LE COMA TAREK SHARSHAR SERVICE DE REANIMATION MEDICALE HÔPITAL RAYMOND POINCARE

LE COMA

TAREK SHARSHARSERVICE DE REANIMATION MEDICALE

HÔPITAL RAYMOND POINCARE

LE COMA

La définition du coma est clinique et associe:

1 – une altération de la vigilance qui se manifeste par une somnolence irréversible malgré l’application de stimulations extérieures (« le patient ne peut être réveillé), qui est caractérisée par l’occlusion (plus ou moins complète) palpébrale (« le patient repose les yeux fermés »);

2 - une abolition de la conscience qui correspond à une absence de connaissance de soi-même et de l’environnement et se manifeste par la suspension du langage et de mouvements dirigés de façon précise vers les stimulations nociceptives

LE COMAEtat Clinique EEG FDG-PET

Mort cérébraleE:0, C:0, R:0,

TC:0isoélectrique Activité:0

ComaE:0, C:0,R:±, TC:

±, Sons:0Ralenti ↓40-50%

Etat végétatif E:+, C:0, R:+, TC:+, sons: ±

Ralenti ↓50-60%

(zones ass.)

Etat de conscience minimale

E:+, C:min, R:+, TC:+, sons: ±,

Verb: ±Ralenti ↓20-40%

Locked-in Syndrome

E:+, C:+, R:+, TC:+, Sons:0, Tétraplégie

Normal Activité: Nle

Schnakers Réanimation 2004E: éveil, C: conscience, R: respiration, TC: tronc cérébral

LE COMA

PHYSIOLOGIE

LE COMA

Von Economo : implication du tronc cérébral et de l’hypothalamus dans l’éveil

Bremer (1929) : somnolence induite par la section mésencéphalique mais pas spino-médullaire

Moruzzi et Magoun (1949) : mise en évidence de la SRAA, induction de l’éveil par stimulations électriques de la SRAA chez le chat légèrement anesthésié

LE COMA

Les structures impliquées dans la vigilance :

1. Le cortex

2. Le thalamus

3. La substance réticulée activatrice ascendante (SRAA)

4. L’hypothalamus

LE COMALa SRAA est une structure complexe qui n’est pas limitée au tronc cérébral et contient divers systèmes fonctionnels :

1. Le système cholinergique (Tegmentum Ponto-mésencéphalique)

2. Le système noradrénergique (Locus Coeruleus)

3. Le système sérotoninergique (Noyau du Raphé)

4. Le système dopaminergique (Substantia Nigra)

5. Le système histaminergique (Hypothalamus postérieur)

6. Le système GABAergique (-) intra-thalamique (Nucleus Reticularis)

7. Le système Glutaminergique (+)

SYSTEME NORADRENERGIQUE

SYSTEME SEROTONINERGIQUE

SYSTEME DOPAMINERGIQUE

SYSTEME CHOLINERGIQUE

RYTHMES ENCEPHALIQUES

CORTEX

THALAMUS

SRAA

HYPOTHALAMUS Noyaux Intralaminaires

Nucleus reticularis

AC; Dopa; NE;

Hs; Glu

Gaba

Orx; Sero; Hs

EEGVIGILANCE CONSCIENCE

CORTEX ( et )

THALAMUS

SRAA

HYPO THALAMUS

Noyaux Intralaminaires ()

Nucleus reticularis

ACTIVITE MENTALE

Activité dite désynchronisée

(13-20Hz) : intégration cortico-corticale et thalamo-corticale

(25-50 Hz) : activité des boucles cortico-thalamo-corticales dont l’oscillateur est le thalamus et qui balaye d’avant en arrière les aires corticales = rôle de SYNCHRONISATION et COUPLAGE

+

+

+

Perception

CORTEX ( et )

THALAMUS

SRAA

HYPOTHALAMUS Noyaux Intralaminaires ()

Nucleus reticularis

EVEIL

Activité dite désynchronisée

(8-13Hz): projections thalamo-corticales

+

+

+

CORTEX ()

THALAMUS

SRAA

HYPO THALAMUS

Noyaux Intralaminaires ()

