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DÉSÉQUILIBRESACIDO-BASIQUES
1ère partie
L ’approche classique
Jacques LEVRAUT - DAR Est Nice
Didier PAYEN – DAR Lariboisiere
Rappels biochimiques
• Le pH– pH = colog ([H+])– pH = 7,40 [H+] = 40 nmol/l
• Molécule tampon– Atténuation des variations de pH– A- + H+ AH (couple A- / AH)– pK = pH de ½ dissociation
Paramètres acido-basiques plasmatiques
• Le pH plasmatique– pH = 7,38 – 7,42– pH = 39 - 42 nmol/l
• Molécules tampons– Systèmes tampons fermés
• Albumine / Albuminate (pK = 7,60)
• HPO42- / H2PO4
- (pK = 6,80)
– Système tampon ouvert (HCO3- / PaCO2)
Système bicarbonate• Système ouvert
Régulé par les poumonsPaCO2 = 40 mmHg
Régulé par les reinsHCO3- = 24 mmol/l
pH = 6,10 + log ([HCO3-] / (0,03.PaCO2)
pH K . [HCO3-] / PaCO2
HCO3- + H+ CO2 + H2O
Troubles métaboliques Troubles respiratoires
DAB métaboliques
• Charge acide métabolique (libération H+ et sel) > 99,99 % des H+ pris en charge par tampons HCO3
- + H+ CO2 + H2O HCO3
- = sel de l’acide < 0,01 % des H+ restent libres baisse du pH
• Charge alcaline métabolique HCO3
- + H+ CO2 + H2O HCO3
-
DAB respiratoires
• Charge acide respiratoire (hypercapnie)
HCO3- + H+ CO2 + H2O
HCO3- immédiate = charge acide (< 2,5 mmol/l) > 99,9 % des ions H+ pris en charge par TNB < 0,1 % des H+ restent libres baisse du pH
• Charge alcaline respiratoire (hypocapnie)
HCO3- + H+ CO2 + H2O
TNB libèrent des H+ pour minimiser le pH
Systèmes de régulation
• Immédiats Tampons
• Rapide : qq min (troubles métaboliques) Acidose M hyperventilation Alcalose M hypoventilation Réponse ventilatoire prévisible (PaCO2 = 1,3.HCO3
- + 10) Retardé : 12 à 24H (troubles respiratoires)
Acidose R réabsorption rénale de HCO3- Alcalose R fuite rénale de HCO3- Réponse rénale prévisible (HCO3
- = 0,35. PaCO2)
Définitions
• Troubles simples (ou purs) Réponse respiratoire ou rénale = prévisible Jamais de compensation complète
• Troubles mixtes Association de deux troubles de même sens Exemple : acidose métabolique et respiratoire
Troubles complexes Association de deux troubles de sens opposé Exemple : acidose métabolique et alcalose
respiratoire
Diagnostic d’un DAB
• Gazométrie Prélèvement sanguin artériel anaérobie Mesure rapide ou glace Mesure : pH, PaCO2, PaO2 Calcul : bicarbonate (éq d’Henderson Hasselbalch)
• Ionogramme sanguin concomitant Mesure : Na+, K+, Cl-, CO2T CO2T = HCO3- + CO2 dissous + H2CO3 Validation prélèvement : CO2T = HCO3- +/- 2 mmol/l
Acidose métabolique
• Définition Baisse du pH secondaire à baisse des HCO3- Consommation (libération H+) ou fuite de HCO3-
• Diagnostic pH < 7,36 HCO3- < 23 mmol/l (cause du trouble) PaCO2 < 40 torr (conséquence : réponse ventilatoire)
Signes cliniques Dyspnée de Kussmaül Troubles du rythme, hypotension artérielle
Acidose métaboliqueAcidose organique / acidose minérale
10 mM acide lactique
10 mM lactate - 10 mM H+
[HCO3-] = 10 mM [lactate] = 10 mM
10 mM HCl
10 mM Cl - 10 mM H+
[HCO3-] = 10 mM [Cl-] = 10 mM
Na+
K+
TA = Na+ - (Cl- + HCO3-)
Album-
HCO3-
Phosph-
Cl-
UA-
HCO3-
Cl-
Album-
Phosph-
UA-
HCO3-
Cl-
Album-
Phosph-
UA-
Acidose métaboliqueAcidose organique
• Diagnostic Libération acides organiques Élévation du TA = baisse des HCO3-
• Etiologie Acidose lactique
Hypoxie tissulaire (chocs, …) Insuffisance hépatique terminale Sepsis Maladies du métabolisme Intoxications (AAS, biguanide)
Acidocétose Insuffisance rénale Intoxications (éthylène glycol, méthanol, ..)
