LA PATHOLOGIE CARDIO VASCULAIRE. SOMMAIRE La maladie coronarienne. LHypertension artérielle....

LA PATHOLOGIE CARDIO

VASCULAIRE

SOMMAIRE

• La maladie coronarienne.• L’Hypertension artérielle.• L’insuffisance cardiaque .• Les maladies cardiaques

inflammatoire.• Troubles du rythme et de la

conduction.• La maladie thrombo-embolique.• Artériopathie ,insuffisance

veineuse.

L’HTA

• 1° EPIDEMIOLOGIE.

• 2° DEFINITION.

• 3° MESURE.

• 4° PHYSIOPATHOLOGIE.

• 5° ETIOLOGIES

• 6° THERAPEUTIQUE.

L’HYPERTENSION ARTERIELLE.

• 1° EPIDEMIOLOGIE.

+ Maladie très fréquente touchant un tiers de la population.

+ Un patient sur deux de plus de 65 ans.

+ FDR cardio vasculaire majeur.

Étude de Framingham.

+ Risque d’AVC multiplie par 8.

+ Risque de cardiopathie ischémique multiplie par 3.

+ Risque de claudication intermittente multiplie par 3.

+ Risque d’I.C multiplie par 5.

2° DEFINITION

• Selon l’OMS: +TA normale = systolique

inférieure a 140 mmhg ET diastolique inférieure a 90 mmhg.

+TA limite = systolique comprise entre 140 et 160 mmhg ou diastolique comprise entre 90 et 95 mmhg.

+HTA confirmée = systolique supérieure a 160mmhg ou diastolique supérieure a 95 mmhg.

3° MESURE.

• Pression artérielle humerale prise au brassard.

• Sujet au repos en décubitus dorsal depuis environ 5 minutes n’ayant pas pris de café dans l’heure precedante ou fume de cigarette les 15 min. avant.

• En l’absence de traitement cathecolergique.

• Aux deux bras ,renouvelable.

4° physiopathologie.

• TA = DEBIT CARD.x RESIST.ART. (ves x fc)

* Hypersensibilité aux catécholamines.* Rôle du système renine angiotensine

aldosterone.* Trouble des systèmes de regul.du Ca

et du Na.* Trouble des systèmes

vasodilatateurs :bradykinines et PG.

5° ETIOLOGIE.

A) Les HTA essentielles :95/100 des cas.

B) Les HTA secondaires:5/100 des cas. +Causes rénales (HTA

renovasculaire,tumeurs,glomérulonéphrite)

+Causes endocriniennes:adénome de Conn,hyperplasie bilatérale des surrénales

syndrome de cushing,dysthyroidie..)

+ Coarctation de l’aorte.

+Causes toxiques (TRT par corticoïdes,oestroprogestatifs..)

6° Thérapeutique.

• A) Règles hygiéno-diététiques:

+Perte de poids.

+Régime sans sel.

+Éviter l’alcool.

+TRT des autres FDR.

• B) Médicaments.

+ Les diurétiques.

+ Les Bêtabloquants.

+ Les IEC.

+ Les anticalciques.

Retentissement de l’HTA.

• L’HTA est une maladie assymptomatique.

• Les complications sont nombreuses:

+HVG =>Cardiopathie hypertensive dilatee.

+Rénales.

+Cérébrales(AVC,lesions carotidiennes).

+Vasculaires(athérome,dissection..)

INSUFFISANCE

CARDIAQUE

• 1° RAPPEL

• 2° INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE

• 3° INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE.

• 4° OAP.

1° RAPPELS.

• Il existe deux circulations artérielles:

+ Systémique . + Pulmonaire .

• Le cœur est rempli par deux secteurs veineux:

+ Veines systémiques pour le cœur droit. + Veines pulmonaires pour le cœur gauche.

VEINES SYSTEMIQUES (circulation cave ) => OREILLETTE DROITE =>

VENTRICULE DROIT => ARTERE PULMONAIRE(hématose) => O G =>

VENTRICULE GAUCHE => AORTE.

