BPCO - Epu B epu B.pdf · Les femmes,âgées de plus de 35ans, ayant un tabagisme chiffré à plus...

BPCO

Le 19 février 2014

Jean paul Vanbremeersch

Olivier Carré

La broncho-pneumopathie chronique

obstructive (BPCO) se définit comme une maladie chronique

lentement progressive caractérisée par une

diminution non complètement réversible des débits

aériens.

cette définition de la BPCO admet implicitement son origine

tabagique.

Définition

Les maladies suivantes ne font pas parties de la

BPCO :

l'asthme

dilatation des bronches

Mucoviscidose

bronchiolites chroniques

Le diagnostic différentiel asthme – BPCO est « abordable »

Même si il doit s’appuyer sur la spirométrie

Critère Asthme BPCO

Début <20 ans >40 ans

Symptômes Variables sur de courtes

périodes

Persistants sous traitement

Déterminants Famille : asthme, atopie Tabac, exposition

professionnelle, biomasse

Obstruction bronchique Variable

Très réversible

Permanente

Incomplètement réversible

Evolution des symptômes Variabilité Aggravation

Prédominance Nuit, petit matin Continus

Déclenchement Exercice, rire, poussières,

allergènes

Bronchite chronique précède

parfois

Effet des bronchodilatateurs

de secours

Amélioration rapide (clinique

et spirométrie)

Peu d’effet

Radiographie Normale le plus souvent Distension, hyperclarté

(inconstantes)

BPCO

L’INCONNUE SILENCIEUSE

Diagnostic tardif, souvent au stade d’insuffisance respiratoire

3éme cause de mortalité en

France:16000 décès En 2020 selon OMS, la BPCO sera dans le

monde -3éme cause de mortalité -5éme cause de handicap

Retentissement sur la santé publique

5% des BPCO sévères = 1/3 des dépenses

Remboursement annuel par pers: 7854 euros

BPCO: 800 000 journées d’arrêts de travail

BPCO : seule pathologie dont la mortalité a augmenté au

cours des dernières années

www.goldcopd.com

3.0

Changement en % des taux de décès (ajustés sur l’âge) aux Etats-Unis de 1965 à 1998

1.0

2.0

0

2.5

1.5

0.5

Pathologie

coronarienne AVC Autres

Pathologies

Cardio-vasculaires

BPCO Autres

causes

–59% –64% –35% +163% –7%

Causes de mortalité : place de la BPCO ?

1. Pathologies coronariennes

2. Maladies neurovasculaires

3. Pneumonies

4. Diarrhées

5. Pathologies néonatales

6. BPCO

7. Tuberculose

8. Rougeole

Murray JLC. Lancet 1997;349:1498-504.

Mathers CD Plos Medicine 2006, 3 (11).

1990 2030 2002

1. Pathologies coronariennes

2. Maladies neurovasculaires

3. Pneumonies

4. VIH-SIDA

5. BPCO

6. Pathologies néonatales

7. Diarrhées

8. Tuberculose

1. Pathologies coronariennes

2. Maladies

neurovasculaires

3. VIH-SIDA

4. BPCO

5. Pneumonies

6. Cancers (trachée / bronche / poumons)

7. Paludisme

8. Accidents de la voie publique

Projection

BPCO et comorbidités

Cardiopathie

Ischémique

Anémie Insuffisance

cardiaque

Ostéoporose Diabète,

Syndrome

métabolique

Dépression

3. Barnes P. Chronic obstructive pulmonary disease: effects beyond the lungs; PLoS Med. 2010 Mar 16;7(3) Docu

ment dest

iné u

niq

uem

ent à

l'usa

ge e

xcl

usi

f des

délé

gués

médic

aux

Nova

rtis

Phar

ma

et

ne p

eut

êtr

e r

em

is à

un t

iers

Une fonction pulmonaire dégradée majore

Mortalité cardiovasculaire : X 3,36(4)

◦ Etude de cohorte longitudinale (n=1861 personnes âgées de 40 à 60 ans)

Mortalité coronarienne : X 5,65(4)

◦ Etude de cohorte longitudinale (n=1861 personnes âgées de 40 à 60 ans)

