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Neuro-Réanimation. Cours IDE PANACEA. Principales pathologies neurologiques aigues en réanimation. Troubles de conscience Confusion, Délirium, agitation Coma Pathologies vasculaires (ischémiques, emboliques, traumatiques) Hémorragies méningées AVC Hématomes Mouvements anormaux - PowerPoint PPT Presentation
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Neuro-Réanimation
Cours IDE PANACEA
Principales pathologies neurologiques aigues en réanimation
• Troubles de conscience – Confusion, Délirium, agitation – Coma
• Pathologies vasculaires (ischémiques, emboliques, traumatiques)– Hémorragies méningées– AVC– Hématomes
• Mouvements anormaux– Convulsions, état de mal– Myoclonies
• Méningites, méningo-encéphalite
Toute pathologie neurologique aigue est une urgence !
Troubles de conscience
Confusion (définition DSM IV)
Confusion
• C’est une urgence car :– Encombrement bronchique, détresse respiratoire, hypoxémie– Risque de complications infectieuses (inhalation)– Déshydratation, insuffisance rénale– Complications de décubitus– Peut s’aggraver ou laisser des séquelles…
• Nécessite :– D’être reconnue rapidement– La mise en ouvre d’un bilan étiologique– La mise en œuvre de traitements symtomatiques et étiologiques
Confusion
Confusion : encéphalopathies toxiques ou métaboliques
• Cause la plus fréquente• Souvent multi-factorielles :
– Médicaments (psychotropes)– Stupéfiants– Sevrage (médicaments, toxiques, alcool…)– Troubles ioniques, troubles endocriniens, défaillance hépatique,
rénale…
• Importance du terrain• Absence de signes focaux, myoclonies fréquentes• Imagerie et PL normales, signes EEG
Confusion • Causes systémiques lésionnelles
– Carence en vitamine B1– PRESS (éclampsie, HTA)– Signes neurologiques focaux, Imagerie anormale– Le pronostic dépend de la rapidité de PEC– Séquelles possibles
• Causes neurologiques– Infectieuses (méningites, encéphalites…)– Causes inflammatoires (neuro lupus…)– Maladies auto-immunes– Syndrome paranéo
Confusion • Facteurs de risque en réanimation
– Âge– Insuffisance rénale aigue, sepsis, troubles métaboliques…– Comorbidités, alcool, tabac– Pathologie neurologique sous-jacente
• Fréquence estimée entre 20 et 80 % en réanimation
• Attention aux causes d’agitation associées :– Douleur– Anxiété– Inadaptation à l’environnement– Opposition aux soins
• Recherche systématique de la cause ++
Confusion • Evolution à court terme
– Prolonge la durée de ventilation– Prolonge la durée de séjour– Augmente le risque de complications infectieuses– Rôle sur la mortalité
• Traitement :– Arrêt de tout traitement potentiellement impliqué– Correction des troubles métaboliques– Prise en charge d’un sevrage– Lutte contre la douleur, réassurance– Rythme veille-sommeil
Coma
Définition• Vigilance (éveil) : générée au niveau de la substance
réticulée activatrice dans la partie postérieure du tronc cérébral (tegmentum ponto-mésencéphalique )
• Conscience: fonction du cortex cérébral qui génère la connaissance qu’a l’individu de lui-même et de son environnement
ÊTRE CONSCIENT C’EST OUVRIR LES YEUX,AVOIR UN DICOURS ET UNE RÉPONSE MOTRICE ADAPTÉS
• Coma
• État végétatif
• État pauci relationnel
• Émergence de l’état de conscience minimale
Différentes phases d’éveils des comas
•Etat de veille sans manifestation de conscience
(ouverture spontanée des yeux)
•Fonctions autonomes préservées (CV, respiratoire, T°C)
• Activités réflexes ou spontanées parfois observées (grimace, rires, pleurs)
• Présence de cycles veille-sommeil
MAIS Ces comportements ne sont jamais volontaires.