Insuffisance cardiaque gauche.

A) Physiopathologie.

B) Étiologies.

C) Signes cliniques et classification.

D) Paraclinique.

E) Traitement.

A) Physiopathologie.

• L’Insuffisance cardiaque est définie par l’incapacité du muscle cardiaque a assurer un débit systémique avec un régime de pression de remplissage normal.

Qc =Fc x VES

• Le VES dépend du remplissage du VG ,de la contractilité du VG ,et de la post charge.

• L’Insuffisance cardiaque peut être due à:

+ Altération de la fonction contractile( nécrose,myocardiopathies,myocardite)

+Augmentation de la post charge(Rao,CMO,HTA)

+Trouble du remplissage (hypertrophie VG ,rigidité intrinsèque).

B) ETIOLOGIES.

• Cardiopathies valvulaires.• Cardiopathies ischémiques.• Cardiopathies hypertensives.• Cardiopathie dilatee (Ive ou II°).• Cardiopathie restrictive (surcharge).

• IC à debit élevé:anémie,grossesse,hyperthyroïdie.

C)Signes cliniques et classification.

A)Signes fonctionnels de bas débit.

Asthénie, fatigabilité à l’effort,AEG,

ralentissement psychomoteur,troubles digestifs.

B) Signes congestifs fonctionnels.

DYSPNEE (D’effort,de repos,de décubitus,paroxystique

Nocturne).

CLASSIFICATION.

• STADE I:Aucun signe fonctionnel.

• STADE II:Dyspnée pour efforts importants.

• STADE III:Dyspnée pour efforts minimes.

• STADE IV:Dyspnée permanente.

C) Signes objectifs.

+ TA pincée avec systolique basse.

+Tachycardie.

+Râles crépitants .

+Choc de pointe étalé et devie vers la gauche.

D) PARACLINIQUE .

• Biologie: Hyponatremie

Insuff. Rénale fonctionnelle.

• Rx thorax: cardiomégalie

Signes d’OAP.

• ECG:Troubles du rythme;signes d’ischémie

• Écho cardio: FEVG;Valves.

• Exploration hémodynamique.

E)TRAITEMENT.

A) Symptomatique.

• Règles hygienodietetiques:régime sans sel;FDR cardiovasculaires;Oxygène.

• Diurétiques.• Nitrés.• Drogues inotropes.• Vasodilatateurs artériels.• Transplantation cardiaque.

B) Étiologique.

• Traiter une coronaropathie.

• Correction chirurgicale ou instrumentale d’une valve.

Insuffisance cardiaque droite.

A) Étiologies.

B) Signes cliniques.

C) Paraclinique.

D) Traitement.

A) Étiologies.

• Maladies pulmonaires(asthme;BPCO..)=> cœur pulmonaire chronique.

• Embolie pulmonaire.

• Tamponnade.

B) Signes cliniques.

. Tachycardie .

. Hépatomégalie .

. Turgescence jugulaire .

. Reflux hepatojugulaire .

. Œdèmes des membres inférieurs

• C) Paraclinique .

Rx thorax:Épanchement pleural

Cardiomégalie.

Echocardio:Diagnostic étiologique.

ECG

D) Traitement .

• Diurétiques +++

• Traitement étiologique.

L’Oedeme Aigu du Poumon .

• C’est une urgence médicale .

• Il s’agit d’une poussée d’insuff. Ventriculaire aigu.

• Dyspnée;sensation de noyade.

• Diagnostic clinique.

• Traitement:O2;diurétiques;nitres.

MALADIE THROMBO-

EMBOLIQUE.• 1° Phlébite . A)Definiton B)Physiopathologie. C)Diagnostic. D)Étiologies.: E)complications.

. F)Traitement.

.2°Embolie pulmonaire A)Physiopathologie. B)Signes cliniques. C)Diagnostic. D)Prise en charge.

PHLEBITE.