Risque d'AVC : X 1,1 par 10 % de VEMS(5)

◦ Etude longitudinale menée sur 4 ans (n=194 hommes âgés de 30 à 70 ans

sans pathologie cardiaque)

Les patients BPCO (< 75 ans) ont un risque plus élevé de

présenter un IDM

Incidence cumulée de présenter un premier IDM

chez des patients avec ou sans BPCO (< 75 ans)

6. Feary JR, et al. Prevalence of major comorbidities in subjects with COPD and incidence of myocardial infarction and stroke: a

comprehensive analysis using data from primary care. Thorax 2010; 65:956-962

n = 18 214

n = 1 015 535

Inc

ide

nc

e c

um

ulé

e

Durée du suivi en jours

Docu

ment dest

iné u

niq

uem

ent à

l'usa

ge e

xcl

usi

f des

délé

gués

médic

aux

Nova

rtis

Phar

ma

et

ne p

eut

êtr

e r

em

is à

un t

iers

Evolution

L'évolution de la BPCO est compliquée d'exacerbation pouvant mettre en jeu le pronostic vital du malade, on parle alors de décompensation.

Dans la BPCO, la décroissance annuelle du VEMS est en moyenne plus rapide que celle des sujets Non-fumeurs.

L'arrêt du tabac est la seule mesure susceptible de rétablir un

rythme de décroissance normale du VEMS.

Mécanismes

de l’obstruction bronchique

Fumée de cigarettePolluants

professionnels ou domestiques

Facteurs liés à l’hôte

et mécanismes

amplificateurs

Anti-protéinases

Protéinases

BPCO

Pathologie

Stress oxydatif

Anti-oxydants Inflammation

pulmonaire

Mécanismes

réparateurs

Dyspnée

Adaptation & piégeage

Distension

Limitation Expiratoire

Qualité de Vie

Activité

Déconditionnement Anxiété, dépression

Charge

inspiratoire

Capacité

musculaire

Ventilation

cercles vicieux de la BPCO

EXACERBATIONS

Maladie secondaire

Maladie primaire

Dyspnée

Sédentarité

Déconditionnement

Aggravation dyspnée

Activité

maintenue

Amélioration dyspnée

Exercice

Réhabilitation

Le cercle vicieux de déconditionnement

D’après Young, 1983.

CLINIQUE

Toux

Expectorations

Dyspnée

Mais avant tout , les rechercher avant…

37 % des patients avec une dyspnée de grade 5/5

53 % des patients avec une dyspnée de grade 4/5

trouvent leur état de santé légèrement ou modérément altéré

Rennard, Confronting COPD survey, ERJ

Les patients sous-estiment l’atteinte de leur souffle

Stratégie pour identifier une dyspnée :

Roche Presse Med 2009

1991 sujets atteints ou à risque de BPCO en MG

Ne pas attendre que le malade se plaigne !

Le diagnostic de BPCO

doit être évoqué

Les femmes ,âgées de plus de 35ans, ayant un tabagisme

chiffré à plus de 15 paquets-années, même en l’absence de

signes cliniques.

Les hommes, âgés de plus de 40 ans, ayant un tabagisme

chiffré à plus de 20 paquets-années, même en l’absence de

signes cliniques.

Devant la présence de signes cliniques : toux et

expectorations chroniques, dyspnée.

I : LÉGÈRE

VEMS > 80%

II : MODÉRÉE

VEMS : 50/60 - 80%

III : SÉVÈRE

VEMS : 30 - 50/60%

IV : TRÈS SÉVÈRE

VEMS < 30%

Éviction du (des) facteur(s) de risque ; vaccinations ; éducation

Dyspnée intermittente : + Bronchodilatateur à courte durée d’action à la demande

Dyspnée quotidienne : + Bronchodilatateur à longue durée d’action + réhabilitation

+ Corticoïde inhalé associé à un bêta-2 agoniste de longue durée d’action si exacerbations répétées

- ± OLD si insuffisance respiratoire

- Envisager les traitements chirurgicaux

Degré de sévérité (tous : VEMS/CVF <0,7)

Les recommandations en vigueur en France

(Société de Pneumologie de Langue Française 2010, HAS 2012)

Principaux critères à considérer • VEMS • Symptômes • Exacerbations

Stade GOLD (VEMS)

Groupes

ou plus

ou

OU

ou et

ET 2013 CCQ: seuil : 1 ;

C : Peu de symptômes, risque

élevé

D : Symptômes, risque élevé

A : Peu de symptômes, bas

risque

B : Symptômes, bas risque

1 hospitalisation = 2 exacerbations

Une nouvelle classification ? (2011)

MRC: dyspnée ; CAT, CCQ : impact global (QdV)

Rechercher la BPCO ?

