Atelier 13 : SAS Central -...

Atelier 13 :

SAS Central :

Etiologies ? Quel Bilan ? Quel traitement ?

T Gentina – E Prétorian

JPRS - 2016

I. Définition

II. Diagnostic étiologique

III. Traitement

SAS Central

1- > 5 apnées ou hypopnées par heure de sommeil

+/- une respiration de Cheyne-stokes

2- Prédominance d’évènements centraux

> 50% d’évts respiratoires d’origine centrale

Yumino et al, 2008 - Boutin et al, 2009

Définition du SAS central

Respiration de Cheynes Stokes

• >3 apnées/hypopnées centrales

consécutives

séparées par des épisodes de respiration

crescendo-decrescendo avec cycles >40sec

+

• IAH central >5/H avec respiration

périodique > 2H d’enregistrement

% de temps passé avec RCS = Marqueur de gravité de l’IC

Boudewyns et al. Sleep 1997;20:168-170

APNNES et SANGLES T-A

Importance de la qualité du signal !

Sangles Thoraco-abdominalesPléthysmographie d’inductance +++

Sur-estimation de la participation centrale

du SAS lors du diagnostic PG

Respiration ataxique (Respiration de Biot)

• Respiration irrégulière

• Vt variable

• Apnées/hypopnées

centrales

Etiologies :

• Lésions des centres

respiratoires

• Traitement par

morphiniques, et dérivés

Famey, JCSM, 2008

Apnées centrales avec RPCS

Apnées centrales avec respiration « ataxique »

SAHOS

>50% d’événements

obstructifs ou

mixtes

SAHCS

SAHS mixte,

« Coexisting SAS »,

SAS combiné ?Apnées obstructives + centrales +/- mixtes

>50% d’événements

centraux

SAS Mixte / Combiné

Différencier Apnée Mixte et SAS Mixte

SAS Mixte

SAS mixte « Alternant »

Les SAS mixtes

Complex Sleep Apnea Syndrome

Lors du diagnostic PG :

SAS étiqueté de type obstructif

Sous PPC fixe :

Apparition d’apnées

centrales ou de respiration de

type Cheyne Stokes :

IAH central > 5/heure

Morgenthaler TI, Sleep 2006

Nouvelle classification ICSD 3 Chest Nov 2014

• CSA émergent sous

ventilation

(PPC fixe, sans Back up)

• Le terme de SAS Complexe

a disparu

I. Définition

II. Diagnostic étiologique

III. Traitement

SAS Central

1- SAS centraux physiologiques

Boutin I, Revue de Pneumologie clinique, 2009

Contrôle ventilatoire lors du sommeil :

SAS centraux physiologiques

Diminution de la commande

Hypoventilation

= Forme hypercapnique

Instabilité de la commande

Hyperventilation

= Forme normo-hypocapnique

2- SAS CENTRAL :

Classification selon la physiopathologie

SAS Central HYPOCAPNIQUE

Instabilité de la commande - Hyperventilation

SAS Central HYPERCAPNIQUE

Diminution de la commande ventilatoire

Autres causes

SAS central et maladies neurologiques

VasculairesNeuro-

dégénérativesLésionnelles

Neuro-

musculaires Idiopathiques Iatrogènes

AVC

Arnold-Chiari

Parkinson

AMS

DCL

Alzheimer

… ?

SEP

Tumeur

Encéphalopathie

Steinert

Myasthénie

Myopathies

Cryptogéniques

…?

Morgenthaler, JCSM, 2008

- Les opiacés : Prévalence = 10 – 15%

Effet dose dépendant

- Le Baclofène

SAS Central iatrogène

« Complex Sleep Apnea Syndrome

CSA émergent

1ère situation : A l’initiation de la PPC (Auto-PPC)

The prevalence and natural history of complex apnea. J Clin sleep Med 2009

3 mois : 1,5%Nuit de Titration : 6,5%

« Complex Sleep Apnea Syndrome »

CSA émergent

2- A distance de

l’instauration de la PPC1- A l’initiation de la PPC

• Si Auto-PPC :

PPC Fixe (Peff = P fixe)Baisse P max

• Si PPC fixe :

Baisser P si > 10 cmH20Attendre si IAH < 15/h

• Bilan étiologique +++

• PG sous PPC

ou PG « naïve »

Bilan d’un SAS central

1- Importance du scorage polygraphique initial

2- Gaz du sang / Capnographie

3- Traitement médicamenteux

4- Bilan neurologique

• Examen neurologique systématique

• Imagerie cérébrale au moindre doute

Conclusion IRM :