A)Définition.

La Phlébite ou thrombose veineuse profonde correspond à l’oblitération veineuse par un caillot fibrin0-cruorique entraînant une interruption totale ou partielle du retour veineux du territoire correspondant.

B)Physiopathologie.

La triade de Virchow : +Lésions pariétales(par cathéter

veineux;facteur infectieux)=>activation des plaquettes.

+stase veineuse (Diminution du débit cardiaque;immobilisation prolongee;compression veineuse)

+Modifications de l’hémostase(déficits en facteurs de la coagulation).

• C)Diagnostic.

SF:Douleur du mollet spontanee ,majorée par la palpation.

SP:Fébricule. Pouls dissocie. Douleur a la palpation. Dilatation des veines superficielles. Perte du ballottement du mollet. Augmentation de chaleur locale. Œdème de la cheville.

MAIS LA PHLEBITE PEUT AUSSI ETRE ASSYMPTOMATIQUE.

• Paraclinique:

+echodoppler veineux=>examen très fiable et anodin.

+Phlébographie.

D)Étiologies.

1°Anomalies de la coagulation.

• Déficits en antithrombine III; protéine S; protéine C.

• Anticoagulants circulants.

2°Phlébites idiopathiques.

• Circonstances favorisantes :

+Obstétrique.

+Post Opératoire.

+Insuff. Cardiaque.

+Néoplasie.

+Anémie.

+hémopathie maligne.

E) complications.

+Extension de la thrombose

+Récidive.

+Maladie post phlebitique.

+EMBOLIE PULMONAIRE

F) Traitement.

A)Curatif.

+Héparine pendant 1 sem.puis relais par AVK pendant 3 mois.

+Lever interdit.

+Bas à varices .

B) Préventif.

• HBPM dans les situations a risque.

• Lever précoce en post opératoire.

EMBOLIE PULMONAIRE.

A ) Définition.

L’embolie pulmonaire cruorique est l’obstruction vasculaire artérielle pulmonaire par un caillot fibrineux cruorique provenant de la circulation veineuse.

B) physiopathologie.

• Triade de virchow=>Thrombose

• Le caillot veineux va migrer dans la circulation pulm. Artérielle.

• Le caillot migre d’autant plus facilement qu’il est récent et qu’il existe une mobilisation.

• L’obstruction vasculaire artérielle pulmonaire provoque une inadéquation entre ventilation et perfusion=>Hypoxie et Hypocapnie.

• Sur le plan hémodynamique , on a une augmentation des PAP=>Cœur pulmonaire aigu.

C) Diagnostic.

1°Embolie pulmonaire minime à modérée.

Dyspnée, douleur thoracique , fébricule,angoisse, tachycardie, hémoptysie.

; D-Dimères ECG ; GAZO ;Thorax ; Doppler ; Scintigraphie ; Angio pulm.

2° Embolie pulmonaire massive.

• Syncope; dyspnée+++; IVD; Tachycardie ; douleur;État de choc.

• ECG ; GAZO ; Thorax =>Angio Pulm.

D) Traitement.

• Alitement strict.

• Oxygène nasal.

• Héparine ou HBPM .

• Thrombolyse si EP sévère.

• Relais AVK 6 mois.

LES VALVULOPATHIES .

• 1° INSUFFISANCE MITRALE

• 2°RETRECISSEMENT MITRALE.

• 3°INSUFFISANCE AORTIQUE.

• 4°RETRECISSEMENT AORTIQUE.

PLAN

• 1° PHYSIOPATHOLOGIE .

• 2°ETIOLOGIES .

• 3° CLINIQUE ET PARACLIN

• 4° TRAITEMENT

INSUFFISANCE MITRALE.

• 1° PHYSIOPATHOLOGIE .

On distingue les IM aiguës des IM brutales .

Il existe dans l’IM une régurgitation de sang lors de la systole dans l’oreillette gauche .

Cette régurgitation est responsable d’une hyperpression dans l’OG et par suite dans les cap. Pulm.