État végétatif
• On parle d’ états végétatifs chroniques lorsque cette situation persiste au-delà d’un délai variable selon la pathologie causale. (Si > 3mois pour les lésions non traumatiques, Si > 1 an pour les lésions traumatiques)
Etat d’éveil avec des manifestations de conscience, fluctuantes
mais reproductibles
On peut ainsi remarquer:
• Poursuite oculaire
•Réactions émotionnelles adaptées aux stimuli.
•Mouvements spontanés ou sur stimulation adaptés
•Parfois même une verbalisation par code
État pauci relationnel
Le coma …
est produit par une atteinte anatomique ou métabolique des deux
hémisphères et/ou de la substance réticulaire activatrice (SRA).
Lésions anatomiques SRA=signes neurologiques focaux
(la plupart du temps car localisation dans le tronc cérébral, à proximité des nerfs crâniens et
des voies ascendantes et descendante)
donc pas de signes focaux = Origine métabolique
le plus souvent
• Apprécier le niveau de conscience
• Déterminer les réponses motrices
• Apprécier les pupilles et les mouvements oculaires
• Etablir le type de respiration
Lésion cérébrale ?
Evaluer le coma
Décrit et validé chez des patients traumatisés crâniens , et depuis utilisé pour caractériser la profondeur des troubles de conscience de la majorité des
patients, traumatisés ou médicaux. Evaluable si:•Hémodynamique correcte•Hématose correcte
Complète le glasgow par l’évaluation de lésions du
tronc cérébral
Détérioration rostro-caudale
Réponse motrice à la
douleur?
Asymétrie ?
Réponse adaptée?
Pupilles informent
parfois sur le niveau de
profondeur de la lésion
Si déviation unilatérale on évoque une atteinte du
tronc cérébral
Les pupilles
La ventilation
Certains modes ventilatoires spontanés sont spécifiques d’atteintes centrales :
• Hyperventilation dans les atteintes
hautes du tronc cérébral
• Respiration en cycle particuliers dite de
Cheyne-stokes dans les encéphalites,
atteinte diencéphale ou thalamus
Les mesures initiales
Assurer l’intégrité des fonctions vitales
• Assurer LVAS
• Contrôler l’hémodynamique (prévenir souffrance
cérébrale hémodynamique: ACSOS) cf infra
• Respecter HTA sauf déf. Card, Dissec aort., HTA
maligne
D’abord traiter ce qui tue !!
En même temps que l’évaluation initiale par le médecin:
•Monitorage hémodynamique,cardiaque et ventilatoire •Voies d’abord vasculaire et bilan sur prescription
Et penser d’emblée aux diagnostics
simples…
Faire une glycémie capillaire immédiatement !!
•Toxique
•Métabolique
•Neurologique
•Épileptique
Le diagnostic étiologique
Les mesures initiales II
Examens complémentaires:•ECG, Rx Thorax, glycémie, ionogramme sanguin, Ca, Ph•GDS, AL, amoniémie•bilans hépatique, rénal• NFS, hémostase
•Toxiques sang, urines, HbCO,alcoolémie
•PL, EEG, Scanner
Examen clinique simple et anamnèse
• Anamnèse
• Antécédents, mode de vie, voyages,médicaments
• Lieu et circonstances de l’accident, prodromes
• Examen général
convulsions? contexte infectieux ? atteinte hépatique, rénale,
métabolique, troubles de l’hémostase ? examen cutanéo-
muqueux
• Examen neurologique Cf supra
L’ approche clinique
Les mesures initiales III
•Ventilation, Oxygénation ? Intubation ? •Apport hydro-électrolytique,Glucose,Vitamine B1
•Traitement spécifique:•antidote, •ttt antiépileptique•Antibiothérapie en urgence?
Ce que va se demander le réanimateur!
