Chapitre 32 Herpesviridae Les virus herpes simplex (type 1 et 2) (HSV) Les virus de la varicelle et...

Chapitre 32

Herpesviridae Les virus herpes simplex (type 1 et 2) (HSV)

Les virus de la varicelle et du Zona (VZV)

Le cytomégalovirus (CMV)

Le virus d’Epstein-Barr(EBV)

L’herpèsvirus humain №6 et № 7

Le virus B du singe mémingo-encéphalite

mortelle.

Les virus herpès simplexe(HSV)•         Morphologie et Structure

• virus 150-200nm sphériques, icosaédriques enveloppés, ADN bicaténaire

• acide nucléique deux segments liés de façon covalente. un court, S autre long L

• Chaque segment est limité par de courtes séquences répétitives inversées, capable de former automatiquement une structure circulaire associée aux caractères biologiques du virus telle que l’infection latente.

               Pathogénicité deux sérotypes: HSV-1 et HSV-2

homme le seul réservoir du virus.

    La primo-infection à HSV-1 transmission entre 1 et 3 ans, contact direct

avec le liquide vésiculaire ou la salive.

passe inaperçue ou gingivostomatite. Formes

sévères: herpès oculaire, encéphalite herpétique.

La primo-infection à HSV-2 plus tard après les premiers rapports sexuels.

• infection latente et récurrences• à la suite de la primo-infection, le virus se

• localise dans ganglions du trijumeau (HSV-1),

• ganglions sacrés (HSV-2) sous forme d’AND

• certains facteurs comme la fièvre, les

• infections bactériennes, les ultraviolets

• le virus à partir du ganglion, le long du

• nerf à l’endroit ou au voisinage des lésions de

• la primo-infection.

• une éruption vésiculeuse

infection congénitale

Quand la femme enceinte est infectée par

HSV, soit la primo-infection, soit la récurrence, le

virus peut contaminer le foetus ou le nouveau-né

par la voie transplacentaire et par la voie génitale

de la mère.

Les virus

de la varicelle et du Zona le même virus

un type antigénique

réservoir de virus humain.

transmission les gouttelettes aériennes ,le

contact direct avec les vésicules cutanées.

un zona peut transmettre une varicelle à un

enfant réceptif.

Varicelle L’incubation 2 semaines.

Fièvre moderée et éruption

souvent bénigne.

il existe des formes graves chez les

enfants immunodéprimés, notamment

les enfants leucémiques ou simplement

chez les enfants sous corticothérapie.

Zona persister des années dans les ganglions des

racines rachidiennes postérieures

réactivation:

le virus se propage le long des fibres nerveuses

sensitives juaqu’à la peau,

réaction inflammatoire de cette racine

rachidienne et des vésicules cutanées sur la zone

d’innervation de cette racine.

infection endogène.

Cytomégalovirus (CMV) agent de la maladie des inclusions

cytomégaliques.

Cytomégalovirus humain ne peut infecter que

l’homme.

virus ne peut pousser que dans la culture de

fibrioblaste humaine.

grande taille de la cellule infectée

énorme inclusion nucléaire éosinophile

entourée d’un halo clair.

Infection du CMV 60% à 90% des individus ont des anticorps.

primo-infection avant l’âge de deux ans,

la plupart inapparentes.

les sites latents des virus: glandes salivaire

glandes mammaires, reins, leucocytes

réactivation

asymptomatique chez les sujets sains,

excrétion de virus dans les urines, la salive,

le lait, le sperme ou les sécrétions cervicales.

• Pathogénicité• infection congénitale.

• infection par les contacts étroits

• transfusions du sang la mononucléose

• réactivation d’infection latente chez les

• transplantés, les leucémiques et les malades

• atteints de lymphosarcome.

• CMV et cancer un caractère oncogénique.

• cancer du col utérin, le cancer prostatique et

• le sarcome de Kaposi.

Le virus

d’Epstein-Barr (Virus EB)• agent de la mononucléose infectieuse (MI)

• lymphome de Burkitt

• carcinome du rhinopharynx.

• cellules cibles lymphocytes B

• interaction virus-cellule

• latence virale et à la transformation

• cellulaire. <<immortalisé >> les lymphocytes.

• Pathogénicité

• Le cycle de multiplication dans la cellule

• correspond à l’apparition successive de

• différents groupes d’antigènes

• Ag EBNA (EB Nuclear antigen) →

• AgEA (Early antigen) →

• Réplication de L’AND viral →

• AgVCA (Viral capsid antigen) +Virion

• Suite

• la lyse cellulaire n’intervient que très

• rarement, lorsque le cycle de réplication du virus

aboutit à la production de virion.

• le plus souvent, le cycle viral est bloqué au

• stade EBNA

• deux types d’infection dans la cellule B.

• infection productive

• infection non-productive: l’infection latente

• et transformation maligne.

• infection à virus EB

• Plus de 90% des individus adultes ont des

anticorps dirigés contre le virus EB.

• primo-infection chez l’enfant avant l’âge de

six ans infection inapparente.

• entre 15 à 30 ans, moitié des cas des infections

primaires apparentes

mononucléoses infectieuses.

• transmission: par l’intermédiaire de la salive,

et par les transfusions sanguines.

signes cliniques de la (MI)• 3 signes caractéristiques:

fièvre, angine et adénopathie.

Apres guérison. immunité durable

Le lymphome de Burkitt (LB) chez l’enfant africain entre 3 à 10 ans.

• Le carcinome du rhinopharynx• chez l’adulte après 40 ans, très fréquente

au sud de la Chine.