Lésion intra-médullaire à hauteur de C2 en hypersignal T2

Sans prise de contraste avec aspect oedematié du cordon à ce niveau

Cas clinique :

• SAS Central

+ Respiration ataxique

• Hypoventilation

alvéolaire centrale

Bilan d’un SAS central

1- Importance de la description polygraphique

2- Gaz du sang / Capnographie

3- Traitement médicamenteux

4- Bilan neurologique

5- Test de réponse ventilatoire au CO2

6- Bilan cardiologique NT PRO BNP

Echocardiographie TT

Définition de l’insuffisance cardiaque

La clinique est évocatrice mais pas spécifique

Donc

Rôle central de l’échographie cardiaque

Pour l’ICS FE < 40 - 50 % fourchette très

importante, variabilité inter opérateur environ

10% - un paramètre.

Pour l’ICFEP nécessité d’un échographiste

expérimente - ensemble de paramètres

concordants.

Simpson

Teicholtz

Deux entités distinctes (plus ou moins intriquées)

ICS - anomalie systolique avec baisse du rendement« pompe » - mauvaise vidange

ICFEP - anomalie diastolique avec « coeur de pierre » -

mauvais remplissage par relaxation incomplète

Des conséquences communes

Élévation des pressions de remplissage et signes congestifs

Deux conduites à tenir différentes

ICS - Trt spécifique bien validé (IEC, BB, antialdostérone,

stimulation multisite)

ICFEP - Aucun traitement spécifique, prise en charge

étiologique

Javaheri, Clin Chest Med, 2010

Prévalence du SAS

dans l’insuffisance cardiaque

SAS Central et IC : Particularités Polygraphiques

Grande variabilité de l’IAH central dans l’IC :

• Sévérité de l’IC (FEVG)

• Position (Fluid shift)

• Rétention hydro-sodée (Traitement)

Vazir, Respir Med, 2008

J Am Coll Cardiol. 2015

Mechanisms and clinical consequences of

untreated central sleep apnea in heart failure

• Importance de la définition des évènements

Confirmation de l’origine CENTRALE de l’évènement (A-H Centrale)

• Formes frontières : SAS Combiné

• Etiologies variées :

Il n’y pas que l’Insuffisance cardiaque !

Intérêt d’un bilan étiologique

Prise en charge à discuter

selon les formes étiologiques +++

SAS Central : 1ère CONCLUSIONS

I. Définition

II. Diagnostic étiologique

III. Traitement … Etude de cas cliniques

SAS Central

Diminution de la commande

Hypoventilation

= Forme hypercapnique

Instabilité de la commande

Hyperventilation

= Forme normo-hypocapnique

SAS CENTRAL : Quel mode ventilatoire proposer

selon le phénotype patient +++

VNDP

• Mode ST

• Fréquence de sécurité

VSA = Ventilation Servo-assistée

• PEP fixe ou variable

• Fréquence auto ou fixe

DébitPatient

PressionDélivrée

• Ventilation à 2 niveaux de Pression …. Délivrant une AIDE INSPIRATOIRE

• AI VARIABLE … Algorithmes spécifiques selon les machines disponibles

• PEP

• Fréquence de sécurité « automatique » (8-30 BPM) … par défaut

Ventilation en Mode servo-assisté : Principe de fonctionnement

Ventilation en Mode servo-assisté :

Principe de fonctionnement

Chest 2014

1er cas clinique

65 ans (68 kg, 170 cm)

Antécédents : Cardiopathie ischémique et hypertensive 3 stentsDonnée échographique récente : FEVG 35 %Aucune décompensation récente

Traitements : IEC, Bétabloquants, Plavix, statine

Clinique : Absence de somnolence : Epworth = 4Absence de ronflements

Gaz du sang : PaO2 = 82 mmHgPaC02 = 34 mmHg

Une polygraphie de dépistage est réalisée

1er cas clinique

Répartition des évènements respiratoires nocturnes :

IAH 35/heure - 70% Apnées centrales

- 2% Apnées obstructives

- 8% Apnées mixtes

- 20% Hypopnées

SpO2 moyenne = 93% - IDO = 30/h - % tps SpO2<90% = 15%

Q

1er cas clinique

Q

Parmi les traitements suivants lequel(s) proposez vous ?

