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Hypertension intracrânienne:causes et principes de traitements

anne-claire.lukaszewicz@chu-lyon.fr

Objectifs

• Déterminants l’élévation de la pression intra-crânienne (PIC)

• Principes de traitements– Aspects chirurgicaux– Aspects médicaux

PIC et compartimentsUn contenant: boite crânienne inextensibleUn contenu : 3 secteurs intracrâniens

– parenchymateux: 70 à 80% (1000-1200 mL)– liquidien: 5 à 20% LCR (140 mL, production 400-500 mL/24h)– vasculaire: 5 à 15% (50-150 mL)

Valeur normale: 5-15 mmHg Hypertension intracrânienne (HTIC) > 20 mmHg

LCR

5-20%

CERVEAU

70-80 %SANG5-15%

volume

Pression

HématomeŒdèmeHydrocéphalieVasodilatation

Volume PIC

Vol parenchyme + Vol LCR + Vol sanguin = constante

Courbe de Langfitt

Lésion initiale

PIC

Pression de perfusion Débit sanguin cérébral

Ischémie secondaire

Aggravationdécès

Oedème

PAM > Pvc > PIC > Psl

Artère carotide

parenchyme V jugulaire

RALCR

Veine cérébrale

PAMPvc

PIC Psl

PIC est déterminante pour la perfusion cérébraleTrauma: PIC résistances vasculaires

Recommandations de la mesure de la PIC

Quels patients?

TC sévère mais avec un projet thérapeutique– GCS 3-8– Scanner anormal: hématome, contusion, oedème, engagement,

citernes de la base comblées

TC avec scanner normal si 2 ou + critères: – âge > 40 ans– Mouvements moteurs anormaux– PAS < 90 mm Hg

Guidelines trauma 2007

• Pas de PIC si scanner normal (faire 2d scanner)• Monitorage de la PIC si GCS<9 avec risque

d’aggravation à l’arrêt de la sédation pour l’examen neurologique

• Monitorage de la PIC après décompression

20142014

Où mesurer la PIC ?

Sur la DVEIntra-parenchymateuse

PIC ventriculaire reste la référenceComplications: hémorragie, infection, dysfonction

Mesure ICP et devenir

• HTIC associée au mauvais devenir• HTIC associée à l’aggravation neurologique• Mesure de la PIC peut guider la thérapie

– HTIC 20-25 mmHg– PPC 50-70 mmHg

Amélioration de l’outcome?

Guidelines trauma

GCS<8<24h de déterioration49% lésions localisées

ICP<20 et CPP 50-70 mmHg+/- sédation, hypoCO2, osmoth

GCS<8<24h de déterioration49% lésions localisées

ICP<20 et CPP 50-70 mmHg+/- sédation, hypoCO2, osmoth

• Association of ICP with lower risk of deathJ Neurotrauma 2013

155 centers10628 patients36% mortality

Le Doppler transcrânien

Evaluation du débit cos =1Flux = x D2/4 x vélocité

Evaluation du débit cos =1Flux = x D2/4 x vélocité

Systole Diastole

Doppler Transcrânien: évaluation des resistances intracrâniennes

Vélocité diastolique (VD) flux passif reflet des resistances en aval

Vélocité systolique (VS)

time

V Objectif:

Vélocités diastoliques ACM30 - 40 cm/sec

PI = (Vs-Vd)/Vm

Les objectifs de la prise en chargeLes objectifs de la prise en charge

Procédures générales: Intubation & ventilation mécanique

contrôle des VASnormoxie et normocapnie

Optimisation de la balance perfusion cérébrale/consommation Prévenir l’HTIC

1. Drainage veineux: head up tilt 30°2. Prévenir l’oedème: restriction hydrosodée3. Osmothérapie, drainage LCR, décompression chirurgicale,

Diminuer la demande en O2 : sédation, hypothermie modérée, prévention des crises

Optimisation de la PPC et limiter le volume sanguin cérébral

Br J Neurosurg 2013

Nat. Rev. Neurol. 2013

Décompression primaire?

Secondaire?

Décompression primaire?

Secondaire?

Cutting through uninjured brain?

Cutting through uninjured brain?

Severe disability related to deep

lesion

Severe disability related to deep

lesion

Accessible supeficial lesions

Accessible supeficial lesions

Focal deficitFocal deficit

Mass effectherniation

Mass effectherniation

Deep-seatled ICHDeep-seatled ICHLobar ICHLobar ICHIV extensionIV extension

Posterior fossea hematomaPosterior fossea hematoma

o Surgery recommanded– large (3 cm) cerebellar hemorrhages – or with brain stem compression – or hydrocephalusNonrandomized treatment series of

cerebellar hemorrhage(Class I, Level of Evidence B)

o EVD alone is not recommended

Recommandations ICHRecommandations ICHThe usefulness of surgery is uncertain:

(Class IIb; Level of Evidence: C).

Specific exceptions :– cerebellar hemorrhage

• brainstem compression and/or hydrocephalus (Class I; Level of Evidence: B).

• ventricular drainage alone is not recommended(Class III; Level of Evidence: C)

– Supratentorial lobar clots >30 mL and within 1 cm of the surface(Class IIb; Level of Evidence: B).

