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BPCO
Le 19 février 2014
Jean paul Vanbremeersch
Olivier Carré
La broncho-pneumopathie chronique
obstructive (BPCO) se définit comme une maladie chronique
lentement progressive caractérisée par une
diminution non complètement réversible des débits
aériens.
cette définition de la BPCO admet implicitement son origine
tabagique.
Définition
Les maladies suivantes ne font pas parties de la
BPCO :
l'asthme
dilatation des bronches
Mucoviscidose
bronchiolites chroniques
Le diagnostic différentiel asthme – BPCO est « abordable »
Même si il doit s’appuyer sur la spirométrie
Critère Asthme BPCO
Début <20 ans >40 ans
Symptômes Variables sur de courtes
périodes
Persistants sous traitement
Déterminants Famille : asthme, atopie Tabac, exposition
professionnelle, biomasse
Obstruction bronchique Variable
Très réversible
Permanente
Incomplètement réversible
Evolution des symptômes Variabilité Aggravation
Prédominance Nuit, petit matin Continus
Déclenchement Exercice, rire, poussières,
allergènes
Bronchite chronique précède
parfois
Effet des bronchodilatateurs
de secours
Amélioration rapide (clinique
et spirométrie)
Peu d’effet
Radiographie Normale le plus souvent Distension, hyperclarté
(inconstantes)
BPCO
L’INCONNUE SILENCIEUSE
Diagnostic tardif, souvent au stade d’insuffisance respiratoire
3éme cause de mortalité en
France:16000 décès En 2020 selon OMS, la BPCO sera dans le
monde -3éme cause de mortalité -5éme cause de handicap
Retentissement sur la santé publique
5% des BPCO sévères = 1/3 des dépenses
Remboursement annuel par pers: 7854 euros
BPCO: 800 000 journées d’arrêts de travail
BPCO : seule pathologie dont la mortalité a augmenté au
cours des dernières années
www.goldcopd.com
3.0
Changement en % des taux de décès (ajustés sur l’âge) aux Etats-Unis de 1965 à 1998
1.0
2.0
0
2.5
1.5
0.5
Pathologie
coronarienne AVC Autres
Pathologies
Cardio-vasculaires
BPCO Autres
causes
–59% –64% –35% +163% –7%
Causes de mortalité : place de la BPCO ?
1. Pathologies coronariennes
2. Maladies neurovasculaires
3. Pneumonies
4. Diarrhées
5. Pathologies néonatales
6. BPCO
7. Tuberculose
8. Rougeole
Murray JLC. Lancet 1997;349:1498-504.
Mathers CD Plos Medicine 2006, 3 (11).
1990 2030 2002
1. Pathologies coronariennes
2. Maladies neurovasculaires
3. Pneumonies
4. VIH-SIDA
5. BPCO
6. Pathologies néonatales
7. Diarrhées
8. Tuberculose
1. Pathologies coronariennes
2. Maladies
neurovasculaires
3. VIH-SIDA
4. BPCO
5. Pneumonies
6. Cancers (trachée / bronche / poumons)
7. Paludisme
8. Accidents de la voie publique
Projection
BPCO et comorbidités
Cardiopathie
Ischémique
Anémie Insuffisance
cardiaque
Ostéoporose Diabète,
Syndrome
métabolique
Dépression
3. Barnes P. Chronic obstructive pulmonary disease: effects beyond the lungs; PLoS Med. 2010 Mar 16;7(3) Docu
ment dest
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l'usa
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gués
médic
aux
Nova
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iers
Une fonction pulmonaire dégradée majore
Mortalité cardiovasculaire : X 3,36(4)
◦ Etude de cohorte longitudinale (n=1861 personnes âgées de 40 à 60 ans)
Mortalité coronarienne : X 5,65(4)
◦ Etude de cohorte longitudinale (n=1861 personnes âgées de 40 à 60 ans)
Risque d'AVC : X 1,1 par 10 % de VEMS(5)
◦ Etude longitudinale menée sur 4 ans (n=194 hommes âgés de 30 à 70 ans
sans pathologie cardiaque)
Les patients BPCO (< 75 ans) ont un risque plus élevé de
présenter un IDM
Incidence cumulée de présenter un premier IDM
chez des patients avec ou sans BPCO (< 75 ans)
6. Feary JR, et al. Prevalence of major comorbidities in subjects with COPD and incidence of myocardial infarction and stroke: a
comprehensive analysis using data from primary care. Thorax 2010; 65:956-962
n = 18 214
n = 1 015 535
Inc
ide
nc
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um
ulé
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Durée du suivi en jours
Docu
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Evolution
L'évolution de la BPCO est compliquée d'exacerbation pouvant mettre en jeu le pronostic vital du malade, on parle alors de décompensation.
