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Le Syndrome de Détresse RespiratoireAigu : modes de ventilation et
nouveautés
Présentation deStéphane Delisle, inhalothérapeute, RRT, MSc,
PhD, FCSRT, FCCMSébastien Touchette, conseiller en soins
infirmiers, soins critiques, CSI (c)
Septembre 2012
Contenu• Physiopathologie du SDRA• Traitements pharmacologiques• Traitements symptomatiques
Histoire clinique
• H: 18 ans• ATCD: Asthme (Ventolin PRN, à pris 1 X
Flovent)• Mal de gorge + dyspnée depuis le 5 mai• Intubé 7 mai sur détresse respiratoire• Sepsis pulmonaire sur Fusobacterium• TPP et suspicion Syndrome de Lemierre• Transféré à HSCM le 9 mai pour SDRA
Évaluation clinique
• NEURO: Pupilles myosisPropofol 20 ml/hFentanyl 200 ųg/hRocuronium 0.3 mg/kg/hVisons TOF 2/4
Pourquoi ne pas viser un TOF à 0/4 ?
Évaluation clinique
• RESP: ↓ mvts bilatéraux + crépitements diffus aux basesVAC → échecVHFO 5 Htz, PA moy 25 mmHg, O2 100%Infiltrats bilatéraux au RX pulmGaz artériel: pH; 7.03
pCO2; 117 mmHgBic; 29pO2; 75 mmHgSaO2; 85%(ventilation à l’ambu à 100% O2)
Interprétation : Acidose respiratoire partiellement compensée
Évaluation clinique
• CARDIO: TA 127/50 (Ø amines)Tachy sinusale 155/minTVC 15 (post 2 albumines)
• G/I: Ø BI, souple• N-M: Urine jaune concentrée
Diurèse ok (lasix)Œdème 4 M + godet
• H-I: T° 39.4 R à l’arrivéeGB : 29 000
Diagnostic
Insuffisance respiratoire mixte sévère 2nd
à SDRA 2nd Pneumonie FusobacteriumSyndrome de Lemierre (thrombose veine jug G)Hyperthermie sur foyer infectieux.
SDRA - généralités
ALI/SDRA• Détresse respiratoire soudaine• Hypoxémie sévère (réfractaire)• Infiltrats bilatéraux au rayon-X• Œdème pulmonaire non-cardiogénique
(wedge ≤ 18 mmHg)• Ratio PaO2/FiO2 < 300 : ALI
< 200 : SDRA• Mortalité ≈ 40%
Blume, L. & al. (2009). Nursing Made Incrredibly Easy. 7(6). p.32-40.
Nouvelle définition du SDRA - 2012
JAMA, 2012;307(23)
SÉVÈREMODÉRÉLÉGER
Détérioration rapide à l’intérieur d’une semaine d’une condition clinique connue ou nouvelle/aggravation des symptômes respiratoires
Apparition
Image radiologique1
Opacités bilatérales – non complètement expliquées par épanchement, affaissement pulmonaire/lobaire ou nodules
Origine de l’oedème
Détresse respiratoire non reliée à une insuffisance cardiaque ouune surchage volémique (échographie cardiaque ou autre
examen suggéré pour confirmation)
Oxygénation2PaO2/FiO2 201-300
avec PEEP/CPAP ≥ 5PaO2/FiO2 101- 200
avec PEEP ≥ 5PaO2/FiO2 ≤ 100 avec PEEP ≥ 5
1. Rayon-X ou CT-Scan2. Si altitude > 1000m, le facteur de correction devrait être: PaO2/FiO2 X (pression
barométrique/760)
SDRA
SDRA - causes
• Directes: pneumonie (+/- aspiration)contusions pulmonaires inhalationquasi-noyadetransplantation pulmonaire
• Indirectes: sepsis/SIRSchoctraumabrûluresTRALIpancréatiteCIVD…
Blume, L. & al. (2009). Nursing Made Incrredibly Easy. 7(6). p.32-40.
