Société Française Neuro-Vasculaire

21- 23novembre 2012

Programme

17 èmes

de la Société FrançaiseNeuro-Vasculaire

journées

Maison Internationale17, boulevard Jourdan (Paris14e)

www.sfnv.fr

de la Société Française Neuro-Vasculaire17 èm

esjournées

4

Mot de bienvenueConseil d’administration de la SFNVInformations générales

Programme scientifique

Mercredi 21 novembreJeudi 22 novembreVendredi 23 novembre

Résumés

ConférencesAteliersCommunications oralesCommunications orales paramédicalesListe des postersPosters

Index des auteurs

Remerciements

Page 5Page 6Page 7

Page 10Page 12Page 15

Page 19Page 35Page 38Page 67Page 80Page 90

Page 175

Page 179

Sommaire

21-23novembre 2012

5

Chers amis,

Bienvenue aux 17èmes Journées annuelles de la SFNV. Face aux succès rencontrés pendant ces Journées nous avons décidé de débuter dès le mercredi 21 novembre en début d’après-midi. Il s’agit, comme vous le savez, de la principale manifestation francophone consacrée aux accidents vasculaires cérébraux, qui a donc vocation à rassembler bien au-delà de nos frontières.Le congrès regroupe tous les médecins et professionnels paramédicaux impliqués dans la prise en charge des patients atteints d’AVC, à la phase aiguë comme en phase de récupération et de réadaptation.Nous souhaitons marquer nos journées sous les auspices de la recherche en favorisant le par-tage d’expérience et les regards croisés entre recherche clinique et translationnelle. Ainsi, des ses-sions particulières sont dédiées aux présentations des acteurs de StrokAvenir et un symposium y est consacré. Les communications libres médicales seront l’occasion de montrer le dynamisme et l’innovation des équipes. Deux longues sessions sont réservées aux professionnels paramédicaux, avec des cours de synthèse et des communications libres, permettant aux équipes de partager largement leur savoir-faire. Les posters (thèmes médicaux, paramédicaux, et de recherche fonda-mentale) seront comme l’an dernier mis à l’honneur, avec un affichage en continu sur l’ensemble des Journées. Le passage à 2,5 jours permettra d’avoir plus de respiration entre les sessions et de dédier du temps d’échange autour des posters. N’hésitez pas à vous rendre sur notre site internet pour toute précision : www.sfnv.frLa nouveauté de ce programme 2012 a été aussi la constitution d’un comité scientifique pour l’éla-boration du contenu en lien avec le conseil d’administration. Ainsi, il a été proposé l’intervention de grands témoins internationaux pour des conférences plénières de très haut niveau. Le principe de session sous forme d’ateliers, menés en parallèle, est maintenu. Nous y aborderons des aspects très pratiques de décisions et difficultés rencontrées en unité neurovasculaire, de manière à coller le plus possible à la réalité professionnelle de tous les soignants.Quatre symposiums en partenariat avec l’industrie nous permettront aussi de réaliser des synthèses sur les sujets d’actualités thérapeutiques. Ils seront également l’occasion de partages pluridiscipli-naires sur l’utilisation de nouveaux traitements basée sur des avancées physiopathologiques. C’est à souligner dans cette période de « crise » car témoignant du dynamisme dans le champ du neu-rovasculaire.La qualité de prise en charge de nos patients dépend de l’harmonie entre les différentes profes-sions, à l’hôpital, en structure médicosociale ou à domicile. Merci donc à tous de transmettre cette annonce des Journées SFNV aux internes, aux médecins non neurologues intéressés, aux infir-miers, masseurs-kinésithérapeutes, orthophonistes, ergothérapeutes, psychologues et neuro-psy-chologues des structures impliquées dans la filière AVC. Le succès de ces Journées dépendra de notre mobilisation à tous, à l’image de la mobilisation de la SFNV autour du Plan ministériel AVC 2010-2014.J’adresse mes vifs remerciements à l’ensemble du comité scientifique pour son dynamisme qui est venu renforcer le conseil d’administration de la SFNV pour constituer un programme de grande qualité qui devrait combler les attentes de tous.

Avec mes très cordiales salutationsThierry Moulin

Président de la SFNV

Edito


esjournées

6

Conseil d’administration de la sFnV

Président : Thierry Moulin

Vice-Président : François Chollet

Secrétaire : Caroline Arquizan

Trésorier : François Mounier-Vehier

Membres Élus : Sophie Crozier, Klaus Mourier, Philippe Niclot, Laurent Pierot, Hugues Chabriat, Christophe

Guiraud-Chaumeil, Serge Timsit

Anciens Présidents : Marie-Germaine Bousser, Maurice Giroud, Didier Leys, Jean-Louis Mas, Jean-Philippe

Neau, France Woimant, Mathieu Zuber

Comité sCientiFique

Hugues Chabriat, Serge Timsit (coordonnateurs),

Jean-François Albucher,

Charlotte Cordonnier,

Laurent Derex,

Ben-Salem Douraied,

Jean-Yves Gauvrit,

Mikael Mazighi,

Igor Sibon,

Laurent Thines,

Emmanuel Touze,

Denis Vivien

assoCiations de patients

21-23novembre 2012

7

Informations générales

dates et lieu Du mercredi 21 au vendredi 23 novembre 2012

La Maison Internationale - Cité Internationale universitaire de Paris - 17 boulevard Jourdan 75014 Paris

RER B : Station - Cité UniversitaireBUS PC : Station - Cité UniversitaireMétro Ligne 4 : Station - Porte d’Orléans

orateursVeuillez remettre votre présentation (sur CD-ROM ou clé USB) au personnel de la pré-projection dès votre arrivée. Vous devez vous rendre dans la salle de pré-projection au plus tard 30 minutes avant votre intervention. Faites-vous connaître du président de séance et de l’hôtesse de salle. Observez strictement les instructions de votre président de séance, en particulier celles concernant la durée de votre présentation. Vous devez retirer vos CD-Rom à l’endroit où vous les avez déposés dès la fin de votre session.

Formation mediCale ContinueLa réunion annuelle de la Société Française Neuro-Vasculaire peut être prise en charge au titre de la formation continue. Certaines sessions sont éligibles à la formation professionnelle sous le n°11 92 16977 92.

postersLes posters sont affichés dans le couloir et dans le salon Honnorat situé au premier étage de la Maison Internationale. Les posters sont exposés du mercredi au vendredi.

Montage des posters : le mercredi 21 novembre à partir de 14h00Démontage des posters : le vendredi 23 novembre à partir de 16h15

Les posters sont installés suivant les sessions :Carotide, dissection, étiologie, imagerie, science, spécial, type, endovasculaire, neuropsychologie, thrombolyse, traitement, épidémiologie, pronostic

6 visites en présence des auteurs sont prévues :Avec les modérateurs : C. Guiraud-Chaumeil, I. Crassard, N. Raposo, T. Rouzière

Mercredi 21 novembre16h30 - 17h00 : Sessions carotide, dissection, étiologie Jeudi 22 novembre10h40 - 11h15 : Sessions imagerie, science, spécial12h45 - 14h00 : Sessions type16h00 - 16h30 : Sessions type (suite), endovasculaire, neuropsychologie Vendredi 23 novembre10h00 - 13h30 : Sessions thrombolyse, traitement13h00 - 14h00 : Sessions épidémiologie, pronostic

Vendredi 23 novembre à 16h00, remise des prix : meilleure communication affichée et orale.

Programmescientifique

17 èmes


journées



esjournées

10

13h45 - 14h20 Accueil

14h30 - 14h40 Ouverture des 17èmes Journées - T. Moulin (Besançon)

14h40 - 15h30 Session commune translationnelle et expérimentale en pathologie neurovasculaire (SFNV et StrokAvenir) Modérateurs : E. Audinat (Paris), R. Bordet (Lille), T. Moulin (Besançon)

14h40 Vers une stratégie “disease-modifier” dans l’AVC ? - R. Bordet (Lille)14h50 t-PA : bien plus qu’un fibrinolytique - D. Vivien (Caen)15h00 Omega 3 une nouvelle stratégie thérapeutique face aux maladies

cérébrovasculaires N. Blondeau (Sophia-Antipolis)

15h10 Thérapie cellulaire dans les lésions neurovasculaires - B. Onteniente (Evry)15h20 PARP et transformations hémorragiques - I. Margaill (Paris)

15h30 - 16h30 Communications médicales libres Modérateurs : I. Sibon (Bordeaux), B. Onteniente (Paris)

15h30 Bilan étiologique des hématomes intracérébraux du sujet jeune présentant un bilan initial normal : savoir recontrôler l’artériographie - B. Acket (Toulouse)

15h40 Description clinico-radiologique et localisation génétique d’une nouvelle forme de leucoencéphalopathie vasculaire héréditaire - D. Hervé (Paris)

15h50 Pollution atmosphérique et infarctus cérébral : identification d’une population à risque - L. Suissa (Nice)

16h00 Evolution de la prévention secondaire vasculaire : les enseignements du Registre Dijonnais des AVC (1985-2010) - Y. Béjot (Dijon)

16h10 Carence en vitamine D, marqueur de sévérité et de mauvais pronostic dans les accidents vasculaires cérébraux - B. Daubail (Dijon)

16h20 Influence de la consommation chronique d’alcool sur la sévérité initiale des infarctus cérébraux - A. Ducroquet (Lille)

16h30 - 17h00 Pause - Visite de l’exposition et des posters

mercredi 21 novembre 2012

Programme

Salon Adenauer

Salon AdenauerME

RC

RE

di 21 n

ovE

Mb

RE

2012

21-23novembre 2012

11

17h00 - 18h00 mise au point 1 : cognition et aVC Modérateurs : M.-G. Bousser (Paris), F. Woimant (Paris)

17h00 Démences post-AVC : épidémiologie et facteurs de risque - D. Leys (Lille)17h10 Quels tests cognitifs après un AVC ? - O. Godefroy (Amiens)17h20 Marqueurs en imagerie des troubles cognitifs d’origine vasculaire D. Dormont (Paris)17h30 Démence vasculaire : un concept dépassé ? - H. Chabriat (Paris)17h40 Discussion

18h00 - 19h30 symposium pierre Fabre Médicaments, neuromédiateurs et récupération fonctionnelle dans la suite d’un AVC Modérateurs : T. Moulin (Besançon), F. Chollet (Toulouse)

18h00 Mécanismes des interventions pharmacologiques dans la récupération fonctionnelle - P. Sokoloff (Castres)

18h20 Récupération fonctionnelle, plasticité cérébrale et médicaments : données cliniques - F. Chollet (Toulouse)

18h40 Critères d’évaluation et méthodologie pour les essais cliniques M. Hommel (Grenoble)

19h00 L’intérêt d’un SNRI dans la récupération fonctionnelle L. Mansuy (Boulogne-Billancourt)

19h10 Discussion

19h30 assemblée Générale de la sFnV

Cocktail - Visite de l’exposition et des posters

Salon Adenauer

Salon Adenauer

ME

RC

RE

di 21 n

ovE

Mb

RE

2012


esjournées

12

Jeudi 22 novembre 2012

08h30 - 10h00 Communications médicales libres Modérateurs : E. Touzé (Paris), E. Ellie (Bayonne)

08h30 Impact pronostique de la rupture de Barrière Hémato-Encéphalique après traitement endovasculaire des infarctus cérébraux - J.-P Desilles (Paris)

08h40 Evaluation globale de la charge athérosclérotique après un accident ischémique transitoire ou un infarctus cérébral à l’aide du scanner multi-coupes : l’étude COCASE, 2ème partie - L. Mechtouff (Bron-Lyon)

08h50 Prédiction du pronostic 3 mois après thrombolyse intraveineuse pour un infarctus cérébral : le score IRM-DRAGON - G. Turc (Paris)

09h00 Prédiction de la pénombre ischémique par cartographie et quantification de la saturation locale en oxygène en IRM - A. Moisan (Grenoble)

09h10 Anomalies de signal intravasculaire en séquence de diffusion (DWI) dans les dissections des artères cervicales - E. Muzard (Besançon)

09h20 Thrombolyse après 90 ans, quel bénéfice pour le patient ? N. Deschamps (Strasbourg)

09h30 Thrombectomie à la phase aigue de l’accident ischémique cérébral : est-il possible de la réaliser sous sédation ? - Laurent Pierot (Reims)

09h40 La récupération précoce à la phase aigue de l’infarctus cérébral est déterminée par la vitesse et le grade de la recanalisation artérielle - M. Mazighi (Paris)

09h50 Thrombectomie mécanique avec le stent Solitaire dans l’occlusion aiguë du tronc basilaire - D. Milhaud (Montpellier)

08h30 - 10h00 Communications paramédicales libres Modérateurs : X. Ducrocq (Nancy), C. Gohin (Paris)

08h30 La «feuille de lien» : outil relationnel entre les soignants et l’entourage du patient - D. Benichou (Nantes)

08h45 Plasticité des aires visuelles corticales après une lésion rétrochiasmatique : approche en neuro-imagerie - C. Perez (Paris)

09h00 Restaurer les capacités visuelles à partir du blindsight chez les patients hémianopsiques - S. Chokron (Paris)

09h15 Aide soignante dédiée à la thrombolyse- Evaluation d’une nouvelle organisation intra-hospitalière - F. Rica (Annecy)

09h30 Questions soulevées par la pratique des Activités Physiques Adaptées (APA) comme action d’éducation thérapeutique en post-Accident Vasculaire Cérébral (AVC) - C. Guieu (Six Fours Les Plages)

09h45 Accident vasculaire ischémique et anti-vitamine K - N. Dridi (Tunis, Tunisie)

10h00 - 10h30 Conférence plénière : Biomarqueurs et aVC J. Montaner (Barcelone, Espagne) Modérateurs : H. Chabriat (Paris), D. Vivien (Caen)

Salon Adenauer

Salon Honnorat

Programme

JE

Ud

i 2

2 n

ovE

Mb

RE

2012

Salon Adenauer

21-23novembre 2012

13


11h00 - 12h30 symposium Boehringer ingelheim Etat des lieux de la prise en charge de l’AVC : du préventif au curatif Modérateurs : T. Moulin (Besançon), J. Schmidt (Clermont-Ferrand) Nouveaux anticoagulants oraux

11h00 Prise en charge des AVC ischémiques et hémorragiques sous anticoagulant : quelles nouvelles données cliniques ? - V. Thijs (Louvain, Belgique)

11h20 Gestion pratique des nouveaux anticoagulants oraux : conduite à tenir en cas de chirurgie ou de situations urgentes - I. Elalamy (Paris) Prise en charge de l’AVC à la phase aiguë

11h40 Régulation et accès direct à l’IRM : comment réorganiser les UNV ? C. Cordonnier (Lille), E. Wiel (Lille)

12h00 Improving outcomes in stroke : the German experience of tele-stroke H. Audebert, (Berlin, Allemagne)

12h20 Projet Régional d’Organisation de la Filière AVC (PROFIL AVC) - S. Timsit (Brest)

12h30 - 14h00 Cocktail déjeunatoire - Visite de l’exposition et des posters

14h00 - 15h00 actualités en neurologie vasculaire Modérateurs : D. Leys (Lille), M. Giroud (Dijon)

14h00 A la phase aiguë - P. Michel (Lausanne, Suisse) 14h30 En prévention - M. Hommel (Grenoble)

15h00 - 16h00 Communications médicales libres Modérateurs : L. Derex (Lyon), C. Cordonnier (Lille)

15h00 Vascularites primitives du système nerveux central: description des 52 premiers patients inclus dans la cohorte française COVAC H. de Boysson (Paris)

15h10 Etude prospective du risque de récidive de syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible - S. de Gaalon (Saint-Herblain)

15h20 Dissection des artères cervicales et syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible - J. Mawet (Paris)

15h30 Caractéristiques des sténoses intra-crâniennes au sein d’une série de 159 infarctus cérébraux du sujet jeune - V. Wolff (Strasbourg)

15h40 Valeur pronostique et fréquence de l’infarctus cérébral jonctionnel dans la prise en charge chirurgicale précoce des sténoses carotidiennes symptomatiques - L. Suissa (Nice)

15h50 Stenting versus chirurgie chez les patients ayant une sténose carotide récemment symptomatique. Résultats à long-terme de l’étude EVA-3S J.-L. Mas (Paris)

Salon Adenauer

Salon Adenauer

Salon Adenauer

JE

Ud

i 2

2 n

ovE

Mb

RE

2012


esjournées

14


16h30 - 18h00 « ateliers interactifs »

16h30 atelier 1 : cas cliniques originaux Modérateur : J.-F. Albucher (Toulouse) Animateurs : C. Denier (Le Kremlin-Bicêtre,) A. Léger (Paris), D. Sablot (Perpignan)

17h15 atelier 2 : thrombolyse off-label Modérateur : V. Wolff (Strasbourg) Animateurs : Y. Béjot (Dijon), B. Guillon (Nantes), F. Pico (Versailles)

16h30 - 18h00 « ateliers interactifs »

16h30 atelier 2 : thrombolyse off-label Modérateur : V. Wolff (Strasbourg) Animateurs : Y. Béjot (Dijon), B. Guillon (Nantes), F. Pico (Versailles)

17h15 atelier 1 : cas cliniques originaux Modérateur : J.-F. Albucher (Toulouse) Animateurs : C. Denier (Le Kremlin-Bicêtre,) A. Léger (Paris), D. Sablot (Perpignan)

18h00 - 19h30 symposium Bristol-myers squibb pfizer Accident Vasculaire Cérébral et Fibrillation Atriale : de la réalité à la pratique Modérateurs : T. Moulin (Besançon), G. Montalescot (Paris) Accueil et Introduction

18h00 AVC aigu et fibrillation atriale : enseignements d’un registre danois S.P Johnsen (Danemark)

18h20 Gestion de la fibrillation atriale : recommandations du cardiologue G. Montalescot (Paris)

18h40 Gestion des nouveaux anticoagulants oraux : avis de l’hémostasien L. Drouet (Paris)

19h00 Prévention secondaire de l’AVC avec les nouveaux anticoagulants oraux : enseignements des études de phase 3 - D. Leys (Lille) Discussion et Conclusion

19h30 Cocktail dînatoire

Salon Honnorat

Salon Adenauer

Salon Adenauer

Programme

JE

Ud

i 2

2 n

ovE

Mb

RE

2012

21-23novembre 2012

15

07h30 - 08h30 Réunion du Conseil d’administration de la SFNV

08h30 - 10h00 Communications médicales libres Modérateurs : P. Garnier (Saint-Etienne), M. Mazighi (Paris)

08h30 Evolution temporelle de « l’effet weekend » sur le pronostic des patients présentant un AVC - Y. Béjot (Dijon)

08h40 Validation de la version française du Stroke Impact Scale S. Cael (Salins les Bains)

08h50 Thérapie cellulaire par injection intraveineuse de cellules souches mésenchymateuses autologues après infarctus cérébral (ISIS / HERMES) : protocole et avancées - O. Detante (Grenoble)

09h00 L’atteinte de la mémoire de travail est le meilleur prédicteur de la reprise professionnelle après un AVC - M. Hommel (Grenoble)

09h10 Prévalence et facteurs associés de la fatigue un an après une hémorragie cérébrale spontanée - C. Rossi (Lille)

09h20 Un algorithme diagnostique pragmatique pour détecter des causes nécessitant une prise en charge urgente de l’hémorragie intracérébrale spontanée - H.-M. Schneble (Paris)

09h30 Evolution de l’autonomie des patients en post-AVC aigu pris en charge en soin de suite spécialisé ou polyvalent : Les résultats de l’exploitation des données PMSI en 2009 - A. Schnitzler (Garches)

09h40 IRM Fonctionnelle au Repos après un Accident Ischémique : de la Connectivité Fonctionnelle au Handicap - F. Baronnet-Chauvet (Gif-sur-Yvette)

09h50 Quels diagnostics différentiels d’AVC pour les patients vus en filière « déficit neurologique récent » ou filière « thrombolyse » : étude prospective sur 1 an au sein de l’UNV de Strasbourg - V. Quenardelle (Strasbourg)

08h30 - 10h00 Communications paramédicales libres Modérateurs : G. Rodier (Annecy), T. De Broucker (Saint-Denis)

08h30 Création d’une UPAVC : le rôle du cadre - J. Barbe (Dinan) 08h45 Modèle de suivi en réseau des patients AVC : description du réseau

neurologique au CHU de Besançon - V. Roy Cote (Besançon)09h00 L’Aphasie : un tsunami pour les proches - M.-A. Perron (Dijon) 09h15 Comment améliorer la prise en charge pluridisciplinaire en unité

neurovasculaire - V. Bargain (Lorient)09h30 Les principales aides techniques orthopédiques de soutien de l’épaule

chez le patient hémiplégique ? - B. Lucas (Le Vésinet)09h45 Dans une unité neuro-vasculaire, comment transmettre efficacement des

informations sur le patient ? Création d’un outil évolutif sur l’installation et les capacités du patient au transfert et au repas - C. Grabowski (Orléans)

Vendredi 23 novembre 2012

Salon Adenauer

Salon Honnorat vE

nd

RE

di 23

no

vE

Mb

RE

20

12


esjournées

16


10h30 - 11h30 mise au point 2 : syndrome de moyamoya Modérateurs : L. Pierot (Reims), K. L. Mourier (Dijon)

10h30 Aspects cliniques et étiologiques - D. Hervé (Paris)10h45 Aspects radiologiques - O. Naggara (Paris)11h00 Aspects chirurgicaux - L. Thines (Lille)11h15 Aspects génétiques - E. Tournier-Lasserve (Paris)

11h30 - 13h00 symposium Bayer Le rivaroxaban dans la prévention secondaire de l’accident vasculaire cérébral lié à la fibrillation atriale non valvulaire : des études cliniques à la pratique Modérateurs : T. Moulin (Besançon), M. Zuber (Paris)

11h30 Introduction11h45 Particularités de l’infarctus cérébral lié à la fibrillation atriale - Y. Samson (Paris) 12h00 Les enseignements de l’étude ROCKET AF - J.-L. Mas (Paris)12h15 Le bon usage en pratique avec le rivaroxaban - O. Hanon (Paris)12h30 Interactions anticoagulants et thrombolytiques : les données en cardiologie

J.-P. Collet (Paris)12h45 Discussion

13h00 - 14h00 Cocktail déjeunatoire - Visite de l’exposition et des posters

Salon Adenauer

Salon Adenauer

Programme

vE

nd

RE

di 23

no

vE

Mb

RE

20

12

21-23novembre 2012

17

14h00 - 14h30 Conférence plénière : La saga IST3 P. Sandercock (Édimbourg, Royaume-Uni) Modérateurs : S. Timsit (Brest), M.-H. Mahagne (Nice)

14h30 - 15h00 travaux, nouvelles au plan institutionnel et remises des Bourses aVC

15h00 - 16h00 mise au point 3 : traitement préventif Modérateurs : J.-F. Pinel (Rennes), J.-P. Neau (Poitiers)

15h00 Evaluation du risque hémorragique en prévention secondaire P. Niclot (Pontoise) Double antiagrégant plaquettaire ou anticoagulant et antiagrégant plaquettaire :

15h30 Le point de vue du cardiologue - A. Cohen (Paris) 15h45 Le point de vue du neurologue - J.-L. Mas (Paris)

16h00 - 16h15 remise des prix posters et communications libres

16h15 Clôture des 17èmes Journées de la SFNV

protocole thrace, présentation et état d’avancement de l’étude, discussionet perspective Jeudi 22 novembre de 14h00 à 15h30 - Salon Honnorat

Salon Adenauer

Salon Adenauer

Salon Adenauer

A VOS AGENDAS ! 18èmes journées

de la Société Françaisede neuro-vasculaire

20 au 22 novembre 2013

vE

nd

RE

di 23

no

vE

Mb

RE

20

12


esjournées

18

Résumés

17 èmes


journées


21-23novembre 2012

19

Résumés des conférences

mercredi 21 novembre - 14h30

SESSION COMMuNE TRANSLATIONNELLE ET ExPéRIMENTALEEN PAThOLOGIE NEuROVASCuLAIREVERS uNE STRATéGIE “DISEASE-MODIFIER” DANS L’AVC ?

Régis BORDET (Lille)

Si les accidents vasculaires cérébraux sont considérés comme une pathologie aiguë, il n’en demeure pas moins que ce sont leurs conséquences à long terme qui sont handicapantes et qu’au plan thérapeutique, il convient d’atténuer par le développement d’une approche ‘disease-modifier’. Cette approche doit intégrer une action, notamment pharmacologique, à la phase de prévention, à la phase aiguë ainsi qu’à la phase post-AVC, en s’appuyant sur des cibles ayant des effets pléiotropes susceptibles d’avoir un effet bénéfique aux différentes phases. Au-delà du concept et de l’identification de cibles thérapeutiques pertinentes, une réflexion méthodologique est également nécessaire pour être en capacité d’évaluer le bénéfice clinique


esjournées

20


SESSION COMMuNE TRANSLATIONNELLE ET ExPéRIMENTALEEN PAThOLOGIE NEuROVASCuLAIRETPA : BIEN PLuS qu’uN FIBRINOLyTIquE

Denis VIVIEN (Caen)

Recombinant tissue plasminogen activator (rtPA), commercially available as a thrombolytic under the denomination Actilyse® or Alteplase® is the recombinant version of the endogenous protein tissue plasminogen activator (tPA), a serine protease well known to be involved in the fibrinolytic system. Both rtPA and endogenous tPA act in the fibrinolytic system to maintain homeostasis between the formation of blood clots and blood flow through vessels. In addition, growing body of evidence demonstrate that tPA affects the fate of most of the cells of the central nervous system including endothelial cells, pericytes, astrocytes, oligodendrocytes, microglia and neurons. In contrast to its mechanism of action in the circulation, in the central nervous system, tPA was reported to display as well as proteolytic and non proteolytic-dependent mechanisms, plasmin-dependent and plasmin-independent functions. Altogether, in addition to its fibrinolytic activity, tPA is now considered as a neuromodulator, a gliotransmitter and a cytokine-like molecule in the central nervous system.


21-23novembre 2012

21


SESSION COMMuNE TRANSLATIONNELLE ET ExPéRIMENTALEEN PAThOLOGIE NEuROVASCuLAIREOMéGA-3 uNE NOuVELLE STRATéGIE ThéRAPEuTIquE FACE Aux MALADIES CéRéBROVASCuLAIRES

Nicolas BLONDEAU et Catherine HEURTEAUX (Nice)

Les AVC ischémiques sont la première cause de handicap d’origine neurologique et la deuxième cause de mortalité chez l’adulte. La prévention des facteurs de risque est la seule méthode pour réduire le nombre d’AVC et il n’existe qu’un répertoire thérapeutique limité pour réduire les dommages cérébraux.

De nombreux exemples montrent que la recherche thérapeutique s’est inspirée de la nature, un réservoir unique de métabolites secondaires aux structures et propriétés biologiques variées et aux applications potentielles multiples, pour concevoir des molécules actives dont certaines sont devenues des médicaments.

Notre équipe a évalué dans un modèle préclinique d’AVC par obstruction de l’artère cérébrale moyenne (MCA) deux paradigmes, l’un nutritionnel basé sur le potentiel des oméga-3 comme alicament, et l’autre issu de la Médecine Traditionnelle Chinoise basé sur le potentiel thérapeutique d’association de plantes.

L’administration par voie intraveineuse, que ce soit en pré- ou post- traitement, d’acide alpha-linolénique (ALA), le précurseur végétal de la famille des oméga-3, ou d’un bolus de NurAid II (MLC901- une version simplifiée du Neuroaid MLC601 réduit l’infarctus cérébral 24 heures après une occlusion transitoire de la MCA.

De même, une approche parentérale par supplémentation de la ration alimentaire en ALA ou de l’eau de boisson enrichie en MLC901 protège des dommages ischémiques normalement induits par une occlusion de la MCA de 60min.

Nos travaux montrent une caractéristique commune à ces molécules naturelles, à savoir leur propriété à stimuler la neurogenèse et la synaptogenèse, phénomène décrit pour participer à la fois à la protection cérébrale et à la récupération fonctionnelle post-AVC.

Une meilleure compréhension de ces molécules naturelles capables d’augmenter la résistance du cerveau à l’AVC pourrait permettre de guider la recherche pharmaceutique sur de nouvelles pistes mais et d’impacter plus rapidement la population du fait d’effets secondaires limités.


esjournées

22


SESSION COMMuNE TRANSLATIONNELLE ET ExPéRIMENTALEEN PAThOLOGIE NEuROVASCuLAIREThéRAPIE CELLuLAIRE DANS LES LéSIONS NEuROVASCuLAIRES STEM CELL ThERAPy wITh huMAN IPSC IN ExPERIMENTAL STROkE

Brigitte ONTENIENTE (Evry)

The proof of principle of stem cell (SC) therapy in stroke has been provided at experimental level with a wide array of cell sources of rodent, primate, and human origin. Encouraging experimental data have fostered Phase I-II trials, so far published with BMSCs and neural cell lines. Human induced pluripotent stem cells (hiPSCs) have added a unique source to the panel of available resources for SC therapy in acute brain lesions.We explored the potential of hiPSCs-derived neural precursor cells (NPCs) in a rat stroke models. hiPSC-NPCs were transplanted into the post-ischemic striatum to i) define their ability to reverse the functional deficits induced by the lesion, ii) analyze the safety of the approach and iii) provide some insights into mechanisms. Reversal of stroke-induced somatosensory deficits was observed from two weeks after transplantation. Grafting also quickly protected the host substantia nigra (SN) from secondary atrophy due to the loss of striato-nigral reciprocal connections after stroke. In contrast with the rapidity of these two events, hiPSC-NPCs required months to develop into homotopic GABAergic neurons and to extend axons into the host substantia nigra. This temporal mismatch suggests that the graft firstly exerts trophic effects on host brain structures, and then an integration-related support. Together with functional recovery, the presence of graft-derived fibers in the SN and of host-derived dopaminergic fibers in grafts, suggest effective reconstruction of the striato-nigral loop. These results show that transplantation of NPCs derived from hiPSCs can provide useful interventions to limit the functional consequences of stroke through both neuroprotective effects and reconstruction of impaired pathways.


21-23novembre 2012

23


SESSION COMMuNE TRANSLATIONNELLE ET ExPéRIMENTALEEN PAThOLOGIE NEuROVASCuLAIREPARP ET TRANSFORMATIONS héMORRAGIquES

Isabelle MARGAILL (Paris)

La poly(ADP-ribose)polymérase (PARP) est une enzyme nucléaire qui participe à la réparation de l’ADN et dont l’activation a été démontrée dans le cerveau de patients victimes d’AVC. Paradoxalement, dans les modèles expérimentaux d’ischémie cérébrale, l’hyperactivation de la PARP s’est révélée délétère en augmentant la déplétion énergétique, en favorisant la translocation vers le noyau d’un facteur induisant l’apoptose (AIF : Apoptosis inducing factor) et en activant des facteurs de transcription dont le facteur NFkB. Or NFkB contrôle l’expression de métalloprotéases de la matrice (MMP) impliquées dans la dégradation de composants de la barrière hématoencéphalique (BHE) ; nous avons donc fait l’hypothèse que la PARP, en contribuant via l’activation de NFkB à l’expression des MMP, participerait à l’ouverture de la BHE et donc aux transformations hémorragiques (TH) survenant à la suite d’un AVC ischémique. Nous avons pu montrer dans un modèle d’ischémie cérébrale réalisé chez la souris que des inhibiteurs de PARP réduisent l’activité des MMP et les TH post-ischémiques. Nous avons ensuite recherché le rôle la PARP dans les TH consécutives à la thrombolyse par le rt-PA et ceci dans 2 modèles d’ischémie cérébrale : un modèle d’occlusion mécanique et permanente de l’artère cérébrale moyenne (ACM) et un modèle thrombotique dans lequel de la thrombine injectée directement dans l’ACM entraîne la formation d’un thrombus sensible au rt-PA. Dans ces 2 modèles, nous avons montré qu’un inhibiteur de PARP réduit l’aggravation des TH induites par le rt-PA; ces effets étaient associés à une réduction du déficit neurologique des animaux thrombolysés. D’un point de vue mécanistique, nos études ont montré que l’inhibition de la PARP permettait de s’opposer à l’aggravation par le rt-PA de la dégradation de plusieurs composants de la BHE : protéines des jonctions serrées (claudin-5, occludine, ZO-1), des jonctions adhérentes (VE-cadhérine) ou de la lame basale (laminine). L’ensemble de ces travaux suggère que l’inhibition de la PARP pourrait permettre de réduire le risque hémorragique associé à la thrombolyse par le rt-PA chez les patients victimes d’AVC ischémiques.


esjournées

24


MISE Au POINT 1 : COGNITION ET AVCDéMENCES POST ACCIDENTS VASCuLAIRES CéRéBRAux.EPIDéMIOLOGIE ET FACTEuRS DE RISquE.