Nucleus reticularis

SOMMEIL LENT

Activité synchronisée

(1,5-3,5Hz): cortex

(4-7Hz): thalamus et noyau septal (région limbique)Spindles : bouffées de fuseauxComplexes KOndes lentes (0-1 Hz)

-

-

Gaba

Hyperactivité des neurones cortico-corticaux: plasticité

AC, Hs, NE

Orx

CORTEX

THALAMUS

SRAA

HYPOTHALAMUS Noyaux Intralaminaires ()

Nucleus reticularis

SOMMEIL RAPIDE (RÊVES)

Activité dite désynchronisée

Hyperassociation des aires limbiques, visuelles et centres locomoteurs

(25-50 Hz) : boucles cortico-thalamo-corticales

Noyaux vestibulaires et oculomoteurs

AC

Mvts oculairesMotoneurone spinal: hypotonie

LE COMA

Rôle des noyaux intralaminaires thalamiques:1. Activation au cours d’exercice attentionnels (IRMf) 2. Lésions bilatérales induit un coma puis un mutisme

akinétique3. Stimulations électriques induisent une absence4. A l’origine des rythmes 5. Activité supprimée pendant l’anesthésie6. Récupération des connexions avec le cortex au décours d’un

état végétatif

LE COMA

Rôle des rythmes :1. Rôle de synchronisation et de couplage d’aires

corticales2. Rôle au cours de perception consciente et du sommeil

paradoxal3. Disparition au cours des encéphalopathies, des

hallucinations et de l’anesthésie

LE COMA

Zeman 2001

Régions frontales connectées aux noyaux intralaminaires thalamiques dont le niveau d’activation est réduit au cours de l’ état végétatif et augmente après récupération.

Laureys Lancet 2000

H215O PET

Contrôles

Etat végétatif

Récupération

Débit sanguin thalamique

Déb

it s

angu

in d

u c

orte

x pr

éfro

nta

l

Laureys Lancet 2000

LE COMA

EXAMEN NEUROLOGIQUE

SCORE DE GLASGOW

LE COMA

Stimulations nociceptives recommandées dans le score de Glasgow

EXAMEN NEUROLOGIQUE

RECHERCHE D’UNE ASYMETRIE (transversale ou en hémicorps)

1. Réponses aux stimulations

2. Réflexes ostéo-tendineux

3. Réflexe cutanéo-plantaire

4. Tonus musculaire

5. Manœuvre de Pierre-Marie Foix

EXAMEN NEUROLOGIQUE

PAIRES CRANIENNES

1. Position et tonus palpébrales2. Clignement à la menace ( )3. Position et mouvements oculaires4. Diamètre pupillaires et Réflexes photomoteurs5. Réflexe cornéen6. Réflexes oculocéphalogyre et oculovestibulaire7. Manœuvre de Pierre Marie-Foix8. ± Réflexe oculo-cardiaque9. Réflexe de toux10. Rythme respiratoire

LE COMA

Skew deviation (tronc cérébral; noyau de Cajal)

Hémisphérique (regarde sa lésion)

Sous pédonculaire (regarde son mb paralysé)

Thalamus ou mésencéph. dorsal

Lésions hémisphériques bilatérales

LE COMARoving Periodic alternating gaze Ping Pong

Convergence nystagmus Bobbing Dipping

LE COMA

1. Roving : aucune signification anatomique2. Periodic altenating gaze : Encéphalopathie

hépatique, lésions bihémisphérique ou vermienne3. Ping-Pong : lésions bihémisphérique ou vermienne4. Convergence nystagmus : lésions mésencéphaliques5. Bobbing : lésions pontiques6. Dipping : Lésions bihémisphériques (d’hypoxie ou

d’ischémie)7. Retractory nystagmus : lésion mésencéphalique

LE COMA

Réflexes oculo-céphalogyre et oculo-vestibulaire

EN

GA

GM

EN

T R

OS

TR

O-C

AU

DA

L

FONCTIONS DU TRONC CEREBRAL

LE COMA

Chillet Urgences Neurologiques 2004

LE COMA

LES PUPILLES

ENGAGEMENTS INTRA-CEREBRAUX

LE COMA

Fièvre

Antécédent (Ethyl, Epilep…)