Stratégies possibles

Sujet fumeur > 40 ans Avec OU SANS bronchite chronique, dyspnée, « bronchites » répétées

Minispiromètre électronique

OU téléspiro

Spirométrie

VEMS/VEM6<0.7/0.8

DEP<70% (spirométrique)

VEMS<70/80%

?????????????????????

Quels moyens choisissez-vous pour mesurer la fonction

respiratoire de votre patient ?

Mini-Spiromètre : Permet la mesure du rapport VEMS/VEM6 Débitmètre de pointe : Permet la mesure du Débit

Expiratoire de Pointe (DEP)

Spiromètre : Permet une mesure des volumes

pulmonaires

Eléments de motivation

Le diagnostic n’est pas compliqué à porter, le plus souvent ◦ La clinique aide

◦ La spirométrie, obligatoire, est accessible

Le diagnostic est utile ◦ Motivation supplémentaire à l’arrêt du tabac pour certains

malades

◦ Traitements disponibles capables de : Prévenir les complications (exacerbations)

Soulager les symptômes

Limiter, retarder le handicap

EFR

MOBILISABLES

VT ou VC = volume courant

VRI = volume de réserve inspiratoire

VRE = volume de réserve expiratoire

CV = capacité vitale ou capacité vitale

NON MOBILISABLES

CRF = capacité résiduelle fonctionnelle

VR = volume résiduel

CPT = Capacité pulmonaire totale

C

V Mesurer des

volumes

et des débits

Minispiromètre

Paramétrage :

Ethnie

Age et sexe

Taille

Echec de la tentative de

diffusion du dispositif de

dépistage auprès des

MG

Mesure du :

VEMS (l)

VEM6(l)

VEMS/VEM6 (%)

Niveau de risque de syndrome obstructif

• Faible : VEMS/VEM6 >80%

• Modéré : VEMS/VEM6 entre 70 et 80%

• Fort : VEMS/VEM6 < =70%

MG NRSS

Spirométrie

Mesure

◦ des débits

◦ des volumes

mobilisables

Muni d’un pince nez et assis,

le patient souffle

dans l’embout buccal

C

I

CV

CI= capacité

inspiratoire

CV=capacité

vitale

MG Pneumo RSS

Spirométrie Etape 1: la capacité vitale lente (CVL)

CVL= CVF chez le sujet normal

CVL>CVF en cas d’obstruction des petites bronches

CVL

Spirométrie Etape 2: la Courbe Débit Volume (CDV)

DEP

expiration

inspiration

Débit

Volume (l)

DEM75

DEM25

VEMS* * Le VEMS est le volume expiré

pendant la première seconde de

l’expiration forcée

Technique

Patient assis et pince-nez

Inspiration forcée

Puis expiration forcée

Spirométrie Courbe Débit Volume

Syndrome obstructif

VEMS normal ou abaissé

CVF normale

CVF Tiffeneau abaissé

Syndrome restrictif

• VEMS normal ou abaissé

• CVF abaissée

• Tiffeneau normal ou

augmenté

Asthme

BPCO

Fibrose

Sarcoïdose

Neuromusculaire

Spirométrie Exemples de résultats

À l’écran (pendant

l’examen)

pdf (pour le

dossier) Vt

CVL

CVF

VEMS

CI

VRE

VRI

DEM 25

DEM 75

DEP

Radiographie du thorax

Fréquemment réalisée

« en routine »

Indiquée :

◦ Lors du bilan initial de

BPCO, afin d’exclure

d’autres pathologies

◦ Lors du suivi de BPCO en

cas d’exacerbations aiguës

Scanner thoracique

Non systématique

N’est pas recommandé

pour poser le diagnostic

de BPCO

En complément d’autres

examens radiologiques

(RT)