Relation trou anionique & lactatémie
Levraut et al. Intensive Care Med 1997; 23:417-22
Acidose métaboliqueAcidose minérale
• Diagnostic Équivalent à libération d’HCl Élévation de la chlorémie = baisse des HCO3-
• Etiologie Fuite de bicarbonates
Diarrhée haute Fistule biliaire Acidoses tubulaires
Rétention de charge acide Insuffisance rénale Insuffisance surrénalienne Perfusion de Cl - en excès
Autre cause Acidose post hypocapnique
Acidose métaboliqueTraitement
• Étiologique Acidose organique : transformation des sels en HCO3-
ACD : insuline (cétoacides bicarbonate) Lactate : ttt du choc (lactate bicarbonate) Intoxication : épuration du toxique
Acidose minérale Ttt d’une fistule biliaire, d’une diarrhée, …
• Symptomatique Ventilation mécanique Épuration extra-rénale Alcalinisation
Acidose métaboliqueAlcalinisation
Conf de consensus. SRLF Lille, Juin 1999
Mécanismes et Étiologies de l'acidoseSubstances
tampons
Force de la recommandation et
niveau de preuves
Perte en ions bicarbonate Oui 2 b
Acidose lactique au cours des états de
chocNon 2 a (2 études chez l'homme)
Acidose lactique au cours de l'arrêt
cardiocirculatoireNon* 2 a (une étude chez l'homme)
Acidocétose diabétique Non 1 a
Acidocétose alcoolique Non 2 b
Erreurs innées du métabolisme Non 2 b
Intoxications Non* 2 b
Insuffisance rénale Non** 3 c
Alcalose métabolique
• Définition Hausse du pH secondaire à hausse des HCO3- Perte excessive de H+ ou rétention de HCO3-
• Diagnostic pH > 7,45 HCO3- > 27 mmol/l (cause du trouble) PaCO2 > 40 torr (conséquence : réponse ventilatoire)
Signes cliniques neuromusculaires (convulsions) cardiovasculaires (tr du tythme) respiratoires (hypoxémie)
Alcalose métabolique• Signes biologiques
Hausse des HCO3- et du pH Hausse de la PaCO2 (1 pour 1) Hypochlorémie Hypokaliémie fréquente
Facteurs d ’entretien Diminutionde la filtration glomérulaire des HCO3-
Hypovolémie chronique Insuffisance rénale
Augmentation de la réabsorption tubulaire de HCO3- Hypovolémie Hypochlorémie Hypokaliémie Hyperaldostéronisme
Acidurie paradoxale
Alcalose métabolique
• Diagnostic étiologique
Chlorurèse < 15 mmol/l Chlorurèse > 15 mmol/l
Alcalose chlorosensible Alcalose chlororésistante
Vomissements Excès de minéralocorticoïdesSG en aspiration Diurétiques de l ’anse (début)Diurétiques (long cours) Surcharge en alcalinsPosthypercapnie Hypokaliémie sévèreRégime pauvre en ClAprès jeûne prolongé
Alcalose métabolique• Traitement
Traitement étiologique Arrêt diurétiques Correction hypovolémie ...