Didier LEYS (Lille)

Les démences sont une des causes majeures de dépendance après un accident vasculaire cérébral (AVC). Elles incluent toutes les démences qui surviennent après un AVC, que leur origine soit vasculaire, dégénérative, ou mixte. Les démences vasculaires (DVa), sont la conséquence directe d’infarctus cérébraux[2], d’hémorragies cérébrales[2], de lésions dites silencieuses (modifications de la substance blanche, microhémorragies cérébrales).

Les démences dégénératives sont principalement représentées par la maladie d’Alzheimer (MA). Les démences mixtes sont dues à la coexistence de lésions cérébrales d’origine vasculaires et dégénératives qui, prises isolément, n’auraient pas toujours été suffisantes pour induire une démence

epidémiologie descriptive. Dans les études de population, la prévalence des démences chez des sujets ayant un antécédent d’AVC est 3,5 à 5,8 fois plus que chez des sujets de même âge sans antécédent d’AVC. L’incidence des démences post-AVC dépend aussi de la prise en compte ou non des démences préexistantes à l’AVC, qui sont présentes chez 7 à 16% des patients admis pour un AVC. Le risque de démence de novo 4 ans après un infarctus cérébral est 5 à 6 fois supérieur à celui des témoins. Les études hospitalières et de population ont montré que le risque de démence est plus élevé dans la première année après un AVC, et que le risque de démence de novo (y compris de MA) est doublé après un AVC.

Facteurs de risque. Les principaux facteurs de prédisposition à la survenue d’une démence chez un patient présentant un AVC sont :

• L’âge• La présence d’un déclin cognitif préexistant à l’AVC • Les affections susceptibles d’entraîner une hypoxie (crises épileptiques, sepsis, arythmies, insuffisance cardiaque). • La présence de lésions cérébrales silencieuses, en particulier infarctus silencieux, atrophie cérébrale globale ou temporale interne, anomalies de la substance blanche, et microhémorragies.


21-23novembre 2012

25

perspectives. La baisse de la mortalité après un AVC et le vieillissement de la population occidentale, laissent supposer une augmentation importante de la prévalence des démences post-AVC dans l’avenir, et de son coût pour la société. Il est important de les identifier car (i) elles indiquent un plus mauvais pronostic en terme de mortalité, récidive et handicap fonctionnel, et (ii) elles justifient souvent un traitement symptomatique. La recherche doit s’étendre maintenant au concept plus large de déclin cognitif sans démence post-AVC, car il s’agit d’une circonstance plus fréquente en pratique, et encore accessible à une prévention. Les problèmes spécifiques posés par la prévention secondaire et la prise en charge initiale en présence d’une démence doivent être évalués.

suite - mercredi 21 novembre - 17h00

MISE Au POINT 1 : COGNITION ET AVCDéMENCES POST ACCIDENTS VASCuLAIRES CéRéBRAux.EPIDéMIOLOGIE ET FACTEuRS DE RISquE.

Didier LEYS (Lille)


esjournées

26


MISE Au POINT 1 : COGNITION ET AVCquELS TESTS COGNITIFS APRèS uN AVC ?

Olivier GODEFROY (Amiens)

Les troubles cognitifs postAVC concernent la moitié environ des patients et sont notoirement sous-diagnostiqués. Leur présence augmente le risque de dépendance, d’événement vasculaire et annonce une démence mixte dans 10 à 20% des cas. Il est donc essentiel de mettre en place une stratégie diagnostique après la phase aiguë qui repose actuellement sur 4 niveaux.Le 1° niveau concerne l’identification des AVC à risque de troubles cognitifs: sujet âgé, troubles cognitifs pré-AVC, présence de multiples facteurs de risque vasculaire, AVC récidivant ou multiples, AVC concernant l’hémisphère gauche ou avec aphasie, complications à la phase aigüe (notamment confusion), présence en imagerie d’une atrophie ou d’anomalies extensives de substance blanche.Le 2° niveau repose sur le repérage des troubles cognitifs soit par leur retentissement fonctionnel à l’échelle modifiée de Rankin soit par un test cognitif de dépistage. La gradation de l’échelle de Rankin à l’aide d’un questionnaire structuré augmente en effet le repérage des troubles cognitifs. Parmi les tests cognitifs de dépistage, le MiniMental State Examination est le plus utilisé, le mieux normé mais sa sensibilité est relativement modeste. Il n’y a pas de supériorité actuellement démontrée du Montréal Cognitif Assessment.Le 3° niveau concerne le diagnostic qui repose sur le bilan neuropsychologique. Son indication doit actuellement rester très large car de nombreux troubles cognitifs restent méconnus par les 2 premiers niveaux. Le bilan neuropsychologique doit être défini pour les troubles neurovasculaires dont le profil diffère de celui des affections neurodégénératives. La validation et normalisation en cours de la batterie standardisée internationale répondra à cet objectif1. Le 4° niveau concerne le diagnostic étiologique des troubles cognitifs. Il détermine si les lésions vasculaires cérébrales expliquent totalement les déficits ou si une pathologie, notamment neurodégénérative, y est associée. Souvent effectué en collaboration avec un centre mémoire, il repose principalement sur une confrontation entre lésions vasculaires et profil cognitif. La contribution de l’imagerie fonctionnelle et de la détermination de la charge amyloïde sont en cours d’évaluation.

référence 1. Godefroy O et al. French adaptation of the Vascular Cognitive Impairment harmonization standards: the GRECOG-VASC study. Int J Stroke. 2012; 7: 362-3


21-23novembre 2012

27


MISE Au POINT 1 : COGNITION ET AVCDéMENCE VASCuLAIRE : uN CONCEPT DéPASSé ?

Hugues CHABRIAT (Paris)

Les démences vasculaires correspondent à un syndrome clinico-radiologique et non à une maladie. De nombreuses affections vasculaires peuvent conduire à un syndrome démentiel. Les données actuelles suggèrent que le stade de démence en présence de lésions vasculaires est fortement lié à la localisation et à la sévérité de ces lésions mais aussi à l’âge, au niveau d’éducation et au volume cérébral. Ainsi l’impact d’une même lésion d’origine vasculaire sur le plan cognitif pourrait varier en fonction de la réserve cognitive variable de chaque individu. Le concept de « démence »,stade ultime d’une maladie cérébrale, est aujourd’hui remis en question en raison de son utilité extrêmement limitée. La recherche des facteurs et des marqueurs de risque vasculaires du déclin cognitif et le diagnostic précoce d’affection vasculaires évolutives pouvant conduire à une démence sont aujourd’hui devenus prioritaires.


esjournées

28

CONFéRENCE PLéNIèREBIOMARquEuRS ET AVC

J. Montaner (Barcelone, Espagne)

Emerging data suggest that a wide array of measurable biomarkers in blood may provide a novel window into the pathophysiology of stroke. In this talk I will combine state of the art in the field with own recent data on biomarkers discovered at my lab.I will stress difficulties in stroke biomarkers discovery due to the complexity of this approach at several levels: At the cellular level with many different components of the neurovascular unit (neurons, astrocytes…) contributing to the release of potential biomarkers; at the organ level since other diseases than stroke produce acute brain damage and finally at the disease level with several stroke subtypes that might have different biomarkers profiles. I will review technical ways of discovering new biomarkers (omics approaches), giving specific examples on proteomics. Interesting candidate biomarkers coming from 3 relevant described human proteomes of the CSF, microdialysate and brain under ischemia conditions will been described. Main indications for future stroke biomarkers are: (1) To predict stroke risk; (2) To make stroke diagnosis; (3) To differentiate stroke subtypes; (4) To establish outcome and (5) To use biomarkers as treatment end-points. The use of specific brain biomarkers might aid stroke diagnosis allowing rapid referral of stroke patients to hospitals with acute treatments, such as t-PA being available. Regarding diagnostic biomarkers we will show value of bNGF, IL17, TNFR1 and IGFBP3 to differentiate strokes from stroke-mimicking conditions in the acute setting. Considering prognosis, we will discuss the role of outcome biomarkers to add patient and relatives information, to weight potential risks/benefits of treatment options and to make rationing decisions to safe resources, i.e. stroke unit patient allocation… A panel of biomarkers covering different worsening causes should be needed (Infarct growth, hemorrhagic transformation, cardiac complications, infections, recurrences…). In conclusion, many encouraging molecular candidates have been found that appear to match the known cascades of neurovascular injury after stroke. However, whether these putative biomarkers may indeed have direct clinical utility remains verification, validation and replication in well designed multicentric and international studies.


Jeudi 22 novembre - 10h00


esjournées

29


ACTuALITéS EN NEuROLOGIE VASCuLAIREA LA PhASE AIGuë

Patrick MICHEL (Lausanne, Suisse)

In order to shorten the prehospital phase, algorithms of most transport methods keep being refined, including drip-and-ship, bypass-and-drip, and telemedicine based approaches. Better clinical triage criteria to identify patients with large artery occlusions are being developed in order to selecte patients for stroke centers offering endovascular treatment. Initial experiences with ambulance-based CT allowing for stroke-site diagnosis and thrombolysis are now being reported. Ultra-early tools for clinical (ASTRAL score) and radiological outcome prediction (multimodal MRI and CT, RAPID) are now available. National and European stroke care organization keeps being improved, and criteria for European Stroke Organisation (EAO) certified Stroke Units and Stroke Centers are now in press. New scientific evidence for acute stroke unit care keeps mounting and addresses the value of clinical pathways, prevention of venous thromboembolism and infections, management of dysphagia, blood pressure and oxygenation, sleep apnea, and early antidepressant use for better recovery (FLAME, LIFE). Acute stroke diagnosis focuses on aggressive early cardiac diagnosis, and multimodal imaging for assessment of viable tissue and arterial pathology. The latter is increasingly combined in daily practice and clinical trials to select patients for aggressive recanalisation strategies. Demographic and clinical predictors of patients most likely to benefit or be harmed by intravenous thrombolysis (IST-3, ARTIS, TESPI, SEDAN score, SITS score) are being identified. New intravenous thrombolytic agents (desmoteplase, tenecteplase) are in clinical testing. Randomized trials have allowed to identify acute stent-retriever devices as the probably most effective recanalisation tools. Given the early termination of the IMS-3 trial due to futility, and despite an encouraging positive meta-analyis, superiority of the endovascular approaches still needs to be proven in randomized trials (THRACE, BASICS, PISTE, SYNTHESIS, DAWN, REVASCAT, SWIFT-PRIME, RIVER etc. ...). Similarly, effectiveness of sonothrombolysis (TUCSON, CLOTBUST-ER) is now being tested on a large scale. Augmentation of cerebral blood flow including collaterals was not successful in one trial (SENTIS), and keeps being tested in another (ImPACT-2).Several new neuroprotection trails have reported negative results (ICTUS, CASTA, MACSI), but others keep recruting (FAST-Mag, ALIAS). A transcranial laser stimulation trial has not shown convincing results. Acute hypothermia with or without concomitant thrombolysis is being tested in large randomized studies (ICTUS-3/4, EuroHYP-1)Treatments evaluated for acute intracerebral haemorrhage include acute blood pressure lowering (INTERACT, ICH-ADAPT), aspiration or resection of the hematoma (MISTIE, CLEAR, STITCH-2), hemostais in the presence of a “spot sign”, hypothermia, and reduction of amyloid angiopathy burden (Cerebril).


21-23novembre 2012

30


ACTuALITéS EN NEuROLOGIE VASCuLAIREEN PRéVENTION

Marc Hommel (Grenoble) et Michael Hennerici (Mannheim, Allemagne)

Stroke is a major neurological disease with potentially severe consequences: although its mortality has significantly decreased during recent decades due to improving primary and secondary prevention, it still is the first cause of acquired disability and the second cause of dementia– even if repeat brain infarction or cerebral microbleeds remain clinically silent for many years. It is a major challenge for the future to identify subjects at risk early and already at younger ages to use the closing time-window for stroke preventive measures.

Prevention of stroke depends on best medical management of vascular risk factors as well as life-style modification in our societies – in addition, individual risk factors for stroke have to be considered in all patients once identified after a first stroke or TIA: with aging populations, (i) small vessel disease of the brain accompanied by serial subcortical infarcts increasingly lead to subcortical dementia often presenting ( and often disregarded as stroke related signs/symptoms ) as gait disorders and falls initially; (ii) progressive subcortical white matter lesions and numerous clinically asymptomatic microbleeds are early indicators of eventually disastrous intracerebral haemorrhages of cerebral amyloid angiopathy in aging populations, often accompanied by slowly developing cognitive, mood and behavioural decline; (iii) hypertension and diabetes are increasing in healthy elderly people, often poorly treated despite improving strategies and better insight in benefit/risk ratios; (iv) similarly, cardiac arrhythmia and NVAF in particular becomes a social epidemy and requires early and easier management as has been established in recent years.This overview attempts to attract awareness for the time-window for prevention along with ongoing and future strategies. It also mirrors the need for cooperation among different medical disciplines, cardiology and neurology leading the troupes.


esjournées

31

Vendredi 23 novembre - 10h30

MISE Au POINT 2 : SyNDROME DE MOyAMOyAASPECTS CLINIquES ET éTIOLOGIquES

Dominique HERVE (Paris)

La maladie de Moya-Moya se caractérise par le développement d’un réseau néo-vasculaire anormal en réponse à des lésions sténo-occlusives progressives des artères carotides internes distales et du segment proximal de leurs branches terminales. Elle prédomine chez la femme et est environ 10 fois plus fréquente au Japon et en Chine qu’en Europe ou aux Etats-Unis. L’atteinte de la paroi artérielle associe une hyperplasie fibro-cellulaire de l’intima et un amincissement de la média sans athérome ni inflammation. La physiopathologie reste mal connue mais l’existence de forme familiale dans 6 à 12% des cas suggère l’implication d’un ou plusieurs gènes. Cette arteriopathie survient parfois dans le cadre d’une affection cérébrale ou générale bien identifiée. On utilise alors le terme« syndrome » de Moya-Moya. Il peut s’agir de situations acquises, telle que l’irradiation de l’encéphale par exemple, ou d’affections multisystémiques d’origine génétique telle que la neurofibromatose de type 1, la drépanocytose ou des maladies plus récemment identifiées. L’histoire naturelle du Moya-Moya, en l’absence de revascularisation chirurgicale, a été peu étudiée. Elle varie selon l’âge de début des symptômes, la vitesse de progression des lésions sténosantes et la capacité à développer des voies de suppléance. Elle peut être lente avec peu d’évènements cliniques ou plus sévère avec un retentissement fonctionnel invalidant. Le pronostic fonctionnel à long terme semble moins sévère chez l’adulte que chez l’enfant. Les accidents vasculaires cérébraux représentent la complication la plus fréquente. Les évènements ischémiques transitoires ou constitués sont souvent de mécanisme hémodynamique. Les hémorragies cérébrales surviennent avant tout au cours de la forme adulte. Enfin, des troubles cognitifs sont parfois observés en l’absence d’accidents vasculaires cérébraux en cas d’hypoperfusion cérébrale sévère.


21-23novembre 2012

32


MISE Au POINT 2 : SyNDROME DE MOyAMOyAASPECTS RADIOLOGIquES

Olivier NAGGARA (Paris) (1,3), D. Grevent (3), D. Trystram (1), D. Calvet (2), C. Oppenheim (1), F. Bru-nelle (3), M. Kossorotof (4), T. Blauwblomme (5), C. Sainte-Rose (5), N. Boaddaert (3), J.F. Meder (1)

(1) Neuroradiologie, Hôpital Sainte Anne, Paris, France 2. Neurologie, Hôpital Sainte Anne, Paris, France 3. Radiologie pédiatrique, Necker Enfants Malades, Paris, France 4. Neurologie pédiatrique, Necker Enfants Malades, Paris, France 5. Neurochirurgie pédiatrique, Necker Enfants Malades, Paris, France

Le syndrome de Moya Moya est affection rare définie par une sténose progressive de la terminaison des artères carotides internes intracrâniennes et de leurs branches de division proximales. La diminution du flux sanguin cérébral qui en résulte favorise le développement d’une circulation de suppléance à partir des apex carotidiens, de branches leptoméningées, d’anastomose cortico-piales et à partir de branches de l’artère carotide externe. Par opposition à la maladie de Moya Moya, le syndrome du même nom est mis en évidence dans le cadre d’un certain nombre de pathologies d’origines diverses (drépanocytose, neurofibromatose type I, trisomie 21..). L’aspect en imagerie angiographique, associant sténose progressive et développement de voies de suppléances profonde, est pathognomonique de cette affection. Les objectifs de cette présentation sont d’illustrer1/les aspects caractéristiques du syndrome de MoyaMoya rencontrés en imagerie angiographique (artériographie, ARM, angioscanner)2/ l’apport de l’IRM morphologique pour le diagnostic positif ;3/ l’apport des séquences de perfusion IRM lors du bilan pré et post thérapeutique.


esjournées

33


MISE Au POINT 2 : SyNDROME DE MOyAMOyAASPECTS ChIRuRGICAux

Laurent THINES (Lille)

L’indication d’un traitement chirurgical se discute dans les formes symptomatiques (progressive ou récurrente) avec altérations de perfusion ou de la réserve cérébro-vasculaire du côté de l’hémisphère atteint (IRM ou scanner de perfusion, SPECT, PET, DTC, test au Diamox) car le risque de récidive est élevé (10 à 13% /an).

L’objectif du traitement est d’augmenter la perfusion cérébrale (formes ischémiques) ou de réduire la sollicitation des néovaisseaux lenticulo-striés (formes hémorragiques), en favorisant le développement secondaire d’une néovascularisation corticale et/ou en augmentant directement le débit dans le réseau sylvien. Les taux de morbidité et de mortalité sont, quelque soit la technique, respectivement de l’ordre de 3% et inférieur à 1%. Un strict monitorage anesthésique périopératoire doit être appliqué (normocapnie, normoxie, normotension).

Les techniques de revascularisation indirecte (encéphalo-duro-artério-myo-synangioses, trous de trépan multiples) sont techniquement simples, permettent de revasculariser une large surface corticale et sont très efficaces chez l’enfant. Leur bénéfice est en revanche retardé de plusieurs mois, a peu d’impact sur le risque hémorragique et est très aléatoire chez l’adulte (50%).

Les techniques de revascularisation directe (anastomose temporo- ou occipito-sylvienne) améliorent immédiatement et de façon importante la perfusion cérébrale et peuvent toujours être associées à un geste indirect. Elles sont en revanche plus difficiles techniquement chez l’enfant (faible calibre artériel).

Chez l’enfant, les techniques indirectes offrent une amélioration ou stabilisation clinique dans plus de 95% des cas avec une néoangiogenèse satisfaisante dans 83% des cas, contre 30% chez l’adulte. Pour ces derniers, le taux de récidive d’AVC est 7 fois plus important après un geste indirect seul que direct ou combiné, qui quant à lui réduit le risque de récidive ischémique à 5 ans de 65 à 5% et diminue le risque hémorragique d’un facteur 3.

En conclusion, un traitement chirurgical doit être discuté rapidement dans les formes symptomatiques de la maladie du fait de leur risque évolutif. Les techniques indirectes sont privilégiées chez l’enfant du fait de leur simplicité et de leurs bons résultats cliniques. Les techniques directes ou combinées seraient plus efficaces chez l’adulte pour prévenir le risque de récurrence.


21-23novembre 2012

34


CONFéRENCE PLéNIèRELA SAGA IST3

Peter SANDERCOCK (Édimbourg, Royaume-Uni)

Background. Thrombolysis is of net benefit among selected patients with acute ischaemic stroke aged under 80 years treated within 4.5 hours of onset. The third International Stroke Trial (IST-3) sought to determine whether a wider range of patients might benefit up to 6 hours from onset. Methods. International, multi-centre, randomized, open treatment trial. 3035 patients from 156 hospitals in 12 countries were randomised to 0.9 mg/kg i.v. rt-PA (n=1515) or control (n=1520). Findings. All 3035 randomised patients were included in the analyses, of whom 1617 (53%) were aged over 80 years. At 6 months, 554 (37%) allocated rt-PA vs 534 (35%) control were alive and independent (OHS 0-2), adjusted odds ratio (OR) 1·13 (95% confidence interval [CI] 0·95-1·35), a non-significant absolute increase 14/1000 (95% CI 48 more to 20 fewer). There were more deaths within 7 days (163 [11%] vs 107 [7%], adjusted OR 1·60 (95% CI 1·22-2·08), absolute excess 37/1000 (95% CI 17-57), but between 7 days and six months there were correspondingly fewer deaths (245 [16%] vs 300 [20%]), adjusted OR 0·73, (95% CI 0·59–0·89); absolute reduction 36/1000 (95% CI 8 to 63), so that similar numbers, in total, had died by six months (408 [27%] vs 407 [27%]). A secondary ordinal analysis provided evidence of a favourable shift in the distribution of OHS scores (p<0·001). Fatal or non-fatal symptomatic haemorrhage within 7 days occurred in 104 (7%) vs 16 (1%), OR 6·94 (95% CI 4·07-11·8), absolute excess 58/1000 (95% CI 44-72). Subgroup analyses suggested that the benefit of treatment was greatest within 3 hours and was at least as large among those aged > 80 as among those <= 80 years. Interpretation. For the types of patient recruited in IST-3, despite the early hazards, thrombolysis within six hours improved functional outcome. Benefit was greatest among patients < 3hrs & benefit did not appear to be diminished among elderly patients.


esjournées

35


MISE Au POINT 3 : TRAITEMENT PRéVENTIFEVALuATION Du RISquE héMORRAGIquE EN PRéVENTIONSECONDAIRE

Philippe NICLOT (Pontoise)

L’administration d’une bithérapie antiplaquettaire augmente le risque hémorragique comparativement à une monothérapie. Ce risque dépend de l’indication thérapeutique (prévention primaire ou secondaire, prévention après un infarctus du myocarde ou un infarctus cérébral), de la durée du traitement et des co-morbidités. Après un infarctus cérébral, le risque d’hémorragie sévère -tous sites confondus- est augmenté de 15 à 50% et le risque d’hémorragie intracrânienne de 40 à 100% selon les études. Le risque d’hémorragie digestive est doublé par l’association aspirine-clopidogrel comparativement à l’aspirine seul. La prescription d’une bithérapie antiplaquettaire par aspirine et clopidogrel doit prendre en compte les co-prescriptions pouvant augmenter le risque hémorragique digestif (anti-inflammatoires non stéroïdiens, corticoïdes et inhibiteurs du recaptage de la sérotonine) et les antécédents de maladie ulcéreuse gastro-duodénale et d’hémorragie digestive. La présence de micro-hémorragies cérébrales sur l’IRM pourrait permettre une évaluation du risque hémorragique cérébral mais doit être évaluée dans des études prospectives. La survenue d’une hémorragie grave sous bithérapie anti-plaquettaire est associée à une augmentation du risque de décès et d’événements vasculaires ischémiques. La standardisation de l’évaluation du risque hémorragique dans les essais randomisés apparaît nécessaire pour mieux définir le rapport bénéfice risque des nouveaux antiplaquettaires, en cours d’évaluation.


21-23novembre 2012

36


ATELIER 1 : CAS CLINIquES ORIGINAuxhéMORRAGIE DE SILLON ET RISquE DE RéCIDIVE héMORRAGIquE

Denis SABLOT (Perpignan)

Nous rapportons le cas d’une hémorragie de sillon isolée (HSi) premier événement d’une probable angiopathie amyloide se compliquant dans un deuxième temps d’un hématome intra-cérébral. A partir de ce cas clinique, nous discuterons du cadre nosologique des HSi, de leur risque hémorragique, et de la stratégie antithrombotique lorsqu’elles sont associées à des facteurs de risques ischémiques.

Résumés des ateliers


esjournées

37


ATELIER 2 : ThROMBOLySE OFF-LABEL INFARCTuS CéRéBRAL ChEz L’ENFANT

Yannick BEJOT (Dijon)

Bien que 10 fois plus rare que chez l’adulte, l’infarctus cérébral chez l’enfant peut s’avérer redoutable en termes de conséquences motrices, cognitives, et développementales, et de complications épileptiques. Cependant, contrairement à l’adulte, l’étonnante plasticité du cerveau de l’enfant explique des récupérations parfois inattendues contrastant avec l’étendue des lésions. La rareté de cette pathologie, associée à la difficulté de son diagnostic, allongent la phase pré-hospitalière, augmentent le délai d’admission à l’imagerie puis l’accès aux compétences essentielles pour une prise en charge optimisée associant neurologues et pédiatres. L’absence de données scientifiques fortes sur les modalités de prise en charge à la phase aigüe de l’infarctus cérébral chez l’enfant peut mettre en difficulté les acteurs de santé confrontés à ce problème. Nous présentons les cas de deux garçons âgés de 14 et 15 ans ayant présenté un infarctus cérébral, et discutons la prise en charge thérapeutique mise en place.

Résumés des ateliers

21-23novembre 2012

38


ATELIER 2 : ThROMBOLySE OFF-LABEL ThROMBOLySE ET MALFORMATIONS VASCuLAIRES CéRéBRALES

Benoit GUILLON, Frédérique TOULGOAT (Nantes)

L’utilisation de la thrombolyse intraveineuse dans le traitement en urgence des infarctus cérébraux est contre indiquée chez les patients porteurs d’une malformation vasculaire cérébrale, qu’elle soit connue ou découverte fortuitement lors de l’examen d’imagerie cérébrale initiale. Cette exclusion résulte du risque théorique de saignement ou de rupture de la malformation post-thrombolyse.La réalisation désormais courante de l’angioscanner en association au scanner cérébral sans injection et de l’IRM avec angio-IRM dans le bilan pré fibrinolyse d’un infarctus cérébral aigu a augmenté la fréquence des situations dans lesquels le praticien doit évaluer en urgence pour un individu donné le rapport bénéfice risque de la thrombolyse en présence d’une malformation vasculaire connue ou juste découverte.


esjournées

39

Résumés des communications orales médicales


biLAn ETioLoGiQUE dES HEMAToMES inTRACEREbRAUX dU SUJET JEUnE PRESEnTAnT Un biLAn iniTiAL noRMAL :SAvoiR REConTRoLER L’ARTERioGRAPHiEBlandine ACKET (1) ; Anne-Christine JANUEL (2) ; Jean-Francois ALBUCHER (1) ; Nicolas RAPOSO (1) ; Christophe COGNARD (2) ; Francois CHOLLET (1) (1) Service de neurologie vasculaire, pathologie neurodégénérative et explorations fonctionnelles du système nerveux. CHU Toulouse PURPAN, 1 place du Dr Baylac, 31059 TOULOUSE ; (2) Service de Neuroradiologie, CHU Toulouse PURPAN, 1 place du Dr Baylac, 31059 TOULOUSE ;

introduCtionLes malformations artérioveineuses (MAV) constituent la première cause d’hémorragie intracérébrale (HIC) des sujets jeunes. Si certaines MAV sont évidentes lors des explorations initiales, d’autres ne seront diagnostiquées que tardivement, une fois l’hématome résorbé. Nous avons étudié l’intérêt de la réalisation d’une deuxième artériographie « tardive » chez les sujets jeunes ayant présenté un HIC dont le bilan initial était négatif.

metHodes ou oBserVationsCette étude descriptive, monocentrique et rétrospective a été effectuée à partir du registre de patients consécutifs pris en charge du 01/01/2010 au 31/05/2012, ayant bénéficié de deux artériographies diagnostiques dans le bilan étiologique de leur HIC. L’indication de la deuxième artériographie était décidée en réunion de concertation multidisciplinaire chez les patients de moins de 65 ans, présentant un hématome lobaire ou de localisation atypique et/ou non hypertendus et/ou chez lesquels soit l’artériographie initiale était normale ou il existait un doute sur l’artériographie initiale. Celle-ci n’était effectuée que si l’IRM de contrôle préalable était «normale».16 patients (53+/-8 ans) ont été inclus et un diagnostic de MAV a été porté chez 37,5% (n = 6) d’entre eux (cas détaillés).

disCussionLa stratégie de réalisation des examens complémentaires neuroradiologiques pour le bilan étiologique des HIC n’est pas consensuelle. L’effet compressif de l’hématome à la phase aigue d’une HIC peut être à l’origine d’une artériographie initiale faussement négative. La place de cette seconde artériographie dans la stratégie d’exploration diagnostique des hématomes intracérébraux mérite d’être évaluée.

ConClusionCe travail souligne la nécessité de refaire une artériographie chez des patients de moins de 65 ans, présentant un hématome lobaire ou de localisation atypique et/ou non hypertendus et/ou chez lesquels il existait un doute sur l’artériographie initiale si l’IRM tardive ne retrouve pas de cause spécifique de l’hématome.

21-23novembre 2012

40


dESCRiPTion CLiniCo-RAdioLoGiQUE ET LoCALiSATionGEnETiQUE d’UnE noUvELLE FoRME dELEUCoEnCEPHALoPATHiE vASCULAiRE HEREdiTAiREDominique HERVE (1) ; Hugues CHABRIAT (2) ; Mélanie RIGAL (3) ; Marie-Amelie DALLOZ (4) ;Marie-Germaine BOUSSER (5) ; Françoise GRAY (6) ; Elisabeth TOURNIER-LASSERVE (7) (1) Service de Neurologie, APHP, Hôpital Lariboisière, Paris, France ; (2) Service de Neurologie, APHP, Hôpital Lariboi-sière, Univ Paris Diderot, Sorbonne Paris Cité, UMR-S 740, Paris, France ; (3) INSERM UMR-S-740, Paris, France ; (4) INSERM UMR-S-740, Paris, France ; (5) Service de Neurologie, APHP, Hôpital Lariboisière, Univ Paris Diderot, Sorbonne Paris Cité, Paris, France ; (6) Service d’anatomie et cytologie pathologiques, APHP, Hôpital Lariboisière, Univ Paris Diderot, Sorbonne Paris Cité, Paris, France ; (7) Service de génétique neuro-vasculaire, APHP, Hôpital Lariboi-sière, Univ Paris Diderot, Sorbonne Paris Cité, UMR-S 740, Paris, France ;

introduCtionLa découverte d’une leucoencéphalopathie en IRM est une situation clinique fréquente pour le neurologue. Malgré des explorations étiologiques poussées, leur cause demeure parfois indéterminée. Nous rapportons ici la description détaillée d’une famille d’origine franco-belge dont plusieurs membres sont atteints d’une nouvelle forme de leucoencéphalopathie vasculaire.

metHodes ou oBserVationsLe diagnostic de leucoencéphalopathie héréditaire fût suspecté après l’observation chez deux sœurs d’anomalies similaires de la substance blanche en IRM. La réalisation d’une évaluation clinique, d’une IRM cérébrale et d’un prélèvement sanguin à visée génétique fût organisée chez 21 de leurs apparentés sur 3 générations. Un examen anatomo-pathologique du cerveau put être réalisé dans un cas.

disCussionUne leucoencéphalopathie fût observée dans 14 cas dont 5 symptomatiques. Les manifestations cliniques principales associaient des accidents vasculaires cérébraux, des troubles cognitifs, des troubles de la marche et des mouvements anormaux. Les 9 membres asymptomatiques étaient âgés de 26 à 60 ans. Le pattern radiologique de cette leucoencéphalopathie était stéréotypé et lié à l’âge. Le gène impliqué dans cette affection a pu être localisé au niveau du chromosome 20q13, excluant les causes génétiques connues de leucoencéphalopathies héréditaires autosomiques dominantes. L’examen anatomopathologique suggérait l’existence d’une artériolopathie préterminales distincte de l’angiopathie amyloïde cérébrale et de l’artériolopathie liée à l’hypertension artérielle.

