Diarrhée en réanimation chez sujet non immunodéprimé : CAT

Casoetto Julie (Saint Etienne)DES Anesthésie-Réanimation 5è semestreDESC Réanimation médicale 1è année

GENERALITES

• Diarrhée : motif d’admission en réanimation• Diarrhée acquise en réanimation• Aigue : > 300 g /j de selles ou > 2 selles liquides/j

depuis < 3 semaines• Méthode semi-quantitative du volume et

qualitative de la fréquence et consistance(Hart GK JPEN 1988)

Physiopathologie

• Débit hydrique quotidien :– Jéjunum de 6 à 8 L– Illéon terminal de 1,5 à 2L– Excrétion fécal de 100 à 150 mL

• Diarrhée : excrétion hydrique par – Malabsorption intestinale par altération muqueuse

villositaire: TD au repos, infection, ischémie– ↑ capacité sécrétoire intestinale (cryptes) via

cytokines inflammatoires– ↑ motricité intestinale (test rouge carmin)– Ingestion de substances osmotiquement actives (NE)

absorption colique

Diarrhées aigues communautaires

• 80 % d’origine infectieuse :

Sécrétoire Invasive

Mécanisme Toxine Invasion cellulaire

Durée d’incubation Qq heures Qq jours

Site lésionnel Grêle proximal Iléon Colon

Selles Acqueuses, abondantes

Glairo-sanglantes, purulentes

Signes asociés Qq douleurs Douleurs et S rectal

Complications Déshydratation, choc hypovolémique

Sepsis

Signes de gravité

• Déshydratation : terrain, choc hypovolémique,

• Complications digestives– Perforation intestinale : clinique, ASP– Colectasie, – Rectorragie

• Sepsis sévère

Orientation diagnostique

• Interrogatoire : voyage à l’étranger, collectivité de SA, cas similaire dans l’entourage, prise alimentaire, atb, nouveau médicament, toxique

• Examen clinique complet• Paraclinique

– Retentissement métabolique,déglobulisation– Hémocultures dans diarrhées invasives– Coproculture, toxines dans selles– Parasitologie des selles– Rectosigmoïdoscopie (biopsie, prélèvement

bactériologique)

Etiologies

• Bactériennes– Choléra– Salmonellose : fièvre typhoide (risque hémorragique et

perforation), intoxication alimentaire– Shigellose : dysentérie,risque mégacolon– E coli O157 H7 : diarrhée sanglante, colectasie, SHU

• Post Antibiothérapie : Cl. Difficile, Klebsiella oxytoca • Toxiques (colchicine, organophosphorés, métaux lourds,

amanite phalloïde) : Pronostic/défaillance organe• Colite inflammatoire (RCH ,M. de Crohn)• Colite ischémique

Traitement

• Réhydratation– La moitié des pertes hydriques les 3 1ères

heures puis le reste sur 6 H par cristalloïdes avec supplémentation K, bicarbonates

– Surveillance clinique et biologique

• Isolement du malade

• Traitement étiologique– Diarrhée invasive

DIARRHEES ACQUISES EN REANIMATION

• Fréquentes dans 1/3 des patients

• Durée de séjour et mortalité dans complications gastro-intestinales

Crit Care Med 1999 Montejo JC (mortalité 31% vs 16% p<0;001 et durée de séjour 20 vs 15 p<0.01)

• Nutrition entérale (80 à 85%)

• Médicaments : osmotique,anti-H2, ATB

• Infection (5 à 10%) : Cl difficile

Retentissement

• Local : érythème fessier, ulcération périnéale, infection d’escarres sacrées…

• Général : hypovolémie, hypomagnésémie, hypokalliémie, acidose métabolique…

Facteurs de risques de diarrhée

par atrophie villositaire et capacité d’absorption (Bleichner Int Care Med 1997)– Choc– Infection sévère – ACC– Syndrome défaillance viscérale– Hypo-albuminémie– NE discontinue– Utilisation de nutriments non industriels

