Maladies inflammatoires intestinales (MICI) : Diagnostic ... · • Retard staturo-pondéral chez...

Dr Vered AbitbolService de gastroentérologie

Hôpital Cochin25 Mars 2016

Maladies inflammatoires intestinales (MICI) :

Diagnostic, Histoire Naturelle

MICI

�Maladie évoluant tout au long de la vie �Poussées entrecoupées de périodes de

rémission�Ou mode continu

�2 entités anatomo-cliniques principales �Maladie de Crohn : MC�Rectocolite hémorragique : RCH

�5 -10% colites inclassées

MICI : Maladies multifactorielles

� Age : jeune� Étiologie inconnue� Répartition géographique hétérogène� Plus fréquentes chez caucasien� Augmentation séculaire d’incidence� Plus fréquentes en ville qu’à la campagne

Prévalence des MICI dans le mondePrévalence des MICI dans le monde

ElevéeElevéeIntermédiaireIntermédiaireFaibleFaible

Europe:1,4 million(120.000 en France)

Etats-Unis:2,2 millions

Incidence of IBD and abdominal tuberculosis in immigrants from Bangladesh living in London

(UK) (Am J Gastro 2004;99:1749)

1981-1989 1997-2001 SIR

UC 2.4 8.2 2.1 (0.9-3.9)

CD 2.3 7.3 2.5 (1.2-4.6)

TB 7.4 2.5 0.22 (0.1-0.5)

La maladie de Crohn est d’étiologie inconnue, multi factorielle:dysrégulation de la réponse immunitaire muqueuse di rigée contre des éléments de la flore intestinale, survenant chez des patients génétiquement prédisposés

Environnement

Microbes

Génétique

Crohn

• 2001: mutations du gène NOD2/CARD15• 30 loci de susceptibilité identifiés à ce jour

• Tabac +++• Théorie hygiène ?

• E. coli, Mycobacter …• Cause ou conséquence ?

La RCH est d’étiologie inconnue, multifactorielle:dysrégulation de la réponse immunitaire muqueuse dir igée contre des éléments de la flore intestinale, survenant chez des patients génétiquement prédisposés

Environnement

Microbes

Génétique

Crohn

• 2006: mutations du gène IL-23R• D’autres loci de susceptibilité ont été identifiés (HLA classe II…)

• Tabac et appendicectomie “protecteurs”

• Flore intestinale• Cause ou conséquence ?

Maladie de Crohn : atteinte possible de la bouche à l’anus

Aphtes buccaux

Lésions ano-périnéales présentes chez 10-15 % des patients au diagnostic (anus « Crohnien » avec orifice fistuleux)

Macrochéilite

- La M de Crohn peut toucher tous les segments du tube digestif, de la bouche à l’anus

- La localisation au grêle terminal est la + fréquente

- L’anus est atteint dans la moitié des cas

- Les lésions progressent avec le temps mais des lésions évoluées peuvent régresser

Maladie de Crohn : atteinte possible de la bouche à l’anus

Intestin grêle et côlon (30 %)Intestin grêle et côlon (30 %)

Côlon seul (40 %)Côlon seul (40 %)

Intestin grêle seul (30 %)Intestin grêle seul (30 %)

Tube digestif haut (< 5 %) Tube digestif haut (< 5 %)

Localisation de l’atteinte intestinale

au diagnostic

Maladie de Crohn : atteinte possible de la bouche à l’anus

MICI: histoire naturelle

MC: atteinte de la bouche

Convergences 2013 MICI: histoire naturelle 12

MC: ulcération du sillon interfessier

MICI: histoire naturelle

MC: pseudo-marisques périanales

Colite Gauche(20 %)

Pancolite(30 %)

Rectite (50 %)

RCH : atteinte rectale constante

Caractéristiques lésionnelles

Caractéristiques lésionnelles RCH MCTopographie • Rectum ± côlon • Tout le tractus

digestif

Macroscopie • Continues• Sans intervalle muqueuse saine• Symétriques

• Discontinues• Asymétriques

Microscopie • Atteinte limitée à la muqueuse et à la sous-muqueuse

• Atteintetransmurale

CLINIQUE : Les signes intestinaux (1)

SYMPTÔMES RCH MC

Troubles du transit • Diarrhée fréquente• Syndrome dysentérique• Syndrome rectal

• Diarrhée

Rectorragies • Très fréquentes• Parfois associées à l’émission de pus, glaire ou mucus