ConClusionCette étude établit l’existence d’une nouvelle forme autosomique dominante de leucoencéphalopathie vasculaire localisée sur le chromosome 20q13. Cette affection est caractérisée par une leucoencéphalopathie progressive, étendue et liée à l’âge contrastant avec l’absence de symptôme chez la majorité des individus atteints et un mode de révélation tardif chez les sujets symptomatiques.


esjournées

41


PoLLUTion ATMoSPHERiQUE ET inFARCTUS CEREbRAL :idEnTiFiCATion d’UnE PoPULATion A RiSQUELaurent SUISSA (1) ; Mickael FORTIER (1) ; Sylvain LACHAUD (1) ; Pascal STACCINI (2) ; Marie-Hélène MAHAGNE (1) (1) Unité Neurovasculaire - Centre Hospitalier de Nice - 06000 NICE - France ; (2) Département d’informatique etd’information médicale - Centre Hospitalier de Nice - 06000 NICE - France ;

introduCtionLa pollution atmosphérique est une préoccupation de santé environnementale. A Dijon, une association statistique a été observée entre ozone (principal polluant atmosphérique) et risque d’accident vasculaire cérébral ischémique. L’objectif de notre étude est de mesurer l’association entre polluants de l’air (O3, NO2, NO, SO2, PM10) et risque d’infarctus cérébral, à Nice, une des villes françaises les plus polluée à l’ozone de part son climat.

metHodes ou oBserVationsLa méthode cas-croisée stratifiée sur le temps (1 mois) a été choisie pour étudier cette association. Nous avons rétrospectivement inclus les patients domiciliés à Nice, hospitalisés au C.H.U. de Nice pour infarctus cérébral à horaire connu entre 2007 et 2011. Les différents polluants ont été mesurés dans la station urbaine de référence. Une analyse par régression logistique conditionnelle a été réalisée pour analyser les données après ajustement aux principaux facteurs de confusion. L’association a été mesurée pour une exposition variant de la veille jusqu’à 4 jours précédant l’événement. Une analyse par sous-groupe a complété cette étude (âge, sexe, récidive, facteurs de risque cardiovasculaire, sous-types étiologiques). Une relation dose-réponse a été recherchée.

disCussionNous avons inclus 1729 patients (1729 cas, 5841 témoins). L’âge moyen était de 76,06±14,04 ans, 46,73% étaient des hommes. Aucune association significative entre l’exposition à court terme aux différents polluants atmosphériques mesurés et le risque d’infarctus cérébral n’a été retrouvée. Dans l’analyse en sous-groupe, un lien statistique entre ozone et infarctus cérébral a été identifié pour des patients ayant présenté une récidive d’infarctus (Moyenne 8H (D-1, D-2, D-3); OR: 1,1211; IC 95% [1,0149-1,2385], p=0,024) ou un infarctus d’étiologie athéro-thrombotique (Moyenne 24H (D-3, D-4); OR:1,0798; IC95% [1,0017-1,1660]; p=0,049). Dans ces sous-groupes, une relation « dose-effet » de type linéaire sans seuil a été retrouvée. Le modèle multi-polluant ne modifie pas ces résultats.

ConClusionCette étude basée sur la population d’une des grandes métropoles françaises particulièrement exposée à l’ozone, suggère une vulnérabilité à ce polluant pour des sujets à haut risque vasculaire (récidive, athéro-thrombose). L’instabilité de la plaque d’athérome par réponse inflammatoire à l’ozone est une des principales hypothèses physiopathologiques. A l’échelle d’une population, une stratégie de prévention ciblée pourrait être envisagée.


21-23novembre 2012

42


EvoLUTion dE LA PREvEnTion SECondAiRE vASCULAiRE : LES EnSEiGnEMEnTS dU REGiSTRE diJonnAiS dES AvC (1985-2010)Catia KHOUMRI (1) ; Jérôme DURIER (1) ; Agnès JACQUIN (1) ; Benoit DAUBAIL (1) ; Maurice GIROUD (1) ;Yannick BEJOT (1) (1) Registre Dijonnais des AVC, EA4184, IFR 100 Santé-STIC, Faculté de Médecine, Université deBourgogne, CHU, 21000 Dijon, France ;

introduCtionLa prévention secondaire des maladies vasculaires ischémiques a évolué avec le temps, mais il existe un écart entre recommandations et pratiques. L’objectif était d’étudier l’évolution temporelle de l’utilisation des traitements anti-hypertenseurs et anti-thrombotiques chez les patients victimes d’un événement cérébro-vasculaire ischémique et ayant au moins un antécédent de maladie vasculaire (infarctus cérébral/AIT, coronaropathie, AOMI).

metHodes ou oBserVationsLe Registre Dijonnais des AVC recense depuis 1985 tous les cas d’AVC survenus au sein de la ville Dijon intramuros (150,000 habitants). Nous avons comparé les traitements que prenaient les patients au moment de la survenue d’un événement cérébro-vasculaire ischémique. Seuls les patients ayant un antécédent de maladie vasculaire furent inclus et classés en 4 groupes selon la nature de cet antécédent : coronaropathie seule (groupe 1), pathologie cérébro-vasculaire ischémique seule (groupe 2), AOMI seule (groupe 3), ou au moins deux antécédents parmi ceux-ci (groupe 4). Les données démographiques et cliniques furent recueillies et les tendances temporelles furent analysées de 1985 à 2010.

disCussionPour l’ensemble de la période, 46% des patients étaient sous anti-thrombotiques et 64% sous anti-hypertenseurs au moment de l’évènement cérébrovasculaire ischémique. Chez les patients du groupe 2, les taux étaient respectivement de 48% et 49%. En analyse multivariée, les périodes 1994-2002 et 2003-2010 étaient associées à une utilisation plus fréquente des anti-thrombotiques mais pas de celle des anti-hypertenseurs, comparées à la période de référence (1985-1993). Des résultats similaires étaient notés chez les patients ayant au moins un antécédent de maladie cérébrovasculaire ischémique. Chez eux, l’association à un autre antécédent vasculaire était associée à une fréquence accrue d’utilisation des antihypertenseurs.

ConClusionAlors que la fréquence d’utilisation des anti-thrombotiques en prévention secondaire des maladies vasculaires ischémiques a augmenté avec le temps, celle des antihypertenseurs a stagné, en particulier chez les patients aux antécédents d’événement cérébrovasculaire ischémique. Nos résultats indiquent que la sous-utilisation de ces traitements est un levier sur lequel agir pourrait limiter les récidives vasculaires cérébrales.


esjournées

43


CAREnCE En viTAMinE d, MARQUEUR dE SEvERiTE ET dE MAUvAiS PRonoSTiC dAnS LES ACCidEnTS vASCULAiRES CEREbRAUXBenoit DAUBAIL (1) ; Agnes JACQUIN (1) ; Marie HERVIEU (1) ; Guy-Victor OSSEBY (1) ; Maurice GIROUD (1) ; Yannick BEJOT (1) (1) Service de Neurologie Hôpital Général 21000 Dijon ;

introduCtionLa 25-OH-vitamine D (25(OH)D) est la forme circulante et inactive de la vitamine D. Plusieurs études ont démontré que la carence en vitamine D, définie par un taux de 25(OH)D inférieur à 50 nmol/L, est associée un risque augmenté de développer des maladies cardiovasculaires. L’objectif de l’étude était d’évaluer l’association entre le taux de 25(OH)D et la sévérité clinique à l’admission et le pronostic fonctionnel à la sortie dans les AVC.

metHodes ou oBserVations382 patients hospitalisés dans le service de neurologie du CHU de Dijon pour un AVC ont été recrutés consécutivement de février à décembre 2010. Les AIT étaient exclus. Nous avons recueilli le taux plasmatique de 25(OH)D, les facteurs de risque et antécédents de pathologie cardiovasculaires. Nous avons distingué le type d’AVC, hémorragique ou ischémique, et les causes en utilisant la classification de TOAST. Les traitements avant l’AVC et à la phase aiguë (thrombolyse, traitement endovasculaire...) ont été relevés. Le score de Rankin était évalué à la sortie des patients du service. Le taux de 25(OH)D a été divisé en deux groupes (<25,7 nmol/L et >25.7 nmol/L) au premier tertile de sa distribution car cette variable ne suit pas une loi normale.

disCussionA l’admission, 208 patients avaient un score NIHSS ≤ 5 avec un taux moyen de 25(OH)D plus élevé (45.9 vs 38.6 nmol/L, p<0.001). En analyse multivariée, le taux de 25(OH)D <25,7 nmol/L était prédictif d’un score NIHSS ≥ 6 (OR = 1.67; IC 95% = 1.05-2.68, p = 0.03). Le taux moyen de 25(OH)D était plus bas chez les patients avec un handicap modéré à sévère (m-Rankin 3-6) que les patient sans ou avec un handicap mineur (35.0 vs 47.5 nmol/L). En analyse multivarié,un taux de 25(OH)D <25,7 nmol/L était associé à un risque plus élevé de handicap modéré à sévère (OR = 2.06; IC 95% = 1.06-3.94, p = 0.03). Les mécanismes physiopathologiques impliqués sont multifactoriels mais encore mal déterminés, la vitamine D ayant un rôle dans la régulation du système rénine angiotensine et de l’inflammation.

ConClusionNos résultats montrent qu’un déficit en vitamine D est associé à une plus grande sévérité du tableau clinique initial et à un pronostic fonctionnel péjoratif chez les patients présentant un AVC ischémique ou hémorragique. Il s’agit à notre connaissance du premier travail mettant en évidence la vitamine D comme un biomarqueur pronostique dans la pathologie cérébrovasculaire. L’intérêt de la supplémentation en vitamine D reste à démontrer.


21-23novembre 2012

44


inFLUEnCE dE LA ConSoMMATion CHRoniQUE d’ALCooL SUR LA SEvERiTE iniTiALE dES inFARCTUS CEREbRAUXAude DUCROQUET (1) ; Didier LEYS (2) ; Charlotte CORDONNIER (2) ; Marie Françoise GIROT (3) ; Domi-nique DEPLANQUE (4) ; Barbara CASOLLA (5) ; Régis BORDET (6) (1) Univ Lille Nord de France. ; (2) Univ Lille Nord de France. ; (3) Univ Lille Nord de France. ; (4) Univ Lille Nord de France. ;(5) Univ Lille Nord de France. ; (6) Univ La Sapienza (Rome Italy) et Univ Lille Nord de France. ;

introduCtionLa consommation chronique et excessive d’alcool est associée à des infarctus plus volumineux dans les modèles animaux. Nous avons testé l’hypothèse que la consommation chronique et excessive d’alcool est associée à des ischémies cérébrales plus sévères.

metHodes ou oBserVationsNous avons fait une analyse rétrospective, sur des données recueillies prospectivement chez 1189 patients, ayant présenté une ischémie cérébrale et inclus dans l’une des 3 cohortes indépendantes (Fibstatis, 361 patients <48h; Biostroke, 436 patients <48h; Thrombolille, 392 patients <4,5h). Nous avons défini les consommateurs excessifs comme des sujets ayant une consommation hebdomadaire d’alcool ≥ 300 g d’éthanol. Pour évaluer le diagnostic, nous avons effectué un dosage des transferrines déficientes en carbo-hydrates (CDT) dans 379 patients, des valeurs <2,1% ou >2,5% indiquant une faible ou excessive consommation. Dans chacune des études et dans une analyse combinée, nous avons déterminé les facteurs associés à la sévérité (NIHSS>=6) par régressions logistiques.

disCussionLes consommateurs excessifs et les non-consommateurs excessifs ont été classifiés par les valeurs des CDT dans 328 patients (86,5%). Les consommateurs était plus jeunes, plus souvent des hommes, fumeurs, avec des pressions artérielles plus élevées, des volumes globulaires moyens plus importants et des taux plus élevés de triglycérides et de transaminases. Etre consommateurs excessifs était indépendamment associé à un infarctus cérébral plus sévère dans Biostroke (R: 2,35; 95 % CI: 1,12-5,26; p=0,023), et tendait à l’être dans Fibstatis (p=0,069), Thrombolille (p=0,065), et l’analyse combinée (p=0,088).

ConClusionUne consommation chronique et excessive d’alcool >300g par semaine est associée à des infarctus cérébraux plus sévères, mais cet effet est secondaire. Pour explorer les mécanismes sous-jacents, une étude des marqueurs inflammatoires est nécessaire chez les patients et chez l’animal.Les auteurs remercient les Drs Alaa Al Saabi et Delphine Allorge, auteurs du manuscript, qui ne figurent pas dans la liste des auteurs par limitation imposée à 7.


esjournées

45


iMPACT PRonoSTiQUE dE LA RUPTURE dE bARRiEREHEMATo-EnCEPHALiQUE APRES TRAiTEMEnT EndovASCULAiRE dES inFARCTUS CEREbRAUXJean-Philippe DESILLES (1) ; Aymeric ROUCHAUD (1) ; Julien LABREUCHE (1) ;Elena MESEGUER (1) ; Jean-Pierre LAISSY (2) ; Pierre AMARENCO (1) ; Mikael MAZIGHI (1) (1) Service de Neurologie et Centre d’Accueil et de Traitement de l’Attaque Cérébrale, Hôpital Bichat, 75018 Paris, France (2) Service de Radiologie, Hôpital Bichat, 75018 Paris, France Cedex

introduCtionA la phase aiguë de l’infarctus cérébral (IC), une rupture de barrière hémato-encéphalique (BHE) est un phénomène fréquent, considéré comme un facteur prédictif de transformation hémorragique et d’œdème malin. Le but de cette étude était d’évaluer l’incidence, les caractéristiques initiales et le pronostic clinique de la rupture de BHE après traitement endovasculaire (TE) de l’IC dans une grande cohorte homogène de patients.

metHodes ou oBserVationsUn total de 220 patients ayant reçu un TE entre avril 2007 et octobre 2011 ont été identifiés à partir d’un registre clinique prospectif de thrombolyse. Pour chaque patient, un scanner cérébral non injecté était réalisé immédiatement et 24 heures après le traitement. La rupture de BHE était définie comme la présence d’une lésion hyperdense visible sur le scanner post-thérapeutique.La rupture de BHE a été mise en évidence chez 128 patients (58,2%). L’origine cardio-embolique, un score NIHSS (National Institutes of Health Stroke Score) élevé, une hyperglycémie importante à l’admission, l’occlusion de l’artère carotide interne et l’utilisation d’un TE combiné (chimique et mécanique) étaient indépendamment associés à la survenue d’une rupture de BHE.

disCussionLes patients présentant une rupture de BHE avaient des taux inférieurs d’amélioration neurologique précoce (8,6% vs 31,5%, p <0,001), de pronostic favorable (39,8% vs 61,8%, p = 0,002) et des taux plus élevés de mortalité à 90 jours (34,4% vs 14,6%, p = 0,001) et de complications hémorragiques (42,2% vs 8,7%, p <0,001) que ceux sans rupture de BHE. En analyse multivariée, la rupture de BHE est restée négativement associée à une amélioration neurologique précoce (odds ratio ajusté [OR], 0,28; IC à 95%, de 0,11 à 0,70) et positivement associée à la mortalité (OR ajusté, 2,37; IC à 95%, de 1,06 à 5,32) et aux complications hémorragiques (OR ajusté, 6,38; IC à 95%, de 2,66 à 15,28).

ConClusionLa rupture de BHE après TE est associée à la survenue de complications hémorragiques, d’un pronostic fonctionnel défavorable et de décès. Cette valeur prédictive est indépendante des autres facteurs de mauvais pronostic. L’évaluation de la rupture de BHE pourrait jouer un rôle dans l’estimation du pronostic des patients après TE et devenir dans l’avenir un signe radiologique utile pour la mise en route rapide d’un traitement anti-thrombotique.


21-23novembre 2012

46


THRoMbECToMiE A LA PHASE AiGUE dE L’ACCidEnT iSCHEMiQUE CEREbRAL : EST-iL PoSSibLE dE LA REALiSER SoUS SEdATion ?Laurent PIEROT (1) ; Sébastien SOIZE ; Krzystof KADZIOLKA ; Laurent ESTRADE ; Isabelle SERRE ; Serge BAKCHINE (1) Reims ;

introduCtionLa thrombolyse mécanique occupe une place croissante dans la prise en charge de l’accident ischémique cérébral à la phase aigue. Les conditions anesthésiques de sa réalisation sont encore contreversées (anesthésie générale ou sédation). L’objectif de notre étude est d’étudier la faisabilité, la sécurité et l’efficacité de la thrombectomie mécanique réalisée sous sédation.

metHodes ou oBserVationsNotre étude prospective, consécutive et monocentrique a inclus l’ensemble des patients présentant un accident ischémique à la phase aigue dû à l’occlusion d’une artère du polygone de Willis. La thrombectomie mécanique a été réalisée après la thombolyse veineuse lorsqu’il n‘y avait pas de contre-indication ou en première intention dans le cas contraire.Elle a dans tous les cas été réalisée avec le dispositif Solitaire chez les patients sous sédation. Les éléments suivants ont été étudiés : faisabilité du traitement, taux de recanalisation, état clinique à 3 mois (défini par le mRS) et mortalité à 3 mois.

disCussionDe mai 2010 à avril 2012 55 patients ont été traités. Le NIHSS médian était de 18.Le site d’occlusion était l’artère cérébrale moyenne chez 34 patients (61,8%), une occlusion en tandem (artère carotide interne/artère cérébrale moyenne) chez 13 patients (23,6%), l’artère carotide interne au niveau de sa terminaison chez 3 patients (5,5%) et le tronc basilaire chez 5 patients (9,1%). 37 patients (67,2%) ont reçu une fibrinolyse IV avant la thrombolyse mécanique.L’accès aux vaisseaux occlus n’a pas été possible chez 5 patients (9,1%). La revascularisation (TICI supérieur ou égale à 2) a été obtenu chez 44 patients (80,0%). Après 3 mois 32 patients (58,2%) ont montré une évolution clinique favorable (mRS inférieure ou égal à 2). La mortalité globale à 3 mois a été de 20% (11 patients).

ConClusionLa thrombolyse mécanique réalisée sous sédation consciente est réalisable dans un large pourcentage de cas (90,9%) et est associée avec un pourcentage élevé d’évolution clinique favorable à 3 mois (58,1%).Cependant la réalisation de la procédure avec un anesthésiste semble souhaitable pour poser d’éventuelles indications d’anésthésie générale (notamment en cas d’agitation du patient) et pour optimiser la sédation per-opératoire.


esjournées

47


LA RECUPERATion PRECoCE A LA PHASE AiGUE dE L’inFARCTUS CEREbRAL EST dETERMinEE PAR LA viTESSE ET LE GRAdE dE LA RECAnALiSATion ARTERiELLEMikael MAZIGHI (1) ; Elena MESEGUER ; Julien LABREUCHE ; Jean-Philippe DESILLES ; Aymeric ROUCHAUD ; Philippa LAVALLEE ; Pierre AMARENCO (1) Paris

introduCtionLa récupération précoce (RP) est un prédicteur d’évolution favorable après l’infarctus cérébral (IC). Toutefois, après une recanalisation réussie, une évolution favorable n’est pas systématique. Nous avons analysé l’impact de la recanalisation sur la RP à la phase aigue de l’IC en cas d’éligibilité à une stratégie de revascularisation (par voie veineuse et/ou intra-artérielle).

metHodes ou oBserVationsNous avons analysé les données collectées entre avril 2007 et mai 2011 dans un registre clinique prospectif. Tous les patients avec un score National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) superieur ou égal à 10 à l’admission et avec un statut artériel documenté (occlusion artérielle ou non) ont été inclus. La RP a été défini par un score NIHSS inferieur à 3 à 24 heures ou une diminution de plus de 10 points dans les 24 heures.

disCussion255 patients admis pour un IC et un NIHSS superieur ou égal à 10 ont été inclus. La RP est survenue chez 75 patients (29%). Les patients présentant une occlusion persistante ont eu un taux de RP bas (11%) comparé aux patients sans occlusion artérielle (36%) et aux patients qui avaient une occlusion artérielle suivie d’une recanalisation (35%; p<0.001). Parmi les patients avec un monitoring de la recanalisation en arteriographie, une RP a été plus élevée chez les patients avec une recanalisation complète comparés à ceux qui ont présenté une recanalisation partielle (47% vs. 14%; p<0.001) ; et a augmentée avec les tertiles du temps de recanalisation (p =0.002).En analyse multivariée, le grade et le temps de recanalisation ont été indépendamment associé avec la RP.

ConClusionLa RP est fortement associée à une évolution clinique favorable et dépend d’une recanalisation complète ainsi que du temps de recanalisation.


21-23novembre 2012

48


EvALUATion GLobALE dE LA CHARGE ATHERoSCLERoTiQUE APRES Un ACCidEnT iSCHEMiQUE TRAnSiToiRE oU UninFARCTUS CEREbRAL A L’AidE dU SCAnnER MULTi-CoUPES : L’ETUdE CoCASE, 2EME PARTiELaura MECHTOUFF (1) ; Loic BOUSSEL (2) ; Serkan CAKMAK (3) ; Laurent DEREX (1) ; Tae-Hee CHO (1) ; Norbert NIGHOGHOSSIAN (1) ; Philippe-Charles DOUEK (4) (1) Unité neurovasculaire, Hôpital Pierre Wertheimer, 69500 Bron-Lyon, France ; (2) Service de radiologie, Hôpital de la Croix-Rousse, 69004 Lyon, France ; (3) Service de neurologie, Centre Hospitalier, 69655 Villefranche-sur-Saône, France ; (4) Service de radiologie, Hôpital Louis Pradel, 69500 Bron-Lyon, France ;

introduCtionLa première partie de l’étude prospective COCASE (COeur, CArotides, Scanner multi-coupes, Etiologie des infarctus cérébraux) a évalué l’apport du scanner multi-coupes dans le bilan étiologique des accidents ischémiques transitoires ou des infarctus cérébraux comparé aux méthodes d’imagerie validées. L’objectif de la deuxième partie de cette étude est d’évaluer la charge athérosclérotique globale à l’aide du scanner multi-coupes chez ces patients.

metHodes ou oBserVationsEntre août 2007 et avril 2011, 96 patients admis pour un accident ischémique transitoire ou un infarctus cérébral non cardioembolique ont été inclus. Tous les patients ont eu un scanner multi-coupes. La charge athérosclérotique globale a été classifiée de 0 à 4 niveaux en fonction du nombre de territoire artériel (aortique, coronarien, cervical, intracrânien) présentant un athérome significatif.

disCussionLe scanner multi-coupes était interprétable chez 91 patients. L’âge moyen était de 67,4 ans (+/-11). Soixante-quinze (83,3%) patients étaient des hommes. La prévalence des niveaux athérosclérotiques 0, 1, 2, 3 et 4 étaient respectivement de 48.3%, 35.2%, 12.1% 4.4% and 0%. L’athérome de l’arc aortique était présent chez 47.6% des patients avec un niveau athérosclérotique. La combinaison d’un athérome de l’arc aortique et d’une sténose cervicale existait chez 63,6% des patients avec au moins 2 niveaux athérosclérotiques. Les patients avec au moins 2 niveaux athérosclérotiques étaient plus âgés que les patients avec 0 ou 1 niveau athérosclérotique (p=0.04).

ConClusionLe scanner multi-coupes permet d’évaluer la charge athérosclérotique globale. Il pourrait permettre de dépister les patients à haut risque chez lesquels une stratégie de prévention plus agressive pourrait être bénéfique.


esjournées

49


THRoMbECToMiE MECAniQUE AvEC LE STEnT SoLiTAiRE dAnS L’oCCLUSion AiGUË dU TRonC bASiLAiREIsabelle MOURAND (1) ; Didier MILHAUD (1) ; Paolo MACHI (2) ; Caroline ARQUIZAN (1) ;Marie-Christine PICOT (3) ; Chérif HEROUM (1) ; Alain BONAFE (2) (1) Département de Neurologie Hôpital Gui de Chauliac Montpellier France ; (2) Département de Neuroradiologie Hôpital Gui de Chauliac Montpellier France ; (3) Département d’Informatique Médicale Hôpital Lapeyronie Montpellier France ;

introduCtionAvec 90% de mortalité et des séquelles sévères chez plus de 65% des survivants, l’occlusion aiguë du tronc basilaire (OATB) est de pronostic spontané très péjoratif. La recanalisation précoce est un élément pronostique déterminant. L’efficacité de la thrombolyse IV reste limitée en cas d’occlusion d’un gros vaisseau. La thrombectomie mécanique permet d’améliorer le taux de revascularisation et donc le pronostic fonctionnel.

metHodes ou oBserVationsDe novembre 2009 à mars 2011, 31 patients présentant une OATB ont été traités par thrombectomie mécanique avec le stent Solitaire au CHRU de Montpellier. Dix-neuf patients ont reçu simultanément une thrombolyse IV.Les données cliniques et techniques ont été recueillies de manière prospective. Les patients étaient éligibles pour la thrombectomie s’ils présentaient un tableau cliniquement significatif et évocateur évoluant depuis moins de 24 heures, concordant avec les données de l’IRM qui incluait des séquences de diffusion. L’OATB était confirmée par l’angiographie.Notre objectif était d’évaluer la faisabilité et la sécurité d’utilisation du stent Solitaire dans l’OATB et d’identifier les facteurs prédictifs d’une évolution favorable (mRS ≤ 2).

disCussionL’âge moyen des patients est de 61 ± 17 ans. En pré-thérapeutique, le NIHSS médian est de 38 (IQ 9-38) et le score Glasgow de 7 (IQ 4-14). Le délai moyen entre la constitution des symptômes maximaux et la recanalisation est de 420mn (IQ 274-501). Le taux de recanalisation (TICI 3-2b) est de 74% (n=23).Les complications de la procédures incluent: 5 hémorragies symptomatiques intracérébrales, 10 migrations emboliques (ACP, TB, cérébelleuses). La mortalité globale est de 32% (n=10). A 6 mois, 52% des survivants (11/21) ont un score ≤ 2.En analyse univariée les facteurs associés à une évolution défavorable sont : la glycémie de base élevée (p=0.008), les complications cliniques (p=0.05), l’âge (p=0.006), le score Glasgow initial (p=0.007) et des lésions récentes positives en T2 (p=0.10).

ConClusionEn cas d’OATB, la thrombectomie mécanique avec le stent Solitaire en permettant une recanalisation artérielle rapide et effective améliore le pronostic fonctionnel et surtout vital avec un taux de complication acceptable. Il reste à définir la fenêtre thérapeutique optimale ainsi qu’à identifier les paramètres cliniques et radiologiques contribuant à une évolution favorable.


21-23novembre 2012

50


PREdiCTion dU PRonoSTiC 3 MoiS APRES THRoMboLYSE inTRAvEi-nEUSE PoUR Un inFARCTUS CEREbRAL : LE SCoRE iRM-dRAGonGuillaume TURC (1) ; Marion APOIL (2) ; Olivier NAGGARA (3) ; Jean-Louis MAS (1) ; Jean-Claude BARON (1) ; Catherine OPPENHEIM (3) ; Emmanuel TOUZE (1) (1) Université Paris Descartes, Sorbonne Paris Cité, INSERM UMR S894, Service de Neurologie, Hôpital Sainte-Anne, Paris ;(2) Université Paris Descartes, Sorbonne Paris Cité, INSERM UMR S894, Service de Neurologie, Hôpital Sainte-Anne, Paris & Université de Caen Basse Normandie, INSERM U919, GIP Cyceron, Service de Neurologi ; (3) Université Paris Descartes, Sorbonne Paris Cité, INSERM UMR S894, Service de Neuroradiologie, Hôpital Sainte-Anne, Paris ;

introduCtionLe score DRAGON (« TDM-DRAGON »), coté sur 10 points et qui comprend des paramètres cliniques et scannographiques, présente de bonnes performances pour prédire une évolution défavorable à 3 mois chez les patients traités par thrombolyse intraveineuse (tPA-IV) pour un infarctus cérébral (IC). Notre objectif était d’adapter ce score pour les patients bénéficiant d’une IRM cérébrale en première intention à la phase aigue.

metHodes ou oBserVationsNous avons analysé tous les patients traités par tPA-IV<=4h30 après un IC de la circulation antérieure entre 2003 et 2012 dans notre centre, où l’IRM est réalisée en première intention. Nous avons créé le score IRM-DRAGON en conservant tous les paramètres cliniques de TDM-DRAGON (âge, score NIHSS et glycémie à l’admission, handicap préexistant, délai symptômes-thrombolyse [DST]), et en intégrant les variables IRM suivantes : occlusion proximale sylvienne en ARM à la place du signe de la «trop belle sylvienne», et score DWI ASPECTS<=5 à la place des signes précoces d’ischémie en TDM. Une évolution défavorable était définie par un score de Rankin à 3 mois >2. Nous avons calculé l’aire sous la courbe ROC pour évaluer la valeur prédictive de notre modèle, et réalisé une validation par bootstrap

disCussion228 patients ont été inclus dans notre analyse. L’âge moyen était de 67.3±14.9 ans, le score NIHSS médian à l’admission était de 14 (intervalle interquartile : 8-19), et le DST moyen de 162±47 minutes. Une évolution défavorable a été observée chez 98 (43%) patients. Celle-ci était significativement associée à tous les paramètres du score IRM-DRAGON en analyse multivariée, à l’exception du DST (association non-significative). L’aire sous la courbe ROC était de 0,83 (IC95% 0,78-0,88) pour prédire l’évolution défavorable. La valeur prédictive de ce score était similaire après rééchantillonnage par bootstrap. Tous les patients ayant un score IRM-DRAGON <=2 (n=22) avaient une évolution favorable, tandis que tous les patients ayant un score >=8 (n=11) avaient une évolution défavorable.