Apport de chlorures NaCl (correction hypovolémie associée) KCl HCl 0,1 M chlorydrate d ’arginine et lysine : CI si IR ou hépatique
Acétazolamide Epuration extrarénale
Hypovolémie + oedèmes Troubles complexes associés
Acidose respiratoire
• Définition Baisse du pH secondaire à hausse de la PaCO2 Insuffisance respiratoire ou hyperproduction de CO2
• Diagnostic pH < 7,35 PaCO2 > 45 torr (cause du trouble) HCO3-
Aigu : normaux ou peu élevés (pas de réponse rénale) Chronique : > 28 mmo/l (réponse rénale)
Signes cliniques Ceux de l ’hypercapnie
Traitement Etiologique
Alcalose respiratoire
• Définition Hausse du pH secondaire à baisse de la PaCO2 Hyperventilation alvéolaire
• Diagnostic pH > 7,45 PaCO2 < 35 torr (cause du trouble) HCO3-
Aigu : normaux ou peu abaissés (pas de réponse rénale) Chronique : < 23 mmo/l (réponse rénale)
Signes cliniques Ceux de l ’hypocapnie (baisse du DSC)
Traitement Etiologique
7,49
2
32
67
33
+3
9
Urinary PH
6
8
8
6
date J1 14h J1 17h J1 22h J2 8h J2 18h
Arterial PH
7,52
7,63
7,61
Lactates (mmol/l) 19
12
3,55
2,55
HCO3-(mmol/l) 14
21
31
29
PaO2(Torr)
166
79
80
PaCO2(Torr)
24
27
28
Base excess
- 4
+7
+6
Anion gap 32
22
13
16
Hyperlactatemia and alcalosis
Cas clinique :
Une femme de 47 ans, séropositive HIV depuis 93 est mise sous tri-thérapie en Dec 96 par 3TC, D4T, et SLQ (anti-protéase). Depuis 3 semaines, elle présente des nausées et vomissements réguliers, avec douleurs abdominales. Evaluation montre ASAT et ALT x 2, hypokaliemie (2.9) avec à l’echographie hépatique une steatose. Hospitalisée devant la persistance des troubles, on trouve une acidose métabolique : pH 7.36, HCO3- 13, PaCO2 14 avec lactate à 12.
Cas clinique :
Une femme de 47 ans, séropositive HIV depuis 93 est mise sous tri-thérapie en Dec 96 par 3TC, D4T, et SLQ (anti-protéase). Depuis 3 semaines, elle présente des nausées et vomissements réguliers, avec douleurs abdominales. Evaluation montre ASAT et ALT x 2, hypokaliemie (2.9) avec à l’echographie hépatique une steatose. Hospitalisée devant la persistance des troubles, on trouve une acidose métabolique : pH 7.36, HCO3- 13, PaCO2 14 avec lactate à 12.
Traitement de l’acidose lactiqueTraitement de l’acidose lactiqueTraitement de l’acidose lactiqueTraitement de l’acidose lactique
Cas clinique 2:
Diagnostic retenu : hyperlactatemie secondaire aux antiprotéases. PBH confirme la steatose massive : le traitement par vitamine B1 est institué, la tri-thérapie est arrêtée et la patiente sort de la réanimation.
Réhospitalisée en réanimation 2 jours plus tard, avec un tableau de défaillance multiviscérale et une acidose lactique sévère.
Diagnostic d’acidose lactique d’origine mitochondriale liée aux antiprotéases par atteinte de la DNA polymerase mitochondriale
Cas clinique 2:
Diagnostic retenu : hyperlactatemie secondaire aux antiprotéases. PBH confirme la steatose massive : le traitement par vitamine B1 est institué, la tri-thérapie est arrêtée et la patiente sort de la réanimation.
Réhospitalisée en réanimation 2 jours plus tard, avec un tableau de défaillance multiviscérale et une acidose lactique sévère.
