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Choc Hémorragique Physiopathologie et Traitement
E.CASSARDES cardiologie DESC de réanimation médicaleMontpellier Février 2008
Définition
Hemodynamic monitoring in shockICM 2007: 33 575-90
Insuffisance de perfusion tissulaire par effet conjoint d’une anémie et d’une
hypovolémie
Choc Hémorragique Physiopathologie et Traitement
Conséquences hémodynamiques « immédiates »
Volume sanguin circulant
la précharge
Chute du DC
de l’inotropisme
PA = QC* RVS
- Ischémie coronaire- Mouvement calcique
VasocontrictionSystème capacitif
VasocontrictionSystème résistif
- Tachycardie- inotropisme
Phase sympathico-excitatrice
Phase sympathico-inhibitrice
TA pour spoliation 25 à 40%
IRREVERSIBLE
• Système sympathiqueLevée du tonus vagal
• Redistribution vasculaire
• Baisse du seuil TO2 critique
• Mouvement liquidien dans le capillaire
Phase sympathico-excitatrice
Barcroft et coll., Lancet 1944;1:489-91
FC
RVS
Effet de l’anesthésie
Phase sympathico-inhibitrice
PA RVS FC
de la PAM non proportionnelle au débit cardiaque.
• Rôle des mécanorécepteurs intra-cardiaques
tonus vagal
Barcroft et coll., Lancet 1944;1:489-91
30 %30 %volémievolémie
Conséquences « invisibles »
• Souffrance cellulaire hypoxique mort cellulaire.
• Translocation bactérienne et dépression immunitaire SIRS
• Altération profonde de la micro-circulation.
SDMV
Un choc hémorragique réanimé peut devenir vasoplégiqueVoire irréversible…
J.Duranteau MAPAR 2005
Choc Hémorragique Physiopathologie et Traitement
Critical Care 2007, 11:R17
«On ne meurt pas d’anémie, on meurt d’hypovolémie »
PAM < 60 mmHg Débit coronaire et cérébral compromis
Driscol et al Circ Res 1964;15:103-111
PPC ≥ 60 mmHgTrunkey et al. N Engl J Med
1991;324:1259-1263
Concept d’hypotension « permissive »
(Grade 2C)
Objectif tensionnel?
- Maintien du clou plaquettaire- Dilution des facteurs de coagulation- Refroidissement
Bickell et al. N Engl J Med. 1994 Oct 27;331(17):1105-9
Hypotension permissive… littérature contradictoire
* Une seule étude positive dans la sous population des traumatismes thoraciques pénétrants
* Une méta-analyse ne montrant pas de différence de mortalité avec cette stratégie
Kwann et al. Cochrane Database Syst Rev 2003:CD002245.
Quel soluté de remplissage?… l’éternel débat…
Place du sérum salé hypertonique SSHNaCl 7,5% Rescueflow, NaCl 7,2% HyperHES
-Précharge : remplissage (transfert liquide, pouvoir expansion)
-Postcharge : ↓ RVS - Myocarde : inotropisme +
* Bénéfice en terme de survie du SSH pour les traumatismes thoraciques pénétrants chirurgicaux
* efficace de la PIC dans les traumatismes crâniens.
Choc hémorragique avec PC
Wade et al. Trauma. 2003 May;54(5 Suppl) S144-8
Interêt des vasoconstricteurs… Lutte contre la vasodilatation
Perte de l’hystérésis pression-volume en cas de choc prolongé
Dalibon N. BR J Anaesth 1999
Objectif transfusionnel… Quel niveau d’hémoglobinémie?
McIntyre L et al; J Trauma. 2004 Sep;57(3):563-8 Sûreté d’une stratégie restrictive?
Malone DL et al; Trauma. 2003 May;54(5):898-905 Polytransfusion facteur de risque indépendant de mortalité?
Objectifs plus élevés chez le cérébro-lésé = 10g/dL
Lutte contre l’hypothermie
Risque indépendant de récidive hémorragique et de DC
Bernabei et al J Trauma 1992, 33:835-839.Wladis et al Shock 2001, 15:60-64
Pas chez le cérébro-lésé. Effet protecteur de l’hypothermie.
Utilisation des PFC?
Borgman et al., J Trauma, 63, 2007, 805-813
Les plaquettes
Ratio CGA/PFC/CPA : 1/1/?(Pour les transfusions massives>10CGR par 24h)
Holcomb JB et al, Ann Surg. 2008 Sep;248(3):447-58.
Le Fibrinogène
Counts et al Ann Surg 1979, 190:91-99
Facteur VII activé
Thérapeutique de 2ième ligne après traitement maximaliste (Ht>24%; plq > 50 g/L, Fibrino 0,5 g/L,; pH>7,2; Calcium ionisée > 0,8 mmol/L)
Boffard KD, J Trauma, 2005
* besoins transfusionnels
* Pas d’efficacité prouvée dans l’hémorragie digestive haute
Bosch J, Gastroenterology, 2004
* Une étude rétrospective positive sur la mortalité à H24 et J 30 chez le polytraumatisé
Spinella et al. J Trauma 2008
Les anti-fibrinolytiques
Surtout étudié en chirurgie cardiaque.Beaucoup d’incertitudes.
Conclusion
• Les progrès dans la connaissance de la physiopathologie du choc hémorragique devraient permettre une amélioration de la conduite de la réanimation de ce choc.
• Un contrôle rapide du saignement et une restauration précoce du retour veineux pour obtenir une PA systémique suffisante restent actuellement les priorités à respecter pour limiter les conséquences de l’ischémie tissulaire.
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