ConClusionLe score IRM-DRAGON est un outil simple visant à prédire le pronostic à 3 mois chez les patients bénéficiant d’une IRM à la phase aigue d’un IC et traités par tPA-IV. Ce score pourrait aider à identifier précocement les patients présentant une faible probabilité d’évolution favorable après t-PA IV, potentiellement candidats à un traitement complémentaire plus agressif, notamment à un geste intra-artériel.


esjournées

51


THRoMboLYSE APRES 90 AnS, QUEL bEnEFiCE PoUR LE PATiEnT ?Nathalie DESCHAMPS (1) ; Gwénolé ABGRALL (2) ; Alseny DIALLO (3) ; Marie-Ange HEDREVILLE (4) ; Annie LANNUZEL (5) ; Cosmin ALECU (6) (1) Hacke W, Donnan G, Fieschi C, Kaste M, von Kummer R, Broderick JP, Brott T, Frankel M, Grotta JC, Haley EC Jr, Kwiatkowski T, Levine SR, Lewandowski C, Lu M, Lyden P, Marler JR, Patel S, Tilley BC, Al ; (2) HAS :Accident vasculaire cérébral : prise en charge précoce (alerte, phase préhospitalière, phase hospitalière initiale, indications de la thrombolyse) : RECOMMANDATIONS Mai 2009 ; (3) The IST-3 collaborative group. The benefits and harms of intravenous thrombolysis with recombinant tissue plasminogen activator within 6 h of acute ischaemic stroke (the third international stroke tri ; (4) ; (5) ; (6) ;

introduCtionLa thrombolyse iv améliore le pronostic post AVC. L’AMM européenne du rt-PA limite son usage aux patients de moins de 80 ans. Le bénéfice du traitement est discuté pour les patients âgés, notamment pour les patients de 90 ans et plus. L’objectif principal de notre étude était l’évaluation de degré d’handicap et de l’état fonctionnel des patients de 90 ans et plus, pris en charge en alerte thrombolyse au CHU de Pointe-à-Pitre.

metHodes ou oBserVationsEtude rétrospective des dossiers d’hospitalisation en UNV sur la période Janvier 2010 à Juin 2012. Un contact téléphonique a permis d’évaluer l’évolution des patients après un délai moyen de suivi de 185jours±274 (médiane 33). Au cours de la période étudiée, 15 patients (7 hommes) ayant un âge supérieur à 89 ans sont arrivés en alerte thrombolyse pour un AVC aigu, infarctus cérébral en 93% des cas. Leur âge moyen était de 93,1±2,8 ans. Un seul était dément. Les comorbidités significatives étaient: HTA 73,3%, diabète 20,0%, FA 40,0%, ICC 20,0%, démence 6,7%, néoplasie 6,7%, anémie 6,7%. Deux patients avaient trois respectivement deux comorbidités, les autres ayant une seule ou aucune pathologie significative avant l’AVC. Le NIHSS à l’admission était 11,6±5,6.

disCussionTous les patients ont été hospitalisés en USINV. Chez 11 patients (79% des infarctus cérébraux) un traitement par thrombolyse intraveineuse à été réalisé en moyenne 172±31 minutes après le début des symptômes. L’évolution du score NIHSS était: 8,3±7,6 à 24h vs 2,8±4,9 à la sortie (p<0,005). L’évolution du score Rankin était: 2,0±1,5 avant l’admission, vs. 3,5±1,3 à la sortie (p<0,05) ; le score Rankin au terme du suivi était4,6±1,5 dans la population, 3,3±0,5 pour les survivants (NS). La durée moyenne de séjour était de 14,8±10,2 jours. Un patient a présenté un saignement cérébral post thrombolyse. Orientation après l’hospitalisation: domicile 47%, SSR 25%, HAD 20%. Trois patients décédaient au cours du premier mois, un quatrième un an plus tard.

ConClusionAprès la prise en charge en alerte thrombolyse les patients de 90 ans et plus s’améliorent significativement sur le plan neurologique, et ce, dés le court séjour en UNV. L’autonomie des patients reste dégradée lors de la sortie d’hospitalisation ainsi qu’à distance, par rapport au niveau d’autonomie précédant l’AVC. Le taux de saignements est faible (6,7%) mais la mortalité à un mois est de 20%.


21-23novembre 2012

52


PREdiCTion dE LA PEnoMbRE iSCHEMiQUE PAR CARToGRAPHiE ET QUAnTiFiCATion dE LA SATURATion LoCALE En oXYGEnE En iRMAnaïck MOISAN (1) ; Pierre BOUZAT (2) ; Nicolas COQUERY (3) ; Chantal REMY (3) ;Emmanuel BARBIER (3) ; Olivier DETANTE (4) (1) Unité Mixte de Thérapie Cellulaire (EFS-UJF-CHU) / INSERM U 836-UJF-CEA-CHU, Grenoble Institut des Neuros-ciences, BP 170, Grenoble Cedex 9, 38042 ; (2) Réanimation Polyvalente Chirurgicale - Pôle Anesthésie-réanimation / INSERM U 836-UJF-CEA-CHU, Grenoble Institut des Neurosciences ; (3) INSERM U 836-UJF-CEA-CHU, Grenoble Institut des Neurosciences, BP 170, Grenoble Cedex 9, 38042 ; (4) Unité Neuro-Vasculaire, Neurologie, Centre Hospitalier Universitaire / INSERM U 836-UJF-CEA-CHU, Grenoble Institut des Neurosciences, BP 170, Grenoble Cedex 9, 38042 ;

introduCtionLa pénombre ischémique est identifiée chez les patients victimes d’un AVC, par IRM, comme le mismatch diffusion anormale/perfusion cérébrale abaissée. Cette méthode d’estimation reste très discutée car des études comparatives ont montré que l’IRM surestimait les zones de nécrose et de pénombre par rapport à la TEP. Notre méthode de quantification de la saturation locale en oxygène (lSO2) pourrait distinguer la pénombre ischémique de la nécrose.

metHodes ou oBserVationsDouze rats Wistar mâles (400g) ont subi une occlusion permanente de l’artère cérébrale moyenne (oACM). Trente minutes après le début de l’occlusion, une expérimentation IRM 4,7T (Bruker Advance) de 45 minutes par animal a été réalisée. Toutes les acquisitions avaient la même géométrie (5 coupes voisines, 1mm d’épaisseur, FOV=30x30 mm, matrice= 64x64). Une carte B0, T2 , T2*, d’ADC et de volume sanguin cérébral (VSC) ont permis de calculer la carte de lSO2, pixel par pixel. Trois régions d’intérêt (ROI) ont été délinées: une ROI «Oedème», par contour, sur la carte d’ADC, de la région hypointense; en miroir de la ROI «Oedème» sur la carte d’ADC pour la ROI «Contra»; par contour des voxels de lSO2<40% pour la ROI «Hypoxie». Les mesures d’ADC, de VSC et de lSO2 y ont été mesurées.

disCussionPour chaque rat, nous avons observé un mismatch entre les ROI «Oedème» et «Hypoxie». Le volume moyen des ROI «Oedème» était plus élevé que celui des ROI «Hypoxie» (60,9± 57,1 mm3 vs 32,5±39,3 mm3) mais les valeurs d’ADC étaient similaires (591 ±74 µm².s-1 vs 614 ±81 µm².s-1). Les ROI «Hypoxie» étaient toujours incluses au sein des ROI «Oedème». Les valeurs de VSC et lSO2 de la ROI «Hypoxie» (VSC=1,5 ±0,5%, lS02=28,4±5,4%) étaient inférieures à celles de la ROI « « (VSC=2,3 ±0,9%, lS02=48,1±10,1%). Sur deux rats supplémentaires ayant subi une reperfusion après 90min d’oACM, nous avons montré que la surface correspondant à la ROI «Hypoxie» mesurée en IRM à J0 sous-estimait la nécrose mesurée à J10 en histologie de 11,8±3,5% tandis que la ROI «Oedème» surestimait la nécrose de 31,8±11,6%

ConClusionNos observations rejoignent celles d’autres équipes qui ont montré qu’une partie des régions initialement anormales en images de diffusion étaient capables de récupérer après reperfusion. Les zones d’hypoxie (lS02<40%) pourraient donc refléter le cœur de l’ischémie. Le mismatch ADC abaissé (2%<VSC<4%, 40%<lSO2<75%)/Hypoxie (VSC<2%, lSO2<40%) pourrait refléter la pénombre ischémique où le flux sanguin autoriserait consommation quasi-normale en O2


esjournées

53


AnoMALiES dE SiGnAL inTRAvASCULAiRE En SEQUEnCE dE diFFUSion (dWi) dAnS LES diSSECTionS dES ARTERES CERviCALESEmelyne MUZARD (1) ; Fabrice VUILLIER (1) ; Eugène REVENCO (1) ; Elisabeth MEDEIROS DeBUSTOS (1) ; Paola MONTIEL (1) ; Clélia BILLON GRAND (2) ; Thierry MOULIN (1) (1) Service de neurologie CHU J.Minjoz ;

introduCtionLa dissection des artères cervicales (DAC) représente la principale cause d’infarctus cérébral de l’adulte jeune. Leur diagnostic repose sur différentes investigations complémentaires. Plusieurs cas rapportent des anomalies de signal (AS) intra-vasculaire en diffusion (DWI) et MIP-TOF. Notre travail consiste à étudier ces AS en comparaison à la séquence T1 fat sat sur une population de DAC afin d’évaluer leur apport diagnostique et pronostique.

metHodes ou oBserVationsIl s’agit d’une étude rétrospective, descriptive, portant sur 55 DAC de 2009 à avril 2012. Quarante quatre sujets ont bénéficié d’une IRM initiale et 29 sujets d’un contrôle à distance. Les anomalies de signal intravasculaire en DWI, MIP-TOF et T1 fat sat étaient colligées par 2 observateurs en double aveugle. Trente et un virgule huit pourcent des DAC présentent une AS en DWI et 36.4% en MIP-TOF contre 50% en T1 fat sat. Ces AS atteignent 44.6% en cas de dissections des ACI. Si l’on compare les AS en DWI à la séquence T1 fat sat, la sensibilité est de 54.5% pour une spécificité de 90%.Chez les sujets présentant une AS en DWI, 85,7% ont une dissection en T1 fat sat. Ces AS n’apportent pas d’argument de datation ou de pronostique en IRM de contrôle.

disCussionCe travail démontre que 31,8% de l’ensemble des DAC peuvent être diagnostiquées avec une spécificité de 90% sur les séquences IRM de «routine». La sensibilité apparait moindre que dans le travail de Naggara et al. Ceci s’explique par une extension d’inclusion à l’ensemble des dissections incluant les dissection sous pêtreuses. La spécificité s’appuie sur une évaluation de concordance anatomique de localisation des AS et de connaissance des artéfacts. L’étude des différents types d’As (hypersignal ou iso-signal) n’a pas permis de mettre en évidence de différence permettant de dater la dissection ou d’argument pronostique de reperméabilisation.

ConClusionLes séquences DWI et MIP-TOF permettent par une lecture attentive, appuyée sur la connaissance des signaux des structures environnantes, de poser de manière fiable le diagnostic de DAC dans un tiers des cas de DAC et près de la moitié des dissections carotidiennes. Ces AS ne semblent pas apporter d’argument pronostique de reperméabilisation.


21-23novembre 2012

54


vASCULARiTES PRiMiTivES dU SYSTEME nERvEUX CEnTRAL : dESCRiPTion dES 52 PREMiERS PATiEnTS inCLUS dAnS LACoHoRTE FRAnÇAiSE CovAC’Hubert de BOYSSON (1) ; Mathieu ZUBER (2) ; Olivier NAGGARA (3) ; Marie-Germaine BOUSSER (4) ; Emmanuel TOUZE (5) ; Loic GUILLEVIN (6) ; Christian PAGNOUX (7) (1) Medecine Interne, Hôpital Cochin, Paris ; (2) Neurologie, Hôpital Saint Joseph, Paris ; (3) Neuro-Radiologie, Centre Hos-pitalier Sainte-Anne, Paris ; (4) Neurologie, Hôpital Lariboisière, Paris ; (5) Neurologie, Centre Hospitalier Sainte-Anne, Paris ;(6) Medecine Interne, Hôpital Cochin, Paris ; (7) Medecine Interne, Hôpital Cochin, Paris ;

introduCtionLes vascularites primitives du système nerveux central (VPSNC) sont rares et seules une cohorte pédiatrique et une adulte de plus de 30 patients (toutes deux nord-américaines) ont été rapportées. Le groupe français d’étude des vascularites (GFEV) et les sociétés françaises de médecine interne (SNFMI) et neurovasculaire (SFNV) ont initié une étude multicentrique observationnelle afin de décrire une nouvelle cohorte de patients atteints de VPSNC.

metHodes ou oBserVationsLes patients étaient incluables si le diagnostic de VPSNC était établi au cours des 20 dernières années en France avec suivi post-diagnostic d’au moins 6 mois (sauf si le décès survenait avant) et si le bilan étiologique avait éliminé tous les diagnostics différentiels, notamment vascularites secondaires et syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible. Les caractéristiques démographiques, cliniques, biologiques, radiologiques, et histologiques ont été analysées par un comité multidisciplinaire (internistes, neurologues, neuro-radiologues, pathologistes) ainsi que la prise en charge thérapeutique et l’évolution de la maladie. La maladie était dite en progression lorsqu’aucune amélioration clinique n’était enregistrée après 6 mois de traitement et/ou en cas de rechute ou de décès.

disCussion52 patients (30 H/ 22 F, âge médian: 43.5 ans) ont été inclus. Le diagnostic fut prouvé histologiquement chez 19 (37%) des 31 patients avec biopsie cérébrale. Pour les 33 autres, le diagnostic reposa sur les données de l’angiographie. Ces 33 présentaient plus de déficits focaux (p = 0.004) et d’infarctus bilatéraux à l’IRM (p = 0.04) mais moins d’épilepsie (p = 0.003) et de troubles cognitifs (p = 0.04). Les 52 patients (sauf un) avaient reçu des corticoïdes et 44 du cyclophosphamide. Avec un suivi médian de 35 mois, 3 (6%) patients sont décédés. Les patients avec rehaussement méningé répondaient mieux au traitement mais rechutaient plus souvent (80% versus 14%, p<0.0001). En multivarié, le rehaussement méningé ou intra-parenchymateux était le seul facteur prédictif indépendant de rechute.

ConClusionL’analyse de cette nouvelle cohorte indépendante suivie sur une longue période conforte des données précédemment rapportées sur la VPSNC mais remet en question certaines autres. Plus de la moitié des patients traités à la fois par corticoïdes et cyclophosphamide étaient libres de toute progression à 3 ans, malgré des séquelles neurologiques fréquentes. Le rehaussement méningé et intra-parenchymateux à l’IRM injectée était prédictif de rechute.


esjournées

55


ETUdE PRoSPECTivE dU RiSQUE dE RECidivE dE SYndRoME dE vASoConSTRiCTion CEREbRALE REvERSibLESolène DE GAALON (1) ; Cécilia BURCIN (1) ; Marie-Germaine BOUSSER (2) ; Anne DUCROS (1) (1) Urgences Céphalées, Hôpital Lariboisière, Assistance Publique des Hôpitaux de Paris ; (2) Service de neurologie, pôle neurosensoriel Tête et Cou, Hôpital Lariboisière, Assistance Publique des Hôpitaux de Paris ;

introduCtionDe rares cas de récidive de syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible (SVCR) ont été publiés. Notre objectif était de déterminer le risque de récidive après un premier SVCR.

metHodes ou oBserVationsNous avons étudié 134 patients (97 femmes et 37 hommes, âge moyen 44.9±12 ans) recrutés prospectivement de 2004 à 2010 et suivis au moins 6 mois après un SVCR. Le SVCR avait comporté les manifestations suivantes: céphalées en coup de tonnerre uniques ou multiples (CCT, 132 patients), crises comitiales (6), déficits neurologiques transitoires (21) et/ou persistants (16), hémorragies sous-arachnoïdiennes (41), hématomes parenchymateux (13), infarctus cérébraux (10) et/ou œdèmes cérébraux réversibles (10). Les 134 patients ont été suivis par consultations régulières et/ou entretiens téléphoniques. Les événements recherchés étaient la survenue d’un nouveau SVCR, de nouvelles céphalées (type et description), et d’autres évènements vasculaires (AVC, hypertension artérielle).

disCussionDeux récidives sont survenues en 4.4±2.2 ans (1.5%) : une certaine (CCT multiples et vasoconstriction réversible en angiographie) et une probable (CCT multiples en post-partum avec nouvelle élévation des vitesses circulatoires intracrâniennes sans anomalie sur une angio-RM). Cinq autres patients ont présenté de nouvelles CCT, 5 des céphalées sexuelles et 15 des céphalées d’effort. Enfin, 22 des 114 patients sans hypertension artérielle (HTA) connue avant le SVCR ont développé une HTA; 11 patients ont eu une poussée hypertensive durant le SVCR nécessitant un traitement antihypertenseur qui n’a pu être arrêté par la suite, et 11 autres sujets, normotendus avant le SVCR et lors du suivi à court terme, ont développé une HTA dans un deuxième temps.Aucun AVC n’est survenu.

ConClusionA moyen terme après un SVCR, le risque de récidive est faible. Il existe un risque de développer une HTA nécessitant un dépistage. Nos résultats suggèrent un lien entre SVCR et céphalées dites « primaires » sexuelles, d’effort, ou en coup de tonnerre. De nouvelles études sont nécessaires pour déterminer le risque de récidive de SVCR à long terme et pour analyser les liens entre SVCR et HTA.


21-23novembre 2012

56


vALEUR PRonoSTiQUE ET FREQUEnCE dE L’inFARCTUSCEREbRAL JonCTionnEL dAnS LA PRiSE En CHARGE CHiRURGi-CALE PRECoCE dES STEnoSES CARoTidiEnnESSYMPToMATiQUESElixène JEAN BAPTISTE (1) ; Paolo PERINI (1) ; Laurent SUISSA (2) ; Serge DECLEMY (1) ; Marie-Hélène MAHAGNE (2) ; Aurélien MOUSNIER (1) ; Réda HASSEN-KODJA (1) (1) Service de chirurgie vasculaire - Centre hospitalier de Nice - 06000 Nice - France ; (2) Unité Neurovasculaire - Centre hospitalier de Nice - 06000 Nice - France ;

introduCtionLa sténose carotidienne symptomatique est associée à un risque d’infarctus cérébral (IC) ipsilatéral à 5 ans élevé (21,2%). Ce risque est majoré (25,4%) quand le premier événement symptomatique est un IC. Cette étude a pour objectif de comparer le risque péri-opératoire d’une thromboendarteriectomie (TEA) d’une sténose symptomatique de carotide interne en fonction du mécanisme physiopathologique de l’IC (Thromboembolique ou hémodynamique).

metHodes ou oBserVationsEntre Janvier 2007 et Janvier 2011, 593 malades ont bénéficié d’une TEA carotidienne dans le Service de chirurgie vasculaire du CHU de Nice. 66 (11,13%) patients ont présenté un infarctus cérébral documenté révélant une sténose carotidienne interne ipsilatérale symptomatique. Les données cliniques, radiologiques et opératoires ont été recueillies rétrospectivement. Nous avons identifié deux groupes de patients en fonction du mécanisme physiopathologique de leur infarctus cérébral. Le caractère thromboembolique ou hémodynamique (jonctionnel) a été adjudiqué par les médecins de l’UNV sur les données de l’imagerie cérébrale (IRM, TDM). Le critère principal de jugement était le taux de décès à J30, le taux de détérioration ou d’aggravation du déficit neurologique au décours de la TEA.

disCussionVingt-trois (34,85%) patients ont présenté un infarctus jonctionnel (IJ). Les deux groupes étaient statistiquement homogènes pour l’âge, le sexe, le degré de la sténose, l’état de la carotide controlatérale, les facteurs de risque cardiovasculaire, le NIHSS et la durée du clampage carotidien. Aucun de ces patients n’est décédé à J30. Six (9%) patients ont présenté en post TEA une aggravation du déficit neurologique (transitoire dans 3 cas). Le mécanisme hémodynamique de l’infarctus cérébral était significativement associé à un taux d’aggravation neurologique post TEA supérieur comparé au mécanisme thromboembolique (22% vs 2%, p=0,02). Après régression logistique, l’IJ, le genre féminin et la fibrillation auriculaire sont des facteurs prédictifs indépendants de complications post TEA.

ConClusionLes infarctus hémodynamiques comparés aux infarctus thromboemboliques sont associés à un excès de complications neurologiques en post TEA de sténose carotidienne symptomatique. Ce résultat suggère une certaine précarité hémodynamique cérébrale susceptible d’être décompensée lors du clampage chirurgical. Shunt per TEA, angioplastie carotidienne pourraient être discutés dans ce groupe si ces résultats sont validés par d’autres études.


esjournées

57


STEnTinG vERSUS CHiRURGiE CHEZ LES PATiEnTS AYAnT UnE STEnoSE CARoTidE RECEMMEnT SYMPToMATiQUE. RESULTATS A LonG-TERME dE L’ETUdE EvA-3SJean-Louis MAS, pour les investigateurs EVA3S (Paris)

introduCtionL’étude EVA-3S a comparé le stenting à la chirurgie chez des patients ayant une sténose carotide serrée récemment symptomatique. Nous rapportons le suivi à long terme des patients inclus dans cette étude.

metHodes ou oBserVationsEVA-3S est un essai multicentrique (30 centres en France) randomisé de non infériorité, ouvert avec évaluation aveugle des critères de jugement, ayant comparé le stenting à la chirurgie carotide chez 527 patients ayant une sténose carotide d’au moins 60% récemment symptomatique. Les patients ont été inclus entre novembre 2000 et septembre 2005. L’étude présentée ici a été conduite entre le 1er décember 2011 and et le 31 mai 2012. Un entretien téléphonique structuré a été proposé aux patients survivants pour dépister les événements vasculaires suivants : AVC, AIT, syndrome coronaire aigu, et toute procédure de revascularisation artérielle. Les documents validant ces événements ont été recueillis. La cause du décès a été recherchée auprès des hôpitaux ou des médecins libéraux.

disCussionNous avons préalablement rapporté que le risque d’AVC ou de décès dans les 30 jours suivant le traitement était plus élevé chez les patients traités par stenting que chez ceux traités par chirurgie. Après la période interventionnelle, le risque d’AVC ipsilatéral était faible et similaire dans les deux groupes thérapeutiques, suggérant que le stenting est aussi efficace que la chirurgie pour prévenir les AVC ipsilatéraux, au moins dans les premières années suivant la période interventionnelle. Les résultats du suivi à long-terme seront présentés pendant le congrès.


21-23novembre 2012

58


diSSECTion dES ARTERES CERviCALES ET SYndRoME dEvASoConSTRiCTion CEREbRALE REvERSibLEJérôme MAWET (1) ; Mariana SAROV (2) ; Monique BOUKOBZA (3) ; Marie-Germaine BOUSSER (1) ; Anne DUCROS (4) (1) Service de Neurologie, Groupe Hospitalier Lariboisière-Fernand Widal, APHP; Université Paris 7 Denis Diderot ; (2) Service de Neurologie, Groupe Hospitalier Lariboisière-Fernand Widal, APHP ; (3) Service de Neuro-radiologie, Groupe Hospitalier Lariboisière-Fernand Widal, APHP ; (4) Centre d Urgences Céphalées, Groupe Hospitalier Lariboisière-Fernand Widal ;

introduCtionQuelques cas associant une dissection artérielle cervicale (DAC) et un syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible (SVCR) ont été publiés. Notre équipe a montré que 8% d’une large série de SVCR avaient une DAC (Stroke 2010; 41:2505-11). Notre objectif est de décrire les caractéristiques clinico-radiologiques de cette association.

metHodes ou oBserVationsDe janvier 2004 à décembre 2011, nous avons prospectivement recruté 20 patients (18 femmes, 2 hommes; âge moyen 41.5 ans) ayant une DAC et un SVCR. Tous les patients ont eu une angiographie de contrôle montrant la résolution des vasospasmes cérébraux multifocaux à moins de 3 mois.

disCussionLe tableau clinique comportait des céphalées en coup de tonnerre répétées (15 patients), d’autres céphalées (5), des cervicalgies (15), des crises comitiales (4) et des déficits focaux (9). Les DAC prédominaient sur les vertébrales (25 sur 30 artères dissèques) et étaient multiples chez 7 patients. Douze patients avaient une lésion cérébrale, le plus souvent une hémorragie sous-arachnoïdienne (11) mais aussi un hématome parenchymateux (3), un infarctus cérébral (4) et/ou un œdème cérébral réversible (4). Les facteurs prédisposant incluaient un antécédent de migraine (12 patients), le postpartum (5) et l’exposition à une substance vasoactive (3). Douze patients n’ont pas reçu de traitement antithrombotique, principalement en raison de l’existence d’une hémorragie sous-arachnoïdienne.

ConClusionLes patients ayant un SVCR devraient être systématiquement explorés à la recherche d’une DAC concomitante. Les mécanismes et la nature du lien entre DAC et SVCR sont inconnus. Cette association soulève également des problèmes thérapeutiques.


esjournées

59


CARACTERiSTiQUES dES STEnoSES inTRA-CRAniEnnES AU SEin d’UnE SERiE dE 159 inFARCTUS CEREbRAUX dU SUJET JEUnEValérie WOLFF (1) ; Valérie LAUER (1) ; Nicolas MEYER (2) ; Olivier ROUYER (1) ;Jean Paul ARMSPACH (3) ; Bernard GENY (4) ; Christian MARESCAUX (1) (1) Unité Neuro-Vasculaire, Département de Neurologie, CHU Strasbourg-67 000 Strasbourg-France ; (2) Service de santé Publique. CHU Strasbourg-67 000 Strasbourg-France ; (3) Université de Strasbourg, CNRS UMR-7237, Faculté de Méde-cine,67085 Strasbourg Cedex-France ; (4) EA 3072, Faculté de Médecine, Institut de physiologie, 67085 Strasbourg Cedex-France ;

introduCtionLes causes d’infarctus cérébral (IC) du jeune classiquement décrites sont les cardiopathies emboligènes et les dissections des artères cervico-encéphaliques. Cependant la réalisation d’un bilan étiologique exhaustif, notamment vasculaire cérébral, permet de trouver des causes moins couramment décrites telles que des angiopathies intracrâniennes.

metHodes ou oBserVationsNous avons mené une étude prospective sur 5 ans entre 2005 et 2010, portant sur 159 patients consécutifs âgés de moins de 45 ans victimes d’un IC confirmé par l’IRM cérébrale. Le bilan comprenait en première intention un ECG, une échographie cardiaque trans-thoracique, une échographie cardiaque trans-oesophagienne, une échographie des troncs supra-aortiques avec Doppler trans-crânien, une angio-IRM cérébrale, une exploration biologique sanguine, et une recherche de toxiques urinaires. Si ce bilan était non contributif, il pouvait être complété par une artériographie cérébrale, et/ou une ponction lombaire. Un suivi radiologique cérébrovasculaire était organisé entre 3 et 6 mois chez les patients ayant une anomalie sur le bilan vasculaire initial.

disCussionLes IC d’origine cryptogénique représentent 12% des cas et les sténoses intracrâniennes (SI) sont la première cause dans 31% des cas (n=49). Les SI peuvent être multifocales (n=28) ou monofocales (n=21). Les SI multifocales sont secondaires à une cause toxique (cannabis n=18, vasoconstricteurs nasaux n=2, triptan n=1), infectieuse (bilharziose n=1, VIH n=1), post-radique (n=1) ou inconnue (n=4) alors que les SI monofocales sont liées à une dissection intracrânienne (n=6), de l’athérome intracranien (n=4), une fenestration (n=1), une vascularite (n=1), une migraine (n=1) ou une cause inconnue (n=8). Par rapport aux SI monofocales, les SI multifocales touchent plus souvent la circulation postérieure dans 72% des cas et sont plus souvent réversibles à distance dans 39% des cas.

ConClusionAlors que dans la littérature les IC d’origine cryptogénique chez le jeune peuvent aller jusqu’à 60% des cas, nous avons pu montrer qu’un bilan poussé permettait de limiter ce sous-groupe étiologique à 12%, et que dans 31% des cas nous retrouvions des SI tenues pour responsables de l’IC. Les causes, la topographie et l’évolution de ces sténoses sont différentes selon qu’elles soient mono ou multifocales.


21-23novembre 2012

60


EvoLUTion TEMPoRELLE dE « L’EFFET WEEKEnd » SUR LEPRonoSTiC dES PATiEnTS PRESEnTAnT Un AvCYannick BEJOT (1) ; Jérôme DURIER (1) ; Corine ABOA-EBOULE (1) ; Marie HERVIEU-BEGUE (1) ; Maurice GIROUD (1)

(1) Unité Neurovasculaire, CHU Dijon

introduCtionPrésenter un AVC le weekend pourrait être associé à un moins bon pronostic vital. Notre objectif était d’évaluer l’effet du weekend/jours fériés sur la mortalité à 1 mois des patients AVC et son évolution dans le temps.

metHodes ou oBserVationsTous les cas d’AVC et d’accidents ischémiques transitoires (AIT) survenant à Dijon furent recensés prospectivement de 1985 à 2010 à l’aide du registre de population local. Les données démographiques et cliniques furent recueillies. L’association entre le jour de survenue de l’évènement et la mortalité à 1 mois fut analysée par modèles de Cox.

disCussionParmi les 5864 patients enregistrés, 1465 (25%) présentèrent leur AVC/AIT le weekend ou jour férié. La mortalité à 1 mois de ces derniers était plus élevée que celle des patients présentant l’évènement en semaine (15.2% versus 12.1%, HR 1.27; IC 95% : 1.08-1.48, p<0.01). Après analyse multivariée, la survenue de l’AVC/AIT le weekend/jour férié était associée au décès à 1 mois (HR 1.19; IC 95%: 1.02-1.39, p=0.03), surtout chez les patients présentant des troubles de vigilances (HR 1.32 IC 95%: 1.09-1.60, p<0.01). Une disparition progressive de cet “effet weekend” fut notée avec le temps (HR 1.31 [1.04-1.69] pour 1985-1993, HR 1.21 [0.94-1.56] pour 1994-2003, et HR 1.03 [0.72-1.48] pour 2004-2010).

ConClusionL’effet néfaste du weekend/jours fériés existait mais a disparu avec le temps, certainement du fait de la création d’une unité neurovasculaire et d’une filière AVC dans notre agglomération. Ces données démontrent l’intérêt de la structuration de filières de soins dédiées pour améliorer le pronostic des patients AVC.


esjournées

61


vALidATion dE LA vERSion FRAnCAiSE dU STRoKE iMPACT SCALESylvia CAEL (1) ; Pierre DECAVEL (2) ; Odile TROISGROS (3) ; Christine BINQUET (4) ; Charle BENAIM (3) ; Yannick BEJOT (5) ; Mariette MERCIER (1)

(1) Université de Franche Comté, EA 3181 IFR 133, France ; (2) Service de rééducation, CHU de Besancon, France ; (3) Service de réédcation CHU de Dijon, France ; (4) Inserm Centre d’investigation Clinique - Epidémiologie Clinique/Essai Clinique, CHU Dijon, France ; (5) Service de neurologie, CHU Dijon, France ;

introduCtionIl n’existe pas actuellement de questionnaire spécifique en français évaluant la qualité de vie (QdV) des patients ayant eu un AVC. Le Stroke Impact Scale (SIS) est un questionnaire de QdV américain comprenant 63 items regroupés en 8 domaines. L’objectif de ce travail était de vérifier les propriétés psychométriques de la version française du SIS : acceptabilité, validité interne et concurrente, reproductibilité et sensibilité au changement.

metHodes ou oBserVationsL’étude a été réalisée sur deux groupes : des patients recrutés à plus d’un an de l’AVC (Chronique), pour évaluer en particulier la reproductibilité (à 15 jours d’intervalle) et des patients recrutés dans le mois suivant l’AVC (Aigu) pour la sensibilité au changement (3 mois après l’inclusion). Les autres propriétés psychométriques ont été vérifiées sur l’ensemble des patients. Les différents questionnaires proposés aux patients étaient l’index de Barthel (autonomie), le Duke (QdV), l’Hospital Anxiety and Depression Scale et la Coloured Analog Scale (douleur).

disCussionLes 288 patients inclus se répartissaient en 158 « aigus » et 130 « chroniques ». Le pourcentage d’items manquants était très faible (3%). La reproductibilité était bonne et semblable à la version américaine (ICC:[0,65-0,92]). Les corrélations avec les autres échelles utilisées étaient logiques, les dimensions du SIS sont corrélées au domaine « santé globale » du Duke (r:[0,50-0,70]). Les scores du SIS étaient significativement différents selon les niveaux d’autonomie (35,1 vs 74,1;p<0,0001), de sévérité de l’AVC (50,2 vs 73,4 ;p<0,001) et de troubles du langage. Les domaines physiques étaient sensibles au changement d’autonomie des patients et de leur humeur, (SMR>0,5). Les domaines sociaux et émotionnels étaient aussi sensibles au changement de l’humeur des patients (SMR:0,42-0,54)

ConClusionLa version française du SIS présente une très bonne acceptabilité et des propriétés psychométriques satisfaisantes et pourra être utilisée dans des études chez les patients ayant eu un AVC, pour mettre en évidence d’effet de thérapeutiques d’interventions sur la qualité de vie des patients (ce d’autant plus que la sensibilité au changement est bonne).