• Rares

Lésions anales • conséquence des diarrhées

• Fissure, fistule, abcès

CLINIQUE : Les signes intestinaux (2)

SYMPTÔMES RCH MC

Douleurs • Fréquentes :� Ténesme rectal� Épreinte� Faux besoins� Coliques

• Douleurs abdominalesfréquentes :localisées au niveau del’hypochondre droit et enpéri ombilical

Complications • Colite grave avec risque de perforation

• abcès, fistule, sténose

État général • Asthénie, anorexie, amaigrissement et fièvre• Retard staturo-pondéral chez l’enfant

Ulcérations aphtoïdes

Ulcérations en carte de géographie

Ulcérationslongitudinales

Pseudo-polypes

Lésions délimitant des ilôts de muqueuse saine (aspect de pavage)

Maladie de Crohn : confirmation diagnostiqueLésions endoscopiques

Aspect histologique:

• Ulcérations superficielles ou profondes pénétrant la musculeuse et pouvant aller jusqu’à une atteinte transmurale• Aspect de scléro-lipomatose des mésos • Conservation de la mucosécrétion à distance des ulcérations• Fissures en zigzag• Hypertrophie ganglionnaire• Sténose, abcès, fistule (complications)

• Spécifiques: granulomes épithéloïdes etgigantocellulaires (30-50 % des cas)possibles tout le long du tube digestif

Confirmation diagnostique:Biopsies endoscopiques, pièce opératoire

Exploration du grêle : EnteroIRM

CT-based (left) and MRI-based (right) enterography showing an

ileocaecal-sigmoid fistula in patient with Crohn’s disease

RCH : circonstances diagnostiquesPoussée légère à modérée

Manifestations digestives souvent au premier plan Biologie peu contributive dans les formes légères à modérées (anémie, CRP)

Formes distales = rectum; rectum -sigmoide• Rectorragies ± glaires, faux besoins,• Evacuations afécales nombreuses, frqtes, diurnes et nocturnes, syndrome rectal (épreintes, ténesme) • Constipation possible

Formes pancoliques = au delà de l’angle G• Douleurs abdominales peu intenses, précédant qq évacuations afécales• Douleurs de la fosse iliaque gauche et/ou diarrhée glairo-sanglante afécale (syndrome dysentérique), signes généraux (asthénie, fièvre)

Poussée légère

Confirmation diagnostique = endoscopie+biopsies

Poussée modérée

0 = Normal or inactive disease

1 = Mild disease (erythema, decreased vascularpattern, mild friability)

2 = Moderate disease (marked erythema, absentvascular pattern, friability, erosions)

3 = Severe disease (spontaneous bleeding, ulceration)

Schroeder KW et al. N Engl J Med. 1987. D’Haens G et al. Gastroenterology. 2007.

Score endoscopique Mayo

Score UCEIS : les items

Item Aspect Score

Trame vasculaireNormal 0

Diminution 1

Disparition 2

Saignement

Absent 0

Points ou stries coagulées, lavables 1

Sang frais luminal peu abondant 2

Sang frais luminal abondant et/ou Saignement spontané

3

Erosions et ulcérations

Absentes 0

< 5 mm, superficielles 1

> 5 mm, enduit fibrineux 2

Creusantes 3

Total 0 - 8

Dignass A, et al, Second EUROPEAN evidence-based Consensus on the diagnosis and management of ulcerativecolitis: Definitions and diagnosis, Journal of Crohn's and Colitis (2012), http://dx.doi.org/10.1016/j.crohns.2012.09.003

Score UCEIS : la trame vasculaire

Item Aspect Score

Trame vasculaireNormal 0

Diminution 1

Disparition 2

Score UCEIS : le saignementItem Aspect Score

Saignement

Absent 0

Points ou stries coagulées, lavables 1

Sang frais luminal peu abondant 2

Sang frais luminal abondant et/ou Saignement spontané

3

Score UCEIS : les érosions et ulcérationsItem Aspect Score

Erosions et ulcérations

Absentes 0

< 5 mm, superficielles 1

> 5 mm, enduit fibrineux 2

Creusantes 3

Remarques sur scores RCH

• Pseudo-polypes = cicatrices • Même quand ulcérés = 0 ulcération pour les

scores

Aspect histologique:

• Ulcération superficielles = atteinte sous-muqueuse mais musculeuse respectée

• Absence de mucosécrétion à distance des ulcérations

• Déformation importante des glandes, abcès cryptiques, infiltrat lympho-plasmocytaire du chorion

