNI versus ventilation invasive Fractures multiples de cotes

et toux insuffisante

cPAP+APD ou BIC V Invasive+sédation/analgésie

Bolliger et al. Chest 1990.

Fractures multiples de cotes ou volet en IRA (RR>25, SpO2<90% sous 10L)

cPAP + morphine PCA

V Invasive et analgésie-sédation

Gunduz et al. Emerg Med J 2005.

VNI versus ventilation invasive

Etude VTT (2007-2009)

Etude observationelle VNI traumatisme thoracique

14 réanimations polyvalentes

VNI pour une IRA définie par la présence d’au moins deux des critères suivants 

-FR supérieure à 25 par minute-PaO2 inférieure à 60 mmHg en air ambiant ( < 8 kPa )-PaCO2 supérieure à 45 mmHg (> 6 kPa )-pH inférieur à 7,38

75 patients inclus

Etude VTT (2007-2009)

87% des patients avaient des lésions extra-thoraciques associées.

38% une lésion du rachis(25% en décubitus dorsal strict)

-Fractures côtes 87%,

-volet costal 28%,

-contusion pulmonaire 79%,

-pneumothorax 62% (2/3 non drainés)

-Hémothorax 55% gr1: PaO2/FiO2 >200 gr2: PaO2/FiO2 <200 p (n=35) (n=11) ------------------------------------------------------------------------------- Age 49 [33-69] 55 [40-60] 0,9Fréquence respiratoire 26 [20-29] 30 [24-30] 0,06 IGSII 24 [19-30] 24 [21-29] 0,83ISS (Injury Severity Score) 21 [14-28] 29 [24-33] 0,04* AIS Thorax 4 [3-4] 4 [3-5] 0,11 pH 7,36 [7,33-7,37] 7,35 [7,34-7,40] 0,9PaO2/FiO2 H0(mmHg) 300 [248-362] 124 [113-176] <0,0001* PaCO2 H0 (mmHg) 41 [35-47] 43 [38-46] 0,54 Nombre jours VNI 4 [2-6] 3 [1-5] 0,3 Durée séjour réanimation (j) 8 [6-14] 9 [6-11] 0,95 Recours à l’intubation (n) 5 1 -------------------------------------------------------------------------------

*p<0,05, seuil de significativité Résultats intermédiaires

Efficacité

Taux de recours à intubation faible

Fin du dogme de l’épanchement non drainé?

Patients TT avec PaO2/FiO2<200 persistant MHC

Randomisation NIV / MHC analgésie idem

50 pts randomisés

Arrêt prématuré de l’étude

recours intubation 10 pts gr MHC vs 3 pts gr VNI; p=0.02

Spécificités de Prise en charge ventilatoire du patient TTG hypoxique sévère intubé

-Il y en a peu / ARDS

-Place des nouvelles techniques de rescue à préciser

Techniques alternatives

ILA®-NOVALUNG ®

•Membrane de ventilation extracorporelle. Surface héparinée

•Faible débit sanguin- sans pompe

•Echange gazeux- décarboxylation et en moindre mesure oxygénation.

•Réduire assistance mecanique respiratoire

•Ventilation ultraprotectrice précoce

http://www.novalung.com

•Abord arterio-veineux fémoro-fémorale

•Shunt ( 30 % DC)

•Canule A/V spécifique novaportAbord percutané

•Débit assuré par pression arteriel du patient. 1- 2 l doit etre > 1L

•Monitorage débit shunt par une console

•Faible anticoagulation

Est ce que ça marche?

Iglesias et al, Ann Thorac Surg 2008

ARDS post chirurgie pulmonaire

Pumpless Extracorporeal Lung Assist: A 10-Year Institutional ExperienceFlorchinger et al, Ann Thorac Surg 2008

Inclusion: PaO2/FiO2 < 80 ou PaCO2 >70 mm Hg

• Mortalité élevée / début technique• Sevrage 52,2 % , survie 34,6%• BMI élevé,age, EER,délai de

ventilation FR mortalité en univariée

• Complications:abord chir 5 artères, 1 veine, 2 dacrons

• 13 ischémies, 4 aponévrotomies, 1 amputation

–Héparine: bolus de 5000 U puis adapter pour avoir un TCA ≥ 55 s

–Pas de propofol ou lipides en excès

–Maintien d’une PAM > 60 mm Hg

–Maintien d’un flux sanguin dans le circuit > 1l/mm

–CI dans le cadre trauma si hémorragie associée non contrôlée, Noradrénaline ≥ 0,4 µg/Kg/mn, Artériopathie sévère ( diamètre artère < 5,1 mm)

Technique de RescueIRA post-traumatique

Brêche TB+++contrôle PaCO2 / TC grave associé

Techniques d’ECMO en traumatologie

Niveau de preuve insuffisant

Contraintes de l’anticoagulation

Indications au cas par cas

Combinaison HFO et ILA?

Traumatisme Thoracique Fermé ou Pénétrant

Etiologies ventilatoires

Chochémorragique

Troubles du rythme et/ou de conduction

Hypoventilationalvéolaire

Pneumothoraxcompressif

Voie veineus

ecentral

e

Autres étiologies

Etiologiesiatrogènes

Etiologiescardio-circulatoires

Désamorçage hypovolémique

Tamponnade

Contusionmyocardique

Arrêtcardio-

circulatoire

très fréquentpeu fréquent

Infarctus du myocarde

Commotiocordis

HémothoraxEmboliegazeuse

Massagecardiaqueexterne

HypothermieTraumatisme rachidien cervicalAsphyxie...

Drainagepleural

En préhopitalier/SAUV toujours penser à la thoracostomie bilatérale lors d’un arrêt cardiocirculatoire

geste simple et rapide qui permet l’évacuation d’un épanchement pleural

Trauma fermé

AVP deux roues, consciente, instable

ACR arrivée sas déchocage

Thoracostomie

2500 ml Hémothorax

Thorax / Open Book

Etude TACT: thoracostomie arrêt cardiaque traumatique étude prospective, observationnelle préhospitaliere

inclusion: victimes d’un ACT avec décision de réanimation préhospitalière. =>TST bilatérale en l’absence de reprise d’activité cardiaque spontanée (RACS) après intubation.  23 patients inclus à ce jourâge moyen de 46±22 ans - sex ratio de 3,6 H/F.Circonstances AVP (47,8%), chutes de grandes hauteurs (39,1%) et plaies par armes à feu (8,7%). Le délai d’arrivée des secours est de 4,7±4 min et de 9,4±7,7 min pour l’équipe médicalisée. Le no-flow moyen est de 4,23±4,6 min.

La TST est blanche chez 13% des patients. 21 pneumothorax (PTX) (6 gauches, 7 droits, 4 bilatéraux)14 hémothorax (HTX) (8 gauches, 2 droits, 2 bilatéraux). Ces 2 lésions sont associées dans 52,6% des cas.

La RACS est présente dans 26,1% avec un délai moyen TST-RACS de 7,2±8 min et un low-flow de 16±14 min. La survie sans séquelle est de 4,3%.