- Evaluation cardiologique et optimisation du traitement médical

- Oxygénothérapie nocturne- Ventilation mode PPC fixe

- Ventilation mode Servo-ventilation VSA

Diagnostic :

SAS central hypocapnique lié à l’IC avec FEVG altérée

SAS et IC à FEVG < 45%

SAS

Obstructif(Patients somnolents)

= PPC Fixe

SAS

Central

SAS

Combiné

1er cas clinique

Etude randomisée

33 patients IC FEVG < 45% - IAH > 15/h

Suivi 6 mois - 19/33 patients sous 02 = 3 l/min

1 - Oxygénothérapie

BAseline 24 heures 6 mois

IAH (p<0,0001) 23,3+/-2,8 8,3+/-1,6 6,1+/-1,4

IDO (p<0,001) 33+/5,2 7,5+/-0,5 9,3+/-2,6

Bordier Sleep and Breathing 2015

Pas d’effet sur :

- QOL

- FEVG

- IAH mixed

1er cas clinique

Oxygénothérapie et SAS Central dans l’IC

Alternative possible (AASM) mais sans certitude

• Peu d’études

• Petites cohortes

• Limites des méta-analyses

• Pronostic ?

• En dehors des indications de prescriptions O2

1er cas clinique

Analyse post-hoc Artz, Circulation, 2007CANPAP Bradley, NEJM, 2005

Pas d’amélioration de la survie … SAUF pour les Répondeurs !

Surmortalité initiale dans le groupe PPC

La PPC diminue :

la mortalité-

la probabilité de -

transplantation

dans le groupe de

SAS corrigé IAH < 15/h

2- PPC Fixe

258

Patients

IC SASC

1er cas clinique

Philippe C, Heart, 2006

Groupe PPC : Réapparition d’évènements sous PPC à 6 mois

SUIVI RAPPROCHE INDISPENSABLE – TELESUIVI ?

Evolution de l’IAH sous PPC fixe dans l’IC à FEVG altéré :

1er cas clinique

Effets des Pressions appliquées sur le débit cardiaque Qc

• Evolution du QC selon les niveaux de Pression appliqués

P < 8 cmH20 : du Qc

P > 8 cmH20 : du Qc

• Grande variabilité individuelle du QC

Qc = Débit cardiaque

1er cas clinique

A retenir : PPC et SAS central de l’IC à FEVG altérée

• Peu de données de la littérature par rapport à une abstention

thérapeutique

• Evaluation Hémodynamique et/ou échocardiographique préalable

• Augmenter les Pressions par paliers ….. Pas de PPC Auto-pilotées

• Limiter les niveaux de Pression appliqués

• S’assurer que la PPC corrige TOUS les évènements respiratoires (Etude

CANPAP)

• Suivi des patients +++

NON RECOMMANDE EN PRATIQUE

1er cas clinique

Teschler H, AJRCCM, 2001*

Pepperell JC, AJRCCM, 2003**

Philippe C, Heart, 2006***

*

***

Δ de variation

-15.4*+5.3Metadrenalin (nmol)

-56.0*

p<0.001

0.0BNP (pg/ml)

+7.9*-1.3Osler (min)

5.03.9Observance (h/j)

VSCPlacebo

Δ de variation

-15.4*+5.3Metadrenalin (nmol)

-56.0*

p<0.001

0.0BNP (pg/ml)

+7.9*-1.3Osler (min)

5.03.9Observance (h/j)

VSCPlacebo

**

3- VSA :

Avant 2015 : VSA >> PPC

1er cas clinique

FEVG

IAH

Données peu évaluées :

• Qualité de vie ?

• Qualité de sommeil ?

• Confort patient ?

VSA et SAS Central et IC à FEVG < 45%

1er cas clinique

2015Etude de morbi-mortalité,

randomisée, multicentrique

1325 patients

80 centres actifs

Hypothèse de l’étude :

L’intervention par VSA réduit

le taux de mortalité d’évènements

de 20%

1er cas clinique

ASV : 34,8%

Contrôle : 29,3%

ASV : 29,9%

Contrôle : 24%

Augmentation significative du risque de

mortalité toute cause de 28%

dans le groupe ASV vs Contrôle

Augmentation significative du risque de

mortalité cardiovasculaire de 34%

dans le groupe ASV vs Contrôle

Mortalité non précoce

Morts subites à domicile

1er cas clinique

Analyse de sous groupes :

Pas de surmortalité si … FEVG > • 30%

% CSR < • 20%

1er cas clinique

Chest 2015

NEJ Med 2015

• Diminution Pré-charge et Post charge

= Désamorçage de la pompe en cas d’Hypovolémie

• Réduction du facteur Natriurétique Auriculaire

= Réduction de l’eau et excrétion de Na

• Remodelage des cavités cardiaques pro-arythmogène

• Suppression de l’alcalose d’hyperventilation

= Hyper K et Risque de trouble du rythme

1- Suppression d’un mécanisme adaptatif = R P C S ?