21-23novembre 2012

62


THERAPiE CELLULAiRE PAR inJECTion inTRAvEinEUSE dE CEL-LULES SoUCHES MESEnCHYMATEUSES AUToLoGUES APRES in-FARCTUS CEREbRAL (iSiS / HERMES) : PRoToCoLE ET AvAnCEESOlivier DETANTE (1) ; Assia JAILLARD (2) ; Anaick MOISAN (3) ; Isabelle FAVRE (1) ; Arianne BARBIEUX (1) ; Alexandre KRAINIK (4) ; Emmanuel BARBIER (5) (1) Unité Neuro-Vasculaire, CHU, BP 217, Grenoble Cedex 9, 38043, France ; (2) SFR 1 – RMN Biomédicale et Neuros-ciences. Unité IRM Recherche 3T, CHU Grenoble ; (3) Unité Mixte de Thérapie Cellulaire (EFS-UJF-CHU), CHU Grenoble ;(4) Neuroradiologie-IRM, CHU Grenoble ; (5) Grenoble Institut Neurosciences, INSERM U 836, BP 170, Grenoble

introduCtionPour améliorer la récupération post-AVC, la thérapie cellulaire notamment par cellules souches mésenchymateuses (CSM) est très prometteuse. Elle est bénéfique dans les modèles expérimentaux. En essais précliniques, nous avons étudié la tolérance et la biodistribution de CSM humaines injectées par voie IV après une ischémie cérébrale chez le rat (Detante, Cell Transplant 2009) et identifié des effets pro-angiogéniques (Moisan, NMR Biomed 2012).

metHodes ou oBserVationsL’étude clinique ISIS (PHRC 2007, NCT00875654) est un essai régional multicentrique de faisabilité et tolérance (phase II) de la thérapie cellulaire par CSM autologues (issues de la moelle osseuse) injectées par voie IV, un mois après un infarctus cérébral (18-65 ans, NIHSS > 11). Il s’agit d’un essai randomisé (allocation dynamique de traitement), contrôlé, ouvert, à 3 groupes parallèles avec un suivi de 2 ans : groupe traité « faible dose » (100 millions de CSM, n=10), groupe traité « haute dose » (300 millions de CSM, n=10), groupe « contrôle » (n=10). L’étude ancillaire HERMES permet le suivi de la récupération post-AVC par IRM multimodale de ces patients : IRM morphologique, vasoréactivité cérébrale, IRM fonctionnelle d’activation, connectivité fonctionnelle et structurale.

disCussionQuinze patients ont été inclus depuis 2010 dont 5 « contrôles ». Sept patients du groupe « traité - faible dose » ont effectivement reçu le traitement : 60 millions de CSM pour le premier patient en raison d’un délai de culture cellulaire trop court, puis 100 millions de CSM pour les 6 patients suivants. Trois patients dans le groupe « traité - faible dose » n’ont pas pu recevoir l’injection de CSM en raison d’anomalies durant la culture cellulaire. Un patient du groupe « contrôle » s’est retiré de l’essai. Après l’accord du Comité Indépendant de Surveillance, en l’absence d’effets indésirables imputables au traitement, la deuxième phase de l’essai débute avec l’inclusion prévue des 15 patients supplémentaires (10 dans le groupe « haute dose » et 5 « contrôles »).

ConClusionSelon les résultats de cet essai de phase II, nous conduirons un essai multicentrique de phase III pour évaluer l’efficacité de cette thérapie cellulaire post-AVC.


esjournées

63


L’ATTEinTE dE LA MEMoiRE dE TRAvAiL EST LE MEiLLEURPREdiCTEUR dE LA REPRiSE PRoFESSionnELLE APRES Un AvCMarc HOMMEL ; Bernadette NAEGELE ; Sandra MIGUEL ; Assia JAILLARD (0)

Grenoble

introduCtionUne proportion importante de malades a une activité professionnelle avant l’AVC. Cette activité professionnelle sollicite de plus en plus les compétences cognitives. La mémoire de travail se définit comme la capacité de rétention et de manipulation temporaire d’informations. C’est une fonction pivot du syndrome dys-exécutif. Nous faisons l’hypothèse que l’atteinte de la mémoire de travail est un prédicteur important de la reprise professionnelle.

metHodes ou oBserVationsNous avons mesuré prospectivement les compétences cognitives chez des malades non déments (MMSE>=23) et en activité professionnelle avant l’AVC, dans une cohorte d’infarctus subaigus (< 1 mois ; N=156) (Stroke 2009:2473-) et dans une cohorte de confirmation d’AVC chroniques (6 mois ; N=62) (JNNP 2009 :876-). La reprise professionnelle a été mesurée à 1 an. La batterie cognitive a évalué les fonctions générales et instrumentales, la mémoire, les fonctions exécutives et la mémoire de travail. Nous avons utilisé la modélisation par équations structurales pour estimer les domaines cognitifs, les régressions logistiques pour tester les prédicteurs, et fait des analyses de sensibilité. Pour faciliter l’application des résultats, nous présentons les probabilités conditionnelles de reprise.

disCussionEn fonction des z scores des tests de mémoire de travail.L’âge, le métier, la sévérité de l’AVC et la dépression étaient prédicteurs de la reprise professionnelle en tests univariés. Tous les domaines de la cognition à l’exception de la mémoire étaient prédicteurs. En analyses multivariées, l’âge (0,01), la dépression (0,01) et la mémoire de travail (0,0001) étaient les prédicteurs dans les deux cohortes. En période subaiguë chez des AVC non déments, la mémoire de travail doit être très perturbée pour voir des difficultés de reprise (3 tests/4 avec z score > 2 DS = reprise 49%) alors qu’un déficit minime persistent à 6 mois signe la difficulté de reprise (1 test/4 z avec score entre 1 et 2 DS = reprise 52%).

ConClusionLorsque l’on veut prédire la reprise professionnelle, l’examen neuropsychologique peut être simplifié, focalisé sur la mémoire de travail et durer environ 1 heure.Les conséquences de l’atteinte de la mémoire de travail justifient le développement de programmes de ré entrainement cognitif. La mémoire de travail pourrait devenir un critère important d’évaluation des thérapeutiques, en particulier cognitives.


21-23novembre 2012

64


PREvALEnCE ET FACTEURS ASSoCiES dE LA FATiGUE Un An APRES UnE HEMoRRAGiE CEREbRALE SPonTAnEECostanza ROSSI (1) ; Charlotte CORDONNIER (1) ; Veronica POPESCU (1) ;Nelly DEQUATRE-PONCHELLE (1) ; Didier LEYS (1) ; Hilde HENON (1)

(1) Service de Neurologie et Pathologie vasculaire Hôpital Roger Salengro, CHRU de Lille 59000 Lille France ;

introduCtionLa fatigue est une plainte fréquente dans les suites des infarctus cérébraux. Peu de données sont disponibles dans les hémorragies cérébrales (HC). Notre objectif était de déterminer la prévalence et les facteurs associés à la fatigue un an après une HC spontanée.

metHodes ou oBserVationsNous avons recensé de manière prospective tous les patients admis consécutivement au CHRU de Lille pour une HC entre novembre 2004 et mars 2009. Les patients ont été suivis à 6 mois puis annuellement. A chaque visite, étaient évalués : la fatigue selon l’échelle de Chalder (seuil > 3), la présence de symptômes dépressifs selon le MADRS (seuil > 7) et anxieux selon l’échelle HAD (seuil > 8). Les facteurs associés à la fatigue ont été identifié en analyse multivariée (régression logistique). disCussionNotre cohorte consistait en 562 patients: 244 (43%) ont survécu à 1 an. La fatigue a pu être évaluée chez 153 patients (âge médian 63 ans; 92 (60%) hommes): 79 (52%) étaient fatigués. Les caractéristiques initiales prédictives de fatigue à 1 an étaient: un déficit neurologique sévère [Odds Ratio(OR) 1.06 par point de NIHSS; IC95% 1.01-1.11] et une leucoaraiose sévère au scanner cérébral (OR 1.42; IC95% 1.04-1.96). Parmi les variables évaluées à 1 an, la fatigue était associée à la sévérité du déficit neurologique (OR 1.15 par point de NIHSS; IC95% 1.03-1.29) et à la présence de symptômes dépressifs (OR 34.9; IC95% 8.1-58.1).

ConClusionLa Fatigue est très fréquente chez les survivants 1 an après une HC. L’association avec les symptômes dépressifs montre la nécessité d’étudier l’impact de la dépression et de ses traitementssur l’évolution de la fatigue.


esjournées

65


Un ALGoRiTHME diAGnoSTiQUE PRAGMATiQUE PoUR dETECTER dES CAUSES nECESSiTAnT UnE PRiSE En CHARGE URGEnTE dE L’HEMoRRAGiE inTRACEREbRALE SPonTAnEEHans-Martin SCHNEBLE (1) ; Peggy REINER (1) ; Jean-Pierre GUICHARD (2) ; Damien BRESSON (3) ; Christophe TZOURIO (4) ; Hugues CHABRIAT (1) ; Christian STAPF (1) (1) Service de neurologie, Hôpital Lariboisière, APHP, Paris ; (2) Service de neuroradiologie, Hôpital Lariboisière, APHP, Paris ;(3) Service de neurochirurgie, Hôpital Lariboisière, APHP, Paris ; (4) INSERM U 708, Bordeaux ;

introduCtionL’hémorragie intracérébrale (HIC) est la forme la plus grave d’AVC, mais il n’existe pas de consensus concernant les examens complémentaires pour le diagnostic étiologique. Nous avons testé un algorithme diagnostique pragmatique comprenant scanner cérébral (TDM), angio-scanner (aTDM), IRM, angio-IRM (ARM) et artériographie conventionnelle (ART) pour rechercher des pathologies sous-jacentes (PSJ) nécessitant une prise en charge urgente.

metHodes ou oBserVations120 patients consécutifs (43% femmes, âge moyen : 72,3 ± 13,7 ans) hospitalisées dans notre service pour HIC ont été inclus dans cette étude. Un scanner avec ou sans angioscanner était réalisé initialement chez tous les patients. Les patients sans pathologie sous-jacente évidente et sans contre-indication ont tous eu ensuite une IRM cérébrale avec ou sans angio-IRM. Finalement, en absence de pathologie sous-jacente retrouvée, une artériographie conventionnelle était réalisée chez plus de la moitié d’entre eux.

disCussionChez 3 des 120 patients (2,5%), la TDM montrait une thrombose veineuse cérébrale (TVC). 110 des 117 autres patients ont eu une IRM et ARM montrant chez 43/120 (35,8%) une PSJ: signes d’artériolopathie cérébrale chez 30/120 (25,0%), et signes d’angiopathie amyloïde chez 2/120 (1.7%). Une affection pouvant modifier la prise en charge a été découverte chez 14/120 patients (12,0%): 2 cas de TVC, 6 d’infarctus secondairement hémorragique, 2 de cavernome, 2 de glioblastome, et un syndrome aigu de vasoconstriction cérébrale réversible (SAVR). Parmi les 74/120 patients (61,7%) sans PSJ, 39 ont eu une ART qui révélait chez 7/120 patients (5,8%) une cause pouvant modifier leur prise en charge: fistule durale (n=2), MAV (n=2), rupture d’anévrisme (n=1), SAVR (n=1) et maladie de Moya Moya (n=1).

ConClusionNos résultats confirment que dans la prise en charge diagnostique de l’HIC, le scanner cérébral sans injection est insuffisant pour rechercher une cause responsable sous-jacente. Un algorithme diagnostique pragmatique incluant TDM, angio-TDM, IRM, ARM et artériographie conventionnelle permettrait la détection d’une pathologie sous-jacente dans 45% (54/120) des cas dont presque la moitié (24 cas) nécessiteraient une prise en charge spécifique.


21-23novembre 2012

66


EvoLUTion dE L’AUTonoMiE dES PATiEnTS En PoST-AvC AiGU PRiS En CHARGE En Soin dE SUiTE SPECiALiSE oU PoLYvALEnT: LES RESULTATS dE L’EXPLoiTATion dES donnEES PMSi En 2009Alexis SCHNITZLER (1) ; France WOIMANT (2) ; Javier NICOLAU (3) ; Philippe TUPIN (4) ; Christin De PERETTI (3)

(1) Service de MPR, Hopital R.Poincaré ; (2) Service de neurologie, Hopital Lariboisière ; (3) service d’épidémiologie, InVS ; (4) service d’épidémiologie, CNAM ;

introduCtionL’AVC est une cause majeure de handicap et la 3e cause de mortalité. Une prise en charge rééducative adaptée permet d’en diminuer l’impact en termes de dépendance et de morbi-mortalité (1). En France, en 2009, les patients orientés en SSR (Soin de Suite et Réadaptation) en post-AVC aigu pouvaient l’être soit en RF (Rééducation Fonctionnelle = soins de suite spécialisés en neurologie), soit en SSM (Soin de Suite Médicalisé = soins de suite polyvalent et/ou gériatrique). Le présent travail se propose d’étudier le devenir fonctionnel des patients hospitalisés en SSR.

metHodes ou oBserVationsLes patients ont été identifiés dans la base nationale 2009 du PMSI MCO (Programme de médicalisation des systèmes d’information « Médecine, Chirurgie, Obstétrique ») à partir du diagnostic principal et ont été chaînés dans le PMSI SSR. Ont été étudiés l’évolution de l’autonomie et le devenir des patients à l’issue du séjour SSR.

disCussion28 201 patients ont été hospitalisés en SSR dans les suites d’un AVC en 2009 (parmi les 139 530 hospitalisés en MCO), 19 553 en SSM (69%) et 8 648 en RF (31%). Les patients orientés en SSM étaient plus âgés (p<0,001). En début de prise en charge, les patients lourdement dépendants étaient 50% en RF et 56% en SSM, mais leur niveau d’autonomie était comparable par classe d’âge. En fin de prise en charge, les structures type RF étaient associées à une plus grande probabilité d’amélioration fonctionnelle (OR=1,90) et de retour à domicile (OR=1,6).

ConClusionCette étude confirme, à l’échelon national, l’impact fonctionnel du type de prise en charge. Ces observations devraient être utiles, dans le cadre du plan AVC, à la réflexion sur la réorganisation du secteur SSR visant à promouvoir une meilleure orientation des patients et plus d’interactions entre les secteurs RF et SSM.


esjournées

67


iRM FonCTionnELLE AU REPoS APRES Un ACCidEnT iSCHEMiQUE: dE LA ConnECTiviTE FonCTionnELLE AU HAndiCAPFlore BARONNET-CHAUVET (1) ; Gaël VAROQUAUX (2) ; Marie GAUDRON (3) ; Charlotte ROSSO (4) ; Yves SAMSON (5) ; Andreas KLEINSCHMIDT (1) (1) Laboratoire de Neuroimagerie Cognitive, U992/LCOGN, Neurospin, Gif-sur-Yvette ; (2) INRIA/PARIETAL, Neurospin, Gif-sur-Yvette ; (3) Centre de NeuroImagerie de Recherche, Centre de Recherche de l’Institut du Cerveau et de la Moelle épinière, Paris ; (4) COGIMAGE U975/UMR 7225, Centre de Recherche de l’Institut du Cerveau et de la Moelle épinière, Paris ; (5) AP-HP, Urgences Cérébro-Vasculaires, Hôpital de la Pitié-Salpêtrière, Paris ;

introduCtionL’IRM fonctionnelle au repos (IRMf-r) permet l’étude de la connectivité fonctionnelle (CF) au sein de réseaux neuronaux (RNs). Si des anomalies de ces réseaux ont déjà été rapportées après un accident ischémique (AIC), les précédentes études ont ciblé des réseaux spécifiques en fonction de la symptomatologie des patients. Ce travail présente le lien entre le degré de handicap après un AIC hémisphérique et la CF au sein de 7 RNs.

metHodes ou oBserVationsUne IRMf-r a été réalisée chez 51 patients (29 hommes, 22 AIC gauches, 57+/-14 ans) 8+/- 7 semaines après un premier AIC hémisphérique, ainsi que chez 75 sujets contrôles (27 hommes, 55+/- 15 ans). Les patients étaient divisés en deux groupes : sans handicap (mRS 0-1, n=23) et avec handicap (mRS 2-5, n=28). 36 régions d’intérêt ont été définies pour analyser la CF de 7 RNs (mode par défaut, réseaux moteur, visuel, langage, exécutif et 2 réseaux attentionnels). Au sein de ces réseaux, la CF a également été étudié au sein de l’hémisphère lésé (ipsi-CF), indemne (contra-CF) et entre les 2 hémisphères (inter-CF). Les 3 groupes (contrôles, sans handicap, avec handicap) ont été comparés au moyen d’une ANOVA à mesures répétées.

disCussionL’effet du handicap, du réseau et du type de connectivité (ie. Ipsi, contra et inter-CF) ainsi que les interactions handicap*réseau et handicap* type de CF étaient fortement significatifs (p<0.001). Les analyses post-hoc ont montré que la CF était identique entre les contrôles et les patients sans handicap quel que soit le réseau ou le type de CF. Mais elle était significativement diminuée dans 6 des 7 RNs des patients avec handicap (<0.001 à p=0.003 ; tendance non significative pour le réseau visuel) par rapport aux 2 autres groupes. Ces altérations affectaient principalement la CF interhémisphérique et au sein de l’hémisphère lésé (p<0.001), y compris après correction pour le volume lésionnel (p<0.001). La connectivité au sein de l’hémisphère indemne était également diminuée (p=0.006).

ConClusionLa connectivité fonctionnelle au sein des réseaux neuronaux de repos est largement diminuée chez les patients présentant un handicap séquellaire alors qu’elle est préservée chez ceux n’ayant pas de handicap. Ces altérations ne sont pas spécifiques d’un réseau. Les plus importantes concernent la connectivité au sein de l’hémisphère lésé et entre les hémisphères, mais une diminution est également retrouvée dans l’hémisphère indemne.


21-23novembre 2012

68


LA «FEUiLLE dE LiEn» : oUTiL RELATionnEL EnTRE LES SoiGnAnTS ET L’EnToURAGE dU PATiEnTDominique BENICHOUCHU Nantes

introduCtionDepuis la création de son Unité Neuro Vasculaire,l’équipe soignante de Nantes s’attache à la qualité des soins du patient dont la qualité de vie fait partie.Soucieuse de parfaire sa relation d’accompagnement du patient et de son entourage,les soignants ont développé,de nombreux outils.Ces moyens mis en place correspondent à un besoin effectif et rentrent dans le cadre des ateliers d’éducation thérapeutique du patient en incluant la famille.

metHodes ou oBserVationsL’équipe pluridisciplinaire, très nombreuse et unie coordonne toujours son travail dans un état d’esprit de préoccupation visant l’intérêt du patient et de sa famille. Livret d’information, plaquette de communication, mallette et bien d’autres documents pluridisciplinaires sont développés et complètent la panoplie des instruments indispensables à une prise en charge adaptée et de qualité.Dans l’intérêt du patient, les soignants et la famille sont amenés à se rencontrer afin de transmettre les observations nécessaires de part et d’autre pour un suivi personnalisé et de qualité. Or, bien que cette étape soit répétée durant le séjour du patient, parmi toutes les informations reçues, la famille va en oublier certaines par manque d’attention lié à l’état émotionnel dans lequel elle se trouve.

disCussionToujours dans cette optique, un nouveau document a donc été élaboré pour améliorer l’échange d’information entre la famille et les soignants quand l’AVC ne permet plus au patient de s’exprimer et lui impose une perte d’autonomie. Ce document appelé « Feuille de lien », est, comme son nom l’indique, une feuille permettant le lien et la transmission d’ informations écologiques à caractère non purement médicale, entre l’entourage du patient et l’équipe des soignants dans sa pluridisciplinarité. Un support qualitatif où entourage et soignant pourront y inscrire et réactualiser des données utiles et indispensables pour le suivi du patient.

ConClusionEn outre de l’intérêt de communiquer, cet outil permet d’éviter les impairs. Il a la prétention de rassembler les pratiques pluridisciplinaires et d’optimiser la cohérence de l’échange.Un guide pour donner à l’entourage les clés d’une conduite adaptée aux besoins de leur proche.

Résumés des communications orales paramédicales


esjournées

69


PLASTiCiTE dES AiRES viSUELLES CoRTiCALES APRES UnE LESion RETRoCHiASMATiQUE : APPRoCHE En nEURo-iMAGERiECéline PEREZ (1) ; Michaël OBADIA (2) ; Françoise HERAN (3) ; Julien SAVATOVSKY (3) ; Olivier GOUT (2) ;Sylvie CHOKRON (1) (1) Unité de recherche Vision et Cognition, Fondation Opthalmologique Rothschild, Paris, 75019 France ; (2) Service de Neu-rologie, Fondation Ophtalmologique Rothschild, 75019, Paris, France ; (3) Service d’imagerie, Fondation Ophtalmologique Rothschild, 75019, Paris, France

introduCtionLes études en imagerie fonctionnelle suggèrent qu’il pourrait exister une interaction entre la latéralisation de la lésion, le type de tâche réalisée et les phénomènes de plasticité corticale. C’est pourquoi, nous étudions ici les réseaux sous-tendant la détection et la catégorisation de scènes naturelles visuelles,en champ central, chez des patients hémianopsiques à la suite d’un AVC occipital gauche ou droit.

metHodes ou oBserVationsQuatorze participants sains, 3 patients hémianopsiques droit (cérébro-lésés gauche) et 5 patients hémianopsiques gauche (cérébro-lésés droit) ont participé à cette étude en IRMf durant laquelle nous avons proposé une tâche de détection visuelle (« Une image est-elle présente à l’écran ? »)et une tâche de catégorisation (« Est-ce une image de ville ou d’autoroute à l’écran ? »). Nous observons, chez les participants sains une activation bilatérale lors de la tâche de détection et une activation plus latéralisée au niveau de l’hémisphère gauche pour la tâche de catégorisation. L’activation au niveau des aires visuelles est bilatérale, chez les patients cérébrolésés droit, et essentiellement latéralisée à droite chez les patients cérébrolésés gauche, et ce quelle que soit la tâche.

disCussionDans l’ensemble, les données recueillies chez les participants sains suggèrent que les tâches de détection et de catégorisation sont sous-tendues par un réseau commun mais aussi par des réseaux qui sont spécifiques dès les aires occipitales. Dès lors, les répercussions d’une lésion occipitale unilatérale sur les processus visuels devraient différer selon sa latéralisation. De plus, nous observons chez les patients quelle que soit la latéralisation de la tâche qu’il n’existe plus d’activation spécifique en fonction de la nature de la tâche (détection ou catégorisation). Chez les patients hémianopsiques gauche, une activation de l’hémisphère droit pourtant lésé est observée, et confirme donc les rares études antérieures qui ont montré qu’une activation périlésionnelle restait possible.

ConClusionLa latéralisation d’une lésion occipitale n’est pas sans conséquence sur la nature de la réorganisation corticale qui s’ensuit. Nos résultats mettent en évidence que le réseau cortical recruté n’est plus spécifique à la nature de la tâche chez ces patients. Ceci soulève la question des limites de la réorganisation corticale mais également du rôle de la spécialisation hémisphérique chez le sujet sain.


21-23novembre 2012

70


RESTAURER LES CAPACiTES viSUELLES A PARTiR dU bLindSiGHT CHEZ LES PATiEnTS HEMiAnoPSiQUESSylvie CHOKRON (1) ; Céline PEREZ (1) ; Michaël OBADIA (2) ; Isabelle GAUDRY (1) ; Laurent LALOUM (3) ;Olivier GOUT (2)

(1) Unité de recherche Vision et Cognition, Fondation Opthalmologique Rothschild,75019 Paris, France ; (2) Service de Neurologie, Fondation Opthalmologique Rothschild, 75019 Paris, France ; (3) Service d’Ophtalmologie, Centre National Hospitalier des Quinze-Vingt, 75011,Paris, France

introduCtionLes troubles visuels sont fréquents à la suite d’une lésion rétro-chiasmatique et rarement pris en charge car considérés comme irréversibles. Cette étude a pour but d’évaluer si l’entraînement des capacités visuelles implicites au niveau du champ aveugle appelées blindsight, peut induire une restauration de la vision consciente chez les patients hémianopsiques à la suite d’une lésion occipitale d’origine vasculaire acquise depuis plus de 6 mois.

metHodes ou oBserVationsHuit patients souffrant d’une lésion occipitale unilatérale, ont participé au programme de rééducation durant 22 semaines, comprenant des tâches visuelles en choix forcé (connues pour solliciter les capacités de blindsight) telles que : détection de cibles, localisation, traitement de l’orientation spatiale, reconnaissance de lettres. Pour chaque tâche, patient devait donner une même en l’absence de perception consciente du stimulus. Une évaluation a été proposée aux patients avant et après la rééducation. Les résultats mettent en évidence une amélioration significative au niveau des performances obtenues aux épreuves comportementales et une récupération de plusieurs degrés dans le champ visuel contralésionnel objectivable à la périmétrie automatisée (Humphreys).

disCussionDans cette étude les patients hémianopsiques ont été poussés à détecter, localiser et reconnaître des stimuli dans leur champ aveugle même en l’absence de détection consciente. Les résultats montrent qu’un entraînement de la vision implicite, non consciente peut conduire à une récupération objective de la perception visuelle consciente dans le champ aveugle. Néanmoins, l’absence de récupération objective chez le patient ayant subi une exérèse pariéto-occipitale droite laisse penser qu’il est nécessaire pour objectiver une restauration du champ visuel que la zone péri-lésionnelle soit intègre en particulier au niveau des fibres d’association.

ConClusionCette recherche montre de manière objective que la restauration du champ visuel est possible chez les patients hémianopsiques, et ce même en phase “chronique”, en les entrainant à détecter identifier et localiser des stimuli présentés dans le champ visuel aveugle. Ces résultats suggèrent que les amputations du champ visuel d’origine centrale ne devraient plus être considérées comme irréversibles et résistantes à toute prise en charge.


esjournées

71


AidE SoiGnAnTE dEdiEE A LA THRoMboLYSE-EvALUATion d’UnE noUvELLE oRGAniSATion inTRA-HoSPiTALiEREFabienne RICA (1) ; Gilles RODIER (1) ; Wilfried VADOT (1)

(1) Unité Neurovasculaire- Centre Hospitalier de la Région d’Annecy

introduCtionNous avons établi une procédure « d’alerte thrombolyse » intra-hospitalière impliquant fortement les aides soignants (AS) de l’UNV de l’hôpital d’Annecy. Notre objectif était d’évaluer l’impact de cette nouvelle organisation sur le délai entre l’arrivée dans l’hôpital et le début du traitement thrombolytique ( délai « door to needle »)

metHodes ou oBserVationsComparaison des délais de prise en charge intra-hospitalière (« door to needle ») de 2 groupes de patients thrombolysés : 1) d’avril 2011 à février 2012 selon la procédure conventionnelle 2) de mars 2012 à septembre 2012 selon la nouvelle organisation avec intervention de l’AS.La réalisation d’une IRM en première intention pouvant augmenter ce délai, nous avons comparé les taux de réalisation de cet examen pour les 2 groupes.

disCussionNombre de patients thrombolysés : 52 pour le groupe 1 , 35 pour le groupe 2.Délai médian « door to needle » : 1 h21 (groupe 1) vs 1h00 (groupe2)Taux de patients thrombolysés avec un délai « door-to-needle <=60 minutes : 15% (groupe1) vs 51% (groupe 2).Taux de patients ayant bénéficié d’une IRM en 1ère intention : 72% (groupe1) vs 91% (groupe2).

ConClusionLa mise en place d’une procédure d’alerte thrombolyse impliquant les aides soignantes a permis d’accélérer la prise en charge intra-hospitalière des patients et ainsi de diminuer fortement le délai d’instauration du traitement thrombolytique.


21-23novembre 2012

72


QUESTionS SoULEvEES PAR LA PRATiQUE dES ACTiviTESPHYSiQUES AdAPTEES (APA) CoMME ACTion d’EdUCATionTHERAPEUTiQUE En PoST-ACCidEnT vASCULAiRE CEREbRAL (AvC)Caroline GUIEU (1) ; Tanguy MARQUESTE (2) ; Pierre THERME (2) ; Elisabeth GOSSUIN (3) ;Catherine MALLECOURT (4) ; Sandrine GUINVARC’H (3) (1) Master PESAP, UMR-CNRS 7287 - Aix Marseille Université, Faculté des Sciences du Sport, 163, Avenue de Luminy CP 910, 13288 Marseille CEDEX 9 ; (2) UMR-CNRS 7287 - Aix Marseille Université, Faculté des Sciences du Sport, 163, Avenue de Luminy CP 910, 13288 Marseille CEDEX 9 ; (3) Centre MGEN SSR Pierre Chevalier, 83400 Hyeres ; (4) Service de Neurologie, Hôpital Sainte Musse, 83000 Toulon

introduCtionL’activité physique (AP) est un facteur de lutte contre les récidives des AVC. La majorité des patients en post-AVC ont une activité physique en-deçà des recommandations faites par le Stroke Council of the American Heart Association, en 2003, d’au moins 30 à 45min par jour, 3 fois par semaine, d’intensité modérée. Dans l’esprit de l’éducation thérapeutique (ETP), la pratique d’APA constitue un auto-soin intéressant.

metHodes ou oBserVationsLe recrutement pour cette action d’ETP n’était pas randomisé, et ne tenait compte ni de l’âge, ni de la pratique sportive antérieure à l’AVC, ni du type, ni de la localisation de l’AVC. Les patients ont été sollicités sur indication de l’éducateur sportif, du neurologue ou du médecin de MPR qui les avait accompagnés dans les suites de l’AVC. En début et fin d’action, nous avons évalué l’endurance (Test de Marche de 6 minutes), l’équilibre (Test simple de station monopodale), la souplesse (Test de flexion avant en position assise), et la force. L’estime de soi a été évaluée par l’Inventaire du soi physique 6 (ISP-6). La durée du programme était de 5 semaines comprenant 2 ateliers (un atelier de photo-expression et un atelier pratique) et 4 semaines d’autonomie.

disCussionSur 24 patients contactés, 7 ont participé au premier atelier mais seuls 4 ont terminé l’étude : 2 dont l’AVC datait de plus d’un an et 2 dont l’AVC datait de moins de 3 mois. Ces 4 patients avaient une estime globale de soi de 7/10 en moyenne [4 -10]. L’atelier de photo-expression a permis aux participants de discuter des représentations qu’ils avaient concernant l’activité physique et le handicap, et d’y trouver une certaine motivation pour la poursuite de leur pratique sportive. Tous ont été très investis dans les ateliers proposés et lors des 4 semaines d’autonomie en APA. 4 semaines de pratique ne sont pas suffisantes pour obtenir des bénéfices significatifs mais tous les patients ont amélioré leurs performances.