• Pas d’argument en faveur d’une maladie de Crohn (pas de granulomes épithéliogigantocellulaires, ni fissure, ni fistule, ni hypertrophie gglionnaire)

� Lésions non spécifiques

Confirmation diagnostique RCH :Biopsies endoscopiques, pièce opératoire

Circonstances diagnostiques :Poussée sévère (colite aiguë grave)

• Une poussée sévère (colite aiguë grave) survient dans 10-15 % cas et peut être inaugurale, révéler la maladie• Critères cliniques et biologiques de gravité (Truelove et Witts, 1955):

• Autres critères biologiques de gravité: hypoalbuminémie < 35 g/L, hypocholestérolémie

Critère Définition

Nombre d’évacuations sanglantes par jour

> 5

Température corporelle vespérale ≥ 37,5°C les 4 derniers jours ou ≥37,8° C au moins 2 des 4 derniers jours

Fréquence cardiaque ≥ 90/min.

Hémoglobinémie < 75 % de la normale (≤ 10,5 g/dL)

Vitesse de sédimentation à la première heure

> 30 mm

Circonstances diagnostiques :Poussée sévère (colite aiguë grave)

• Une colite aiguë grave survient dans 10-15 %• Peut être inaugurale et révéler la maladie

•Critères de gravité (Truelove et Witts, 1955)

COLITE SEVERE SI SCORE > 10

SCORE DE LICHTIGER

Circonstances diagnostiques :Poussée sévère (colite aiguë grave)

• Recto-sigmoïdoscopie prudente (risque de perforation) par un endoscopiste expérimenté• Peut aider à la prise en charge/décision thérapeutique• Signes endoscopiques de gravité :

Ulcérations profondes

Ulcérations en puits, décollements muqueux

Plus de 25% des MICI développent des signes extra intestinaux

MANIFESTATIONS Signes extra intestinaux

Rhumatologie • Arthrites périphériques• Rhumatismes axiaux

Cutanées • Érythème noueux• Pyoderma gangrenosum• Aphtose buccale

Ophtalmologiques • Iritis• Épisclérite• Uvéites

Hépatiques et biliaires

• Stéatose• Lithiase biliaire• Cholangite sclérosante primitive (CSP)

Atteintes ostéo -articulaires

•15 à 30%

•Atteinte périphérique: arthralgies, arthrites

•Atteinte axiale: spondylarthrite ankylosante

•Manifestations osseuses: - ostéoporose- ostéonécrose - carence en vitamine D

Rodriguez-Reyna et al. World J Gastroenterol 2009

• 2 à 75% pour la RCH, et de 4 à 85% pour la MC.• Peuvent précéder la MICI

• Érythème noueux• Pyoderma gangrenosum• SD de sweet (exceptionnel)• Stomatite Aphteuse récurrente

Manifestations cutanées

Complications évolutives extra-intestinales

• Anémie fréquente (9-74 %)� supplémentation vitaminique (vit B12 et folates), fer intra-veineux

• Complications urologiques (atteinte iléale)� Uropathie obstructive (plus fréquente à droite)� Lithiase urinaire oxalique (après résection iléon)� fistules iléo-vésicales (infections urinaires à répétition)

• Thromboses veineuses profondes et embolies pulmonai res+++� risque multiplié par 3 par rapport à pop. gale� héparinothérapie lors des poussées sévères, hospita lisations

Evolution de la maladie de Crohn

• Evolution chronique, imprévisible

• Poussées entrecoupées de rémission

• Rémission clinique prolongée dans seulement 10 %

• Colite aiguë grave survient dans 5-10 % des cas

• Complications abcès fistules sténoses

• Chirurgie abdominale majeure (résection intestinale) chez 1

patient sur 2 après 10 ans d’évolution

• Hospitalisations fréquentes (taux annuel de 20 %)

CLINICAL PATTERNSCrohn : progression des lésions

Pariente B, et al. Inflamm Bowel Dis 2010; epub 28 Nov 2010

Pré-clinique Clinique

Activité inflam

matoire

(CD

AI, C

DE

IS, P

CR

)

Chirurgie

Sténose

Sténose

Fistule/abcès

Apparitionde la maladie

Diagnostic Maladie précoce

Lési

ons

dige

stiv

es

CDAI : Crohn's disease activity index, indice d'activité de la maladie de Crohn ; CDEIS : Crohn’s disease endoscopic index of severity, indice de gravité endoscopique de la maladie de Crohn ; PCR : protéine C réactive