Fibroscopie bronchique

Non systématique

N’est pas recommandé pour poser

le diagnostic de BPCO

En complément d’autres examens

(RT, scanner, ECG…)

Définition de la distension

Distension ≠ hyperinflation

Def : volume excessif de gaz dans le

poumon

2 types: 1. Statique: augmentation du vol de relaxation par

réduction des forces élastiques du P

2. dynamique : interruption de l’expiration avant

le retour au volume de relaxation

Distension statique

Inefficacité de la respiration

◦ Aplatissement des coupoles diaphragmatiques

◦ Raccourcissements des fibres musc , mauvais rendement

◦ Augmentation du travail musculaire

◦ Allonge la distance pour les échanges gazeux

Similowski T., Muir JF., Derenne JP., Physiopathologie In : Les bronchopathies

chroniques obstructives. Paris, Jhon Libbey Eurotext, 1999.

Distension pulmonaire et fonction diaphragmatique

Les coupoles diaphragmatiques

sont abaissées et aplaties

Le diaphragme est en situation

d’insuffisance fonctionnelle

en terme de générateur

de pression

Son action inspiratoire est

réduite

Il est relayé par les muscles

inspirateurs accessoires.

Distension pulmonaire et fonction diaphragmatique

Distension dynamique

Interruption de l’expiration avant le

retour au vol de relaxation

Entraine une PEEPi

+: freinage laryngé et persistance activité

tonique des musc insp en expiration

Persistance d’une pression

résiduelle à la fin de

l’expiration

Phénomène majoré avec

l’augmentation de la

fréquence respiratoire

Impose un effort inspiratoire

majoré pour générer

un débit inspiratoire

Auto-PEP ou PEPi

PEPi et travail inspiratoire

Distension dynamique

s’aggrave lors d’augmentation des débits

(exercice ) ou si le temps expiratoire diminue.

La limitation des débits a l’exercice entraine : une chute de la CI

Apparition contrainte restrictive

S’améliore sous BD ≠ dist statique

EVALUATION

3 techniques :

Etudes des volumes pulm non mobilisables

par dilution d’un gaz Hélium

azote

TDM thoracique

Phletysmographe

Mesures fonctionnelles

Augmentation du VR et VR/ CPT ≥ 30%

Augmentation de la CPT≥ 120 %

Augmentation de la CRF

À risque I : légère

VEMS > 80 %

II : modérée

VEMS : 50-80 %

III : sévère

VEMS : 30-50 %

IV : très sévère

VEMS < 30 %

Prise en charge thérapeutique

BPCO Degré de sévérité (tous : VEMS/CV < 0,7)

Éviction du (des) facteur(s) de risque : vaccination antigrippale

+ bronchodilatateur à courte durée d’action à la demande

+ bronchodilatateur à longue durée d’action

+ réhabilitation

+ corticoïde inhalé

associé à un bêta-2-agoniste

de longue durée d’action

si exacerbations répétées

- ± OLD si insuffisance

respiratoire

- Envisager les

traitements

chirurgicaux

Objectifs

Bronchodilatateurs

longue durée

(bêta-2 LD ou

anticholinergique LD)

si dyspnée chronique

CSI

(toujours avec bêta-2

LD)

si VEMS < 50/60%,

exacerbations,

symptômes malgré

bronchodilatateurs

Réhabilitation

Handicap malgré

bronchodilatateurs

Prévenir

l’aggravation +/? +/? +/?

Soulager les

symptômes + + +

Améliorer la

tolérance à l’exercice + + +

Améliorer la qualité

de vie + + +

Exacerbations + + +

Réduire la mortalité +/? +/? +/?

Des traitements efficaces existent

Symptômes respiratoires

association fixe CSI + b2 longue action

Evite d’avoir à régler la question du diagnostic différentiel avec un asthme,

Rend la spirométrie moins indispensable en apparence

Inconvénient : risque d’exposition indue à la corticothérapie inhalée ◦ À fortes doses (seules indiquées dans la BPCO d’après

les AMM)

◦ Pendant une durée prolongée : aucun critère d’arrêt (si ce n’est la survenue de pneumonie,

éventuellement) à vie

Est-ce un problème ?