Diagnostic d’acidose lactique d’origine mitochondriale liée aux antiprotéases par atteinte de la DNA polymerase mitochondriale
Traitement de l’acidose lactiqueTraitement de l’acidose lactiqueTraitement de l’acidose lactiqueTraitement de l’acidose lactique
CYTOSOL MITOCHONDRION
glucose
GLYCOLYSIS pyruvate
CITRICACID
CYCLE
NAD+
NADH
lactatefattyacid
oxidation
acetyl CoA
pyruvatedehydrogenase
ADP
ATPATP synthase
NADH dehydrogenase
NAD+
e-
cytochromeoxidase
RESPIRATORY CHAIN
H+H+
H+
O2 e-
e-
e-
I
II
IIIIV
LDH
Cas cliniqueCas cliniqueCas cliniqueCas clinique
1/06/97 7/06/97 12/06/97
pH unite 7.25 7.29 7.45
PaCO2 mmHg 22 27 35
Bicarbonate meq/l
10 13 23.8
LACTATE mM/l
13 11 21
Pyruvate M/l -- 310 584
Lact/pyr ratio 35.5 35.9
B hydroxy-butyrate mM/l (Nl 0.02)
2.87 5.0
Aceto-acetate mM/l (Nl 0.04
0.64 1
Acide Urique -- 654 1018
Glycemie mM/l 7.9 5.6 10.9
PA 120/50 107/52 74/54
DÉSÉQUILIBRESACIDO-BASIQUES
2ème partie
L ’approche de Stewart
Acide et base
• Bröensted– Acide : donneur de protons– Base : accepteur de protons
• Arrhénius– Tout anion est acide, tout cation est basique
Une solution aqueuse sera• Acide si [cations] < [anions]• Basique si [cations] > [anions]• Neutre si [cations] = [anions]
– Exemple• solution contenant (mEq/L) : 1 de Na+, 0,5 de K+ et 2 de Cl-
• [cations] = 1,5 meq/L et [anions] = 2 mEq/L solution acide
Respect simultané de 3 loisphysico-chimiques élémentaires
• Dissociation électro-chimique
• Conservation de la masse
• Electroneutralité des solutions
Stewart PA. Can J Physiol Pharmacol 1983
Loi de dissociation
• Ions forts– Complètement dissociés quelque soit le pH
– Ex: Cl-, Na+, Ca2+, Mg2+, K+, SO42-, ..
• Ions faibles– Dissociation partielle dépendante du pH
– Obéit à la loi de dissociation électro-chimique
Soit la substance AH partiellement dissociée en A- (et H+)[AH] / ([A-] . [H+]) = cte de dissociation KapH = pKa + log ([A-]/[AH])pKa = pH de demi dissociation
Loi de dissociation Quelques exemples du plasma
• Acide lactique / lactate– pKa = 3,9
– Aux pH > 6, dissociation > 99% en lactate ion fort
– Idem pour tous les acides organiques (cps cétoniques, …)
• Acide carbonique / bicarbonate– pKa = 6,10
– [Acide carbonique] = 0,03 . PaCO2
– pH = 6,10 + log ([HCO3-]/(0,03 . PaCO2)) (éq. de HH)
– A pH 7,40 et PaCO2 = 40 mmHg [HCO3-]= 24 mEq/l
• Albumine non dissociée / Albuminate– pKa = 7,6– pH 7,60 albuminate : 50 % albumine totale– pH 7,40 albuminate : 39 % albumine totale– pH 7,00 albuminate : 8 % albumine totale– [albumine] = 40 g/l à pH 7,4 [albuminate] = 14 mEq/l
• H2PO4-, HPO4
2-
– pKa = 6,8– [Pi] = 1 mmol/l à pH 7,4 [phosphates] = 1,8 mEq/l
Loi de dissociation Quelques exemples du plasma
Loi de conservation de la masse
• En 1785, Lavoisier : « La somme des masses des réactifs est égale à la somme des masses des produits formés »
• Appliquée au plasma (solution aqueuse)– Alb totale = Alb non dissociée + albuminate– Phosphore inorg =
– CO2 : non valable (système ouvert)
HPO42- + H2PO4
-
Loi de l’électroneutralité• charges positives = charges négatives• Appliquée au plasma
- = Cl- + UA- + HCO3- + alb- + phosp- + OH-
négligeables
Ions faiblespH dépendants
Ions fortspH indépendants
+ = Na+ + K+ + Ca2+ + Mg2+ + H+
• (cations forts) = (anions forts) + (anions faibles)
• (cations forts) - (anions forts) = (anions faibles)• Strong Ion Difference = HCO3
- + alb- + phosp-
Album-
HCO3-
Phosph-
Cl-
UA-
Cations Anions
SID
TA
Na+
K+
Mg++
Ca++
Variables indépendantes et dépendantes
pH
HCO3-
Albumine n.d.