ConClusionLe recrutement est difficile quand l’AVC est ancien et quand le patient n’est pas sollicité par son équipe de soin. L’effectif a été trop faible pour envisager des répercussions spécifiques de la physiopathologie de l’AVC ou du tableau clinique, sur l’évolution des performances. Le nombre d’ateliers semble adapté et leur contenu efficace pour les participants. L’influence de l’estime de soi sur l’implication en APA reste à étudier en post AVC.


esjournées

73


ACCidEnT vASCULAiRE iSCHEMiQUE ET AnTi-viTAMinE KNaima DRIDI ; Mounir KEFI ; Rachid MANAIClinique USINY, Soukra, Tunisie

introduCtionL’accident vasculaire cérébral (AVC) ischémique est l’une des principales urgences en neurologie. La prévention secondaire nécessite parfois un traitement par les anti-vitamines K (AVK). La prescription des AVK doit être bien réfléchie et nécessite une surveillance et une éducation du patient et de son entourage afin de prévenir une éventuelle complication hémorragique engageant le pronostic vital du patient.

metHodes ou oBserVationsDans ce travail nous rapportons l’observation clinique de cinq patients victimes d’un AVC ischémique et ayant été traités par les AVK. Tous les patients ont présenté des complications liées aux AVK.Pour chaque patient nous avons relevé les données cliniques radiologiques, biologiques et thérapeutiques ainsi que les modalités de surveillance des anticoagulants.

disCussionA partir de ces observations et d’une revue de la littérature les auteurs discutent les indications des AVK dans les AVC ischémiques et les complications de ce traitement.

ConClusionLes patients qui ont fait l’objet de ce modeste travail ont présenté des complications secondaires au traitement par AVK avec des présentations cliniques différentes. On en déduit à partir de ces observations l’importance de l’éducation des patients et/ou de leur entourage ainsi que l’importance d’une surveillance étroite clinique et biologique qui se fera de façon régulière et programmée.


21-23novembre 2012

74


CREATion d’UnE UPAvC : LE RoLE dU CAdREJoelle BARBE (1) (1) Service de médecine polyvalente UPAVC Hôpital Rene Pleven 22100 Dinan

introduCtionLa création d’une UPAVC : Le rôle du cadre dans l’accompagnement d’un projet de service est majeur dans l’implication , la motivation, l’acquisition de nouvelles compétences et la coordination de l’équipe pluridisciplinaire. Le cadre doit mettre ses compétences au service de l’évolution des pratiques soignantes dans le respect des recommandations nationales, régionales, des contraintes institutionnelles, des valeurs professionnelles et humaines.

metHodes ou oBserVationsLe travail présenté s’appuie dans une première partie sur des concepts pour éclairer le rôle du cadre dans l’accompagnement de ce projet de création d’une UPAVC sur le secteur sanitaire 6 de la filière neurovasculaire. Dans un premier temps : les concepts se rapportant aux rôles du cadre dans une unité de soins,ses compétences, le managenment et la conduite de projet.Dans un second temps : La problèmatique de santé publique et un rappel sur l’intérêt des filières de soins AVC.

disCussionLa création de l’UPAVC au sein de la filière AVC : Présentation du territoire sanitaire 6, St Malo/Cancale/Dinan. Présentation de L’UNV de ST Malo (Hôpital de référence).Génèse du projet de l’UPAVC de DINAN et sa mise en place en établissant des liens avec le rôle du cadre à chaque étape. Evaluation des besoins en lien avec les recommandations ; écriture du projet ;mise en place : information, communication, organisation des soins, formation du personnel, mise en place d’outils. L’évolution du service et les difficultés rencontées.

ConClusionLe bilan d’une année en terme : d’activité ; les séjours, la DMS, les modes de sortie.En terme de compétences (formations); création d’outils, d’organisation des soins, de qualité des soins (IPAQSS 2011)des ressentis de l’équipe.Les actions qui restent à mener : formation, outils ; ETP post AVC, évolution de la filière en amont et surtout en aval, lien avec les associations, la télémédecine...L’UPAVC la réussite de toute une équipe.


esjournées

75


ModELE dE SUivi En RESEAU dES PATiEnTS AvC : dESCRiPTion dU RESEAU nEURoLoGiQUE AU CHU dE bESAnÇonVéronique ROY COTE (1) ; Didier CHAVOT (2) (1) CHU Hôpital Jean Minjoz Réseau Neurologie RUN/AVC 25030 Besançon Cedex ; (2) CHU Hôpital Jean Minjoz Réseau Neurologie RUN/AVC 25030 Besançon Cedex

introduCtionDevant la nécessité absolue de prévention secondaire optimale et la carence en neurologues en Franche Comté, le réseau neurologique RUN/AVC a été crée en 2003 pour organiser le suivi des patients ayant eu un AVC.

metHodes ou oBserVationsDescription du rôle de l’infirmière coordinatrice au sein du réseau RUN/AVC. L’infirmière du réseau, à partir de l’analyse systématique du dossier informatisé de chaque patient, assure un suivi téléphonique tous les 6 mois. Elle l’écoute, lui pose une série de questions standardisées. Si nécessaire,elle redonne des conseils concernant la prise en charge des facteurs de risques cardio-vasculaires (éducation thérapeutique) et propose, si elle détecte un problème, un rendez-vous rapide auprès du neurologue du réseau, tout en informant le médecin traitant des difficultés repérées. Evaluation de l’impact de la mise en place du réseau sur la récurrence des épisodes neuro-vasculaires et sur la mortalité: comparaison des 2 cohortes (cohorte historique/cohorte 2003-2007).

disCussionAu total, 2400 patients sont suivis par une infirmière à temps partiel (80%). Le taux d’adhésion est de 97%. Les 2/3 des hypertendus connus et traités revus en consultation ont des chiffres tensionels supérieurs à 14/9. Le nombre de patients fumeurs qui reconnaissent encore fumer après l’AVC est de 12%. En 2011, sur 13 patients suspectés de Syndrome d’Apnée du Sommeil, 7 ont un SAS confirmés. La fréquence des dépressions dépistées et non traitées s’élève à 5,4% et pour 28,8% des consultants un antidépresseur a été prescrit. Le taux de récidive à 18 mois,qui était de 4,8% pour les patients avant la création du réseau de suivi, est passé à 2,6% pour les patients suivis par le réseau. Les limites: chronophage,qui pourrait être amélioré par l’utilisation du dossier électronique de neurologie.

ConClusionL’infirmière coordinatrice joue un rôle clef dans l’information, l’éducation et le suivi des patients AVC. Elle détecte les patients à risque et les réorientent vers le médecin du réseau tout en alertant le médecin traitant. Ce type de prise en charge en réseau permet aussi de réduire les taux de mortalité, et d’améliorer la qualité de vie des patients.


21-23novembre 2012

76


L’APHASiE : Un TSUnAMi PoUR LES PRoCHESMarie-Anne PERRON (1) (1) Unité de Soins Intensifs Neuro-Vasculaires .Service de Neurologie. CHU.1Bd Jeanne d’Arc.21000.Dijon

introduCtionL’Aphasie est une des complications majeures de l’AVC et sa prévalence proche de 30 % des AVC en fait un problème majeur de santé publique.L’Aphasie vasculaire est le handicap qui va bouleverser la vie du patient et de sa famille.Notre projet est destiné à apporter aux proches une information sur l aphasie , ses conséquences quotidiennes et sur des conseils pratiques.

metHodes ou oBserVationsNous avons dans un 1é temps sondé les familles par un questionnaire afin de connaitre leurs attentes et les insuffisances d’informations ressenties.A partir des résultats de cette enquête,nous avons pu élaborer une plaquette ciblée sur les attentes des familles ,assortie de conseils.

disCussionNous pensons que notre plaquette est adaptée aux attentes des familles des patients de notre région,car elle a été conçue après une enquête.La méthode utilisée nous semble originale et fiable, et notre plaquette peut être transposée dans d’ autres régions.

ConClusionL‘Aphasie impacte aussi sur l entourage des patients qui doivent être pris en compte dans la prise en charge ;L‘Infirmière de l’USINV a un rôle essentiel à jouer en phase aigue pour informer et aider les familles.


esjournées

77


CoMMEnT AMELioRER LA PRiSE En CHARGE PLURidiSCiPLinAiRE En UniTE nEURovASCULAiRE ?Veronique BARGAIN

introduCtionDe nombreux professionnels interviennent en unité neurovasculaire(UNV) et leur coopération est un élément important pour la prévention des risques liés à l’accident vasculaire cérébral et la récupération du patient.Les kinésithérapeutes peuvent etre particulièrement vigilants à certains facteurs comme l’installation, les transferts, les troubles de déglutition et ils peuvent repérer et aider à prévenir des dysfonctionnements éventuels.

metHodes ou oBserVationsDes dysfonctionnements se présentent en UNV au centre hospitalier de Lorient, mais aussi dans les autres services hébergeant des patients après AVC. Il est nécessaire de chercher l’origine de ces problèmes.Pour cela , j’ai distribué un questionnaire adressé aux infirmiers et aides-soignants du service de neurologie et de deux services de médecine polyvalente.Ce questionnaire concernait les connaissances et les pratiques sur l’installation, les transferts, la déglutition, les transmissions, la formation.J’ai aussi eu des entretiens avec les kinésithérapeutes concernant leurs connaissances sur les notions de :première verticalisation, complication respiratoire , pénombre ischémique, trouble hémodynamique, plasticité cérébrale et rééducation.

disCussionLes questionnaires permettent d’avoir une vision globale des pratiques de l’équipe mais aussi de leurs connaissances sur les buts de ces pratiques et c’est à ce niveau que cela pêche. Ils permettent aussi de savoir quel pourcentage du personnel a été formé spécifiquement sur l’AVC et de se rendre compte qu’il est relativement faible.De plus, ils nous donnent des éléments sur la possibilité qu’a l’équipe d’utiliser ou non nos transmissions: cela leur est difficile.Les entretiens avec les kinésithérapeutes permettent de savoir si ils ils connaissent les notions importantes pour la prise en charge en UNV et pour bien comprendre l’intéret et l’importance de la prise en charge rééducative pendant les gardes du week-end. Certaines notions ne sont que peu ou pas connues.

ConClusionPlusieurs pistes sont à explorer pour améliorer notre prise en charge pluridisciplinaire:- la formation du personnel: infirmier, aide-soignant ,paramédicaux de rééducation.Cela peut etre envisagé de différentes façons : formations globales à l’échelle du centre hospitalier ou formations plus spécifiques sur certains points particuliers dans les services.- le travail sur les transmissions qui doivent suppléer à l’absence du rééducateur.


21-23novembre 2012

78


LES PRinCiPALES AidES TECHniQUES oRTHoPEdiQUES dESoUTiEn dE L’EPAULE CHEZ LE PATiEnT HEMiPLEGiQUEBénédicte LUCAS (1) (1) Service de Médecine Physique et Réadaptation Hôpital Le Vésinet 78110 Le Vésinet

introduCtionLes douleurs de l’épaule du patient hémiplégique font parties des complications fréquentes après un Accident Vasculaire Cérébral.L’altération de la commande motrice engendre une paralysie des muscles péri-articulaires de l’épaule susceptible de provoquer une subluxation inférieure de l’articulation scapulo-humérale.Des aménagements spécifiques sont régulièrement utilisés tels que des aides techniques orthopédiques de soutien du membre supérieur.

metHodes ou oBserVationsCes aides techniques se répartissent en deux catégories. Les orthèses statiques sont considérées comme des orthèses d’inactivité portées généralement pendant les périodes de repos. Leur but est de maintenir de manière passive une ou plusieurs articulations dans une position précise. Il s’agit de l’écharpe dite double anneau ou de l’écharpe d’immobilisation coude au corps. Les orthèses dynamiques favorisent la mobilité active d’une ou plusieurs articulations d’un membre et permettent d’en avoir une activité contrôlée. Elles peuvent ainsi limiter les mouvements d’une articulation dans un secteur choisi ou assurer à celle-ci une stabilisation ou correction lors de périodes d’activité ou de repos. Il s’agit du strapping de l’épaule et autres orthèses avec sangles élastiques.

disCussionLe choix d’installer une de ces orthèses se fait avec le patient, le médecin et l’équipe soignante. Ceci en fonction des possibilités motrices et cognitives du patient, de ses douleurs et de sa perception. Ainsi qu’en fonction des objectifs de soins ou de rééducation. Néanmoins, l’installation de ces orthèses n’est pas toujours chose aisée aussi bien pour le patient que pour l’équipe soignante. Une éducation thérapeutique s’avère alors nécessaire afin d’améliorer les compétences de chacun. Différents supports peuvent être utilisés et notamment des fiches techniques de positionnement de ces orthèses de soutien de l’épaule. Ces dernières intégrées au sein d’un programme d’éducation thérapeutique permettent d’aider et de guider au mieux le patient dans la gestion de sa maladie.

ConClusionDes systèmes de soutien et de stabilisation passifs ou actifs existent et sont souvent mis en place afin de diminuer ou éviter l’apparition de douleurs qui peuvent être dues à la luxation inférieure de la scapulo-humérale en cas d’atteinte motrice importante au niveau de l’épaule après un AVC. Les avantages et inconvénients de chaque orthèse sont variables. L’installation adaptée de ces orthèses s’acquiert grâce à une éducation thérapeutique.


esjournées

79


dAnS UnE UniTE nEURo-vASCULAiRE, CoMMEnT TRAnSMETTRE EFFiCACEMEnT dES inFoRMATionS SUR LE PATiEnT ? CREATion d’Un oUTiL EvoLUTiF SUR L’inSTALLATion ET LES CAPACiTES dU PATiEnT AU TRAnSFERT ET AU REPASCéline GRABOWSKI

introduCtionDans une UNV, les informations ne cessent de changer, d’évoluer et elles doivent se transmettre à tous les membres de l’équipe pluridisciplinaire. Je suis ergothérapeute au sein d’une UNV et je suis confrontée au quotidien à cette problématique . Ma réflexion professionnelle m’amène à m’interroger sur les moyens à mettre en place pour améliorer le partage d’informations sur l’installation, les transferts et les capacités de la personne au repas.

metHodes ou oBserVationsL’installation et l’optimisation des aptitudes du patient sont capitales dans une prise en charge rééducative. La transmission de ces points aux soignants est l’objectif de ce projet. Il consiste à créer un outil visuel contenant les informations nécessaires. Sa création s’est faite à l’aide de photos et d’icones représentant les différentes situations rencontrées. L’outil est affiché en chambre pour faciliter sa lecture et éviter les interprétations.

disCussionLe projet est en cours de réalisation. Si l’affichage de quelques photos et icones peut sembler simple à mettre en place, c’est en réalité un long processus de démarches et de réflexions. Un questionnaire a été réalisé pour connaitre l’avis et les attentes de l’équipe. L’outil a été mis en place mi-septembre dans quelques chambres. l’équipe a besoin de temps pour se l’approprier afin d’apporter leurs suggestions. Nous pourrons ainsi réfléchir ensemble à d’éventuelles modifications. De plus il est important de recueillir les remarques du patient et de la famille pour apporter des modifications à l’outil avant sa création définitive.

ConClusionMa réflexion sur cet outil évolue et remet en question les modes de transmissions utilisés précédemment. Les transmissions sont un élélment capital dans une UNV. Elles sont le reflet d’une bonne prise en charge. J’aimerais que la création de cet outil puisse aboutir dans l’année 2013. Sa conception est l’occasion de relancer les discussions concernant les formations sur l’installation et la manutention des patients.


21-23novembre 2012

80


QUELS diAGnoSTiCS diFFEREnTiELS d’AvC PoUR LES PATiEnTS vUS En FiLiERE « dEFiCiT nEURoLoGiQUE RECEnT » oU FiLiERE « THRoMboLYSE » : ETUdE PRoSPECTivE SUR 1 An AU SEin dE L’Unv dE STRASboURGVéronique QUENARDELLE (1) ; Valérie LAUER-OBER (1) ; Marc BATAILLARD (1) ; Mihaela DIACONU-RA-VELOJAONA (1) ; Hervé DELPLANCQ (2) ; Christian MARESCAUX (1) ; Valérie WOLFF (1) (1) Service de neurologie, CHU de Hautepierre, 67098 STRASBOURG ; (2) SAMU, Hôpitaux universiatires deSTRASBOURG, 67091 STARSBOURG ;

introduCtionUn AVC est évoqué devant un déficit neurologique brutal pouvant correspondre à un territoire vasculaire, mais la clinique peut être trompeuse. L’utilisation de la thrombolyse comme traitement des infarctus cérébraux (IC) a motivé la mise en place de filières neurovasculaires autour des UNV. Le but de notre étude est d’étudier les diagnostics différentiels des patients passés en filière thrombolyse pour une suspicion d’AVC.

metHodes ou oBserVationsTous les patients consécutifs admis en filière dite « thrombolyse » du CHU de Strasbourg entre le 8 février 2011 et le 7 février 2012 ont été inclus de manière prospective dans l’étude. Les patients ont été acceptés en filière par le sénior de neurovasculaire de garde (24h/24 et 7 jours sur 7) devant un déficit neurologique brutal datant de moins de 6h dans le territoire carotidien ou 24h dans le territoire vertébro-basilaire. Ils ont bénéficié d’une évaluation neurologique et d’une IRM cérébrale avec ARM TOF. Les données de la phase pré et intrahospitalière initiale ont été recueillies à partir d’une fiche spécifique remplie par l’équipe de neurologie de garde, et le diagnostic final a été colligé à partir du courrier de sortie des patients hospitalisés dans les suites de l’alerte.

disCussionSur 1 an, il y a eu 1361 patients admis en filière thrombolyse dont 62% (n=840) présentaient un AVC (529 IC, 236 AIT, 68 hémorragies intracérébrales, 3 thrombophlébites cérébrales, 4 pathologies vasculaires médullaires). Les diagnostics différentiels (DD) représentaient 38% de la filière (n=521) et se divisaient en 257 DD neurologiques (migraine, épilepsie…) et 264 DD non neurologiques (non organique, vertige périphérique...). Dans le groupe AVC, on retrouvait plus de symptômes moteurs, de troubles du langage, d’hémianopsie latérale homonyme, de déviation de la tête et du regard et de troubles de la conscience alors que dans le groupe DD prédominaient les vertiges, les troubles visuels, les céphalées, les malaises avec ou sans perte de connaissance, et les clonies.

ConClusionCette étude met en évidence un taux de DD d’AVC de 38%, s’expliquant par l’impossibilité de discriminer sans imagerie cérébrale (IRM) un IC par rapport à un autre diagnostic. La mise en place de la filière dite « thrombolyse », au départ prévue pour traiter les IC par thrombolyse, offre aussi l’avantage de permettre une prise en charge neurologique et radiologique en urgence pour les DD d’AVC et leur orientation rapide vers une filière adaptée.



esjournées

81

Liste des posters

session etiologie

session dissection

session CarotidePoster n°1 .................................................................................................................................Thrombus blanc spontané de l’artère carotide communeJean Michel de BRAY (Angers), Jacques Olivier FORTRAT (Angers), Laurent MACCHI (Angers), Jean Philippe NEAU(Poitiers), Norbert NIGHOGOSSIAN (Lyon), Sophie GODARD (Angers), Christophe VERNY (Angers)

Poster n°2 .................................................................................................................................Les variantes anatomiques de la carotide interneEric SCHLÜCK (Mulhouse), Alessandro LA PORTA (Mulhouse), Marie LEVY (Mulhouse), Elie COHEN (Mulhouse)

Poster n°3 .................................................................................................................................Dissection carotidienne révélée par une paralysie isolée du grand hypoglosseDanielle TOKO DJUIDJE (Arras), François KENMOGNE KAMDEM (Arras), Abdulrahman KASSAR (Arras), Patrick LE COZ (Arras)

Poster n°4 .................................................................................................................................

une étude tunisienne des dissections artérielles cervicocéphaliques (à propos de 23 cas)Emna CHTOUROU (Sfax), Imen BOUCHHIMA (Sfax), Mariem DAMAK (Sfax), Emna TURKI(Sfax),Mohamed Imed MILEDI (Sfax), Imed FEKI (Sfax), Chokri MHIRI (Sfax)

Poster n°5 .................................................................................................................................Interprétation de la découverte d’un athérome de crosse aortique dans le bilan d’accident ischémique cérébralJérôme VARVAT (Saint-Etienne), Magali EPINAT (Saint-Etienne), Claude COMTER (Saint-Etienne), Pierre GARNIER (Saint-Etienne)

Poster n°6 .................................................................................................................................Découverte secondaire d’un foramen ovale perméable (FOP) après récidive d’infarctus cérébral (IC) cryptogénique du sujet jeuneBenoit DELPONT (Besançon), Fabrice VUILLIER (Besançon), Elisabeth MEDEIROS de Bustos (Besançon), Emelyne MUZARD (Besançon), Romain CHOPARD (Besançon), Thierry MOULIN (Besançon)

Poster n°7 .................................................................................................................................BNP (Brain Natriuretic Peptide) : un bio-marqueur pertinent dans la stratégie diagnostique d’une fibrillation auriculaire occulte après un infarctus cérébralLaurent SUISSA (Nice), Saskia BRESCH (Nice), Sylvain LACHAUD (Nice), Marie-Hélène MAHAGNE (Nice)

Poster n°8 .................................................................................................................................Thrombus flottant carotidien révélant un accident vasculaire cérébralJules NJEUKUI (Tournai), Pierre DENAYER (Tournai), Jean-Claude HEMERY (Tournai), Manuel PIROTTE (TOURNAI)

Poster n°9 .................................................................................................................................Leucoencéphalopathies vasculaires chez des patients sans facteur de risque vasculaire ni mutation de NOTCh3: description clinique et radiologiqueXavier AYRIGNAC (Montpellier), Eloi MAGNIN (Besançon), David WALLON (Rouen), Anne-Marie GUENNOC (Tours), Christine LEBRUN-FRENAY (Nice), Pierre LABAUGE (Montpellier)

21-23novembre 2012

82

session imagerie

session science

Poster n°10 ...............................................................................................................................Intérêt du dosage de l’homocystéine sérique à la phase aiguë d’un accident vasculaire cérébral ischémique chez le sujet jeuneNathalie CAUCHETEUX (Reims), Stéphane SANCHEZ (Reims), Isabelle SERRE (Reims), Roselyne GAR-NOTEL (Reims), Philippe GILLERY (Reims)

Poster n°11 ...............................................................................................................................Intérêt de la diffusion optimisée dans la détection des anomalies hippocampiques en cas d’ictus amnésiqueClaire JOIN-LAMBERT (Paris), Jérome HODEL (Paris), Laetitia PICOT DE MORAS D’ALI (Paris), Marie BRUANDET(Paris), Ruben TAMAZYAN (Paris), Mathieu ZUBER (Paris)

Poster n°12 ...............................................................................................................................Impact du volume de l’infarctus cérébral en diffusion sur le succès de la recanalisation par voie endovasculaireJean-Marc OLIVOT (Stanford), Julien LABREUCHE (Paris), Isabelle KLEIN (Paris), Pascal MOSIMANN (Paris), Greg ALBERS (Stanford), Pierre AMARENCO (Paris), Mikael MAZIGHI (Paris)

Poster n°13 ...............................................................................................................................Les découvertes fortuites dans les angioscanners des troncs supra aortiques Mikhael BENJOAR (Paris), Julien SAVATOVSKY (Paris), Michael OBADIA (Paris), Francoise HERAN (Paris)

Poster n°14 ...............................................................................................................................Réorganisation des aires motrices après un infarctus cérébral: méta-analyse des études de neuroimagerie fonctionnelleIsabelle FAVRE (Grenoble), Assia JAILLARD (Grenoble), Thomas ZEFFIRO (Boston), Alexandre KRAINIK (Grenoble), Olivier DETANTE (Grenoble), Marc HOMMEL (Grenoble)

Poster n°15 ...............................................................................................................................Intérêt de la séquence SwAN dans le suivi de l’hémosidérose superficielleRuben TAMAZYAN (Paris), Sophie GERBER (Paris), Julie ZYSS (Paris), Marie BRUANDET(Paris), Mathieu ZUBER (Paris)

Poster n°16 ...............................................................................................................................Infarctus jonctionnel bilatéral au décours d’une rachianesthésie pour césariennePaul Macaire OSSOU-NGUIET (Brazzaville), Gilbert Fabrice OTIOBANDA (Brazzaville), Dieu donné GNONLONFOUN (Cotonou), Clotaire ITOUA (Brazzaville), Martin CHOBLI (Cotonou)

Poster n°17 ...............................................................................................................................Spontaneous reperfusion after in situ thromboembolic stroke in mice Anne DURAND (Lyon), Fabien CHAUVEAU (Lyon), Tae-Hee CHO (Lyon), Laure HERMITTE (Lyon), Marlène WIART (Lyon), Yves BERTHEZENE (Lyon), Norbert NIGHOGHOSSIAN (Lyon)

Poster n°18 ...............................................................................................................................Le NO inhalé réduit les lesions cérébrales dans un modèle d’ischémie néonatale par le recrutement des collateralesChristiane CHARRIAUT-MARLANGUE (Paris), Philippe BONNIN (Paris), Abdallah GHARIB (Lyon), Pierre-Louis LEGER (Paris), Olivier BAUD (Paris), Sylvain RENOLLEAU (Paris)


esjournées

83

Poster n°19 ...............................................................................................................................Flairer le piègeDavid BENDETOWICZ (Paris), Marie-Amélie DALLOZ (Paris), Betty MARRO (Paris), Jean-François CAMBIER (Paris), Sonia ALAMOWITCH (Paris)

Poster n°20 ...............................................................................................................................Apprentissage de la prise en charge du patient atteint d’un accident vasculaire cérébral et candidat au prélèvement d’organes par simulation médicaleSébastien RICHARD (Nancy), Xavier DUCROCQ (Nancy), Gérard AUDIBERT (Nancy), Claude VAROQUI (Nancy), Lisa HUMBERTJEAN (Nancy), Lavinia SIMON (Nancy), Marc BRAUN (Nancy)

Poster n°21 ...............................................................................................................................Anomalies IRM de l’artère temporale lors d’une maladie de horton associé à un accident ischémique cérébralStephanie RICHARD (Paris), Julien SAVATOVSKY (Paris), Pascal ROUX (Paris), Olivier GOUT (Paris), Michael OBADIA (Paris)

Poster n°22 ...............................................................................................................................AVC Ischémique du sujet jeune et toxiques : le mystère levé par l’imagerie Marianne BARBIEUX (Grenoble), Charlotte VOGUET (Grenoble), Florence TAHON (Grenoble), Katia GARAMBOIS (Grenoble), Françoise STANKE-LABESQUE (Grenoble), Olivier DETANTE (Grenoble)

Poster n°23 ...............................................................................................................................Thrombophlébite cérébrale: une complication rare de l’infection aiguë à CMVAnthony FAIVRE (Toulon), Anne PERISSE (Toulon), Pauline SAHUC (Toulon), Delphine WYBRECHT (Toulon), Ambroise MONTCRIOL (Toulon), Philippe ALLA (Toulon)

Poster n°24 ...............................................................................................................................Deux cas d’accidents vasculaires cérébraux ischémiques dus à un thrombus dans les carotides internes cervicales dans le cadre des maladies inflammatoires de l’intestinGioia MIONE (Nancy), Sébastien RICHARD (Nancy), Lavinia SIMON (Nancy), Ana Maria ENEA (Nancy), Jean-Christophe LACOUR (Nancy), Xavier DUCROCQ (Nancy)

Poster n°25 ...............................................................................................................................Les accidents vasculaires cérébraux ischémiques au cours de la maladie de horton. A propos de deux observationsImed BEN GHORBEL (Tunis), Nabil BEL FEKI (Tunis), Thouraya BEN SALERM (Tunis), Mounir LAMLOUM (Tunis), Monia KHANFIR (Tunis), Amira HAMZAOUI (Tunis), Habib HOUMAN (Tunis)

Poster n°26 ...............................................................................................................................Aspect d’une artérite de Takayasu en échographie doppler avec produit de contraste : un marqueur simple et spécifique de l’inflammation pariétale artérielle ? Bastien HERLIN (Versailles), Jean Michel BAUD (Versailles), Marie Laure CHADENAT (Versailles), Fernando PICO(Versailles)

Poster n°27 ...............................................................................................................................Pronostic fonctionnel du Syndrome d’Encéphalopathie Postérieure Réversible (PRES) en réanimationStéphane LEGRIEL (Le Chesnay), Olivier SCHRAUB (Le Chesnay), Elie AZOULAY (Paris), Philippe HANT-SON (Bruxelles), Eric MAGALHAES (Le Chesnay), Jean-Pierre BEDOS (Le Chesnay), Fernando PICO (Le Chesnay)

session spécial

session type

Liste des posters

21-23novembre 2012

84

Poster n°28 ...............................................................................................................................Drépanocytose et anévrysmes intracrâniens chez l’enfantManoelle KOSSOROTOFF (Paris), Valentine BROUSSE (Paris), David GREVENT (Paris), Olivier NAGGA-RA (Paris), Michel ZERAH (Paris), Nathalie BODDAERT (Paris), Mariane De MONTALEMBERT (Paris)

Poster n°29 ...............................................................................................................................Les thromboses veineuses cérébrales corticales dans le cadre de l’hypotension intracrânienneLisa HUMBERTJEAN (Nancy), Sébastien RICHARD (Nancy), Chifaou ABDALLAH (Nancy), Lavinia SIMON (Nancy), Jean-Christophe LACOUR (Nancy), Xavier DUCROCQ (Nancy)

Poster n°30 ...............................................................................................................................Ischémie médullaire cervicale secondaire à une dissection bilatérale des artères vertébralesChifaou ABDALLAH (Nancy), Sébastien RICHARD (Nancy), Lisa HUMBERTJEAN (Nancy), Gioia MIONE (Nancy), Jean-Christophe LACOUR (Nancy), Xavier DUCROCQ (Nancy)

Poster n°31 ...............................................................................................................................Accidents ischémiques cérébraux révélant une néoplasie parmi une population de sujets jeunes Patricia BERNADY (Bayonne), Mathilde MICHEL-DESPAX (Bayonne), Emmanuel ELLIE (Bayonne), Catherine RUMMENS (Bayonne), Guillaume BALLAN (Bayonne)

Poster n°32 ...............................................................................................................................Estimation du poids des patients en urgence : Fiable pour une thrombolyse ?Sandrine DELTOUR (Paris), Chiara ZAVANONE (Paris), Anne LEGER (Paris), Gurkan MUTLU(Paris), Sophie CROZIER (Paris), Yann L’HERMITTE (Paris), Yves SAMSON (Paris)

Poster n°33 ...............................................................................................................................quadruple dissection des artères cervicales au cours d’un hELLP syndromeDEMASLES Stéphanie (Pau), BARROSO Bruno (Pau), BONNAN Mickael (Pau), Elsa KRIM (Pau), BERTANDEAU Eric (Pau)

Poster n°34 ...............................................................................................................................Angiopathie du post partum : une cause de céphalée aigue et convulsion du post partumMarion BOULANGER (Alençon), Anne GUILBERT (Alençon), Jean Philippe THENINT (Alençon)