L'inflammation est persistante et les lésions

tissulaires qui en résultent s’accumulent

Opportunité thérapeutique

Histoire naturelle de la localisation de la Maladie de Crohn

Farmer et al, 1975), Louis E, et al. Gut 2001;49:777‒82

Extension au cours du temps

Diagnostic 5 ans 10 ans0

20

40

60 iléon

Pou

rcen

tage

de

patie

nts

côlonil.-côl. Tube dig prox

Classification de Montréal : “L”= “location”

• L1 = Iléale 30% • L2= Colique 30%• L3= Iléo-colique 40-50% L4= + Digestive haute 10% (jéjunale, gastrique, oesophage) (L4 isolé 2-3%)

Localisation au diagnostic

Seulement 10 à 15% d’extension à 10 ans

Histoire naturelle du caractère de la Maladie de Crohn

Louis et al. Gut 2001

fistulisant

sténosant

inflammatoire

Classification de Montréal : “B”= Behavior”B1: inflammatoire, B2: sténosant, B3: fistulisant

Temps (années)

% d

e pa

tient

s

Impact de la localisation sur l’histoirenaturelle de la Maladie de Crohn

Histoire naturelle : complications périanales

• La prévalence des complications périanales augmente avec le temps– 12% à 1 an– 21% à 10 ans– 26% à 20 ans

• Fracteurs de risque = localisation distale:– Atteinte grêle: 12%– Atteinte colique, rectum exclu: 41%– Atteinte rectale: 90%

Hellers et al. Gut 1980

Evolution clinique de la maladie de Crohn Etudes de population

• 50% de complications à 10 ans• 44% en rémission entre 5 et 10 ans après le diagnostic

43%

3%

19%

32%

Solberg I et al, et al Clin Gastroenterol Hepatol. 2007

Risque de chirurgie au cours de l’histoire naturelle de la MC

1Mekhjian HS et al. Gastroenterology 1979, 2Peyrin-Biroulet L Gut 2011

• Taux précédemment décrits de chirurgie dans la MC 1

• 70 à 80% de patients requièrent une résection à 20 ans; 30% plus d’une résection

• 10% de stomie définitive (atteinte colo-rectale notamment)• Des données récentes , à l’ères des anti-TNF démontrent des taux

en diminution 2

Localisation de l'atteinte• Atteinte extensive de l'intestin grêle1

• Atteinte sévère de l'appareil digestif haut1-4

• Atteinte rectale3

• Lésions périanales5,6

• Atteinte sténosante / pénétrante précoce1,2,6

• Ulcérations profondes7

Facteurs de risque• Tabagisme1

• Sujet jeune au moment du diagnostic1,2

• Profil génétique et sérologique (pour identifier les patients à risque à l'avenir ?)

1. Louis E, et al. Gut 2003;52:552–7; 2. Romberg MJ, et al. Am J Gastroenterol 2009;104:371–83; 3. Henckaerts L, et al. Clin Gastroenterol Hepatol

2009;7:972–80; 4. Chow D, et al. Inflamm Bowel Dis 2009;15:551–7; 5. Hellers G, et al. Gut 1980;21:525–7; 6. Beaugerie L, et al. Gastroenterol

2006;130:650–6; 7. Allez M, et al. Am J Gastroenterol 2002;97:947–53

Facteurs de mauvais pronostic

dans la maladie de Crohn

Evolution post-opératoire prédictible dans la Maladie de Crohn

Rutgeerts P. Gastroenterology.1990

Importance de la cicatrisation muqueuse sur l’évolution de la MC

Schnitzler et al, IBD 2011

% D

E C

HIR

UR

GIE

La cicatrisation muqueuse sous IFX permet une amélioration de l’histoire naturelle de la MC

Rémission clinique Chirurgie

Cicatrisation muqueuse = absence d’ulcérations76% de cicatrisation muqueuse dans cette étude sous IFX

Impact des anti-TNF sur l’évolutions des fistules

Ferm

etu

re c

om

plè

te d

de

s fi

stu

les

sou

s A

DA

(%

)

p= 0.043

13

33

2830

0

10

20

30

40

50

Week 26

PBO ADA 40 mg 1X/2sem

ADA 40 mg /sem Les 2 groupess

Sand et al,Clin Gastroenterolo Hepatol 2004

InfliximabAdalimumab

52

1930 1940 1950 1960 1970 1980 1990 2000 2010 2020 20300

10%20%30%40%50%60%70%80%90%

100%Probabiilité de recevoir un traitement biologique à 5 ans

Probabilité de recevoir un traitement immunosuppresseur à 5 ans

Rate of surgery

at 5 years

Durée de la MC avt les biologiques (années))

3-57-8 1-2?