Risques pulmonaires et systémiques et CSI

Risque Essai randomisé Méta-analyse Etude

observationnelle

Diabète X

Baisse de densité

osseuse

X

(triamcinolone)

Ostéoporose

fracturaire

X

Cataracte X

Pneumonies X X X

Fragilité cutanée X

Prise en charge hors exacerbations

1°) arrêt du TABAC

Recherche et prévention d’une éventuelle exposition respiratoire aux polluants professionnel chez les BPCO sévéres

2°).Vaccinations +++

3°) les bronchodilatateurs sont le principal traitement symptomatique des BPCO.

Voie inhalée meilleur rapport efficacité/ tolérance.

Le choix de la classe dépend de la réponse individuelle sur les symptômes et les effets secondaires

Les formes combinées de ces deux classes de courtes durées d’action améliorent les débits expiratoires sans bénéfice démontré sur les symptômes / à chacun des produits pris séparement

Les bronchodilatateurs de longue durée d’action sont recommandés chez les patients utilisant les courte durée d’action de façon pluriquotidienne.

Temps d’endurance vs placebo

Placebo Indacatérol 300 µg o.d.

*p=0.0032

7.46

8.47

6.93 7.01

6.8

7.2

7.6

8.0

8.4

8.8

Jour 1 Jour 14

Tem

ps

en m

inu

tes

0.52 min

1.46 min*

+ 7,5%

+ 20,8%

Beeh KM, et al. (ERS poster) 2009

Les bêta2 agonistes longue durée aussi améliorent la tolérance à l’effort

Ce que nous avons appris

GLOW2 : délai jusqu’à la première exacerbation

European Respiratoy Journal, 2012; 40: 1106-1114

Glycopyrronium

Placebo

Tiotropium

100

90

80

70

60

50

Pat

ien

ts s

ans

exac

erb

atio

ns

(%)

Délai de survenue de la 1ére exacerbation ( semaines)

0 4 8 12 16 20 24 28 36 32 40 44 48 52

Glycopyrronium 50 µg 1x/j allonge significativement le délai jusqu’à la première exacerbation modérée ou sévère de la BPCO versus placebo (HR 0.66, p=0.001), et de façon comparable au tiotropium 18 µg 1x/j (en ouvert) (HR 0.61, p=0.001 vs placebo)

En 1ère ligne, dans le cas général

Première ligne de traitement

=

bronchodilatateur Longue durée si dyspnée quotidienne

Une des deux familles

◦ Bêta2 agoniste

◦ Anticholinergique

Puis :

◦ Remplacer si premier choix inefficace

◦ Ajouter si premier choix partiellement mais insuffisamment

efficace

Si un bronchodilatateur ne

suffit pas…

VEMS

Dyspnée

Bateman ERJ 2013

Indacatérol+glycopyrronium Vs •Indacatérol •Glycopyrronium •Tiotropium •Placebo

Prise en charge hors exacerbations

4°) Les corticoïdes inhalés (CSI )

ne ralentissent pas le déclin du VEMS ( facteur pronostic majeur de la maladie).

Ils ne concernent que les BPCO stade III ( VEMS 30%) et les patients avec

exacerbations répétées (3 en moins d’un an ) malgré une prise en charge

optimale .

Il diminue chez ce type de patients : le nombre d’exacerbations, les

hospitalisations, le nombre de consultation en urgences.

5°) Les corticoïdes per os

Ils ne doivent pas être prescrit au long cours.

Possible chez patients BPCO très sévère après un traitement maximal optimal

Prise en charge hors exacerbations

6°) les théophyllines

Action bronchdilatatrice

Proposés en l’absence d’amélioration de la dyspnée malgré un traitement bronchodilatateur.

7°) les vaccinations antigrippale et antipneumococcique sont recommandées.

8°) la kinesithérapie respiratoires

9°) la réhabilitation respiratoire

Elément majeur de la prise en charge des BPCO dyspnéiques et intolérants à l’effort.