Dans la BPCO, la décroissance annuelle du VEMS est en moyenne plus rapide que celle des sujets Non-fumeurs.
L'arrêt du tabac est la seule mesure susceptible de rétablir un
rythme de décroissance normale du VEMS.
Mécanismes
de l’obstruction bronchique
Fumée de cigarettePolluants
professionnels ou domestiques
Facteurs liés à l’hôte
et mécanismes
amplificateurs
Anti-protéinases
Protéinases
BPCO
Pathologie
Stress oxydatif
Anti-oxydants Inflammation
pulmonaire
Mécanismes
réparateurs
Dyspnée
Adaptation & piégeage
Distension
Limitation Expiratoire
Qualité de Vie
Activité
Déconditionnement Anxiété, dépression
Charge
inspiratoire
Capacité
musculaire
Ventilation
cercles vicieux de la BPCO
EXACERBATIONS
Maladie secondaire
Maladie primaire
Dyspnée
Sédentarité
Déconditionnement
Aggravation dyspnée
Activité
maintenue
Amélioration dyspnée
Exercice
Réhabilitation
Le cercle vicieux de déconditionnement
D’après Young, 1983.
CLINIQUE
Toux
Expectorations
Dyspnée
Mais avant tout , les rechercher avant…
37 % des patients avec une dyspnée de grade 5/5
53 % des patients avec une dyspnée de grade 4/5
trouvent leur état de santé légèrement ou modérément altéré
Rennard, Confronting COPD survey, ERJ
Les patients sous-estiment l’atteinte de leur souffle
Stratégie pour identifier une dyspnée :
Roche Presse Med 2009
1991 sujets atteints ou à risque de BPCO en MG
Ne pas attendre que le malade se plaigne !
Le diagnostic de BPCO
doit être évoqué
Les femmes ,âgées de plus de 35ans, ayant un tabagisme
chiffré à plus de 15 paquets-années, même en l’absence de
signes cliniques.
Les hommes, âgés de plus de 40 ans, ayant un tabagisme
chiffré à plus de 20 paquets-années, même en l’absence de
signes cliniques.
Devant la présence de signes cliniques : toux et
expectorations chroniques, dyspnée.
I : LÉGÈRE
VEMS > 80%
II : MODÉRÉE
VEMS : 50/60 - 80%
III : SÉVÈRE
VEMS : 30 - 50/60%
IV : TRÈS SÉVÈRE
VEMS < 30%
Éviction du (des) facteur(s) de risque ; vaccinations ; éducation
Dyspnée intermittente : + Bronchodilatateur à courte durée d’action à la demande
Dyspnée quotidienne : + Bronchodilatateur à longue durée d’action + réhabilitation
+ Corticoïde inhalé associé à un bêta-2 agoniste de longue durée d’action si exacerbations répétées
- ± OLD si insuffisance respiratoire
- Envisager les traitements chirurgicaux
Degré de sévérité (tous : VEMS/CVF <0,7)
Les recommandations en vigueur en France
(Société de Pneumologie de Langue Française 2010, HAS 2012)
Principaux critères à considérer • VEMS • Symptômes • Exacerbations
Stade GOLD (VEMS)
Groupes
ou plus
ou
OU
ou et
ET 2013 CCQ: seuil : 1 ;
C : Peu de symptômes, risque
élevé
D : Symptômes, risque élevé
A : Peu de symptômes, bas
risque
B : Symptômes, bas risque
1 hospitalisation = 2 exacerbations
Une nouvelle classification ? (2011)
MRC: dyspnée ; CAT, CCQ : impact global (QdV)
Rechercher la BPCO ?