– minimally invasive techniques (stereotactic or endoscopic aspiration) with or without thrombolytic usage is uncertain

(Class IIb; Level of Evidence: B).– no clear evidence that ultra-early removal is beneficial: risk of bleeding

(Class III; Level of Evidence: B)– standard craniotomy within 96 hours of ictus is not recommended

(Class III, Level of Evidence A)

Mr A. 81 ansChute/AVKOpéré-sortie J2

Mr A. 81 ansChute/AVKOpéré-sortie J2

Mr C. 69 ansChute/AVK

Mr C. 69 ansChute/AVK

Mme D. 18 ans AVP scooterCraniectomie J4

Mme D. 18 ans AVP scooterCraniectomie J4

Mr A. 39 ansAVP scooter

Mr A. 39 ansAVP scooter

Déterminants du volume vasculaire intracrânien

PPC, PaCO2, métabolisme

Relation DSC / PaCO2

PaCO2 (mmHg)

DSC (ml/min/100 g)

Vasodilatation

Vasoconstriction

La diminution de la PaCO2 de 1mmHg entraîne une diminution de 3% du DSC

DU EDSA

Capnie et température

1

6

11

16

21

26

31

36

41

46

36

38

40

42

44

46

48

50

EtCO2

PIC

Température

Impact des variation de PPC sur la PIC

Cascade vasodilatation/vasoconstriction by Rosner (1990)

Lésion cérébrale et perte d’autorégulation

DSC

PPC = PAM - PIC50 150

Régulation du DSC dans les régions saines

Œdème vasogénique ischémie

Perte de l’autorégulation dans les lésions

PA

PIC

PPC

FC

Autorégulation?

FC

PIC

PPC

PA

3010070

Hypothèses:-Vasoconstriction VSC ICP- Improve perfusion ischemia ICP

CPP moved from 22 mmHg to 93 mmHg

Noradrénaline

Mrs L. 20 ansD6 brain trauma SedatedNorepinephrine 0.5 mg/h

uncontrolled change of the NE syringe at 5:05

Transient deep ischemia

Rapid decrease in NE infusion (0.5mg/h)

NE infusion

High ICP

0

25

50

75

100

125

150

90 100 110 120 130 140

MAP D5 mmHg

SvjO2 %

Right DVRight SVLeft DVLeft SV

J5 HSA

Sédation +++Noradrénaline 1mg/h pour PPCMannitol 20%: 100 ml x 4FC: 47b/minMAP: 105 mmHgTemp : 36°CPCO2: 38 mmHg

0

25

50

75

100

125

150

90 100 110 120 130 140

MAP D5 mmHg

cm/s

ec

SvjO2 68%

DTC

Œdème et osmothérapie

Œdème post-traumatique:composantes cytotoxique et vasogénique

1. Ischémie cellulaire2. Augmentation de la perméabilité de la barrière

hématoencéphalique3. Inflammation: cytokines, BK, NO, ROS, AA4. Accumulation d’osmoles interstitielles5. Diminution de la P oncotique plasmatique

Flux Q =K [Phydrost - Ponc - Posm]

Dans la lésion: K

Loi de Starling modifiéeLoi de Starling modifiée

Objectif : Ne pas aggraver l’œdème dans la lésion:Raisonner l’hypertension artérielle induite pour PPC (P hydrost)Limiter les apports liquidiens massifs (Ponc)pas d'hypo-osmolalité plasmatique (>285mOsm/kg)

Osmothérapie

BUT: corriger les pics d’HTIC (>20-25 mmHg)Augmentation de la pression osmotique intravasculaireEffet en zone saine

Pas de recommandation de niveau I

Mannitol 20% bolus 0.25 à 1g/kg (100-150 mL)Doses répétées?Hypotension PAS<90 mmHg, insuffisance rénale, diurétique, troubles ioniquesSauvetage en attente d’interventionSurveillance de la diurèse

Sérum salé hypertonique (SSH 7% (100mL), 20% (20-30mL))Hypernatrémie, hyperchlorémie, hypervolémieVoie centrale

SEVERE HEAD TRAUMAEvolution of SvjO2, ICP, MAP, MCA blood flow velocity after a fast i.v. bolus of Mannitol

before

ICP=33 mmHgMAP=89 mmHgCPP=56 mmHg

SvjO2<60%

after

ICP=20 mmHgMAP=89 mmHgCPP=69 mmHg

SvJO2>60%Mannitol

Mr R. 37 ans

Postopératoire

Mr R. à J2Episode d’arrêt circulatoire, mydriase dte bradycardie

PAM 106ETCO2 35SvjO2 56%

10 min

100 mlSSH7%

PAM 100ETCO2 35SvjO2 87%

154 patients (GCSM≤5) 16-79 ans, 45% monitorage PIC/DVECollaboration médecins-infirmiers

Si HTIC sédation, β-bloquantsPuis niveaux de traitements:

1. Contrôle des objectifs, drainage LCR2. Pentothal bolus ±IVSE 3. Craniectomie décompressive

Crit Care Med 2002

Conclusion - Discussion• HTIC constitue un risque vital sur la lésion initiale et prolongé dans le

temps

• HTIC a plusieurs aspects déterminant la prise en charge:– Chirurgicaux: décompression, drainage LCR– Médicaux: PCO2, PPC, métabolisme, osmotique, nouvelles thérapies à venir?

• Mesure de la PIC n’est pas associée au pronostic mais guide la thérapie

• Prise en charge la plus adaptée résulte probablement d’un monitorage multimodal