SDRA - pathophysiologie
• Pneumocytes type 1; échanges gazeux• Pneumocytes type 2; surfactant
• Insulte → stimulation réponse inflammatoire• Activation neutrophiles → dommage tissus
pulmonaires
Blume, L. & al. (2009). Nursing Made Incrredibly Easy. 7(6). p.32-40.
SDRA – phase 1
• Phase exsudative
• ↓ flot sanguin pulmonaire, agrégation plaquettaire, libération histamine, sérotonine, bradykinine
Blume, L. & al. (2009). Nursing Made Incrredibly Easy. 7(6). p.32-40.
SDRA – phase 2
• Phase exsudative
• Dommage membrane alvéolo-capillaire par histamine. ↑ perméabilité capillaires avec «shift» de liquide.
Blume, L. & al. (2009). Nursing Made Incrredibly Easy. 7(6). p.32-40.
SDRA – phase 3
• Phase proliférative
• ↑ perméabilité capillaire, fuite de protéines et liquide. ↑ pression osmotique interstitielle menant àœdème pulmonaire.
Blume, L. & al. (2009). Nursing Made Incrredibly Easy. 7(6). p.32-40.
SDRA – phase 4
• Phase proliférative
• Dommage et ↓ production surfactant. Affaissement alvéoles, ↓ compliance pulmonaire.
Blume, L. & al. (2009). Nursing Made Incrredibly Easy. 7(6). p.32-40.
SDRA – phase 5
• Phase proliférative - fibrotique
• O2 passe très difficilement la barrière alvéolo-capillaire, CO2 éliminé.
• ↓ PaO2 et ↓ PaCO2
Blume, L. & al. (2009). Nursing Made Incrredibly Easy. 7(6). p.32-40.
SDRA – phase 6
• Phase fibrotique
• Aggravation œdème pulmonaire, inflammation →fibrose. Échanges gazeux minimaux. ↑ PaCO2
Blume, L. & al. (2009). Nursing Made Incrredibly Easy. 7(6). p.32-40.
Évolution d’un SDRA
Rayon X – Début SDRA
Seila, D. 2008. AACN Advanced Critical Care. (19) 4, pp.444–473
Rayon X – SDRA 10 h plus tard
Seila, D. 2008. AACN Advanced Critical Care. (19) 4, pp.444–473
Rayon X – SDRA 20h plus tard
Seila, D. 2008. AACN Advanced Critical Care. (19) 4, pp.444–473
Les traitements pharmacologiques
300 250 200 150 100 50
Bloqueurneuromusculaire
Bloqueurneuromusculaire
PaO2/FiO2
Aggravation de la sévérité de la lésion pulmonaire
SDRA léger SDRA modéré SDRA sévère
Évo
luti
on
de l
’in
ten
sité
des
inte
rven
tio
ns
iNOiNO
Oxyde d’azote (NO)
• Se rend dans les régions bien ventilées• ↑ ratio PaO2/FiO2 car provoque
dilatation des capillaires pulmonaires• Réagit avec oxyhémoglobine pour
créer méthémoglobine• Réagit avec O2 dans le sang pour
former du NO2 (toxique)• Agit peu sur RVS (courte demi-vie)
Critical Care Clinics 2011. 27(3)
NO inhalé
• Augmentation ≥ 20 % de la PaO2 dans 60 %
des cas
• Diminution des RVP intérêt si défaillance VD
• Courbe dose-réponse : plateau entre 1 et 10 ppm
• Dose initiale : 5 ppm
• Ligne inspiratoire
• Synchronisation à l’inspiration
• Diminution progressive de la dose (2.5, 1, 0.5 ppm)
Oxyde d’azote (NO)
• Devrait être sevré pour éviter HTP rebond• + d’études nécessaires pour établir
standards
Critical Care Clinics 2011. 27(3)
Oxyde d’azote (NO) - coûts
• Coûtait 2$/h• Aujourd’hui coûte 101$/h
Sédation / curare
• Sédation profonde recommandée• Curares → bons résultats. Attention
déconditionnement !• Nécessaire pour certains modes
ventilatoire• Utilisation sur courte période
Curarisation
Curarisation
Surfactant
• Dommage et ↓ production surfactant• Surfactant exogène donnée en néonat
(bébés prématurés)• S’administre par instillation• Adulte ; Tx complémentaire, études à
poursuivre
Critical Care Clinics 2011. 27(3)
Antibiothérapie
• Une des causes principales; infection• Traitement rapide de la source• Pourrait évoluer vers un sepsis ou en
être une composante• Plusieurs facteurs de risques (trauma,
intubé, PAV, accès IV, sonde, plaies…)
Corticostéroïdes
• Methylprednisolone efficace si débutéavant jour 14.