Poster n°35 ...............................................................................................................................un infarctus cérébral secondaire à une thrombose artérielle étendue chez une patiente transsexuelle Capucine DIARD-DETOEUF (Tours), Karl MONDON (Tours), Jean-Philippe COTTIER (Tours), Denis SAUDEAU (Tours), Isabelle BONNAUD (Tours), Séverine DEBIAIS (Tours)

Poster n°36 ...............................................................................................................................Accident vasculaire ischémique révélant une maladie de Takayasu chez une enfant de 11 ans. A propos d’une observationImed BEN GHORBEL (Tunis), Mounira EL EUCH (Tunis), Mourad ZOUARI (Tunis), Amira HAMZAOUI (Tunis), Monia KHANFIR (Tunis), Mounir LAMLOUM (Tunis), Habib HOUMAN (Tunis)


esjournées

85

Poster n°37 ...............................................................................................................................Survenue d’un hématome intracérébral au cours de l’évolution d’un syndrome de Churg Strauss. A propos d’une observationImed BEN GHORBEL (Tunis), Nabil BEL FEKI (Tunis), Thouraya BEN SALRM (Tunis), Mounir LAMLOUM (Tunis), Monia KHANFIR (Tunis), Amira HAMZAOUI (Tunis), Habib HOUMAN (Tunis)

Poster n°38 ...............................................................................................................................hémorragie intracérébrale en rapport avec l’hypertension arterielle. à propos de 154 casFatma NJEH (Sfax), Imen BOUCHHIMA (Sfax), Mariem DAMAK (Sfax), Amir BOUKHRIS (Sfax), Mohamed Imed MILEDI (Sfax), Imed FEKI (Sfax), Chokri MHIRI (Sfax)

Poster n°39 ...............................................................................................................................Les complications neurologiques chez l’éclamptique (à propos de 5 observations)Nouha BOUZIDI (Sfax), Imen BOUCHHIMA (Sfax), Emna TURKI (Sfax), Mariem DAMMAK(Sfax),Mohamed IMED MILEDI (Sfax), Imed FEKI (Sfax), Chokri MHIRI (Sfax)

Poster n°40 ...............................................................................................................................Complexité des troubles visuels lors d’un infarctus de l’artère cérébrale postérieure droite : cas clinique Camille CHESNEL (Paris), Patrick SPORTOUCH (Paris), Viviane LUHERNE (Paris), Marc-Antoine Marc-An-toine (Paris), Edouard HOUDART (Paris), Alain YELNIK (Paris)

Poster n°41 ...............................................................................................................................Vascularite infectieuse (rubéole) et accident vasculaire cérébralNouha BOUZIDI (Sfax), Emna TURKI (Sfax), Imène BOUCHHIMA (Sfax), Mariem DAMMAK( (Sfax), Mohamed imed MILADI (Sfax), Imed FEKI (Sfax), Chokri MHIRI (Sfax)

Poster n°42 ...............................................................................................................................Absence de complications cérébrovasculaires après traitement au long cours par méthylphénidate chez 1 patiente atteinte d’hyperactivité avec déficit de l’attention et présentant une agénésie de la carotide gaucheAlinoe LAVILLAUREIX (Paris), Yves CORDOLIANI (Le Chesnay), Fernando PICO (Le Chesnay)

Poster n°43 ...............................................................................................................................hémorragies cérébrales récidivantes à début tardif, kystes hépatiques et rénaux : une extension du phénotype des mutations de Col4A1Emmanuel ELLIE (Bayonne), Patricia BERNADY (Bayonne), Manuele MINE (Paris), Elisabeth TOURNIER-LASSERVE (Paris)

Poster n°44 ...............................................................................................................................L’IRM cardiaque a-t-elle un intérêt dans le diagnostic étiologique d’un AVC ischémique ? Céline BRYER-LE BRETON (Amiens), Michel LOGAK (Creil), Shahin NIKKHOU (Creil)

Poster n°45 ...............................................................................................................................AVC ou Syndrome de Miller-Fischer avec encéphalopathie postérieure réversible ?Monica MALAU (Orsay), Anouk MINTANDJIAN (Orsay), Amer AL-NAJJAR-CARPENTIER (Orsay), Atossa GORDJI (Orsay), Michèle LEVASSEUR (Orsay)

Liste des posters

21-23novembre 2012

86

Poster n°46 ...............................................................................................................................une embolie athéromateuse dans le système vertébro-basilaire responsable d’unsyndrome de Dide et Botcazo : à propos d’un casLavinia-Gabriela SIMON (Nancy), Lisa HUMBERTJEAN (Nancy), Gioia MIONE (Nancy), Chifaou ABDALLAH (Nancy), Jean-Christophe LACOUR (Nancy), Sébastien RICHARD (Nancy)

Poster n°47 ...............................................................................................................................hématomes intracérébraux récidivants révélant une vascularite primitive du système nerveux centralPhilippe CODRON (Angers), Guillaume MARC (Angers), Philippe MENEI (Angers), Jildaz CAROFF (Angers), Christian LAVIGNE (Angers), Sophie MICHALAK (Angers), Sophie GODARD (Angers)

Poster n°48 ...............................................................................................................................Endocardite infectieuse révélée par la rupture d’un anévrysme mycotique de la Sylvienne (A propos d’un cas)Slim SMAOUI (Sfax), Meriem DAMAK (Sfax), Amir BOUKHRIS (Sfax), Imen BOUCHHIMA (Sfax), Mohamed Imed MILADI (Sfax), Imed FEKI (Sfax), Chokri MHIRI (Sfax)

Poster n°49 ...............................................................................................................................Désobstruction mécanique des occlusions carotido-sylvienne : résultats angiographiques et cliniques Bruno BARTOLINI (Paris), Raphaël BLANC (Paris), Mickael OBADIA (Paris), Silvia PISTOCCHI (Paris), Hocine REDJEM (Paris), Eimad SHOTAR (Paris), Michel PIOTIN (Paris)

Poster n°50 ...............................................................................................................................Traitement endovasculaire à la phase aigue des infarctus cérébraux- à-propos d’une série de 15 casMonica MALAU (Orsay), Michelle LEVASSEUR (Orsay), Mariana SAROV (KREMLIN Bicetre), Guillaume SALIOU (Kremlin Bicetre), Marina SACHET (KREMLIN Bicetre), Augustin OZANNE (Kremlin Bicetre), Christian DENIER (Kremlin Bicetre)

Poster n°51 ...............................................................................................................................Troubles cognitifs après une Thrombose Veineuse Cérébrale : prévalence et déterminantsJean-Marc BUGNICOURT (Amiens), Evelyne GUEGAN-MASSARDIER (Rouen), Roussel MARTINE (Amiens), Olivier MARTINAUD (Rouen), Aude TRIQUENOT-BAGAN (Rouen), Didier HANNEQUIN (Rouen), Olivier GODEFROY (Amiens)

Poster n°52 ...............................................................................................................................Déclin cognitif non démentiel (DCND) préexistant et thrombolysisKei MURAO (Lille), Marie BODENANT (Lille), Charlotte CORDONNIER (Lille), Hilde HENON (Lille), Florence PASQUIER (Lille), Régis BORDET (Lille), Didier LEYS (Lille)

Poster n°53 ...............................................................................................................................Facteurs associés aux troubles cognitifs survenant après un Accident Vasculaire Cérébral Agnès JACQUIN (Dijon), Christine BINQUET (Dijon), Olivier ROUAUD (Dijon), Anny GRAULE-PETOT (Dijon), Guy-Victor OSSEBY (Dijon), Maurice GIROUD (Dijon), Yannick BEJOT (Dijon)

session endovasculaire

session neuropsychologie


esjournées

87

Poster n°54 ...............................................................................................................................Troubles de la mémoire de travail et anxiété après un Accident Ischémique TransitoireFlora MARTI (Grenoble), Gilles BARONE-ROCHETTE (Grenoble), Olivier DETANTE (Grenoble), Sandra MIGUEL (Grenoble)

Poster n°55 ...............................................................................................................................Reprise du travail après un AVCNatalia TATARU (Besançon), Thierry MOULIN (Besançon), Pierre DECAVEL (Besançon), Isabelle CLEMENT (Besançon), Fabrice VUILLIER (Besançon)

Poster n°56 ...............................................................................................................................Efficacité de la substitution nicotinique précoce au décours d’un AVCAnne LEGER (Paris), Gurkan MUTLU (Paris), Christine PIRES (Paris), Sophie CROZIER (Paris), Sandrine DELTOUR (Paris), Chiara ZAVANONNE (Paris), Yves SAMSON (Paris)

Poster n°57 ...............................................................................................................................Rééducation d’un patient hémiplégique porteur d’une assistance ventriculaire gauche Audrey CHARLANES (Paris), Nacéra BRADAI (Paris), Cédric CLEOPHAX (Paris), Camille RENARD (Paris), Patrick SPORTOUCH (Paris), Frédéric BAUD (Paris), Alain YELNIK (Paris)

Poster n°58 ...............................................................................................................................Réversion d’une anticoagulation par antivitamine k avant thrombolyse intraveineuse pour infarctus cérébralDjibril SOUMAH (Corbeil), Nicolas CHAUSSON (Corbeil), Manvel AGHASARYAN (Corbeil), Tony ALTARCHA (Corbeil), Sékou Alama BANGOURA (Corbeil), Akim ABDELMOUMNI (Corbeil), Didier SMADJA (Corbeil)

Poster n°59 ...............................................................................................................................Valeur prédictive de l’IRM dans la réponse au traitement par rt-PA en phase aigue d’un infarctus cérébral par occlusion de l’artère cérébrale moyenne Jérome ROMERO (Nice), Laurent SUISSA (Nice), Sylvain LACHAUD (Nice), Marie-Hélène MAHAGNE (Nice)

Poster n°60 ...............................................................................................................................The Enhanced Control of hypertension ANd Thrombolysis strokE StuDy (ENChANTED) :Etude randomisée international évaluant la prise en charge de la pression artérielle (PA) chez des patients ayant un infarctus cérébral aigu traité par thrombolyseChristian STAPF (Paris), Candice DELCOURT (Sydney), Eric VICAUT (Paris), Craig ANDERSON (Sydney)

Poster n°61 ...............................................................................................................................Taux de thrombolyse intraveineuse des infarctus cérébraux dans la métropole lilloise : influence du lieu de vie Avou BANH (Tourcoing), Didier LEYS (Lille), Patrick GOLDSTEIN (Lille), Charlotte CORDONNIER (Lille)

Poster n°62 ...............................................................................................................................urokinase versus rtPA for intraventricular fibrinolysis Thomas GABEREL (Caen), Axel MONTAGNE (Caen), Flavie LESEPT (Caen), Maxime GAUBERTI (Caen), Evelyne EMERY (Caen), Denis VIVIEN (Caen)

session traitement

session thrombolyse

Liste des posters

21-23novembre 2012

88

Poster n°63 ...............................................................................................................................Thrombolyse « off-label » en Franche Comté Benjamin BOUAMRA (Besançon), Lina VACONNET (Besançon), Elisabeth MEDEIROS de BUSTOS (Besançon), Paola MONTIEL (Besançon), Fabrice VUILLIER (Besançon), Thierry MOULIN (Besançon)

Poster n°64 ...............................................................................................................................Récanalisation de l’artère de Percheron et récupération neurologique complète après la thrombolyse intraveineuse chez un patient comateux et tétraplégiqueM. AGHASARYAN (Corbeil-Essonnes), A. DAOUD, S. BANGOURA, D. SOUMAH, T. ALTARCHA, N. CHAUSSON , D. SMADJA

Poster n°65 ...............................................................................................................................Première thrombolyse en phase aigüe d’un infarctus cérébral avec le tenecteplase au CongoPaul Macaire OSSOU-NGUIET (Brazzaville), Gilbert Fabrice OTIOBANDA (Brazzaville), Dieu donné GNONLONFOUN (Cotonou), Njankouo Yacouba MAPOURE (Douala), Bertrand Fikaheim ELLENGA-MBOLLA (Brazzaville), Bébène BANDZOUZI-NDAMBA (Brazzaville)

Poster n°66 ...............................................................................................................................Peut-on prédire quels patients ne répondront pas au rt-PA intraveineux à la phase aigue ? Marion APOIL (Caen), Guillaume TURC (Paris), Alina Maria TATARU (Paris), Jean-François MEDER (Paris), Jean-Louis MAS (Paris), Catherine OPPENHEIM (Paris), Emmanuel TOUZE (Paris)

Poster n°67 ...............................................................................................................................PROFIL AVC, programme régional d’organisation de la filière AVC : Résultats groupés de 17 unités Neuro-VasculairesDidier CAUMETTE (Paris), Pierre-Louis LLEU (Paris), Alain PAGES (Paris), Vincent GENET (Paris), Serge TIMSIT (Brest)

Poster n°68 ...............................................................................................................................Analyse de 10 productions de CSMh de grade clinique dans le cadre de l’essai clinique ISIS de phase II Anaïck MOISAN (Grenoble), Virginie PERSOONS (Grenoble), Florence DE FRAIPONT (Grenoble), Harald EGELHOFER (Grenoble), Olivier DETANTE (Grenoble), Marie-Jeanne RICHARD (Grenoble)

Poster n°69 ...............................................................................................................................Enjeux éthiques du triage en unité neurovasculaireMarion YGER (Paris), Sophie CROZIER (Paris), Benoît VIVIEN (Paris), Stéphane DUBOURDIEU (Paris), François DOLVECK (Paris), Yves SAMSON (Paris)

Poster n°70 ...............................................................................................................................Aspects épidémiologiques des patients présentant un infarctus cérébral sous traitement antiagrégant plaquettaire. De l’intérêt de la recherche systématique d’une résistance biologique en unité Neuro-vasculaire Clémence JACQUET (Lomme), Alexandre MACKOWIAK (Lomme), Jean-Loup DEMORY (Lille), Gérard FORZY (Lomme), Marta PASQUINI (Lomme), Patrick HAUTECOEUR (Lomme)

session epidémiologie


esjournées

89

Poster n°71 ...............................................................................................................................Télé-thrombolyse entre SAu Melun/uNV Pitié-Salpêtrière : Résultats sur 8 moisSandrine DELTOUR (Paris), Yann L’hermitte (Paris), Gurkan MUTLU (Paris), Sophie CROZIER (Paris), Anne LEGER (Paris), Chiara ZAVANONE (Paris), Yves SAMSON (Paris)

Poster n°72 ...............................................................................................................................quelle place pour les indicateurs AVC de l’hAS: une réponse Franc-ComtoiseBenjammin BOUAMRA (Besançon), Lina VACONNET (Besançon), Paola MONTIEL (Besançon), Thierry MOULIN (Besançon), Elisabeth MEDEIROS DE BUSTOS (Besançon), Fabrice VUILLIER (Besançon)

Poster n°73 ...............................................................................................................................Filière « déficit neurologique récent » ou filière « thrombolyse » : Etude prospective sur 1 an au sein de l’uNV de StrasbourgVéronique QUENARDELLE (Strasbourg), Valérie LAUER-OBER (Strasbourg), Olivier ROUYER (Strasbourg), Simona SABAU-PHILIPPI (Strasbourg), Hervé DELPLANCQ (STRASBOURG), Christian MARESCAUX (Strasbourg), Valérie WOLFF (Strasbourg)

Poster n°74 ...............................................................................................................................Mise en place d’une liaison de télémédecine entre le Ch de Bar le Duc et le Chu de Nancy pour traitement des AVC ischémiques Karine LAVANDIER (Bar-le-Duc), Yassine ZIOUECHE (Bar-le-Duc), Sébastien PELLETIER (Bar-le-Duc), Michel GOULMY (Bar-le-Duc), Xavier DUCROCQ (Nancy), Sébastien RICHARD (Nancy)

Poster n°75 ...............................................................................................................................Les relations Neurologues/Cardiologues au sein des uSINV. Résultats d’une enquête menée auprès de 73 centres hospitaliers non universitairesEmmanuel ELLIE (Bayonne), Thomas DE BROUCKER (Paris), Thierry MOULIN (Besançon)

Poster n°76 ...............................................................................................................................Télé expertise pour la thrombolyse des AVC aux urgences de Cayenne: avantages et limites Emmanuelle MIMEAU (Cayenne), Karine FERRET (Cayenne), Nacerine MEZGHENNA (Cayenne), Gerd DONUTIL (Cayenne), Pierre CHESNEAU (Cayenne)

Poster n°77 ...............................................................................................................................Intérêt de la la mise en place d’un protocole FAST pour une prise en charge précoce des Accidents Vasculaires Cérébraux (AVC) par l’Infirmière d’Accueil et d’Orientation (IOA)Anne FONTANEL (Annecy), Stéphanie NANTUA (Annecy), Julie COTTET (Annecy), Emilie MOREAU (Annecy), Sylvie CONTAT (Annecy), Elisabeth SALIGARI (Annecy), Gilles RODIER (Annecy)

Poster n°78 ...............................................................................................................................épidémiologie des accidents vasculaires cérébraux à l’Ile de la Réunion : étude observationnelle à partir du registre hospitalier 2011 du Chu Félix-Guyon, Saint-Denis Julien DUFOUR (Saint-Denis), Christel RENOUX (Montréal), Sophie DELL’ANIELLO (Montréal), Jean DE MONREDON (Saint-Denis), Jean-Pierre SERVEAUX (Saint-Denis)

Liste des posters

21-23novembre 2012

90

Poster n°79 ...............................................................................................................................PROFIL AVC au Centre hospitalier de la Région d’Annecy : Résultats d’un audit structurel et organisationnel Wilfried VADOT (Annecy), Gilles RODIER (Annecy), Cécile MAUGRAS (Annecy), Elisabeth SALIGARI (Annecy), Florence BLANC-JOUVAN (Annecy), Thierry ROUPIOZ (Annecy), Stéphanie M’BIENNE (Annecy)

Poster n°80 ...............................................................................................................................Connaissances et pratiques des internes en médecine à la phase aiguë des Accidents Vasculaires Cérébraux (AVC) à Abidjan, Côte d’IvoireAnge-Eric KOUAME-ASSOUAN (Abidjan), Mariam DOUMBIA-OUATTARA (Abidjan), Abel Christian TANOH (Abidjan), Muriel Tchwa AMON (Abidjan), Constance YAPO (Abidjan), Marie-Viviane DEKI-SARR (Abidjan)

Poster n°81 ...............................................................................................................................Devenir fonctionnel post AVC à Ouagadougou (Burkina Faso)Djingri Labodi LOMPO (Ouagadougou), Christian NAPON (Ouagadougou), Alfred Anselme DABILGOU (Ouagadougou), Jean KABORE (Ouagadougou)

Poster n°82 ...............................................................................................................................Les aspects cliniques et étiologiques des hématomes lobaires dans le Sud Tunisien Slim SMAOUI (Sfax), Meriem DAMAK (Sfax), Amir BOUKHRIS (Sfax), Emna TURKI (Sfax), Mohamed Imed MILADI (Sfax), Imed FEKI (Sfax), Chokri MHIRI (Sfax)

Poster n°83 ...............................................................................................................................Prévalence et facteurs prédictifs d’accident vasculaire cérébral ischémique lors d’un vertige aigu isolé au service d’accueil des urgences : étude prospective monocentriqueNicolas GAILLARD (Perpignan), Anais DUTRAY (Perpignan), Snejana JURICI (Perpignan), Bénédicte FADAT (Perpignan), Nadège OLIVIER (Perpignan), Bangaly CISSE (Perpignan), Denis SABLOT (Perpignan)

Poster n°84 ...............................................................................................................................Déterminants de la sévérité du déficit neurologique à 6 mois d’infarctus et hémorragies cérébrales L’étude GRECog-Vasc Julia DURAND-BIRCHENALL (Amiens), Claire LECLERCQ (Amiens), Joël DAOUK (Amiens), Martine ROUSSEL (Amiens), Olivier GODEFROY (Amiens)

Poster n°85 ...............................................................................................................................Reprise de la conduite automobile après un AITAnne Hélène GINGUENE (Dinan)

session pronostic


esjournées

91

Po

ste

r 1

mercredi 21 novembre 16h30 - session carotide

THRoMbUS bLAnC SPonTAnE dE L’ARTERE CARoTidE CoMMUnEJean Michel de BRAY (1) ; Jacques O FORTRAT (2) ; Laurent MACCHI (3) ; Jean Philippe NEAU (4) ; Norbert NIGHOGOSSIAN (5) ; Sophie GODARD (6) ; Christophe VERNY (7)

introduCtionCe thrombus focal adhérent à une artère dépourvue d’athérome décelable par écho-Doppler ou par toutes les autres explorations vasculaires est singulier, semble rare mais peut être méconnu. Son étiologie est encore discutée. Le but de cette étude était d’alerter sur cette entité et de mieux en définir la cause.

metHodes ou oBserVationsUne étude multicentrique rétrospective a collecté 11 patients présentant un thrombus focal en regard de l’artère carotide commune. Etait exclu un thrombus associé avec un traitement héparinique ou une sténose athéromateuse ou une dissection d’artère cervicale. Onze patients (4 hommes et 7 femmes d’âge moyen de 50 ans ± 11) avaient été hospitalisés pour un infarctus cérébral (N=9) ou pour des AIT (N=2). Les critères diagnostiques étaient en écho-Doppler(N=11),une image hypoéchoéchogène circonscrite proche de la paroi vasculaire et paraissant respecter l’épaisseur médio-intimale et en artériographie intra artérielle(N=5) ou en imagerie par résonance magnétique(N=5) une image claire circulaire ou oblongue proche de la paroi vasculaire. Six patients ont été opérés et 5 traités médicalement.

disCussionLa cause principale était hématologique (7/11 patients) : thrombocythémie essentielle chez 3, thrombocytose due à un déficit en fer chez 3 autres et présence d’un anticoagulant lupique circulant chez un autre. La couleur blanche du thrombus notée par le chirurgien dans les 6 cas opérés suggérait une composition plaquettaire dans un contexte d’hypercoagulabilité aigue. La compression transcutanée douce du thrombus par la sonde d’écho-Doppler provoquait une réduction constante de son épaisseur plaidant pour un thrombus mou dont l’origine est généralement plaquettaire.L’adhésion du thrombus sur la paroi vasculaire était liée à une petite plaque athéromateuse ulcérée (4 cas documentés histologiquement).La prise en charge chirurgicale était à risque d’infarctus cérébral dans 1/6 cas.

ConClusionCe thrombus blanc spontané qui pourrait être du à une hyperaggrégabilité plaquettaire aigue est dans 2/3 des cas imputable à une thrombocytémie ou à une thrombocytose réactionnelle à une anémie ferriprive. Il s’agit donc d’une cause d’accident ischémique cérébral curable à repérer précocement.Une susceptibilité génétique ou plaquettaire serait à envisager ainsi que la codification du traitement médical qui parait le seul qui soit approprié.

Résumés des posters

21-23novembre 2012

92

Po

ste

r 2

mercredi 21 novembre 16h30 - session carotide

LES vARiAnTES AnAToMiQUES dE LA CARoTidE inTERnEEric SCHLÜCK (1) ; Alessandro LA PORTA (1) ; Marie LEVY (1) ; Elie COHEN (1)

(1) Unité Neuro-Vasculaire Service de Neurologie Hôpital Emile Muller 68100 Mulhouse France

introduCtionLes variantes anatomiques de la carotide interne sont rares. Lorsqu’elles sont découvertes dans un contexte d’infarctus cérébral, elles peuvent poser des problèmes diagnostiques ce qui peut alors déboucher sur des attitudes thérapeutiques inappropriées.

metHodes ou oBserVationsNous avons mesuré prospectivement les compétences cognitives chez des malades non déments (MMSE>=23) et en activité professionnelle avant l’AVC, dans une cohorte d’infarctus subaigus (< 1 mois ; N=156) (Stroke 2009:2473-) et dans une cohorte de confirmation d’AVC chroniques (6 mois ;N=62) (JNNP 2009 :876-). La reprise professionnelle a été mesurée à 1 an. La batterie cognitive a évalué les fonctions générales et instrumentales, la mémoire, les fonctions exécutives et la mémoire de travail. Nous avons utilisé la modélisation par équations structurales pour estimer les domaines cognitifs, les régressions logistiques pour tester les prédicteurs, et fait des analyses de sensibilité. Pour faciliter l’application des résultats, nous présentons les probabilités conditionnelles de reprise.

disCussionLes variantes anatomiques de la carotide interne comprennent les fenestrations et les anastomoses carotido-basilaires. Les fenestrations sont exceptionnelles. Les anastomoses carotido-basilaires font communiquer la carotide interne cervicale ou intra-crânienne avec le tronc basilaire ou avec une artère vertébrale en V3. Résultant d’une interruption de l’embryogénèse du système vertébro-basilaire, elles sont régulièrement associées à une agénésie ou à une hypoplasie des artères vertébrales, d’une portion du tronc basilaire et/ou des artères communicantes postérieures. La présence en écho-doppler d’une hypoplasie bilatérale des artères vertébrales doit faire évoquer la possibilité d’une anastomose vertébro-basilaire surtout si le signal doppler est normal sur le tronc basilaire.

ConClusionLes variantes anatomiques de la carotide interne sont rares et le plus souvent de découverte fortuite. Certaines sont explorables à l’écho-doppler cervico-encéphalique et peuvent poser des difficultés diagnostiques lorsqu’elles sont observées dans un contexte d’infarctus cérébral. Leur connaissance est importante afin de les distinguer de situations pathologiques et d’éviter des attitudes thérapeutiques inappropriées.


esjournées

93

mercredi 21 novembre 16h30- session dissection

diSSECTion CARoTidiEnnE REvELEE PAR UnE PARALYSiE iSoLEE dU GRAnd HYPoGLoSSEDanielle TOKO DJUIDJE (1) ; François KENMOGNE KAMDEM (1) ; Abdulrahman KASSAR (1) ; Patrick LE COZ (1) (1) Service de Neurologie Centre Hospitalier 62000 Arras France

introduCtionLa dissection de l’artère carotide interne extra-crânienne est une cause rare de neuropathie de la base du crâne. Très souvent les patients présentent un syndrome de Claude Bernard Horner des cervicalgies ipsilatérales, des céphalées et ou un infarctus cérébral. Nous rapportons l’observation d’un patient de 57 ans chez qui une atteinte isolée du grand hypoglosse gauche a révélé une dissection carotidienne ipsilatérale.

metHodes ou oBserVationsUn patient de 57 ans, tabagique, consulte pour une atteinte du grand hypoglosse évoluant depuis vingt quatre heures. L’histoire ne retrouvait pas de notion de traumatisme ni d’effort. L’examen clinique notait une dysarthrie et une déviation de la langue vers la gauche. L’imagerie par résonance magnétique (IRM)cérébrale, l’angiographie par résonance magnétique(ARM) intracrânienne et des troncs supra-aortiques révélaient un aspect de dissection de l’artère carotide interne gauche dans sa portion sous pétreuse. Le bilan biologique était normal. Le diagnostic de dissection de l’artère carotide interne gauche a été retenu et le patient a été mis sous anti-agrégant plaquettaire. L’évolution s’est faite vers une disparition de la dysarthrie et une régression partielle de la parésie de la langue.

disCussionL’artère carotide interne dans sa portion extra-crânienne contracte de nombreux rapports anatomiques avec les structures vasculo-nerveuses environnantes parmi lesquelles le nerf hypoglosse. Une dissection carotidienne entraînerait une atteinte nerveuse soit par un mécanisme de compression via l’hématome de paroi sur la structure nerveuse soit par un mécanisme d’interruption vasculaire des vasa nevorum alimentant le nerf. L’atteinte du nerf hypoglosse semble être la plus fréquente. L’IRM et l’ARM cérébrale permettent de confirmer le diagnostic. Le traitement a pour but la prévention des accidents emboliques mais aucune étude randomisée n’a prouvé l’efficacité du traitement anticoagulant versus anti-agrégant plaquettaire. L’évolution est variable, le pronostic est favorable.

ConClusionCette observation illustre les atypies cliniques pouvant être rencontrées lors des dissections carotidiennes extra-crâniennes. Une atteinte isolée du grand hypoglosse peut être révélatrice d’une dissection carotidienne. L’IRM et l’ARM cérébrale permettent de faire diagnostic. Le traitement n’est pas standardisé et vise à prévenir le risque embolique lié à la dissection. La récupération est variable mais le pronostic reste favorable.

Po

ste

r 3


21-23novembre 2012

94

mercredi 21 novembre 16h30 - session dissection

UnE ETUdE TUniSiEnnE dES diSSECTionS ARTERiELLESCERviCoCEPHALiQUES (A PRoPoS dE 23 CAS)Emna CHTOUROU (1) ; Imen BOUCHHIMA (1) ; Mariem DAMAK (1) ; Emna TURKI (1) ; Mohamed IMED MILEDI (1) ; Imed FEKI (1) ; Chokri MHIRI (1)

(1) Service neurologie, CHU Habib Bourguiba, 3029, Sfax, Tunisie

introduCtionLa dissection artérielle est une cause rare d’accidents vasculaires cérébraux (AVC), mais elle est fréquente chez le sujet jeune, notamment en présence de facteurs de risque cardio-vasculaire (FDR). Ses présentations neurologiques sont variables et souvent trompeuses. On trouve généralement une succession de signes locaux et de signes d’ischémie cérébrale et/ou rétinienne.

metHodes ou oBserVationsIl s’agit de 23 patients suivis au service de neurologie du CHU Habib Bourguiba de Sfax, pour dissection artérielle (6 carotidienne et 17 vertébrale). Le sex ratio était de 3,6. L’âge moyen était de 50 ans. Le motif d’hospitalisation était lourdeur de membre dans 11 cas, céphalée dans 4 cas et vertige pour les autres. La notion de traumatisme cervical existait dans 3 cas et les 4/5 des patients avaient des FDR. L’examen neurologique était normal dans 2 cas, 10 avaient une hémiparésie, 5 un syndrome de Wallenberg et 4 un syndrome cérébelleux. Tous les patients ont présenté des AVC ischémiques à l’imagerie cérébrale. Les anticoagulants à dose curative étaient instaurés pour 14 patients, les autres étaient mis sous antiagrégant plaquettaire. L’évolution était bonne chez 19 patients et vers l’aggravation chez les autres.

disCussionNotre étude trouve que les hommes sont plus touchés par cette pathologie, alors que la littérature trouve que les femmes sont aussi bien touchées que les hommes. La moyenne d’âge dans la littérature est de 40 ans, alors qu’on a trouvé 50 ans. La dissection artérielle est la cause la plus fréquente des AVC chez l’adulte jeune. En fait, plus que la moitié de nos patients sont âgés de moins de 50 ans. La dissection survient souvent spontanément comme le cas de la plupart de nos patients. Leur présentation clinique est caractérisée par la succession de signes locaux, puis de signes de localisation secondaire à la constitution de l’AVC qui peut être parfois transitoire. Paradoxalement, les patients évoluent bien, aussi bien dans la littérature que dans notre étude.

ConClusionBien que les dissections artérielles cervicocéphaliques soient rares, il faut y penser surtout devant un AVC du sujet jeune. Cependant, l’âge avancé, la présence de FDR et l’absence de traumatisme cervical ne doivent pas égarer le diagnostic. L’anticoagulation à dose curative dans les dissections extracraniennes reste à discuter vu qu’elle n’a pas de grand apport et peut même aggraver le pronostic.