Si C’est aigu=> OAP.SI c’est chronique=>dilatation OG.A terme insuff; card .car VG dilate.

• 2° ETIOLOGIES.

A)IM AIGUES.

+ Rupture de cordage ou de pilier.

+ Endocardite infectieuse .

+ Traumatisme .

B)IM CHRONIQUES.

+ IM degenerative du sujet age .

+ Rhumatisme articulaire aigu .

+ Prolapsus de la valve mitrale .

3° CLINIQUE ET PARACLIN. A)IM aiguës .

OAPSouffle systolique auscultatoire .

B) IM chroniques .Souvent bien

tolère;asthénie,fatigabilité a l’effort; DYSPNEE d’effort.

Souffle systol. Auscult.

DANS LES 2 CAS C’EST L’ECHO QUI FAIT LE DIAGNOSTIC.

4° TRAITEMENT .

A)MEDICAL.

C’est le traitement symptomatique de l’insuff. Cardiaque .

B)CHIRURGICAL.

PLASTIE MITRALE.

REMPLACEMENT VALV-

ULAIRE (bioprothese ou prothèse mécanique.)

RETRECISSEMENT MITRAL.

1° PHSIOPATHOLOGIE .• Il existe un obstacle au remplissage

du VG lors de la diastole .• Il en résulte une augmentation de

pression au niveau de l’OG, puis au niveau des P°cap. Pulm.

• A ce stade l’hyperpression cap. Pulm.est réversible .

• En cas de pérennisation,ça devient irréversible défaillance VD associe.

• N.B. PAS D’IVG.

• 2° ETIOLOGIE .

LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU .

3° Clinique et paraclinique .

+ DYSPNEE d’EFFORT.

+ Palpitations (fibrillation auriculaire).

+ Hémoptysie.

• Roulement diastolique a l’auscultation.

• L’Écho cardio fait le diagnostic.

4° TRAITEMENT .

A)Symptomatique.

• cf. Insuff. Cardiaque.

• Trt en plus de la FA.

B)Curatif.

Chirurgie (bioprothese ou prothèse mécanique) .

Valvuloplastie percutanée.

INSUFFISANCE AORTIQUE.

1° PHYSIOPATHOLOGIE .

• Il existe une régurgitation du sang depuis l’aorte vers le VG.

• Le VG va donc recevoir une surcharge de sang (fraction normale provenant de l’OG + fraction régurgitée).

• Cette surcharge va être responsable d’une dilatation du VG et d’une alterarion de la fonction contractile. Il en résulte une insuff. Card.

2° ETIOLOGIES . A)Iao aiguës. +Endocardites infectieuses . +Dissections de l’aorte. B)Iao chroniques. +Maladie annulo-ectasiante . +Rhumatisme articulaire aigu . +Endocardites . +Congénitale (bicuspidie

aortique) .

3° CLINIQUE ET PARACLIN.

+ Signes d’insuffisance cardiaque.

+ Souffle diastolique auscultatoire.

+ Chute de la pression diastolique.

+ Echo cardio qui fait le diagnostic.

4° TRAITEMENT .

A)TRT médical.

C’est le traitement symptomatique de l’insuff. Cardiaque.

B)TRT curatif.

Chirurgie(bioprothese ou prothèse mécanique).

RETRECISSEMENT AORTIQUE.

1° PHYSIOPATHOLOGIE .• Il va exister un obstacle a l’éjection

ventriculaire gauche.• Le VG va être contraint de

s’hypertrophier de manière à conserver un débit systémique suffisant.

• Cette hypertrophie va induire un trouble de la relaxation du VG d’ou une gêne au remplissage et une élévation des pressions en amont.

• À un stade tardif : altération fct contractile.

2° ETIOLOGIES.

+ RAO degeneratif +++.

+ Rhumatisme articulaire aigu .

+ RAO congénital .

3° CLINIQUE ET PARACLIN.

• C’est une symptomatologie d’effort. Dyspnée ; Syncope; Angor .

• Souffle systolique auscultatoire.

• Importance de l’Écho cardio.

• Toujours rechercher une coronaropathie associée.

4° TRAITEMENT .

• Symptomatique.

• CuratifChirurgie (bioprothese ou prothèse mécanique ).

2 POINTS .

• 1° TOUTE VALVULOPATHIE DOIT ETRE TRAITEE A TEMPS .

• 2° TOUTE VALVULOPATHE REPRESENTE UN RISQUE ELEVE DE GREFFE INFECTIEUSE ENDOCARDITE .

• Ceci implique une antibioprophylaxie lors des gestes a risque (soins dentaires ;examens invasifs ).

ARTERIOPATHIE PERIPHERIQUE.

• 1° ARTERIOPATHIE DES MEMBRES INFERIEURS .

A)Rappels. B)Physiopathologie . C)Clinique . D)Classification . E)Paraclinique . F)Prise en charge .

• 2° ATTEINTE DES CAROTIDES.

ARTERIOPATHIE DES MEMBRES

INFERIEURS . A) RAPPELS . B)PHYSIOPATHOLOGIE .

• La lésion élémentaire est la plaque d’athérome .

• Cette plaque d’athérome va réaliser une sténose artérielle diminuant le calibre de la lumière artérielle .

• Quand la sténose dépasse 50 °/. Il va y avoir une diminution de flux donnant une symptomatologie d’effort puis de repos.

A l’extrême on a une gangrène ischémique.

Une circulation collatérale peut se développer.

Trois complications sont possibles au cours de cette évolution :

+ Fissuration et thrombose de la plaque .(ischémie aiguë).

+ Embolie à partir d’une plaque ulcère ou thrombose .

+ Anévrisme de l’artère .

C) CLINIQUE .: + SF : Claudication intermittente . Douleur de décubitus. Impuissance . +SP : Palpation des pouls .D)CLASSIFICATION . +Stade I : Asymptomatique Abolition d’un pouls. +Stade II :Claudication intermittente

d’effort. +Stade III :Douleur de décubitus. +Stade IV :Troubles trophiques.

E) PARACLINIQUE .

+ Écho doppler artériel. +Artériographie .

F) PRISE EN CHARGE . +RHD : TRT des FDR MARCHE +++ +Médical : Vasodilatateurs. + Angioplastie . + TRT chirurgical : PONTAGE.

4) TRAITEMENT .

• Prise en charge des FDR Cardio –Vasc.

• TRT médical: +Bêta bloquants. +Anticalciques . + Cordarone .• Aspirine +++.NB: TRT de la crise par trinitrine.• TRT instrumental: Angioplastie

coronaire .• TRT Chirurgical : Pontage aorto

coronaire.

ISCHEMIE AIGUE .

• C’est une urgence absolue.• C’est un phénomène brutal avec

anoxie tissulaire .• L’étiologie est soit un embol d’origine

cardiaque ou artériel, soit une thrombose .

• Douleur brutale du membre inf. concernée avec impotence fonctionnelle .

• L’examen retrouve un membre froid, une abolition des pouls ,une atteinte neurologique.

• TRT: HEPARINE;Vasodilatateurs; Thrombectomie en urgence .

ARTERIOPATHIE CAROTIDIENNE .

• Lésion élémentaireAthérome.• Exreme gravite de cette pathologie

car responsable d’AVC ischémiques.• L’athérome crée une sténose

carotidienne d’ou des troubles de la vascularisation cérébrale.

• Lorsque une carotide se bouche ou lorsque un embol part d’une plaque d’athérome carotidienne ,cela crée un infarctus cérébral.

• TRT: +Correction des FDR .• + Désobstruction carotidienne

chirurgicale.

LA PATHOLOGIE CORONARIENNE.

• 1° RAPPELS .• 2° ANGINE DE POITRINE . A) Physiopathologie. B) Clinique . C) Paraclinique. D) Traitement .• 3° INFARCTUS . A) Physiopathologie . B) Diagnostic. C) Traitement . D) Complications.