0

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

Population-based studies

(within 5 yr)

Randomised controlled trials

(at 1 yr)

Referral centre trials

(within 5 yr)

Avant l’ère des biologiques

Durant l’ère des biologiques

44.4

29

9.1 3.7

23.6

21.4

Bouguen and Peyrin-Biroulet. Gut 2011

Effet des traitements sur le recours à la chirurgi e dans la MC

1930 1940 1950 1960 1970 1980 1990 2000 2010 2020 2030

010%20%30%40%50%60%70%80%90%

100%Probabilité de recevoir les anti-TNF à 5 ans

Probabilité de recevoir des immunosuppresseurs à 5 ans

Taux de chirurgie à 5 ans

Durée de la maladie avant d’introduire les anti-TNF (années)

3-57-8 1-2 ?

0

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

Etudes en population

(à 5 ans)

Essais randomisés contrôlés

(à 1 an)

Centres experts

(à 5 ans)

Avant l’introduction des anti-TNF

A l’ère des biothérapies

44.4

29

9.1 3.7

23.6

21.4

Bouguen G et Peyrin-Biroulet L. Gut 2011

Evolution du recours à la chirurgie depuis les années 1930…

Crohn : Complications évolutives à long terme

• Risque de cancer colorectal multiplié par 1,5-2 fois / pop. gale

� Facteurs de risque: atteinte au-delà de l’angle colique gauche et durée d’évolution > 8-10 ans

� Surveillance régulière par coloscopie avec biopsies systématiques

• Risque de cancer du grêle multiplié par 20-30 fois / pop. gale

• Mortalité légèrement augmentée, principalement liée aux cancers et pathologies digestifs et pulmonaires

Evolution de la RCH

• Evolution imprévisible, avec poussées entrecoupées de

rémission

• Rémission clinique prolongée dans seulement 10 % Colite

aiguë grave dans 10-15 % des cas (colectomie précoce dans

20 % des cas et mortalité < 1 %)

• Risque d’extension vers une pancolite = 20 % après 10 ans

• Taux de colectomie est de 10 % après 10 ans et 30 % après

30 ans

Histoire naturelle de la localisation de la RCH

Au diagnostic

E3: 1/3 (25% pancolite) E2: 1/3 E1: 1/3 1/3

Distribution inchangée sur les cohortes plus récentes28 à 50% d’extension au fils du temps dont 10% en pancolite

Colite > angle G Recto-sigmoïdite/colite G

Proctite

Moum B et al. Am J Gastroenterol 1999 Sjöberg D. et al JCC 2013

1. Solberg IC et al. Gastroenterol Hepatol. 2007;5:1430–8. 2. Solberg IC et al. Scan J Gastroenterol. 2009;44:431–440.

Evolution clinique de la RCHEtudes de population

55%

1%

6%

37%

Risque de colite aigue grave

• Touche 15-20% des patients avec RCH• Inaugurale dans 20% des cas• Requière une colectomie dans

– 20% des cas durant la première hospitalisation

– 40% des cas à la deuxième admission– Taux stable au cours du temps

• Facteurs de risque de colite aiguë grave– Colite étendue au diagnostic

Chirurgie

Hoie et al. Gastroenterology 2007

META-ANALYSETaux de colectomie après• 1 an: 4,9%• 5 ans: 11,6%• 10 ans: 15,6%

Colectomie à 10 ans en fonction de la géographie• 8,7% et 10,4% dans les

pays scandinaves• 3,9% dans le Sud de

l’Europe

Nécessaire dans 10 à 30% des casRisque maximal la première année : jusque 10%

Motifs: • colite réfractaire : taux en diminution • colite aiguë grave (50% des causes de colectomie): stable au fil du temps• Dysplasie non traitable en endoscopie

Danmark

Norvège

Pays-Bas

Langholz et al. Gastroenterology 1992;103:1444; Devroede et al. N Engl J Med 1971;285:17; Ekbom et al. Gastroenterology 1992;103:954; Gower-Rousseau et al. Am J Gastro 2009;104:2080; Szamosi et al. Eur J Gastro 2009; ahead of print; Bojic et al. Inflamma Bowel Dis 2009;15:823; Solberg et al. Scand J Gastroenterol 2009;44:431