Albuminate
H2PO4-
HPO42-
Variables dépen
dantes
Respect simultané des 3 loisV
aria
bles
indé
pen
dan
tes
SIDNa+, K+, Mg2+, Ca2+
Cl-, autres anions forts
Albumine totalePhosphore inorg.
PaCO2
Classification des TAB (Stewart)
Alcalose
Acidose
PaCO2Atot
(Alb & Phosp)SID
Métaboliques Respiratoires
Variation du SID
• Elévation du SID (alcalose)– Augmentation des cations– Diminution des anions– Hémoconcentration
• Diminution du SID (acidose)– Diminution des cations– Augmentation des anions
• Chlorures• UA– (lactate, corps cétoniques, sulfates, …)
– Hémodilution
SID = (Na+ + K+ + Ca2+ + Mg2+) – (Cl- + UA-)
pH 7,40HCO3
- 24 mEq/lAlb- 14 mEq/lPhosph- 1,8 mEq/l
Effet acidifiant Effet alcalinisant
SID 39 mEq/l
Album40 g/l
PaCO240 torr
Phosph0,8 mmol/l
Situationnormale
SID
PaCO2
Album
Phosph
pH 7,25
Acidose Alcalose
29 mEq/l
40 g/l
40 torr
0,8 mmol/l
HCO3- 17 mEq/l
Alb- 11 mEq/lPhosph- 1,7 mEq/l
Acidoselactique
SID
PaCO2
Album
Phosph
pH 7,54
Acidose Alcalose
39 mEq/l
10 g/l
40 torr
0,8 mmol/l
HCO3- 33 mEq/l
Alb- 4,2 mEq/lPhosph- 2,2 mEq/l
Hypoalbuminémie
SID
PaCO2
Album
Phosph
pH 7,40
Acidose Alcalose
29 mEq/l
10 g/l
40 torr
0,8 mmol/l
HCO3- 24 mEq/l
Alb- 3,5 mEq/lPhosph- 1,8 mEq/l
Hypoalbuminémie&
Acidose lactique
Calcul des paramètresFencl V, Respir Physiol 1993; 91: 1-16
• Strong Ion Difference : SID (Nl = 39 mEq/l) – SID = HCO3
- + albuminate + phosphates– HCO3
- : équation de Henderson Hasselbalch– Albuminate = albumine . (0,123 pH – 0,631)– Phosphate = phosphore . (0,309 pH – 0,469)
• Calcul des UA- (Nl = 8 mEq/l)– SID = (Na+ + K+ + Ca2+ + Mg2+) – (Cl- + UA-)– UA- = SID – [(Na+ + K+ + Ca2+ + Mg2+) – (Cl-)]
SID apparent
Quelques applications
• Perfusion de NaCl 0,9%– 154 mM de Na+ et de Cl- chlorémie / natrémie SID acidose
• Perfusion de lactate de sodium– Lactate : anion métabolisable isolée de la natrémie SID alcalose
• Perfusion de bicarbonate de sodium– Bicarbonate : CO2 dans une solution ayant un SID > 0– Bicarbonate de sodium = CO2 + Na+
– Effet alcalinisant : Na+ ( SID)
Exemple concret
Patient de 75 ans : choc septique sur péritonite
Bilan biologique :pH 7,39 PaCO2 39 torr HCO3
- 24 mM
Na 140 mM Cl 104 mM K 4,3 mM Ca 1,8 mM Mg 1 mM
Phosph 0,9 mM Albumine 10 g/l
Approche traditionnelle :TA = 12 mEq/l bilan acido-basique normal
Approche de Stewart :SID = 31 mEq/l UA- = 16 mEq/l
Dosage lactatémie = 8,2 mmol/l
Conclusion
• Approche de Stewart : révolution conceptuelle– Trois paramètres indépendants
• PaCO2• SID (rôle équivalent aux anions et aux cations)• Atot (albumine et phosphore)
– Paramètres dépendants• pH• Bicarbonate (conséquence uniquement)
– Prise en compte de l’influence des acides faibles
• Intérêt particulier en réanimation– Fréquence de l’hypoalbuminémie– Diagnostic de troubles complexes– Influence des troubles de l’hydratation
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