Stratégies possibles
Sujet fumeur > 40 ans Avec OU SANS bronchite chronique, dyspnée, « bronchites » répétées
Minispiromètre électronique
OU téléspiro
Spirométrie
VEMS/VEM6<0.7/0.8
DEP<70% (spirométrique)
VEMS<70/80%
?????????????????????
Quels moyens choisissez-vous pour mesurer la fonction
respiratoire de votre patient ?
Mini-Spiromètre : Permet la mesure du rapport VEMS/VEM6 Débitmètre de pointe : Permet la mesure du Débit
Expiratoire de Pointe (DEP)
Spiromètre : Permet une mesure des volumes
pulmonaires
Eléments de motivation
Le diagnostic n’est pas compliqué à porter, le plus souvent ◦ La clinique aide
◦ La spirométrie, obligatoire, est accessible
Le diagnostic est utile ◦ Motivation supplémentaire à l’arrêt du tabac pour certains
malades
◦ Traitements disponibles capables de : Prévenir les complications (exacerbations)
Soulager les symptômes
Limiter, retarder le handicap
EFR
MOBILISABLES
VT ou VC = volume courant
VRI = volume de réserve inspiratoire
VRE = volume de réserve expiratoire
CV = capacité vitale ou capacité vitale
NON MOBILISABLES
CRF = capacité résiduelle fonctionnelle
VR = volume résiduel
CPT = Capacité pulmonaire totale
C
V Mesurer des
volumes
et des débits
Minispiromètre
Paramétrage :
Ethnie
Age et sexe
Taille
Echec de la tentative de
diffusion du dispositif de
dépistage auprès des
MG
Mesure du :
VEMS (l)
VEM6(l)
VEMS/VEM6 (%)
Niveau de risque de syndrome obstructif
• Faible : VEMS/VEM6 >80%
• Modéré : VEMS/VEM6 entre 70 et 80%
• Fort : VEMS/VEM6 < =70%
MG NRSS
Spirométrie
Mesure
◦ des débits
◦ des volumes
mobilisables
Muni d’un pince nez et assis,
le patient souffle
dans l’embout buccal
C
I
CV
CI= capacité
inspiratoire
CV=capacité
vitale
MG Pneumo RSS
Spirométrie Etape 1: la capacité vitale lente (CVL)
CVL= CVF chez le sujet normal
CVL>CVF en cas d’obstruction des petites bronches
CVL
Spirométrie Etape 2: la Courbe Débit Volume (CDV)
DEP
expiration
inspiration
Débit
Volume (l)
DEM75
DEM25
VEMS* * Le VEMS est le volume expiré
pendant la première seconde de
l’expiration forcée
Technique
Patient assis et pince-nez
Inspiration forcée
Puis expiration forcée
Spirométrie Courbe Débit Volume
Syndrome obstructif
VEMS normal ou abaissé
CVF normale
CVF Tiffeneau abaissé
Syndrome restrictif
• VEMS normal ou abaissé
• CVF abaissée
• Tiffeneau normal ou
augmenté
Asthme
BPCO
Fibrose
Sarcoïdose
Neuromusculaire
Spirométrie Exemples de résultats
À l’écran (pendant
l’examen)
pdf (pour le
dossier) Vt
CVL
CVF
VEMS
CI
VRE
VRI
DEM 25
DEM 75
DEP
Radiographie du thorax
Fréquemment réalisée
« en routine »
Indiquée :
◦ Lors du bilan initial de
BPCO, afin d’exclure
d’autres pathologies
◦ Lors du suivi de BPCO en
cas d’exacerbations aiguës
Scanner thoracique
Non systématique
N’est pas recommandé
pour poser le diagnostic
de BPCO
En complément d’autres
examens radiologiques
(RT)
Fibroscopie bronchique
Non systématique
N’est pas recommandé pour poser
le diagnostic de BPCO
En complément d’autres examens
(RT, scanner, ECG…)
Définition de la distension
Distension ≠ hyperinflation
Def : volume excessif de gaz dans le
poumon
2 types: 1. Statique: augmentation du vol de relaxation par
réduction des forces élastiques du P
2. dynamique : interruption de l’expiration avant
le retour au volume de relaxation
Distension statique
Inefficacité de la respiration
◦ Aplatissement des coupoles diaphragmatiques
◦ Raccourcissements des fibres musc , mauvais rendement
◦ Augmentation du travail musculaire
◦ Allonge la distance pour les échanges gazeux
Similowski T., Muir JF., Derenne JP., Physiopathologie In : Les bronchopathies
chroniques obstructives. Paris, Jhon Libbey Eurotext, 1999.
