Cancers triple-négatifs : cibles potentielles cliniques (1)

D’après Balko JM et al., abstr. S3-6 actualisé

Cancers triple-négatifs : cibles potentielles cliniques (1)

AKT3

PTEN

PI3KCA

RICTORRAPTORAKT1AKT2

TSC1

PIK3RI ATMBRCA2

BRCA1

NF1CRAFBRAFKRAS

Cycle cellulairePI3K/mTOR DNA Repair Ras/MAPK

RB1

AURKA

CDNK2A

CCNE1CCND3

CCND2CCND1

CDK6CDK4 EGFR

IGF1R

METFGFR4

FGFR1KIT

FGFR2

Récepteurs de facteur de croissance

90 % des patients ont au moins

une altération moléculaire de l’une de ces voies

0

10

20

30

40

Inhibiteurs de PI3K/mTOR

Agents ciblantsDNA-repair

Inhibiteurs de RAF/MEK

Inhibiteurs du fuseau mitotique

et du cycle cellulaire

Inhibiteurs de tyrosine

kinase

Nom

bre

de b

iops

ies

Cancers triple-négatifs : cibles potentielles cliniques (2)

Amplifications du locus JAK2 identifiées chez 8 (11 %) des 72 patientes

La voie IL6/JAK/STAT régule le comportement "stem-like" du cancer

Les inhibiteurs pan-JAK et JAK2 sont en essais cliniques

IL6 IL6ST

JAK2 STAT3

IL6 mRNAp = 0,008

Survie globaleSurvie sans récidive

p = 0,002p = 0,005

1008060402000

20

40

60

80

100%

Mois100806040200

0

20

40

60

80

100

Mois

Statut JAK2 amplifiéStatut JAK2 sauvage AmplifiéSauvage

-2

-1

0

1

2

3

IL6

mR

NA

expr

essi

onD’après Balko JM et al., abstr. S3-6 actualisé

%