2- Effet délétère des Pressions appliquées par l’ASV ?

Comment expliquer la surmortalité de patients IC

dans le groupe sous ASV ?

1er cas clinique

Conséquences pratiques de Serve HF

ASV contre indiquée chez les IC à FEVG < 45%

HAS / Sociétés savantes / Fabricants :

Pas de nouvel appareillage ASV de patients FEVG < 45%

1er cas clinique

Q

REPONSES

Question 1 : Parmi les traitements suivants lequel(s) proposez vous ?

- Evaluation cardiologique et optimisation du traitement médical

= OUI

- Oxygénothérapie nocturne

= ?

- Ventilation mode PPC fixe= Non recommandé en pratique

+/- si PPC Fixe avec IAH résiduel < 15/h et suivi rapproché

- Ventilation mode Servo-ventilation VSA= Non

1er cas clinique

Q

PSG : IAH 55/heure

- 30% Apnées centrales

- 30% Apnées obstructives

- 10% Apnées mixtes

- 30% Hypopnées

Somnolence et ronchopathie

Cardiopathie hypertensive stable sous quadrithérapieFEVG 55 % - Sinusal

Tabac 20PA sevré

IMC 30

GdS diurne : PaO2 78 – PaCO2 41

EFR normales

2ème cas clinique

Diagnostic : SAS mixte ou combiné

Q

Le patient présente un SAS mixte ou combiné + IC (FEVG 55%)

Parmi les traitements suivants lequel proposez vous en première

intention ?

- PPC autopilotée

- PPC fixe

- Servo-ventilation VSA

- Ventilation à 2 niveaux de Pression en mode ST

2ème cas clinique

Proposition :

Titration sous PPC auto 5-12

En hospitalisation

Titration de Sieste + nuit

Bonne tolérance

Clinique + Hémodynamique

Après analyse du relevé sous PPC,

Quelle proposition retenez vous ?

1- Maintien de la PPC avec les mêmes réglages et

attendre

2- Passage en PPC Fixe à 8 cmH20

3- Autre Mode Ventilatoire type VAA

2ème cas clinique

Une ventilation en Pression Fixe à 8 cmH20 est proposée

Courbes débit-pression

2ème cas clinique

PSG sous

PPC Fixe

8 cmH20

Apnées

Centrales

+ RPCS

Hypopnées

Centrales

+ RPCS

2ème cas clinique

Sous Pression Fixe à 8 cmH20

2ème cas clinique

A ce stade, que proposer ?

Finalement vous proposez une ventilation servo-assistée

Question 4 : Comment réglez vous les paramètres de la

VSA ?

• PEP : Fixe ou Auto – Quelles valeurs ?

• AI min :

• AI max :

• Fréquence :

2ème cas clinique

• 1ère étape : Eliminer les contre-indications de la VSA

Echo-cardiologique : FEVG < 45% - Hypovolémie – Pressions de remplissage faibles

Clinique : A distance d’un épisode aigu d’IC

• 2ème étape : Essai de JOUR

Tolérance hémodynamique de la PEP Maximale

Augmentation progressive manuelle de la PEP : De 4 à 8 cmH20 – Evaluation ECHO

• 3ème étape Titration de de Nuit

Mode AUTO – SV PEP 4-8 AI min = 0 AI max =8

IPAP max = 16 Fréquence automatique

• 3ème étape : Avant Retour au domicile = Réduction de fenêtres de Pression - PEP Fixe

Moyens : Relevé d’observance + Oxymétrie nocturne +/- PG sous VNI

Mise en place de VAS ….

Cas particulier de l’IC à FEVG conservée ou FEVG > 50 %

2ème cas clinique

Réglages

d’une

Ventilation

Servo-assistée :

2ème cas clinique

Apnées centrales non corrigées sous ASV

= AI insuffisante

2ème cas clinique

SAS Combiné et IC à FEVG > 45%

Randerath WJ, Chest 2012

ASV versus PPC ?

• ASV > PPC :IAH total, IAH central, BNP

• ASV = PPC IAH obstructif,

Structure du sommeil,Echelle de qualité de vie, Paramètres échocardioVo2max, Dyspnée…

Long-term Auto-Servoventilation or Constant Positive Pressure in Heart Failure and Coexisting Central With Obstructive Sleep Apnea

2ème cas clinique

SAS mixte et IC à FEVG conservéeHétérogénéité de réponse à la PPC Jaffuel, Chest 2013 and Randerath, Chest 2013

Répondeurs à la PPC

Non répondeurs à la PPC

Selon la distribution des événements centraux

2ème cas clinique

Q

REPONSE :

Question : Parmi les traitements suivants lequel proposez vous en première intention ?

- PPC autopilotée : NON

- PPC fixe : OUI

- Servo-ventilation 2nd INTENTION

- Ventilation à 2 niveaux de Pression en mode ST : NON

2ème cas clinique

SAS Obstructif 80% Evts Obstructifs

IAH 45/h

ATCD : Aucun

PPC (4-12) efficace depuis 3 ans (IAH résiduel <10/h)

Question 1 :

Selon les données du relevé sous PPC, quelle est votre conclusion ?

1- SAOS corrigé sous PPC

2- SAS Complexe ou émergent sous PPC

3- SAOS dont les évènements obstructifsne sont pas corrigés

3ème cas clinique

Question 1 :

Selon les données du

relevé sous PPC,

quelle est votre

conclusion ?

1- SAOS corrigé sous PPC

2- SAS Complexe ou émergent sous PPC

3- SAOS dont les évènements obstructifs ne sont pas corrigés

3ème cas clinique

SAS Obstructif - IAH 45/hATCD : AucunPPC : (4-12)Ventilé depuis 3 ans efficace

Apparition d’un CSA émergent sous CPAP

Question 2 :

Quel bilan étiologique proposez vous ?

3ème cas clinique

Bilan étiologique d’un SAS central

Gazométrie artérielle : •

SAS central hyper, hypo, normocapnique

• Traitement médicamenteux :

Opiacés, Méthadone, Baclofène

Evaluation • cardiologique

Attention aux IC diastoliques à FEVG conservée

Evaluation neurologique • :

Examen neurologique systématique

Imagerie cérébrale au moindre doute : IRM du tronc cérébral

Réponse ventilatoire au CO• 2

3ème cas clinique

Aucune cause n’est retrouvée

Plainte du patient :

- Qualité de sommeil modérée sous PPC

- Réapparition de somnolence modérée

Question 3 :

Quelle prise en charge proposez-vous ?

1- Aucune modification

2- Maintenir PPC Auto en diminuant P max = 10

3- PPC Fixe = 9

4- Autre mode ventilatoire de type VSA

3ème cas clinique

Question 3 :

Quelle prise en charge

proposez-vous ?

1- Aucune modification

2- Maintenir PPC Auto

avec P max = 10

3- PPC Fixe = 9

4- Autre mode ventilatoire de type VSA

3ème cas clinique

CSA émergent

Choix thérapeutique

PPC fixe = 9 CmH20

Revu à 1 mois

Question 4 :

Suite au nouveau relevé sous PPC,

quelle est votre proposition ?

1- Baisse de P fixe de la PPC

2- Polygraphie sous PPC fixe = 9

3- Autre mode type VSA

3ème cas clinique

REPONSE

Question 4 :

Suite au nouveau relevé sous

PPC, quelle est votre

proposition ?

1- Baisse de P fixe de la PPC

2- Polygraphie

sous PPC fixe = 9

3- Autre mode type VSA

3ème cas clinique

PSG sous PPC FIXE à 9 cmH20

IAH 16/h (exclusivement central)

3ème cas clinique

CSA émergent

sous CPAP

Echec de P Fixe

Relai en Mode VSA

Paramètres :

• EPAP Fixe ou 4-8

• AI min 0

• AI max 8

• IPAP max 16

3ème cas clinique

Morgenthaler TI, Sleep. 2014

• Analyse multicentrique randomisée, en simple aveugle en intention de traiter

• 66 patients• Suivis pendant 3 mois

SAS émergent sous CPAP

3ème cas clinique

SAS émergent sous CPAP

• IAH < 10/h chez 90% des patients sous VAA versus 65% sous PPC

• En revanche, pas d’amélioration de la somnolence, de la qualité de vie ou de l’observance entre les deux groupes

Morgenthaler TI, Sleep. 2014

3ème cas clinique

2ème CONCLUSION

Indications possibles de la VSA dans le SAS