Distension pulmonaire et fonction diaphragmatique
Les coupoles diaphragmatiques
sont abaissées et aplaties
Le diaphragme est en situation
d’insuffisance fonctionnelle
en terme de générateur
de pression
Son action inspiratoire est
réduite
Il est relayé par les muscles
inspirateurs accessoires.
Distension pulmonaire et fonction diaphragmatique
Distension dynamique
Interruption de l’expiration avant le
retour au vol de relaxation
Entraine une PEEPi
+: freinage laryngé et persistance activité
tonique des musc insp en expiration
Persistance d’une pression
résiduelle à la fin de
l’expiration
Phénomène majoré avec
l’augmentation de la
fréquence respiratoire
Impose un effort inspiratoire
majoré pour générer
un débit inspiratoire
Auto-PEP ou PEPi
PEPi et travail inspiratoire
Distension dynamique
s’aggrave lors d’augmentation des débits
(exercice ) ou si le temps expiratoire diminue.
La limitation des débits a l’exercice entraine : une chute de la CI
Apparition contrainte restrictive
S’améliore sous BD ≠ dist statique
EVALUATION
3 techniques :
Etudes des volumes pulm non mobilisables
par dilution d’un gaz Hélium
azote
TDM thoracique
Phletysmographe
Mesures fonctionnelles
Augmentation du VR et VR/ CPT ≥ 30%
Augmentation de la CPT≥ 120 %
Augmentation de la CRF
À risque I : légère
VEMS > 80 %
II : modérée
VEMS : 50-80 %
III : sévère
VEMS : 30-50 %
IV : très sévère
VEMS < 30 %
Prise en charge thérapeutique
BPCO Degré de sévérité (tous : VEMS/CV < 0,7)
Éviction du (des) facteur(s) de risque : vaccination antigrippale
+ bronchodilatateur à courte durée d’action à la demande
+ bronchodilatateur à longue durée d’action
+ réhabilitation
+ corticoïde inhalé
associé à un bêta-2-agoniste
de longue durée d’action
si exacerbations répétées
- ± OLD si insuffisance
respiratoire
- Envisager les
traitements
chirurgicaux
Objectifs
Bronchodilatateurs
longue durée
(bêta-2 LD ou
anticholinergique LD)
si dyspnée chronique
CSI
(toujours avec bêta-2
LD)
si VEMS < 50/60%,
exacerbations,
symptômes malgré
bronchodilatateurs
Réhabilitation
Handicap malgré
bronchodilatateurs
Prévenir
l’aggravation +/? +/? +/?
Soulager les
symptômes + + +
Améliorer la
tolérance à l’exercice + + +
Améliorer la qualité
de vie + + +
Exacerbations + + +
Réduire la mortalité +/? +/? +/?
Des traitements efficaces existent
Symptômes respiratoires
association fixe CSI + b2 longue action
Evite d’avoir à régler la question du diagnostic différentiel avec un asthme,
Rend la spirométrie moins indispensable en apparence
Inconvénient : risque d’exposition indue à la corticothérapie inhalée ◦ À fortes doses (seules indiquées dans la BPCO d’après
les AMM)
◦ Pendant une durée prolongée : aucun critère d’arrêt (si ce n’est la survenue de pneumonie,
éventuellement) à vie
Est-ce un problème ?