Intoxication Morphiniques : myosis, dépression respiratoire, coma, traces d’injections
Barbituriques : coma calme profond hypotonique
Antidépresseurs, benzodiazépines : coma, convulsions, mydriase
-Exogènose : OH, OC, organophosphorés
Tableaux cliniques fréquents
Coma d’origine métabolique
Coma d’apparition progressive et contexte:
- Coma hypoglycémique
- Hypo/per Natrémie, HyperCalcémie
- Hypothyroidie, Insuffisance surrénale aigue
- Encéphalopathie urémique, hépatique, respiratoire, de Gayet
Wernicke
-Etats de choc : septique, cardiogénique,hypovolémique
Coma d’origine neurologique
si signes méningés :-hémorragie méningée -avec fièvre : méningo-encéphalite: virale, accès pernicieux palustre, dengue
- avec signes de focaux :- hémorragie cérébrale : HTA, rupture d’anévrysme-infarctus cérébral malin-tumeurs cérébrales-thrombophlébite cérébrale
Mutisme akinétique : aréactivité motrice sans anomalies toniques. Mouvements oculaires ± orientés; clignement des yeux à la menace.
Locked-in syndrome : conscience est conservée, mais il y a tétraplégie et paralysie des nerfs crâniens. Seuls les mouvements oculaires verticaux et le clignement des yeux permettent au patient de s'exprimer
Hystérie
Diagnostics différentiels
Quand le cerveau souffre …
PPC = PAM-PIC
PPC:pression de perfusion cérébrale;PAM:pression artérielle moyenne ; PIC:pression intra-cranienne
L’oedème cérébral
augmentation de la pression intra-cranienne
gène la perfusion cérébrale
ACSOSAgression Cérébrale Secondaire d’Origine Systémique
• Hypotension
• Hypoxie
• Etat de choc et PAM, HTIC
• HTIC ( douleur, agitation, vomissement ),
• Hyper CO2 = VD cérébrale, HypoCO2= VC cérébrale ,
• Hypo-osmolarité
• Hypo/hyper Glycémie
•Mobilisation pluriquotidienne, fauteuil• Soins de nursing, d’hygiène (douche x2/sem)• Substitution de l’alimentation et de l’hydratation• Mesures préventives (soin de pansement de gastrostomie éventuellement, de trachéotomie, sonde vésicale…)• Surveillance des constantes hémodynamiques Participation à la Stimulation cognitive
et sensorielle
Soins IDE et AS
• Positionnement des patients en coordination avec les kinésithérapeutes• Massage et lutte contre la spasticité et les positions vicieuses• Prévention de l’encombrement respiratoire (positionnement )• Verticalisation• Stimulation cognitive et sensorielle
Soins IDE et AS
• Ventilation adaptée• Oxygénation optimisée• Système cardio-vasculaire: maintenir la
volémie; éviter hypotension artérielle• Prévention des infections nosocomiales • Prévention des complications
thromboemboliques• Prévention de l'ulcère de stress
Soins symptomatiques
• Nutrition le plus possible entérale – hydratation optimisée– équilibres acide-base et hydro-électrolytique
maintenus• Maintenance des fonctions d’élimination • Lutte contre l'immobilisation
– prévention d'escarres– kinésithérapie mobilisatrice précoce et lutte contre
les attitudes viscieuses• Soins oculaires - hygiène corporelle et buccale• Support émotionnel et psychologique au patient et à sa
famille
Soins symptomatiques II
Les infarctus cérébrauxdiagnostic,filiaires et stratégies de prise en charge
140 000 AVC /an•Le nombre d’AVC pourrait augmenter de 28% entre 2000 et 2020 du fait du vieillissement de la population. Struijs, 2005
•2006 IDF :18 184 recours pour AVC (10 931 en neurologie dont 6 743 en UNV)•Seuls 50 % des patients sont régulés par le 15 Woimant et All.2008
120 000 IDM /an
• GravesGraves
• Première cause de handicap chez l’adulte• Deuxième cause de démence• Troisième cause de décès• Cause majeure de dépression• Coût socio-économique très important
Se baser sur un rationnel Se baser sur un rationnel scientifique pour penser filiaire scientifique pour penser filiaire et traitement et traitement
Survenue brutale :
•faiblesse ou engourdissement membre
•diminution ou d’une perte de vision uni- ou
bilatérale ;
•difficulté de langage ou compréhension ;
•mal de tête sévère, soudain et inhabituel,
sans cause apparente ;
•perte de l’équilibre, instabilité de la marche
ou de chutes inexpliquées, en particulier en
association avec l’un des symptômes
précédents.
5 signes ASA
Territoires Territoires vasculaires vasculaires
Sylvienne Dte
Cérébrale Antérieur
eG
Vertébrale Dte
Tronc basilaire
Territoire carotidien:
Sylvien superficiel: Hémiparésie +/- hémihypoesthésie
brachio faciale,
aphasie si HS dominant
héminégligeance si HS mineur,
HLH.
Sylvien profond:hémiplégie
massive proportionnelle,
aphasie si HSD.
Sylvien total:
association des
signes précédents
+ déviation de la tête et des yeux,
+/- troubles de la vigilance.
Cérébral antérieur:
déficit crural,
syndrome frontal,
mutisme initial
(mutisme akinétique si bilatéral).
Territoire vertébro-basilaire:
Cérébral postérieur:HLH controlatéraleGauche: Alexie Droite: prosopagnosieBilatéral: cécité corticale.
Cérébelleux:VertigesSyndrome cérébelleuxRisque d’hydrocéphalie
AIC du tronc cérébral:Association nerfs crânien + voie longueDiplopie, dysarthrie, vertiges+++Déficit bilatéral, troubles de la vigilance.
• A. carotide primitive:
– A. carotide externe (pas de vascu du SNC, vascu des muscles et de la peau de la face, de la thyroïde)
– A. carotide interne:• A. cérébrale moyenne
(« sylvienne »)• A. cérébrale antérieure
Le système carotidien
Symptomatologie Symptomatologie controlatéralecontrolatérale
• Hémiplégie à Hémiplégie à prédominance brachio-prédominance brachio-faciale ou globalefaciale ou globale
• Troubles sensitifs (face Troubles sensitifs (face et mb sup)et mb sup)
• Hémianospsie latérale Hémianospsie latérale homonyme (HLH)homonyme (HLH)
Vertébro-basilaire
• A. vertébrales– Tronc basilaire:
• A. cérébelleuses• A. cérébrales
postérieures
Le système vertébro-basilaire
Clinique • Troubles de la vigilance avec parfois hallucinose
pédonculaire: infarctus étendu
Troubles moteurs – hémiparésie controlat.– paralysie complète du nerf III– syndrome cérébelleux
Troubles sensitifs :– Douleurs intenses– Hémianesthésie controlatéral ±hyperpathie
• HLH – hallucinations
Yann L'Hermitte Pôle SAMU-SMUR/Urgences/Réanimation.CH
Marc Jacquet Melun 77
Sémiologie cérébelleuse
Sémiologie cérébelleuse
1. Troubles de la statique et de la marche
2. Troubles de l’exécution du mouvement
3. Hypotonie
• Troubles de la statique et de la marche
marche ébrieuse ou titubante, à type de ligne festonnée, bras écartés le long du corps, demi-tour décomposé
absence d’aggravation par l’occlusion des yeux +++
• Occlusion du tronc basilaire
Début brutal, coma fréquent avec signe de Début brutal, coma fréquent avec signe de localisation :localisation :Synd pyramidal bilatéralSynd pyramidal bilatéralParalysie facialeParalysie facialeAtteinte de certains nerfs faciauxAtteinte de certains nerfs faciaux
Si infarctus étendu: Si infarctus étendu: « Locked In Syndrome »« Locked In Syndrome »
Occlusion des branches
• Syndrome alterne:Syndrome alterne:
Paralysie des membres controlatérale à la Paralysie des membres controlatérale à la lésionlésion
Paralysie de la face homolatérale à la lésionParalysie de la face homolatérale à la lésionL’atteinte peut être sensito-motriceL’atteinte peut être sensito-motrice