• Poursuivi 2 semaines post-extubation• Idéalement en perfusion• Attention à immunosuppression et
signes d’infections• Ne Ø administrer BNM ou étomidate• Sevrer la médication (rebond)
Critical Care Clinics 2011. 27(3)
Soutien nutritionnel
• Hypercatabolisme peut mener à un déficit nutritionnel
• Débuter lorsque stabilité HD et atteinte du débit prescrit dans les 72 heures
• ↓ perméabilité gastro-intestinale• Débat administration gastrique vs
entérique• Les antioxydants commencent à faire
leurs preuves
Critical Care Clinics 2011. 27(3)
Les traitements symptomatiques
300 250 200 150 100 50
Ventilation à petit volume courantVentilation à petit volume courant
PEEP élevéPEEP élevé
HFOHFO
Positionnementventral
Positionnementventral
ECMOECMO
PEEP – bas à modéréPEEP – bas à modéré
Bloqueurneuromusculaire
Bloqueurneuromusculaire
PaO2/FiO2
Aggravation de la sévérité de la lésion pulmonaire
SDRA léger SDRA modéré SDRA sévère
Évo
luti
on
de l
’in
ten
sité
des
inte
rven
tio
ns
VNIVNI
ECCO2‐R (Novalung)ECCO2‐R (Novalung)
iNOiNO
Oxygénation ?
55 mmHg < PaO55 mmHg < PaO22 < 80 mmHg< 80 mmHg
88% < SpO88% < SpO22 < 95%< 95%
• Objectifs utilisés dans les essais randomisés
SDRA : Quel volume courant ?
VT adapté en fonction de la pression de plateau
Pplat ≤ 30 cm H2O
VT adapté au poids prédit
6 ml/kg PBW
Quel objectif de PaCO2 ?
Objectif utilisé dans les essais randomisés
PaCOPaCO22 pour pour
7.30 < pH < 7.457.30 < pH < 7.45
Fréquence respiratoire jusqu’à 35/mn
Contrôler survenue de PEPi
Maintenir Pplateau ≤ 30 cmH2O
hypercapnie permissive
Réduire l’espace mort instrumental
• Préférer humidificateur chauffant à EHC
• Si EHC: faible volume
Filtre humidificateur 20 à 100ml
Levine et al. N Engl J Med 2008; 358:1327‐352003; 99: 376‐84
Retour à la respiration spontanée
Manœuvres de recrutement ?
ARDS(n = 1892)
ALI non ARDS(n = 404)
ExPress : Recrutement Alvéolaire maximal
6 ml/kg PBW
Éviter le dérecrutement
• Aspirations sans débranchement
• Système clos
Maggiore et al. AJRCCM 2003 ; 167 : 1215-24
Aspiration trachéale
Lu, Am J Resp Crit Care Med 2000
FiO2 = 0.3
FiO2 = 1
Oscillation haute fréquence ?
