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Cancers triple-négatifs : cibles potentielles cliniques (1). 90 % des patients ont au moins une altération moléculaire de l’une de ces voies. 40. TSC1. RB1. AKT3. AKT2. 30. AURKA. AKT1. RAPTOR. CDNK2A. RICTOR. Nombre de biopsies. 20. CCNE1. PTEN. CCND3. FGFR4. MET. ATM. - PowerPoint PPT Presentation
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D’après Balko JM et al., abstr. S3-6 actualisé
Cancers triple-négatifs : cibles potentielles cliniques (1)
AKT3
PTEN
PI3KCA
RICTORRAPTORAKT1AKT2
TSC1
PIK3RI ATMBRCA2
BRCA1
NF1CRAFBRAFKRAS
Cycle cellulairePI3K/mTOR DNA Repair Ras/MAPK
RB1
AURKA
CDNK2A
CCNE1CCND3
CCND2CCND1
CDK6CDK4 EGFR
IGF1R
METFGFR4
FGFR1KIT
FGFR2
Récepteurs de facteur de croissance
90 % des patients ont au moins
une altération moléculaire de l’une de ces voies
0
10
20
30
40
Inhibiteurs de PI3K/mTOR
Agents ciblantsDNA-repair
Inhibiteurs de RAF/MEK
Inhibiteurs du fuseau mitotique
et du cycle cellulaire
Inhibiteurs de tyrosine
kinase
Nom
bre
de b
iops
ies
Cancers triple-négatifs : cibles potentielles cliniques (2)
Amplifications du locus JAK2 identifiées chez 8 (11 %) des 72 patientes
La voie IL6/JAK/STAT régule le comportement "stem-like" du cancer
Les inhibiteurs pan-JAK et JAK2 sont en essais cliniques
IL6 IL6ST
JAK2 STAT3
IL6 mRNAp = 0,008
Survie globaleSurvie sans récidive
p = 0,002p = 0,005
1008060402000
20
40
60
80
100%
Mois100806040200
0
20
40
60
80
100
Mois
Statut JAK2 amplifiéStatut JAK2 sauvage AmplifiéSauvage
-2
-1
0
1
2
3
IL6
mR
NA
expr
essi
onD’après Balko JM et al., abstr. S3-6 actualisé
%