Organisée en programmes pluridisciplinaires

Réalisation, pour pouvoir débuter le programme, d’une épreuve d’effort cardio-respiratoire.

Peut se réaliser en institution, en ambulatoire ou au domicile.

Importance de l’activité physique

Hospitalisations

Survie Garcia-Aymerich J. Thorax 61 :772-778, 2006.

Normal

Marche

VEMS 65%

VEMS 38%

VEMS 25%

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

GOLD I&II

GOLD III

GOLD IV

Pitta et al. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171: 972-977

Les BPCO ont une baisse précoce d’activité physique

Minutes

Diminution hospitalisations Baisse mortalité

Amélioration QdV Amélioration exercice (test de marche)

PUHAN méta analyse Cochrane 2011

Ici, réhabilitation après exacerbation (mêmes effets en état stable)

Intérêt de la réhabilitation = éducation + réentraînement à l’effort

Prise en charge hors exacerbations

10°) L’oxygénothérapie au domicile

L’OLD est recommandé chez les patients BPCO lorsque, à distance d’un épisode aigu et sous réserve d’un traitement optimal, deux mesures des Gaz du sang artériel en air ambiant à au moins trois semaines d’intervalle ont montré :

une PaO2 diurne inférieure ou égale à 55 mmHg

ou une PaO2 comprise entre 56 et 59 mmHg si :

HTA Pulmonaire

Désaturations nocturnes non apnéiques

Polyglobulie ( hématocrite 55%)

Signes cliniques de cœur pulmonaire chronique

L’utilisation de l’OLD doit être le plus prolongé possible au cours de la journée,

jamais inférieur à 15 heures par jour.

11°) Ventilation Non Invasive

en cas d’échec de l’OLD et/ou si PaCO2 55mmHg

12°) la chirurgie de réduction de volume

13°) les coils ou colles

Prise en charge des exacerbations

La grande majorité des exacerbations peut et doit être pris en charge en ambulatoire.

Une réévaluation clinique précoce, entre 24 et 72 heures, est justifiée pour vérifier l’efficacité du traitement et l ‘absence d’aggravation.

L’hospitalisation s’impose en cas de décompensation ou d’inefficacité du Ttt ambulatoire déjà instauré.

SIGNES DE GRAVITE

____________________________________________________________________________________

Cliniques :

§ Appareil respiratoire : dyspnée de repos, cyanose, SaO290%,

Toux inefficace, FR 25/min…

§ Appareil cardiovasculaire : FC110/min, hypotension, troubles

du rythme,marbrures…

§ Appareil neurologique : agitation, confusion, obnubilation ,…

Biologiques

§ Hypoxie ( PaO2 55mmHg) , Hypercapnie (PCO2 45mmHg)

_____________________________________________________________________________________

Prise en charge des exacerbations

La récidive à court terme d’une exacerbation doit faire

rechercher une pathologie sous jacente

infection ORL chronique ou stomato, cancer bronchique,

maladie thromboembolique, apnées du sommeil, …

Prise en charge des exacerbations

Traitement

1. oxygénothérapie si SaO2 90% au repos et en air ambiant.

2. bronchodilatateurs à poursuivre jusqu'à l’amélioration des symptômes.

3. corticoïdes per os si présence d’une part spastique à l’exacerbation en cure courte

4. kinésithérapie de désencombrement

5. les fluidifiants bronchiques même si leur efficacité n’est pas démontré

6. antibiothérapie

les espèces bactériennes les plus fréquentes sont :

Haemophilus influenza, streptococcus pneumoniae, branhamella catarrhalis.

50% des exacerbations sont d’origine bactérienne, les autres sont virales, par des bactéries atypiques, de nature non infectieuse.

L’ECBC est un examen peu sensible , en première intention ,il n’est pas recommandé de le réaliser.

ANTIBIOTHERAPIE ET BPCO

sans de facteurs de

risque

KETEK

PYOSTACINE

AMOXICILLINE

DOXYCYCLINE

MACROLIDE

Avec facteurs de risque

AUGMENTIN

FQ:TAVANIC

IZILOX

C3G:ORELOX

TAKETIAM

C2G:ZINNAT

MERCI

Astreinte pneumo

06 52 28 77 52