1° RAPPELS .

• Le myocarde est vascularisé par les artères coronaires au moment de la diastole .

• Il existe deux artères coronaires:

+ Coronaire droite .

+ Coronaire gauche .

La coronaire gauche se divise en une artère circonflexe et en une artère interventriculaire antérieure .

2° ANGINE DE POITRINE . A) Physiopathologie .

• L’angine de poitrine ou angor est la traduction clinique de l’ischémie myocardique .

• ISCHEMIE = perfusion inedaquate aux besoins .

• C’est l’athérome au niveau des coronaires qui va être responsable de cette ischémie .

B ) CLINIQUE .

Le maître signe clinique est la douleur (angor).

La douleur est typiquement : + D’effort . + Constrictive . + Retrosternale en barre . + Irradiant dans les membres

supérieurs ,les mâchoires . + Cédant à la prise de TNT. N.B : SI LA DOULEUR SURVIENT

AU REPOS Angor spontanée.

3° PARACLINIQUE .

• L’ECG: Il est le plus souvent normal en intercritique .

• L’Épreuve d’effort .

• La scintigraphie myocardique.

• La coronarographie ++++.

2° INFARCTUS DU MYOCARDE .

A) PHSIOPATHOLOGIE .

• C’est l’obstruction d’une artère coronaire qui est responsable de l’IDM.

• La partie du cœur non vascularisée va se nécroser et perdre ses capacités fonctionnelles .

• En cas de non désobstruction urgente ,il s’en suit une altération de la fonction contractile du myocarde .

• C’est donc une urgence médicale .

B) DIAGNOSTIC .

• C’est le caractère prolonge de la douleur et sa trinitroresistance qui font suspecter le diagnostic.

• L’ECG pose le diagnostic.• On dosera toujours les enzymes

cardiaques pour permettre le suivi.

• Il faut mettre en route sans tarder le TRT.

C) TRAITEMENT .

• O2 nasal.• Antalgiques .• Héparine en bolus.• Aspirine IV .• Bêtabloquants.• DESOBSTRUCTION : + Angioplastie . +Thrombolyse .

D) Complications .

• Insuffisance cardiaque.• Troubles du rythme

ventriculaires (mort subite).• Complications mécaniques: +Insuff. mitrale. +Rupture septale . +Anévrisme du VG. . Péricardite .

TROUBLES DU RYTHME ET DE LA

CONDUCTION .

1) RAPPELS .

2) TROUBLES DU RYTHME.

A) Supra ventriculaire.

B) Ventriculaire .

C) Jonctionnels.

3)TROUBLES DE LA CONDUCTION .

1) RAPPELS .• La contraction myocardique est

coordonnée par un influx électrique parcourant le cœur dans le sens OREILLETTE VENTRICULE .

• La contraction va naître au niveau du nœud sinusal , parcourir les oreillettes entraînant leur dépolarisation (donc leur contraction) ,traverser le nœud auriculo ventriculaire pour ensuite se distribuer aux deux ventricules via le faisceau de His et le réseau de Purkinje.

• Cela est permis par les caractéristiques particulières des cellules myocardiques à savoir que l’onde de dépolarisation peut se transmettre de proche en proche par phénomène de contiguïté ,MAIS surtout par ce que il existe des cellules à dépolarisation automatique .

• Le pace maker normal naturel du cœur est le nœud sinusal .

• En cas de dysfonctionnement de celui ci ,la dépolarisation naîtra en aval sur le circuit électrique mais à une fréquence moindre .

• Les troubles de la conduction sont à attribuer à une anomalie au niveau du système physiologique de la transmission de l’influx électrique .

• Les troubles du rythme sont dus à des décharges ectopiques anormales des cellules myocardiques .

• L’ECG permet le diagnostic .

• 2° TROUBLES DU RYTHME . A)Supra ventriculaire.

a) Fibrillation auriculaire C’est une contraction anarchique et incoordonnee des cellules auriculaires avec transmission irrégulier de l’influx aux ventricules .

Le patient se plaint de palpitations . L’ECG fait le diagnostic . Les causes :dysthyroidie;péricardite

;infection ; idiopathique .

b) Flutter auriculaire les oreillettes battent a 300/min. avec transmission régulier de l’influx aux ventricules .

TRAITEMENT (FA + Flutter ) +Traiter la cause . +Anticoagulation efficace .+++ + Cardioversion médicamenteuse

par cordarone ou par choc électrique externe .

Si échec, respecter l’arythmie et ralentir la conduction auriculo ventriculaire .

B) JONCTIONNELS .• L’influx naît au niveau du nœud

auriculo ventriculaire .• C’est la maladie de Bouveret.• Soit TRT de la crise manœuvre

vagal; Striadyne .• Soit TRT radical par electro

physiologie (radio fréquence). C) VENTRICULAIRES .Ce sont les plus graves car risque de

mort subite par fibrillation ventriculaire .

• IL existe le plus souvent un substratum anatomique responsable du tableau .(IDM ;Anévrisme du VG ;dysplasie VD …)

• Le TRT de la crise est soit le CEE d’emblée ,si mal tolérée ou réduction médicamenteuse .

• En préventif on implante un défibrillateur interne .

• NB : Dans tous les troubles du rythme ,vérifier la kaliémie .

3° TROBLES DE LA CONDUCTION

• Il s’agit là des blocs de branche ou des blocs auriculo ventriculaires .

• Il y a interruption du flux électrique au niveau d’une des voies de conduction .

• Les causes peuvent être médicamenteuses ,ischémiques ,degeneratives .

• Le diagnostic est fait par l’ECG ou par le Holter .

• Trt d’abord de la cause ou sinon PM.

LES MALADIES INFLAMMATOIRES .

1 ° PERICARDITES . + Très fréquentes . + C’est une inflammation du

péricarde . +Étiologies : Virales bénignes Bactériennes. Néoplasiques . Tuberculose . Inflammatoire . +Diagnostic: Douleur thoracique à

l’inspiration ,fièvre .. Épanchement a l’écho. +TRT:Étiologique ou aspirine .

2° ENDOCARDITES .

C’est l’inlammation de l’endocarde et essentiellement de l’endocarde valvulaire .

L’étiologie principale est bactérienne .C’est une infection très grave car peut

induire un délabrement valvulaire .Le diagnostic sera suspecte devant une

fièvre traînante avec souffle auscultatoire et sera confirmé par l’écho (ETO).

TRTAntibiothérapie prolongee.

Chirurgie cardiaque et

vasculaire

Dissection aiguë de l’ aorte .

• I) Définition et physiopathologie .

• II ) Classification de Shumway

• III ) Étiologies .

• IV ) Diagnostic .

• V ) Traitement .

I ) Définition et physiopathologie

• La dissection aiguë de l’aorte est le résultat , à partir d ‘ une déchirure de l’intima , d’un clivage longitudinal plus ou moins étendu de la media aortique .

• Ce clivage aboutit à la création d’ : - un chenal de dissection

alimenté par le flux sanguin à partir de la porte d’ entrée.

- un chenal physiologique .• La porte d’entrée siége dans 2/3 des

cas sur l’aorte ascendante .

II ) Classification de Shumway .

• Type A : Toutes les dissections intéressant l’aorte ascendante quelque soit le siége de la porte d’ entrée et quelle que soit l’étendue du chenal de dissection vers l’aval .

• Type B : Toutes les dissections débutant en aval de la sous claviére gauche .

III ) Étiologies .

• Point mal élucidé mais il y a nécessité que préexiste des altérations de la media ( raréfaction des fibres élastiques , degenerescence media ).

• Causes degenerescence média : + Endocriniennes

(grossesse). + MARFAN +++ + HTA . + Carences .

IV ) DIAGNOSTIC .

• A ) Clinique .

+ Douleur thoracique constrictive intense , durable , persistante .

+ Évocatrice si migratrice ( thoracique , dorsale , abdominale ).

+ Svt état de choc .

+ Insuff. Aortique .

B ) Paraclinique .

ECG Normal .

Thorax élargissement du médiastin .

Écho Iao , Hemopericarde , dissection .

Scanner +++.

C) Traitement .

+ Chirurgie en urgence pour type A .

+ Médical pour type B .

Anévrisme de l’aorte abdominale .

I ) Physiopathologie , définition

II)Diagnostic .

III)Complications .

IV)Traitement .

I) Physiopathologie et définition .

• Aorte abdominale nle : 2 cm.• Anévrisme si > 4 cm.• Les anévrismes se constituent dans

une zone atheromateuse car la paroi de l’aorte est fragilisée par la destruction des fibres élastiques de la média .

• La dilatation est le plus souvent fusiforme .

• Le plus fréquent = AAA sous rénal .• Une fois constituée , l’anévrisme ne

peut que se dilater.

• Physiopathologie des complications :

+ Lors de l’augmentation de volume de l’anévrisme , il se produit tout d’abord un refoulement puis ensuite une compression des organes de voisinage (grêle , voies urinaires ) .

+ Le flux sanguin étant ralenti et turbulent dans l’anévrisme : thrombus intra vasculaireemboles.

+ Fissuration et rupture .

II ) Diagnostic .

• A ) Clinique . + L’ AAA est le plus souvent

asymptomatique . + Rarement il peut être source de

douleurs abdominales sourdes . + Un examen clinique attentif

peut permettre de le déceler à la palpation ( masse battante abdominale ; souffle) .

• B) Paraclinique . Échographie . Scanner abdominal. Artériographie .

III ) Complications .

• A ) Compression des organes de voisinage : duodénum ( troubles digestifs ) ; nerveuses ( sciatique , doul. solaires ) ; uretère ( colique néphrétique ) ; veines ( OMI ) .

• B ) Rupture .• + dépend de la taille de

l’anévrisme : Si > 6 cm (50°/° par an ) ; si < 6 cm 5 15 à 20 °/° par an ).

• + Souvent précède d’ un syndrome fissuraire ( douleur intense +++) .

• C ) Emboles : ischémie aiguë des membres inférieurs .

IV ) TRAITEMENT .

• Il est exclusivement chirurgical • Techniques : + Mise à plat greffe

( prothèse dans le sac anévrismal ) .

+ Résection .• Indications :

+ < 4 cm : surveillance .

+ 4 cm < AAA < 6 cm : surveillance et chir . Si augmentation de taille entre 2 examens .

+> 6 cm : Chir systématique .

Pathologies traitées en chirurgie cardiaque .

A ) Valulopathies : mitrales ou aortiques voire tricuspides .

Plastie ou remplacement valvulaire par valves mécaniques ou biologiques .

B ) Pontages aorto coronaires par ponts saphène ou mammaire

C ) Pathologies de l’aorte : dissection , anévrisme thoracique .

D ) Tumeurs intra cardiaques .

E ) Maladies du péricarde .

Méthode chirurgical .( chirurgie cardiaque ).

• Voie d’ abord : Sternotomie .

• Intervention sous circulation extra corporelle .

Clampage aortique ; canule veineuse et artérielle ; cardioplegie .

. Sortie de CEC .

. Fermeture plan par plan .

Complications .

A ) Précoces . + Accidents emboliques . + Troubles du rythme . + decompensation de tares

(respiratoire +++) + Tamponnade .

B) Tardives . + Mediastinite . + Tamponnade .

La greffe cardiaque .

• Thérapeutique indiquée quand échappement au traitement médical optimum .

• Nécessité d’une immunosuppression efficace .

• Probléme : très peu de donneurs

• Solution d’attente : Assistance cardiaque gauche ( Novacor .) .