Circonstance (CO…)Glycémie

PL ± Imagerie

Raideur méningée

PL ± Imagerie

Signe de localisatio

n

Imagerie ± PL

Trauma crânien

Imagerie

Convulsion

EEG, Imagerie ±

PL

LE COMA

En l’absence de signe de localisation, de fièvre et de raideur méningée:

1. Métabolique2. Toxique3. Endocrinien4. IRA, IHC, IRespA4. Infectieux5. Inflammatoire6. Etat de mal infraclinique…

PENSER à l’EEG

COMA D’ORIGINE TOXIQUE

Anomalies pupillaires

COMA D’ORIGINE TOXIQUE

COMA D’ORIGINE TOXIQUETESTS DIAGNOSTICS

1. Flumazénil ?1. Tableau compatible benzodiazépines : coma calme, hypotonique,

peu de dépression respiratoire, pas de collapsus

2. Pas d’autre intoxication en particulier par antidépresseurs tricycliques (ECG)

3. Pas d’ATCD d’épilepsie4. Pas de pneumopathie ou de complication5. Bolus de 0,2 mg IV 2 mg puis relais SE 1 mg/h

2. Naloxone ?1. Tableau compatible : coma, myosis, bradypnée ou apnée2. Masque oxygène pur3. 0,2 à 0,4 mg IV puis 0,1 mg/min si besoin QSP Fréquence

Respiratoire 14, puis relais SE 2mg/h

3. Oxygène pur si CO

LE COMA - EEGCatégorie Sous-classe Etiologies

ou > 50% du tracé

A. Réactif

B. Aréactif

Sédation, méningite, encéphalite, ADEM

Ondes triphasiques IHC, IRA, DMV, intox.

Burst supression* A. + activité épilep

B. - activité épilep

Barbituriques, anoxie, intox.

, ou spindle Anoxie, sepsis

Activité épileptique

(sans burst-suppression)

A. Généralisée

B. Focale ou multifocale

Status epilepticus

* Tracé plat pendant plus d’1 seconde au moins toutes les 20sec

LE COMA

L’examen général est indispensable pour la recherche de la cause et l’évaluation du retentissement du coma sur les fonctions vitales

1. Signes de traumatisme

2. Stigmates de convulsions

3. Signes cardiovasculaires

4. Signes respiratoire

5. Contexte infectieux (VIH +, voyage…)

6. Processus pathologique évolutif

7. Traces de piqûres, purpura…

PRONOSTICComa non traumatique (596)

– Arrêt cardiaque: 31%– AVC-HSA: 51%– Sepsis: 10%

Facteurs prédictifs à J3 du décès à deux mois– Age > 70 ans– Réflexe du TC anormal– Absence de réponse verbale– Absence de réponse à la nociception– Créatinémie > 132.6 µmol/l

Probabilité de décès ou d’handicap1. 98% si absence de réponse motrice et verbale

Hamel et al JAMA 1998

PRONOSTIC

Coma non traumatique (n=500)Facteur pronostiques à J7 du décès à 1 an

1. Causes (AVC < Arrêt cardiaque)2. Absence de réflexe cornéen, pupillaire et oculo-

vestibulaire3. Absence de réponse de rétraction à la nociception

Levy et al Ann Intern Med 1981

PRONOSTIC

1. Pupilles aréactives

2. Etat de mal myoclonique

3. Déviation verticale oculaire

4. Mouvement de retrait ou plus grave à J3

5. Absence de réponse corticale bilatérale au PES

6. Burst-suppression à l’EEG

7. Nécrose corticale laminaire à l’IRM

Post-arrêt cardiaque

Robinson-CCM-2003

LE COMAPES

CONCLUSIONS

1. Urgence vitale2. Importance de l’examen neurologique (rapide et

standardisé)3. Importance de l’examen général4. Indication large mais rigoureuse des examens

complémentaires (EEG, IRM, PL…)5. Surveillance neurologique

LE COMA

LE COMA

GLU Ach NE

LE COMA

COMA

Images en TEP-Scan chez l’homme , des états de veille et de sommeil – Page 652

Deux mécanismes de synchronisation des rythmes. (a) La synchronisation peut être obtenue à partir d’un générateur unique (pacemaker)

(b) Elle peut être la conséquence d’un comportement collectif de tous les participants. (p. 638)