Facteurs prédictifs d’une RCH compliquée

Facteur prédictif Evolution de la RCH

Colite extensive Colectomie, cancer, mortalité

Cholangite sclérosante Cancer

Manifestations extra-digestives Colectomie

Age jeune Colectomie, cancer

Absence de tabagisme Rechutes, Colectomie

Inflammation systémique Colectomie

Absence de réponse à la 1ère ligne de traitement

Colectomie

Absence de cicatrisation muqueuse à 1an Colectomie

Importance de la cicatrisation muqueuse sur l’évolution de la RCH

L’absence de cicatrisation muquesue est associée à plus de colectomies

L’absence de cicatrisation muqueuse est associée à une évolution péjorative

• L’absence de cicatrisationmuqueuse après une 1ère cure deCS est associée à plus d’hospitalisations (HR 3.6, 1.6-8.5)

• L’absence de cicatrisationmuqueuse après une cure de CSoraux et topiques est associée àplus de rechutes à 1 an (40% vs18%)

• L’absence de cicatrisationmuqueuse après 8 sem d’IFX estassociée à moins de rémissionclinique à la semaine 30 (9.5%vs 48.3%)

Frolies et al Gastroenterology 2007;133:412. Wright et al Am J Dig Dis 1966;11:847. Rutgeerts et al. N Eng J Med 2005;353:2462. Ardizzone et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2011;9:483

Diminution des colectomies sous anti-anti-TNF

• Taux de chirurgie à 1 an de 10% sous IFX contre 17% dans le groupe placebo

• Moins d’hospitalisation dans le groupe IFX

Sandborn et al, Gastroenterology 2009

Risque d’évolution d’une RCH versun cancer colo -rectal

Il existe une augmentation du risque de CCR dans la RCH par rapport à la population générale

Facteurs de risques• Durée MICI (+ âge précoce dia)• Extension de la RCH• Cholangite sclérosante• ATCD familial CCR sporadique• Degré d’inflammation endoscopique,

microscopique

Facteurs protecteurs• Colectomie• 5ASA à 2 gramme j (OR 0,5)• Acide ursodésoxycolique si cholangite

sclérosante associée (OR 0,18)

Bergeron et al, Am J Gastro 2011, Valeyos et al, Am J Gastroenterol 2005, (Pardo et al, Gastroenterology 2003, Eaden J et al. Gut 2001

Risque de CCR• 2% à 10 ans• 8% à 20 ans• 18% à 30 ans

Complications évolutives à long terme

• Cancer colorectal• Risque cumulé de 2 % à 30 ans; risque augmenté de 1,5-3 fois / pop. gale• Facteurs de risque:� Etendue de l’atteinte (pancolite > colite gauche) +++

Risque non augmenté dans rectite� Durée d’évolution de la colite +++ � ATCD familiaux de cancer colorectal ++� Cholangite sclérosante primitive ++� Activité de la maladie

� Surveillance régulière par coloscopie avec biopsies étagées systématiques et colorations (pancolite, durée évolution > 8 ans)• Espérance de vie proche de celle de la pop. gale

Conclusions (1)

• La maladie de Crohn est en général inflammatoire au diagnostic et évolue vers des complications sténosantes et/ou fistulisantes dans près de 80% et vers une chirurgie dans près de 50% à 10 ans.

• La RCH est une maladie inflammatoire dont l’extension colique peut progresser dans près de 50% durant l’évolution et nécessitant une chirurgiedans 10 à 30%.

• Des facteurs de risque ont été mis en évidence permettant d’identifier les patients à risque d’évolution péjorative de leur MICI

• Les traitements actuels peuvent modifier l’histoire naturelle de ces maladies via une cicatrisation muqueuse .

Conclusions (2)

• La Maladie de Crohn iléale se complique davantage de lésions sténosantes et fistulisantes avec recours secondaire à la chirurgie .

• La Maladie de Crohn colique est essentiellement inflammatoire et se complique d’autant plus de lésions fistulisantespérianales que l’atteinte est distale.

Conclusions (3)

• La RCH et le Crohn colique peuvent se compliquer de cancer colo-rectal dans 18% à 30 ans, d’autant plus que la maladie est étendue, ancienne, qu’il persiste une inflammation endoscopique et/ou microscopique ou qu’il y a une cholangite sclérosante associée.

• Les taux de chirurgies, d’hospitalisations et d’activité des MICI sont en diminution avec les traitements biologiques grâce à l’obtention d’une cicatrisation muqueuse .

Conclusions (4)