Po

ste

r 4


esjournées

95

mercredi 21 novembre 16h30 - session etiologie

inTERPRETATion dE LA dECoUvERTE d’Un ATHERoME dE CRoSSE AoRTiQUE dAnS LE biLAn d’ACCidEnT iSCHEMiQUE CEREbRALJérôme VARVAT (1) ; Magali EPINAT (1) ; Claude COMTER (2) ; Pierre GARNIER (1) (1) Unité Neuro-Vasculaire, CHU Saint-Etienne, France. ; (2) Service d’échocardiographie, CHU Saint-Etienne, France.

introduCtionDepuis les années 1990, il existe un débat concernant le rôle de l’athérome de crosse aortique (ACAo) dans la survenue d’accidents ischémiques cérébraux (AIC). Notre objectif principal est d’évaluer la prévalence de l’ACAo dans le bilan d’AIC à partir d’une série de patients étudiés en échocardiographie trans-oesophagienne (ETO). L’objectif secondaire est d’étudier la fréquence des étiologies associées à un ACAo significatif (épaisseur ≥ 4mm).

metHodes ou oBserVationsUne étude rétrospective a été menée sur une population de patients consécutifs hospitalisés à l’unité neuro-vasculaire (UNV) de Saint-étienne pour AIC entre le premier janvier 2009 et le 31 décembre 2010. Tous les patients dont l’expertise étiologique de l’AIC comportait une ETO ont été inclus. Il n’y avait aucun critère d’exclusion. Le critère d’évaluation principal était l’épaisseur de l’ACAo. Les caractéristiques de la population (âge, sexe, hypertension artérielle, diabète, hypercholestérolémie, tabagisme actif, antécédents d’AIC ou d’infarctus du myocarde) ainsi que les étiologies associées (selon la classification TOAST) ont été étudiés chez les patients porteurs d’un ACAo significatif.

disCussionParmi les 554 patients inclus, un ACAo a été identifié chez 222 patients (40,1%), d’épaisseur significative chez 95 (17,1%). La moyenne d’âge de ces patients était de 72,8 ans, avec une prédominance masculine (73,7%). L’ACAo était isolé chez 17,9% des patients, associé à une autre étiologie potentielle chez 82,1%. Il s’agissait d’une étiologie bien documentée dans 43,2% des cas (sténose artérielle > 70%, source cardio-embolique à haut risque, infarctus lacunaire) ou d’une étiologie dont l’implication dans la survenue d’AIC est discutable dans 39% des cas (sténose artérielle comprise entre 50 et 70%, source cardio-embolique à risque modéré).

ConClusionL’interprétation de la découverte d’un ACAo significatif dans le bilan d’AIC doit être prudente du fait de sa fréquence (17,1%) et de l’importance des étiologies alternatives associées (82,1% des cas).

Po

ste

r 5


21-23novembre 2012

96


dECoUvERTE SECondAiRE d’Un FoRAMEn ovALE PERMEAbLE (FoP) APRES RECidivE d’inFARCTUS CEREbRAL (iC)CRYPToGEniQUE dU SUJET JEUnEBenoit DELPONT (1) ; Fabrice VUILLIER (1) ; Elisabeth MEDEIROS DE BUSTOS (1) ; Emelyne MUZARD (1) ; Romain CHOPARD (2) ; Thierry MOULIN (1)

(1) Neurologie, CHU Besançon ; (2) Cardiologie, CHU Besançon

introduCtionLa prévalence du FOP dans la population d’IC cryptogénique du sujet de moins de 55 ans est d’environ 50% soit le double de celle observée en population générale. La méthode de détection admise comme référence est l’échographie cardiaque transthoracique (ETT) et transoesophagienne (ETO) associé à l’injection de microbulles sensibilisé par l’épreuve de Vasalva.

metHodes ou oBserVationsTrois cas ont présenté un infarctus cérébral entre 2004 et 2005 dont un bilan étiologique exhaustif revenait négatif hormis la présence d’un anévrysme du septum inter atrial chez 1 cas. Un FOP était secondairement découvert à l’ETT/ETO chez ces 3 cas, lors d’une récidive d’infarctus cérébral plusieurs années après. Une revue de la littérature a été réalisée afin d’étayer 2 hypothèses: la présence de faux négatifs ou une réouverture par phénomène dynamique.

disCussionLe doppler transcrânien associé à une injection de microbulles (DTC) apparaît supérieur à l’ETO pour la détection des shunts droit-gauche au repos. L’injection par la veine cave inferieure, l’association à un remplissage améliore la détection des FOP. Dans une population d’IC associé à un FOP, il existe une diminution de 30 % du shunt droit-gauche dont la moitié non détectables lors d’une réévaluation à distance (10 mois). Il semble exister un risque supérieur de récidive IC dans les shunts permanents par rapport aux shunts induits par la manœuvre de Vasalva.

ConClusionUne sensibilisation de détection des FOP pourrait être évaluée par le couplage ETT/ETO avec le DTC, sa répétition en cas de forte suspicion et des modification des techniques d’injection. Un phénomène de shunt dynamique existe dans certaines conditions physiologiques ou pathologiques et devrait être comparé prospectivement aux shunts permanents sur le risque de récidive d’IC.

Po

ste

r 6


esjournées

97


bnP (bRAin nATRiURETiC PEPTidE): Un bio-MARQUEUR PERTinEnT dAnS LA STRATEGiE diAGnoSTiQUE d’UnE FibRiLLATion AURiCULAiRE oCCULTE APRES Un inFARCTUS CEREbRALLaurent SUISSA (1) ; Saskia BRESCH (1) ; Sylvain LACHAUD (1) ; Marie-Hélène MAHAGNE (1) (1) Unité Neurovasculaire - Centre hospitalier de Nice - 06000 Nice - France

introduCtionLe risque élevé de récidive et la co-morbidité d’un infarctus cérébral (IC) associé à une fibrillation atriale (FA) justifie une démarche diagnostique agressive. La documentation de la FA paroxystique (FAp) est difficile. Les objectifs de l’étude TARGET-AF sont de 1) déterminer la prévalence de la FA associée à un IC 2) déterminer les modalités diagnostiques optimales de la FA 3) évaluer la pertinence des facteurs ou scores prédictifs de la FAp.

metHodes ou oBserVationsLes patients consécutifs, naïfs de FA, de novembre 2010 à 2011, admis dans l’unité neurovasculaire de Nice en phase aigue d’un infarctus cérébral ont bénéficiés d’un Holter ECG continue durant toute l’hospitalisation. La prévalence de la FA déterminée par cette méthode diagnostique a été comparée à différentes modalités d’utilisation variant en durée et en timing. La pertinence diagnostique des facteurs cliniques et para-cliniques (biologiques, radiologiques, électrocardiographiques, échocardiographiques) ou score prédictifs (CHADS2, CHA2DS2-VASc) de la FA occulte décrits dans la littérature a été déterminée par la méthode statistique de la comparaison des aires sous la courbe ROC (Receiver Operating Characteristic).

disCussionSur 373 patients inclus, 73 ont été exclus car non naïfs de FA à l’admission. 300 patients ont bénéficiés d’un enregistrement Holter continu d’une durée médiane de 6,78 jours (âge: 62,5±15,5 ans, sexe ratio: 1,4, NIHSS: 7,0±7,9). 52 (17,3%) patients ont été nouvellement diagnostiqués en FA. 91% des nouveaux diagnostics ont été obtenus dans les 4 premiers jours. Le timing de mise en place du Holter continu est optimal à l’admission comparé à un timing aléatoire (p<0,009). Le BNP plasmatique apparaît comme un bio-marqueur pertinent de FA retardée après un infarctus cérébral (AUC=0,892). Au Youden plot (BNP>131 pg/ml), les propriétés diagnostiques du BNP plasmatique sont: sensibilité 98,1% IC95%[89,7-99,7], spécificité 71,3% IC95%[65,3-76,9], valeur prédictive négative 99,4% IC95%[96,9-99,9].

ConClusionUn BNP plasmatique inférieur ou égal à 131 pg/ml permettrait d’exclure de manière simple, rapide, et peu couteuse une FA occulte après un infarctus cérébral dès l’admission. Pour les autres patients, un Holter ECG précoce et prolongé d’au-moins 4 jours devrait être proposé. Une évaluation médico-économique de cette nouvelle approche diagnostique devra être envisagée pour faire évoluer les recommandations sur le sujet.

Po

ste

r 7


21-23novembre 2012

98


THRoMbUS FLoTTAnT CARoTidiEn REvELAnT Un ACCidEnT vASCULAiRE CEREbRALJules NJEUKUI (1) ; Pierre DENAYER (1) ; Jean-Claude HEMERY (2) ; Manuel PIROTTE (3)

(1) Service de Neurologie - Centre Hospitalier de Wallonie Picarde 7500 Tournai Belgique ; (2) Service de Radiologie - Centre Hospitalier de Wallonie Picarde 7500 Tournai Belgique ; (3) Service de Chirurgie Vasculaire - Centre Hospitalier de Wallonie Picarde 7500 Tournai Belgique

introduCtionLes thrombus flottants carotidiens sur paroi saine sont une cause rare d’AIC. Nous rapportons un cas probablement secondaire à une anémie ferriprive associée à une thrombocytose.

metHodes ou oBserVationsMr L.A, 60 ans, aux antécédents de macrocytose, présenta brutalement des engourdissements du membre supérieur droit, associés à une vision trouble de l’œil droit. A son admission, l’examen neurologique mettait en évidence un facial droit central, une hémianopsie droite, une hémiparésie et une hypoesthésie de l’hémicorps droit. (NIH : 6). Les investigations révèlent un accident ischémique constitué dans le territoire pariétal postérieur haut, un thrombus flottant endo-carotidien interne gauche de 24 mm. La biologique mettait en évidence une anémie ferriprive associée à une thrombocytose, une carence en folates et une hyperhomocystéinémie. Devant ce caillot instable et menaçant, le patient bénéficie au J+3 d’une TEA carotide gauche. L’évolution clinique et échographique fut simple.

disCussionUn thrombus flottant dans une artère carotide saine est une cause rare d’accident vasculaire cérébral. Une anémie ferriprive est souvent retrouvée, parfois associée à une thrombocytose. Le mécanisme de ces thrombus n’est pas clairement défini. Ces anomalies pourraient entraîner une hypercoagulabilité. La prise en charge thérapeutique est sujette à controverse. Le traitement médical est à favoriser, la thrombectomie réservée en cas de thrombus menaçant comme dans notre cas.

ConClusionLors de la découverte d’un thrombus flottant révélant un AIC, il convient d’identifier les thrombi à risque afin d’orienter la meilleure prise en charge thérapeutique

Po

ste

r 8


esjournées

99


LEUCoEnCEPHALoPATHiES vASCULAiRES CHEZ dES PATiEnTS SAnS FACTEUR dE RiSQUE vASCULAiRE ni MUTATion dE noTCH3 :dESCRiPTion CLiniQUE ET RAdioLoGiQUEXavier AYRIGNAC (1) ; Eloi MAGNIN (2) ; David WALLON (3) ; Anne-Marie GUENNOC (4) ; Christine LEBRUN-FRENAY (5) ; Pierre LABAUGE (1) (1) Hôpital Gui de Chauliac, Service de Neurologie, CHU Montpellier, 80 Av Augustin FLICHE 34295 Montpellier France ; (2) CHU Besançon, Service de Neurologie, 2 place Saint Jacques, 25000 Besançon France ; (3) CHU Rouen, Service de Neurologie, 1 rue de Germont, 76031 Rouen France ; (4) CHU Tours, Service de Neurologie, 2 Boulevard Tonnellé, 37000 Tours France ; (5) CHU Nice, Service de Neurologie, Groupe hospitalier l’Archet, 06200 Nice France

introduCtionLa découverte d’une leucoencéphalopathie vasculaire sur l’IRM cérébrale est le plus souvent faite chez des sujets âgés avec facteurs de risque vasculaire (FDRCV). Chez des sujets jeunes et sans FDRCV, un CADASIL doit être recherché. L’objectif de ce travail est de préciser les caractéristiques clinico-radiologiques de 8 patients sans mutation NOTCH3 dont la sévérité de la leucoencéphalopathie n’est pas expliquée par les FDRCV.

metHodes ou oBserVationsNous rapportons une série multicentrique de 8 patients. Les critères d’inclusion étaient 1) leucoencéphalopathie stade 3 de la classification de Fazekas, 2) âge < 70 ans et 3) absence de mutation du gène NOTCH3. La présence de facteurs de risque vasculaire sévères ou d’athérosclérose avérée était un critère d’exclusion. Les données cliniques, neuroradiologiques et les résultats des autres explorations vasculaires ont été analysés.

disCussionHuit patients (4 femmes) ont été inclus, 5 n’avaient aucun FDRCV. L’âge de début moyen était de 59,5 ans. Le début des symptômes était généralement progressif caractérisé le plus souvent par une astasie-abasie. Six patients se sont aggravés, avec apparition progressive de troubles cognitifs et de la marche. Un d’entre eux notamment, devenu grabataire, est décédé à l’âge de 66 ans de son atteinte neurologique, soit 4 ans après le début des symptômes. L’IRM cérébrale objectivait une atrophie précoce chez 5/8 malades ; l’atteinte des lobes temporaux (2/8) et des capsules externes (5/8, asymétrique le plus souvent) était peu marquée. Quatre patients n’avaient aucune localisation d’athérome. Seul 1 patient avait une microangiopathie rétinienne. Une HTA a été découverte chez 2 patients.

ConClusionLa découverte d’une leucoencéphalopathie vasculaire chez un sujet jeune sans FDRCV doit faire réaliser un bilan complet à la recherche notamment d’une HTA méconnue potentiellement traitable. La présentation clinique est le plus souvent une astasie-abasie. L’IRM cérébrale ne permettant pas de distinguer avec certitude les patients avec une maladie de CADASIL de ceux avec une microangiopathie acquise, le séquençage du gène NOTCH3 doit être réalisé.

Po

ste

r 9


21-23novembre 2012

100


inTERET dU doSAGE dE L’HoMoCYSTEinE SERiQUE A LA PHASE AiGUË d’Un ACCidEnT vASCULAiRE CEREbRAL iSCHEMiQUE CHEZ LE SUJET JEUnENathalie CAUCHETEUX (1) ; Stéphane SANCHEZ (2) ; Isabelle SERRE (1) ; Roselyne GARNOTEL (3) ; Philippe GILLERY (3)

(1) Service de Neurologie - Centre Hospitalier de Wallonie Picarde 7500 Tournai Belgique ; (2) Service de Radiologie - Centre Hospitalier de Wallonie Picarde 7500 Tournai Belgique ; (3) Service de Chirurgie Vasculaire - Centre Hospitalier de Wallonie Picarde 7500 Tournai Belgique

introduCtionL’hyperhomocystéinémie (Hhcy) est un facteur de risque cardio-vasculaire indépendant et modifiable dont l’implication causale dans l’accident vasculaire cérébral ischémique (AVCI) est discutée. Les études chez le sujet jeune sont rares. Les objectifs de notre travail sont d’évaluer l’intérêt de ce dosage en première intention après un AVCI chez ces patients et de déterminer si l’Hhcy est un facteur de gravité clinique initial et à distance.

metHodes ou oBserVationsEntre novembre 2007 et novembre 2011, 202 patients âgés de moins de 50 ans victimes d’un AVCI ayant bénéficié d’un dosage d’homocystéine (hcy) sérique à l’admission sont inclus. Les données cliniques, biologiques, radiologiques et évolutives sont recensées. Une Hhcy modérée (hcy> 12µmol/L) est trouvée chez 70 patients (34,6%) et sévère (hcy>50µmol/L) chez 5 patients (2,4%). Hormis le dosage de la vitamine B12, il n’y a pas de différence significative dans le groupe Hhcy pour les données cliniques, étiologiques et radiologiques. L’hypertension artérielle et l’obésité sont significativement associées à l’Hhcy, tandis que l’étiologie inconnue et l’antécédent de thrombose artérielle ne le sont pas. L’Hhcy ne semble pas être un facteur de gravité clinique initial ou évolutif.

disCussionL’évaluation du dosage de l’hcy à la phase aiguë d’un AVCI chez le sujet jeune est peu rapportée. Dans près de 45% des cas, l’étiologie de la thrombose artérielle reste inconnue et pourrait motiver ce dosage. L’Hhcy accélère les phénomènes d’athérosclérose par le biais de lésions endothéliales via un stress oxydatif et une action thrombogène. Son rôle causal dans l’AVCI est discuté. L’Hhcy pourrait être une conséquence de l’occlusion artérielle plus que la cause. L’association à des facteurs de risque athérogène est compatible avec cette hypothèse. Quelques publications rapportent une augmentation de l’hcy à distance de l’AVCI, ce qui pourrait motiver la répétition du dosage en cas d’étiologie inconnue. Néanmoins, l’intérêt thérapeutique reste à démontrer.

ConClusionL’AVCI du sujet jeune est un enjeu de Santé Publique, en déterminer la cause permet de limiter la récidive. Notre étude montre que le dosage de l’hcy en première intention dans ce contexte ne semble pas justifié, comme le soulignent les recommandations actuelles. La présence de signes cliniques évocateurs d’un déficit enzymatique en cystathionine synthase ou en MTHFR pourrait en être la seule indication.

Po

ste

r 1

0


esjournées

101

Jeudi 22 novembre 10h40 - session imagerie

inTERET dE LA diFFUSion oPTiMiSEE dAnS LA dETECTion dES AnoMALiES HiPPoCAMPiQUES En CAS d’iCTUS AMnESiQUEClaire JOIN-LAMBERT (1) ; Jérome HODEL (2) ; Laetitia PICOT DE MORAS D’ALI (1) ;Marie BRUANDET (1) ; Ruben TAMAZYAN (1) ; Mathieu ZUBER (0)

(1) Service de Neurologie et Neurovasculaire - Groupe Hospitalier Paris Saint Joseph, et Université Paris Descartes ;(2) Service de Radiologie - Groupe Hospitalier Paris Saint Joseph ; (0)

introduCtionDes hypersignaux punctiformes hippocampiques ont été décrits sur les séquences de diffusion au décours d’un ictus amnésique. La probabilité de détecter ces lésions dépend du délai de réalisation de l’IRM par rapport au début des symptômes. L’objectif de cette étude préliminaire était de tester l’intérêt de séquences de « diffusion optimisée » par rapport aux séquences classiques pour détecter les lésions hippocampiques en cas d’ictus amnésique.

metHodes ou oBserVationsQuatre patients (2H/2 F) ont bénéficié d’une IRM cérébrale, à 3T (n=3) et 1.5T (n=1), au décours immédiat de l’ictus amnésique. L’exploration a comporté les séquences FLAIR, T2*, TOF et diffusion isotropique à b1000. Nous avons également réalisé une séquence dite de « diffusion optimisée » comprenant une augmentation à la fois du nombre de directions (diffusion dite « anisotropique ») et de la valeur du b.

disCussionPour l’ensemble des sujets étudiés, la séquence de « diffusion optimisée » a permis de visualiser des hypersignaux supplémentaires par rapport à la diffusion isotropique classique. Il s’agissait, selon les cas, d’anomalies bilatérales dont aucune n’était visible en diffusion classique, ou d’anomalies controlatérales à une première déjà observée sur la séquence de diffusion isotropique classique. Un hypersignal sur la séquence FLAIR était rétrospectivement visible pour l’un des quatre sujets. Les contrôles IRM réalisés trois semaines après la symptomatologie ont systématiquement montré la disparition des anomalies de signal tant en « diffusion optimisée » que sur les séquences conventionnelles.

ConClusionLes séquences de diffusion optimisée pourraient contribuer à augmenter la probabilité de visualiser des hypersignaux punctiformes hippocampiques au décours d’un ictus amnésique. Le délai optimal de réalisation de l’examen et la persistance des anomalies à distance reste à évaluer sur des cohortes plus importantes de patients.

Po

ste

r 1

1


21-23novembre 2012

102


iMPACT dU voLUME dE L’inFARCTUS CEREbRAL En diFFUSion SUR LE SUCCES dE LA RECAnALiSATion PAR voiEEndovASCULAiREJean-Marc OLIVOT ; Julien LABREUCHE ; Isabelle KLEIN ; Pascal MOSIMANN ; Greg ALBERS ; Pierre AMARENCO ; Mikael MAZIGHI

introduCtionLe volume de l’infarctus cérébral conditionne le pronostic. L’objectif de cette étude a été d’évaluer l’impact de la recanalisation sur le pronostic clinique en fonction du volume d’infarctus cérébral (mesuré en diffusion) en cas d’éligibilité à un traitement endovasculaire.

metHodes ou oBserVationsPatients pris en charge pour un infarctus cérébral avec occlusion artérielle ayant eu une IRM (avec séquence de diffusion) avant un traitement de revascularisation par voie endovasculaire ont été inclus. Les volumes d’infarctus ont été automatiquement calculés par le logiciel RAPID et corrigé manuellement si nécessaire. Le pronostic a été évalué par le taux d’évolution favorable (mRS 0-2) et le décès à 90 jours. La recanalisation a été évalué par le score TIMI (3: Complète; 2: Partielle, 0-1 :absence de recanalisation).

disCussionCent trente neuf patients (66%) ont été inclus. L’âge moyen a été de 69,6 ans (+/-17,6), avec un NIHSS médian de 16 (IQR 10-21), un temps médian avant IRM de 110 min (IQR 77-178), et un temps-au-traitement médian de 149 min (IQR: 115-250). Le volume d’infarctus médian a été de 14 mL (IQR, 5- 43), et a été catégorisé en tertiles (<8; 8-32; >32 mL). Le taux d’évolution favorable a diminué graduellement par tertiles de volume de diffusion [1er: 29/46 (64%), 2nd 23/47 (49%) et 3ème 14/46 (30%), p=0,001]. A l’opposé, les taux de mortalité ont augmenté avec les tertiles de volume de diffusion (p=0,026 et p=0,001, respectivement).

ConClusionCes résultats suggèrent un impact des volumes d’infarctus cérébral en diffusion sur le pronostic des patients traités par voie endovasculaire, qui dépend de la capacité à obtenir une recanalisation complète. Certains patient pourraient bénéficier d’une revascularisation malgré des volumes en diffusion élevés.

Po

ste

r 1

2


esjournées

103


LES dECoUvERTES FoRTUiTES dAnS LES AnGioSCAnnERS dES TRonCS SUPRA AoRTiQUESMikhael BENJOAR (1) ; Julien SAVATOVSKY (2) ; Michael OBADIA (3) ; Francoise HERAN (2)

(1) Service d’Imagerie médicale Hôpital Tenon 3 rue de la chine Paris 75020 ; (2) Service de radiologie diagnostique Fon-dation Ophtalmologique Rothschild 25 rue Manin 75019 Paris ; (3) Service de Neurologie Fondation Ophtalmologique Rothschild 25 rue Manin 75019 Paris

introduCtionL’angioscanner des troncs supra aortiques est un examen d’imagerie devenu central dans l’enquête étiologique des accidents ischémiques cérébraux. Les objectifs de notre étude étaient d’apprécier le type et l’incidence de ces découvertes fortuites, l’existence de facteurs les favorisant, et leur retentissement sur la prise en charge du patient.

metHodes ou oBserVationsNous avons lu de façon rétrospective 350 angioscanners des TSA en aveugle par rapport à l’indication et au compte rendu initial. Les anomalies radiologiques thoraciques, cervicales, du massif facial, intracrâniennes et osseuses ont été systématiquement rapportées et classées selon leur signification clinique. Les résultats de cette analyse ont été corrélés à des données clinico-biologiques ; sexe, âge supérieur à 60 ans, tabagisme, diabète, hypertension artérielle, anémie, marqueurs biologiques de l’inflammation afin de mettre en évidence d’éventuels facteurs favorisant la survenue de ces découvertes fortuites.

disCussion171 anomalies ont été détectées pour 131 différents examens, soit au moins une anomalie retrouvée dans 37% des examens. Elles étaient réparties en 111 lésions thoraciques (111/350=36%), 36 cervicales (10%), 4 du massif facial (1,1%), 12 intracrâniennes (3,4%) et 8 osseuses (2,2%). 48 lésions ont eu une signification clinique élevée (13%). 111 lésions soit 64% n’avaient pas été décrites dans le compte rendu initial.Un âge supérieur à 60 ans, le sexe masculin, et des marqueurs biologiques de l’inflammation élevés ont été identifiés comme des facteurs de risque de découvertes fortuites d’anomalies avec signification clinique élevée.

ConClusionLes découvertes fortuites sont fréquentes dans les angioscanners des TSA. Certaines d’entre elles ont une signification clinique élevée car leur description dans le compte rendu est susceptible de modifier la prise en charge du patient. Une « check-list » prédéfinie rapide et systématique pourrait améliorer leur détection.

Po

ste

r 1

3


21-23novembre 2012

104


REoRGAniSATion dES AiRES MoTRiCES APRES Un inFARCTUS CEREbRAL : META-AnALYSE dES ETUdES dE nEURoiMAGERiE FonCTionnELLEIsabelle FAVRE (1) ; Assia JAILLARD (2) ; Thomas ZEFFIRO (3) ; Alexandre KRAINIK (5) ; Olivier DETANTE (1) ; Marc HOMMEL (4) (1) Unité Neuro-Vasculaire, Neurologie, Centre Hospitalier Universitaire, Grenoble. INSERM U 836, Grenoble Institut des Neurosciences, Grenoble, France ; (2) Neuroradiologie, Unité IRM. Centre Hospitalier Universitaire, Grenoble ; (3) Martinos Center, Massachussets General Hospital, Harvard University. Boston. ; (5) Neuroradiologie, Unité IRM. Centre Hospitalier Universitaire, Grenoble, INSERM U 836, Grenoble Institut des Neurosciences, Grenoble, France ; (4) Direction Recherche Clinique, Centre Hospitalier Universitaire, Grenoble.

introduCtionCes deux dernières décennies ont vu l’essor de l’imagerie fonctionnelle qui permet d’étudier les processus de réorganisation neuronale après la survenue d’une ischémie cérébrale. En raison de données contradictoires issues des études publiées, ceux ci restent partiellement compris. De surcroit, les conséquences fonctionnelles de la plasticité neuronale sur la récupération motrice restent encore aujourd’hui controversées.

metHodes ou oBserVationsAfin de faire la synthèse des études publiées en palliant au manque de puissance des études individuelles, nous avons effectué une méta-analyse des études publiées en neuro-imagerie fonctionnelle sur l’activation cérébrale liée à une tâche motrice après la survenue d’un AVC, sur la base des coordonnées des aires activées rapportées dans ces travaux. Notre objectif était de mettre en évidence l’évolution dynamique temporelle de l’activation motrice et de déterminer l’impact des patterns d’activation observés sur la récupération motrice. Ce travail a inclus 24 études soit 251 patients et 145 sujets sains. L’approche révisée « Activation Likelihood Estimate» permettant de corréler entre elles les études en tenant compte des aires activées mais également des effectifs inclus a été utilisée.

disCussionNos résultats montrent que:(1)Les aires motrices contra-lésionnelles sont activées précocement après l’AVC, cette activation diminuant au cours du temps alors que l’activation au sein du cortex moteur primaire (M1)et de l’aire motrice supplémentaire(AMS)ipsilesionels se renforce au cours du temps.(3)L’activation du cervelet est plus faible chez les patients que chez les sujets sains.(4)L’activation de M1 et de l’AMS ipsilesionnelles est associée à une bonne récupération motrice tandis que l’activation du circuit cérébello-fastigio-thalamo-cortical parait associé à une mauvaise récupération.(5)La récupération motrice est liée à la présence d’un ‘shift’ ventral au sein du cortex moteur primaire ipsilesionnel correspondant au recrutement de l’aire BA4p et suggérant un phénomène de vicariance.

ConClusionEn conclusion, cette méta-analyse montre l’existence après l’AVC d’une réorganisation neuronale des aires motrices, support de la récupération motrice. L’ imagerie fonctionnelle peut contribuer à déterminer des modèles prédictifs de réponse à un schéma thérapeutique donné, permettant à la fois d’évaluer de nouvelles thérapeutiques et d’adapter le traitement du patient à l’échelle individuelle.

Po

ste

r 1

4


esjournées

105


inTERET dE LA SEQUEnCE SWAn dAnS LE SUivi dE L’HEMoSidE-RoSE SUPERFiCiELLERuben TAMAZYAN (1) ; Sophie GERBER (2) ; Julie ZYSS (1) ; Marie BRUANDET (1) ; Mathieu ZUBER (1)

(1) Service de Neurologie et Neurovasculaire - Groupe Hospitalier Paris Saint Joseph, et Université Paris Descartes ;(2) Service de Radiologie - Groupe Hospitalier Paris Saint Joseph

introduCtionL’hémosidérose superficielle est une maladie rare, aux symptômes non spécifiques. Le diagnostic repose sur l’IRM. Nous rapportons le cas d’un patient suivi pendant 7 ans en IRM et ayant bénéficié récemment de séquences SWAN sur une IRM 3 Tesla (3T).

metHodes ou oBserVationsIl s’agit d’un homme de 74 ans pris en charge en 2005 pour des vertiges et troubles de l’équilibre avec surdité d’installation progressive. L’examen objective un syndrome vestibulaire latéralisé à droite, une ataxie cérébelleuse et une somnolence diurne. L’IRM cérébrale et médullaire mettent en évidence une hémosidérose diffuse du névraxe sans lésion intra parenchymateuse ni malformation vasculaire associée. L’angiographie est normale. La ponction lombaire révèle un liquide xanthochromique avec 460 hématies, 4 éléments et une protéinorachie à 1,24 g/l. Le bilan biologique et notamment martial est normal. Un suivi IRM régulier est proposé. En 2012, il bénéficie d’une étude en séquence SWAN sur IRM 3T, qui fait particulièrement ressortir les images d’hémosidérose.

disCussionL’hémosidérose superficielle du névraxe est secondaire à un dépôt d’hémosidérine dans les espaces sous arachnoïdiens. Elle se manifeste habituellement par une surdité progressive, une ataxie cérébelleuse et une atteinte pyramidale. Les causes possibles sont des saignements chroniques, à partir d’une malformation vasculaire ou d’une tumeur, post chirurgicaux ou post traumatiques. Dans une forte proportion de cas néanmoins, l’origine de l’hémosidérose n’est pas identifiée. Le diagnostic est radiologique. Cette observation apporte un suivi longitudinal en IRM sur 7 ans de lésions d’hémosidérose et montre l’intérêt de la séquence SWAN (séquence T2 écho de gradient haute résolution plus sensible que le T2* classique) dans cette affection.

ConClusionLe cas de notre patient illustre la stabilité radiologique habituelle, sur le long terme, de l’hémosidérose. L’IRM effectuée sur une IRM 3 T avec séquence SWAN permet de réaliser un bilan précis des lésions. On peut s’interroger sur l’intérêt de ce type de séquence pour un diagnostic précoce. Malgré l’imagerie pertinente, la source du saignement d’une hémosidérose n’est généralement pas identifiée.

Po

ste

r 1

5


21-23novembre 2012

106


inFARCTUS JonCTionnEL biLATERAL AU dECoURS d’UnE RACHiAnESTHESiE PoUR CESARiEnnEPaul Macaire OSSOU-NGUIET (1) ; Gilbert Fabrice OTIOBANDA (2) ; Dieu donné (3) ; Clotaire ITOUA (4) ; Martin CHOBLI (5)

(1) Service de Neurologie CHU de Brazzaville ; (2) Service de Réanimation Polyvalente CHU de Brazzaville ; (3) CliniqueUniversitaire de Neurologie CNHU de Cotonou ; (4) Service de Gynécologie Obstétrique CHU de Brazzaville ; (5) Service des Urgences CNHU de Cotonou

introduCtionLes infarctus jonctionnels sont localisés particulièrement entre deux territoires artériels encéphaliques adjacents. