Les glandes parathyroïdes · Hyperparathyroïdie primaire . Parathyroïde résiduelle . Adénome ....

Les glandes parathyroïdes

I - Généralités

4 glandes : 2 supérieures et 2 inférieures

Face postérieure de la thyroïde

~ 5 mm ∅ 130 mg

Nombre variable de 2 à 12

Sécrétion de PARATHORMONE (PTH) Hypercalcémiante

II - Embryologie

Origine branchiale entoblastique

3ième poche : PT inf et thymus

Complexe branchial 4-5: PT sup et CUB

II - Embryologie

Anomalies

- Glandes surnuméraires (15 % de la population)

- Agénésie partielle ou complète (très rare)

Syndrome de Di George (Anomalies des poches 3 et 4-5 donc développement du thymus, des PT et des cellules C)

III – Structure histologique

Situées dans la capsule fibreuse de la thyroïde

III.1 – Architecture

III – Structure histologique

Situées dans la capsule fibreuse de la thyroïde

III.1 – Architecture

III – Structure histologique

Capsule fibreuse périphérique

Fines cloisons conjonctives

Cordons cellulaires anastomosés d’aspect rubané

Adipocytes (en nb variable)

III.1 – Architecture

III – Structure histologique

III. 2 Les cellules épithéliales

Cellule principale sombre

capillaire fenêtré Adipocytes

Cellule principale claire

Cellule oxyphile

2 grands types : principales (PTH) et oxyphile

III – Structure histologique

III. 2 Les cellules épithéliales

Les cellules principales Sombres : Cellules arrondies, 10 µm, ny rond central, cytoplasme rose pourpre = phase active (PTH) Claires : cyto vacuolisé (glycogène, lipides) = phase de repos Adulte, bilan Pca normal : 80% des cell principales sont au repos Si hypercalcémie : toutes les cellules peuvent devenir « claires » Si hypocalcémie : nb de cell sombres augmente

III – Structure histologique

III. 2 Les cellules épithéliales

Les cellules oxyphiles Cellules de plus grande taille, cytoplasme abondant granuleux, éosinophile (rose-rouge) MET : très nbses mitochondries Rôle ? Apparition à la puberté et nb augm avec l’âge

III – Structure histologique III. 2 Les cellules épithéliales

III – Structure histologique III. 2 Les cellules épithéliales

Cellules principales

Cellules oxyphiles

III – Structure histologique III. 2 Les cellules épithéliales

Ac anti-PTH

IV – Régulation de la sécrétion et actions de la PTH

- Sécrétion de PTH par les cellules principales est contrôlée par la calcémie Si calcémie ↓ : sécrétion de PTH ↑ Si calcémie ↑ : sécrétion de PTH ↓

- Actions de la PTH : Hypercalcémiante ↑ ↑ Absorption intestinale de Ca ↑ ↑ activité ostéoclastique (R membr à PTH) ↑ ↓ calciurie et ↑ phosphaturie

→ Calcémie normale : 100 mg/l PTH-CALCITONINE

V – Pathologies

Hyperparathyroïdie Primaire Prolifération des cell séc de PTH sans stimulus de séc de PTH) - Tumeur : Adénome (la + fréq) dvp au dépens d ’une gl - Hyperparathyroïdie génétiquement déterminée (↑ de vol de toutes les glandes)

V – Pathologies

Hyperparathyroïdie primaire

Parathyroïde résiduelle

Adénome

V – Pathologies

Conséquences de l’hypersécrétion de PTH : - Dépôts de Ca dans les tissus (reins, artères ) - Sur l’os : Maladie osseuse fibro-kystique de RECKLINGHAUSEN ++

↑ De l’activité ostéoclastique → lacunes osseuses → fractures spontanées

V – Pathologies

Hypocalcémie Au cours d’une pathologie rénale : Hyperplasie parathyroïdienne pour corriger cette hypocalcémie →Hyperparathyroïdie secondaire Ablation chirurgicale de la thyroïde en raison de leur situation intra-capsulaire → Doit être corrigée en post-opératoire