Risques pulmonaires et systémiques et CSI
Risque Essai randomisé Méta-analyse Etude
observationnelle
Diabète X
Baisse de densité
osseuse
X
(triamcinolone)
Ostéoporose
fracturaire
X
Cataracte X
Pneumonies X X X
Fragilité cutanée X
Prise en charge hors exacerbations
1°) arrêt du TABAC
Recherche et prévention d’une éventuelle exposition respiratoire aux polluants professionnel chez les BPCO sévéres
2°).Vaccinations +++
3°) les bronchodilatateurs sont le principal traitement symptomatique des BPCO.
Voie inhalée meilleur rapport efficacité/ tolérance.
Le choix de la classe dépend de la réponse individuelle sur les symptômes et les effets secondaires
Les formes combinées de ces deux classes de courtes durées d’action améliorent les débits expiratoires sans bénéfice démontré sur les symptômes / à chacun des produits pris séparement
Les bronchodilatateurs de longue durée d’action sont recommandés chez les patients utilisant les courte durée d’action de façon pluriquotidienne.
Temps d’endurance vs placebo
Placebo Indacatérol 300 µg o.d.
*p=0.0032
7.46
8.47
6.93 7.01
6.8
7.2
7.6
8.0
8.4
8.8
Jour 1 Jour 14
Tem
ps
en m
inu
tes
0.52 min
1.46 min*
+ 7,5%
+ 20,8%
Beeh KM, et al. (ERS poster) 2009
Les bêta2 agonistes longue durée aussi améliorent la tolérance à l’effort
Ce que nous avons appris
GLOW2 : délai jusqu’à la première exacerbation
European Respiratoy Journal, 2012; 40: 1106-1114
Glycopyrronium
Placebo
Tiotropium
100
90
80
70
60
50
Pat
ien
ts s
ans
exac
erb
atio
ns
(%)
Délai de survenue de la 1ére exacerbation ( semaines)
0 4 8 12 16 20 24 28 36 32 40 44 48 52
Glycopyrronium 50 µg 1x/j allonge significativement le délai jusqu’à la première exacerbation modérée ou sévère de la BPCO versus placebo (HR 0.66, p=0.001), et de façon comparable au tiotropium 18 µg 1x/j (en ouvert) (HR 0.61, p=0.001 vs placebo)
En 1ère ligne, dans le cas général
Première ligne de traitement
=
bronchodilatateur Longue durée si dyspnée quotidienne
Une des deux familles
◦ Bêta2 agoniste
◦ Anticholinergique
Puis :
◦ Remplacer si premier choix inefficace
◦ Ajouter si premier choix partiellement mais insuffisamment
efficace
Si un bronchodilatateur ne
suffit pas…
VEMS
Dyspnée
Bateman ERJ 2013
Indacatérol+glycopyrronium Vs •Indacatérol •Glycopyrronium •Tiotropium •Placebo
Prise en charge hors exacerbations
4°) Les corticoïdes inhalés (CSI )
ne ralentissent pas le déclin du VEMS ( facteur pronostic majeur de la maladie).
Ils ne concernent que les BPCO stade III ( VEMS 30%) et les patients avec
exacerbations répétées (3 en moins d’un an ) malgré une prise en charge
optimale .
Il diminue chez ce type de patients : le nombre d’exacerbations, les
hospitalisations, le nombre de consultation en urgences.
5°) Les corticoïdes per os
Ils ne doivent pas être prescrit au long cours.
Possible chez patients BPCO très sévère après un traitement maximal optimal
Prise en charge hors exacerbations
6°) les théophyllines
Action bronchdilatatrice
Proposés en l’absence d’amélioration de la dyspnée malgré un traitement bronchodilatateur.
7°) les vaccinations antigrippale et antipneumococcique sont recommandées.
8°) la kinesithérapie respiratoires
9°) la réhabilitation respiratoire
Elément majeur de la prise en charge des BPCO dyspnéiques et intolérants à l’effort.
Organisée en programmes pluridisciplinaires
Réalisation, pour pouvoir débuter le programme, d’une épreuve d’effort cardio-respiratoire.