Les mécanismes2 grandes causes : le coeur ou les vaisseaux ?- embolie d’origine cardiaque- maladie athéromateuse/HTA
2 traitements- les antiaggrégants- les AVK
Cardio-embolique
• 50 % des AVC du sujet de plus de 80 ans sont dus à une fibrillation auriculaire (FA)
• parfois chronique, souvent par accès... : il faut la traquer+++
• POULS IRREGULIER = ECG• autres causes : flutter ( = FA), TdR autre,
endocardite, myxome oreillette (rares)
cause vasculaire : l’athérome
• maladie de TOUS les vaisseaux : coronaropathie, artériopathie oblitérante des membres inf
• facteurs de risque (FDRV) : HTA, tabac, diabète, dyslipidémie, surpoids, âge, apnées du sommeil
• mécanisme : détachement probable d’une partie de la plaque d’athérome et embolisation dans artère distale
• examens : echodoppler des vaisseaux du cou (EDVC) , (mesure de l'index systolique distal)
• traitement : antiaggregants plaquettaires et surtout CONTROLE DES FDRV +++
cause vasculaire : la dissection• dissection d’une paroi vasculaire avec
formation d’un thrombus sur la paroi et possibilité d’occlusion ou d’embolisation
• cause++ chez le sujet jeune• facteur traumatique ++ : accident de
voiture, hyperextension du cou (attention aux dentistes !)
• facteur endogène (fragilité des tissus conjonctifs)
Outils de détectionOutils de détectionnormalisés et simplesnormalisés et simples
• Méconnaissance des signes d’alerte. – Responsable de la majorité des retards d’admission– 50% des personnes sondées ne savent pas citer au moins 1 signe
évocateur d’AVCOPEPS Sept 2007, 2009
• Une étude Canadienne montre qu’il existe un lien entre campagne d’information et admission pour AVC.
Hodgson C. et al Stroke 2007
• Si l’entourage sait reconnaître les symptômes le transport est deux fois plus rapide.
ARHIF 2002, Derex L Stroke 2002
Avoir rapidement Avoir rapidement unun Diagnostic! Diagnostic! ……pour éventuellement traiterpour éventuellement traiteren urgence en urgence
Yann L'Hermitte Pôle SAMU-SMUR/Urgences/Réanimation.CH
Marc Jacquet Melun 77
Aucun signe clinique Aucun signe clinique ne permet de différencier ne permet de différencier
un hématome un hématome d’un accident ischémique cérébral.d’un accident ischémique cérébral.
USI-NV/Neuroradio
Hématome
Hyperdensitéspontanée
Scanner sans injection
AIC
Normal« signes précoces »
Effacement des sillons …
ouPseudo-AIC
???10-20 % des cas
Diagnostic positif: l’IRMDiagnostic positif: l’IRM
FLAIR ADC
ARM
Œdème Cytotoxique
diffusion
La révolution du début des années 2000…La révolution du début des années 2000…la neurologie Neuromvasculaire est la neurologie Neuromvasculaire est
devenue un métier de l'extrême urgence !devenue un métier de l'extrême urgence !
Evènements évités pour 1000 patients
traités
Population cible
Evènements évités pour
18 000 AVC
Aspirine 12 80 % 173
rt-PA 63 10 % 112
UNV 50 100 % 900
Nombre de décès ou dépendance évités pour une population de 11 millions d’habitants
(18 000 AVC par an).
Traitement à la phase aiguë - AVC
d’après Hankey et Warlow, 1999
• Une Unv,c’est:Une Unv,c’est:de la compétence neuro-vasculaire spécialisée
des kinésithérapeutes
des orthophonistes
des assistances sociales
des personnels soignants en plus grand nombre
des psychologues
a proximité d’un plateau de neuro-imagerie
et des protocoles formalisés (circulaire Mars 2007)
Réduction de la mortalité et du handicap de 20%
L’effet STROKE-CENTER
Candelise 2007
Unités Unités Neuro-VasculairesNeuro-Vasculaires• Amélioration du pronostic vital et fonctionnel dont
le bénéfice se maintient 10 ans après l’AVC
Cochrane Review.2002
Pronostic après 3 mois des patients pris en charge à la phase aigue d'un AVC et admis précocément en UNV.
34,6%32,9%
15,2%16,8%
0%
10%
20%
30%
40%
NIHSS (0-4) mRS (0-2)
<3 heures
<6 heures
Silvestrelli 2006
n=1719
TRAITER…TRAITER…
Débit sanguin
Temps
Infarctus
PénombreOligémie
+3H +24H+1H
PhysiopathologiePhysiopathologie
The ATLANTIS, ECASS, and NINDS rt-PA Study Group Investigators Lancet 2004
La prise en charge de l’infarctus cérébral La prise en charge de l’infarctus cérébral à la phase aiguë est une course contre la à la phase aiguë est une course contre la
montremontre……
•Après la 90ième minute après le début des troubles, chaque minute perdue avant la reperfusion c’est 1% de risque en plus d’être dépendant !
Il faut aller vite,au bon endroit, et s’y préparer !!!
Des chiffres éloquents…
Prise en charge des AVC dans les services d’urgences :
• 1 patient sur 2 seulement est régulé par le 15• Plus de 60 % des patients n’iront pas initialement en
neurologie (15% UNV, 19% neurologie générale)
• Les patients arrivent tard (pour horaire début connu,50% arrivent 3 heures après le début des symtômes)
Enquête Nationale jour donné Février 2008.SFNV.Woimant et all.
Les délais sont trop longs …Les délais sont trop longs …
• Rapport de l’OPEPS 2007Pas de modification des délais entre 1999 et
2007 du délai AVC-hôpital :
Seulement 50 % des patients dans les 3 heures à l’hôpital après le début des symptômes !!
Une filière organiséeUne filière organisée
•NIHSS
•Prélèvements
•Décision
Equipe Urgence « AVC »
PROTOCOLES
UNV
H in situ
•Kiné.
•orthophoniste
•Ergothérapeute
Quels AVC en réanimation/USC/USI ?Quels AVC en réanimation/USC/USI ?
•AVC phase aigue au moins les 48 premières heures• les AIT à facteurs de risques importants !!! …ils faut tout faire pour qu’ils ne fassent pas l’AVC!•Les AVC massifs :œdème malin ? Surveillance HTIC
Surveillance des AVC en réanimation Surveillance des AVC en réanimation Plusieurs objectifs:
•Prévention des complications
oACSOS:normoglycémie; normo température/capnie
oHTA respectée dans la première semaine si AVC
ischémique sauf si décompensation cardiaque ou
menaçante
•Prévention de la récidive
•Détection précoce d’une aggravation:
osurveillance spécialisée y compris IDE
Rôle spécifique de l’IDERôle spécifique de l’IDE
•Surveillance neurologique motrice, pupillaires et conscience
•Monitoring prévention ACSOS
•Soin particulier à l’installation *
•Prévention des troubles de décubitus
•Respect STRICT du décubitus sauf avis médical contraire
.Installation du patient déficitaire
Les hémorragies cérébrales
Hématome sous dural aigu
collection sanguine entre la dure-mère et le cerveau.
•Aspect en croissant hyperdense•Pas d’intervalle libre clinique post traumatique•Coma possible d’emblée•Déficit moteur contro latéral•Mydriase homolatérale
Chirurgie urgente si compressif
Hématome extra-duralépanchement sanguin
entre la dure mère et la face interne du crâne.
•Lentille biconvexe hyperdense•Perte de connaissance initiale et intervalle libre clinique post traumatique•Coma possible d’emblée•Déficit moteur contro latéral•Mydriase homolatérale
Chirurgie urgente:risque engagement cérébral
Hématome intra parenchymateux
•Signes neurologiques focaux•Hypertension intracrânienne•HTA chez le sujet âgé, de localisation profonde•Anévrysme ,MAV chez le jeune en fonction de la localisation
Les hémorragies sous arachnoïdiennes Irruption de sang dans l’espace sous arachnoïdien.
•Céphalées brutales•Syndrome méningé aigu•Souvent par rupture chez le sujet jeune d’un anévrysme intra-cranien•Malformation AV
Prise en charge neurochirugicale urgente (chirurgie ou radio internventionnelle
Les soins infirmiersSurveillance des constantes: FC, PA, Température, Pression intra
crânienne Surveillance neurologique: conscience, motricité, pupillesSurveillance de l’élimination: survenue d’un diabète insipideSurveillance des pansements: post artério, pansement de
dérivation ventriculaire (cf infra)Surveillance biologique: ex infection (GB, LCR)Traitement anticonvulsivant, vasodilatateur, antivomitif,
antalgique, +/- sédationFaible lumière car patient souvent photo phobique.
Le LCR
80-150 mlRenouvelé toutes les 4 heures soit 500cc/jour
Aqueduc de Sylvius
HydrocéphalieAugmentation de volume des espaces contenant le LCR, les
ventricules et l’espace sous arachnoïdien • par défaut de résorption LCR,• par obstruction mécanique des voies de circulation
•Céphalées•vomissements•troubles moteurs •coma
dérivation ventriculaire externe (DVE) évacuer le surplus de LCR. (système clos et
stérile)
(A)
Surveillance spécifique d’une DVEInstallation du patient:
Décubitus dorsal 30°, tête droite , éviter hyper extension tête
Installation de la DVE: ( principe des vases communicants)
niveau 0 à 1.5 cm au dessus du conduit auditif externe (trou de Monro)
La hauteur de la chambre de recueil détermine la pression minimale à laquelle le LCR sera drainé.
Noter toutes les 4h:• quantité, •aspect (sanglant, séreux, limpide, trouble).•N:50 ml par 4h.Vérifier la perméabilité.
Hypertension intra crânienneSyndrome clinique témoignant de l’augmentation de volume d’un compartiment intra cranien
Etiologies:Tumeurs,
abcès, œdème,.HSA
Hydrocéphalie
Pression intra-cranienne N: 5 - 10 mmHg.HTIC si pression supérieure à 15 mmhg.
RAPPEL…
PPC = PAM-PIC
PPC:pression de perfusion cérébrale;PAM:pression artérielle moyenne ; PIC:pression intra-cranienne
L’oedème cérébral
augmentation de la pression intra-cranienne
gène la perfusion cérébrale
50 150
DSC
PPC = PAM - PIC
PPC peut être utilisée pour contrôler PIC
Cascade vasodilatation/vasoconstriction by Rosner (1990)
Un monitorage indispensable
Surveillance d’une PICaspect de la courbe (pulsatile)?Faire le « 0 ».Surveillance de la PPC : PAM – PIC = PPC
Objectif: PPC supérieure à 70 mmHg pour éviter une ischémie cérébrale irréversible.
DONC :PAM optimisée (au besoin catécholamines)
Et prévention ACSOS :NormocapnieNormoglycémieApyréxie
prévenir le Réanimateur d’urgence si augmentation de la PICUne augmentation de la PIC justifie d’une vérification du bon
fonctionnement de la DVEsi elle existe
Des soins spécialisés et techniques…
• Mais aussi:• Importance d’une surveillance clinique
rapprochée (feuille de surveillance neuro spécifique)
• Donner l’alerte précocement (la dégradation et le pronostic vital peuvent se jouer en très peu de temps)
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