Infection : Cl difficile

• 5 à 10% des diarrhées

• Déséquilibre flore intestinale par ATB large spectre B (lactamines, lincosamines)

• Diarrhée hydrique ± doul abdo ± fièvre, PNN

• Coloscopie, rectosigmoïdoscopie : CPM

• Coproculture , toxines A et B dans selles

TRT Cl difficile• Réhydratation et arrêt ATB• Metronidazole per os ou vancomycine (J Clin

Gastroenterol 2004, Fernandez A)

• Prévention : – Saccharomyces boulardii (indécision srlf

2003)Clin Infect Dis 2005 Munoz P,Saccharomyces cerevisiae fungemia : an emerging infectious diseaseIntensive care med 2002 Lherm T Seven cases of fungemia with Saccharomyces boulardii in critically ill patientsIntensive care med 1997 Bleichner G Saccharomyces boulardii prenets diarrhea in critically ill tube-fed patients

– Mesure hygiène,manuportage

Médicaments

• Mécanisme osmotique (sorbitol, laxatifs, antiarythmiques,antihypertenseurs,coumadine,hypocholestérolémiants)

• Anti-H2 et anti-acides par pH gastrique : risque d’infection à Cl difficile + élevée (CMAJ 2004 Dial S Risk of clostridium difficile diarrhea among hospital inpatients prescribed proton pup inhibitors: cohort and case control studies)

• Arrêt des morphiniques

NUTRITION ENTERALE

• Incidence variable : diarrhée de 1 à 30% au cours de NE, 15 à 20 % des jours de NE

• Indications :Prévisions jeûne > 1 sem avec affection aiguë, dénutrition préalable

• contre-indications (hémodynamique phase initiale et/ou sepsis grave, occlusion digestive mécanique ,état comateux sans protection des voies aériennes)

ETIOLOGIESNutrition entérale

– Diarrhée osmotique : lactulose,sorbitol– Vitesse d’administration : bolus de nutriments /

perfusion par pompe jusqu’à 150 kcal/h sur 18 à 24h (Nutrition entérale continue vs discontinue : Nutr Clin Pract 2002)

– Apport excessif de lipides– Micronutriment : carence zinc, folates, vitamines A– Infection des nutriments : + rare depuis solutés

stériles industriels– Agression : ischémie intestinale– Association infection Cl difficile (Bliss Ann Intern Med 1998:

20 vs 8%)

– Mobilisation de la SNG

TRT des diarrhées liées à la NE

– Réduction débit/concentration, voire arrêt avec relais NP– Respect des indications et contre-indications de la NE– Eliminer diarrhée à Clostridium (A fort)– Prévention (srlf 2003):

• aseptie des manipulations de NE (A. fort) • Contrôle radiologique de l’absence de mobilisation SNG (A fort)• pompes péristaltiques, NE continu vs discontinu (A fort)• produits industriels sans lactose,• Produits polymériques iso ou hypercaloriques avec ou sans fibre (A

fort)• solutés riches en fibres(A faible) (Clin Nutr 2001,2004)

• Chélateur des acides biliaires (DeMeo Am J Gastroenterol 1998)

• supplémentation en vitamines et oligo-éléments• Protocoles établis sur recommandation de bonnes pratiques (A fort)

CAT diarrhées acquises en réa

– Retentissement clinique et métabolique – Recherche toxines Cl.difficile– Arrêt de trt potentialisateur de diarrhée– Eliminer fécalomes– NE : protocoles adaptés standardisés– Si persistance : infection intra et/ou extra-

abdominale– Ralentisseur du transit avec prudence

(pullulation microbienne du grêle)

Conclusion

• Trt symptomatique clinique et métabolique des signes de gravité

• Mesures préventives hygiéno-diététiques

• Eliminer et trt infection

• Eliminer cause iatrogène

• Bonne pratique NE et protocoles

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