Peut se réaliser en institution, en ambulatoire ou au domicile.
Importance de l’activité physique
Hospitalisations
Survie Garcia-Aymerich J. Thorax 61 :772-778, 2006.
Normal
Marche
VEMS 65%
VEMS 38%
VEMS 25%
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
GOLD I&II
GOLD III
GOLD IV
Pitta et al. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171: 972-977
Les BPCO ont une baisse précoce d’activité physique
Minutes
Diminution hospitalisations Baisse mortalité
Amélioration QdV Amélioration exercice (test de marche)
PUHAN méta analyse Cochrane 2011
Ici, réhabilitation après exacerbation (mêmes effets en état stable)
Intérêt de la réhabilitation = éducation + réentraînement à l’effort
Prise en charge hors exacerbations
10°) L’oxygénothérapie au domicile
L’OLD est recommandé chez les patients BPCO lorsque, à distance d’un épisode aigu et sous réserve d’un traitement optimal, deux mesures des Gaz du sang artériel en air ambiant à au moins trois semaines d’intervalle ont montré :
une PaO2 diurne inférieure ou égale à 55 mmHg
ou une PaO2 comprise entre 56 et 59 mmHg si :
HTA Pulmonaire
Désaturations nocturnes non apnéiques
Polyglobulie ( hématocrite 55%)
Signes cliniques de cœur pulmonaire chronique
L’utilisation de l’OLD doit être le plus prolongé possible au cours de la journée,
jamais inférieur à 15 heures par jour.
11°) Ventilation Non Invasive
en cas d’échec de l’OLD et/ou si PaCO2 55mmHg
12°) la chirurgie de réduction de volume
13°) les coils ou colles
Prise en charge des exacerbations
La grande majorité des exacerbations peut et doit être pris en charge en ambulatoire.
Une réévaluation clinique précoce, entre 24 et 72 heures, est justifiée pour vérifier l’efficacité du traitement et l ‘absence d’aggravation.
L’hospitalisation s’impose en cas de décompensation ou d’inefficacité du Ttt ambulatoire déjà instauré.
SIGNES DE GRAVITE
____________________________________________________________________________________
Cliniques :
§ Appareil respiratoire : dyspnée de repos, cyanose, SaO290%,
Toux inefficace, FR 25/min…
§ Appareil cardiovasculaire : FC110/min, hypotension, troubles
du rythme,marbrures…
§ Appareil neurologique : agitation, confusion, obnubilation ,…
Biologiques
§ Hypoxie ( PaO2 55mmHg) , Hypercapnie (PCO2 45mmHg)
_____________________________________________________________________________________
Prise en charge des exacerbations
La récidive à court terme d’une exacerbation doit faire
rechercher une pathologie sous jacente
infection ORL chronique ou stomato, cancer bronchique,
maladie thromboembolique, apnées du sommeil, …
Prise en charge des exacerbations
Traitement
1. oxygénothérapie si SaO2 90% au repos et en air ambiant.
2. bronchodilatateurs à poursuivre jusqu'à l’amélioration des symptômes.
3. corticoïdes per os si présence d’une part spastique à l’exacerbation en cure courte
4. kinésithérapie de désencombrement
5. les fluidifiants bronchiques même si leur efficacité n’est pas démontré
6. antibiothérapie
les espèces bactériennes les plus fréquentes sont :
Haemophilus influenza, streptococcus pneumoniae, branhamella catarrhalis.
50% des exacerbations sont d’origine bactérienne, les autres sont virales, par des bactéries atypiques, de nature non infectieuse.
L’ECBC est un examen peu sensible , en première intention ,il n’est pas recommandé de le réaliser.
ANTIBIOTHERAPIE ET BPCO
sans de facteurs de
risque
KETEK
PYOSTACINE
AMOXICILLINE
DOXYCYCLINE
MACROLIDE
Avec facteurs de risque
AUGMENTIN
FQ:TAVANIC
IZILOX
C3G:ORELOX
TAKETIAM
C2G:ZINNAT
MERCI
Astreinte pneumo
06 52 28 77 52