‐mPaw‐ FiO2
‐ ∆Pressure‐ Ti/Ttot
‐ Rate (Hz)
PaO2
PaCO2
Décubitus ventral
• Utilisé depuis 1974 pour améliorer oxygénation
• ↑ ratio ventilation / perfusion• Devrait être utilisé plus tôt
Critical Care Clinics 2011. 27(3)
• Chez plus de 70 % des patients avec SDRA
• Effet d’ampleur variable, non prédictible
• Chez SDRA directs ou indirects (Rialp AJRCCM 2001)
• Quelque soit la distribution des opacités (Papazian,
Anesthesio 2002)
• A la phase aiguë et à la phase tardive (Gattinoni 2001)
• Effet temps-dépendant (L’Her, ICM 2002)
• Effet persiste partiellement au retour en DD
Le DV améliore l’oxygénation
Décubitus ventral : Impact sur la mortalité
SudSud et al. Intensive Care Medicine 2010et al. Intensive Care Medicine 2010
Positionnement ventral
Nursing2012 CriticalCare. 7(2). p.24
Positionnement ventral
Rotoprone Vollman Prone Positionner
Critical Care Clinics 2011. 27(3)
Position assise
- 16 patients avec SDRA, - Position couchée assise (1 heure)
-PaO2 : 94 ± 33 142 ± 49 (p=0.003)
- « répondeurs » : PaO2 > 40 %(n = 11)
EELV
Richard et al. Intensive Care Med 2006
ECMO ?
PO2 = 40 mmHg
PO2 = 350 mmHg
CESAR : résultats
• Mortalité à 6 mois : 37 % vs 45 % (p = 0.07)
• Survie à 6 mois sans incapacités : 63 % vs 47 % (p = 0.03)
Peek et al. Lancet 2009
Membrane iLa novalung
Cas clinique
12 juin• Dernier GA (12 juin); 7.41/49/70/31/90% avec
LN 4 lt/minTransfert HPB
Pneumothorax D en résolutionJugulaires internes bilatérales thromboséesDiplopie étiologie inconnueMéthadone à sevrerInfections sous atb
Cas clinique
En résumé…• Hospitalisé à HSCM du 9 mai au 12 juin• VHF du 10 au 21 mai• ECMO du 21 mai au 5 juin• Extubé 5 juin• Transféré 12 juin
Merci pour votre intérêt
Références
• Ali and ARDS: Challenges and Advances. Critical Care Clinics. 27(3). 429-764.
• Blume, L. & al.(2009). Unraveling the mystery of ARDS. Nursing Made Incredibly Easy.7(6). 33-40.
• Boyer, J. (2010). Calming patient agitation with dexmedetomidine. Nursing2010 CriticalCare. 5(1). 30-34.
• Erickson, L. (2007). End-tidal CO2 readings useful in ventilatorweaning. Nursing2007 CriticalCare. 2(1).10-11.
• Forrest, P. & al. (2011). Retrieval of Critically ill adults usingextracorporeal membrane oxygenation: An Australian experience. Intensive Care Medicine. 37. 824-830.
• Gay, S.E., Cochran, J.B. (2005). Critical Care Challenges on the Adult ECMO Patient. Dimensions of Critical Care Nursing. 24(4). 157-162.
• Kennison, M., Yost, W. (2009). Prone positioning. Improvingoxygenation in patients with ARDS. Nursing2009 CriticalCare(4)3. 42-46.
• Lian, J.X. (2008). Know tha fact of mechanical ventilation. Nursing2008 CriticalCare. 3(5). 43-49.
Références
• Lian, J.X. (2010). Managing a patient with ARDS; Part 1. Nursing2010 CriticalCare. 5(6). 17-27
• Lian, J.X. (2011). Managing a patient with ARDS; Part 2. Nursing2010 CriticalCare. 6(1). 31-40.
• Lian, J.X. (2010). The arterial blood gas analysis in action. Nursing2010 CriticaCare. 5(4). 24-29.
• Lian, J.X. (2011). Is your mechanically ventilated patient gettingenough oxygen ? Nursing2011 CriticalCare. 6(3). 20-24.
• Novalung. iLA Menbrane Ventilator. (2007). Guide d’instructions.• Orlando Health, Education & Development. (2007). Adult Invasive
Mechanical Ventilation. Self-Learning Packet. • Perreault, M. (2006). Un cas de syndrome de Lemierre.
Pharmactuel. 39(4). 213-217.
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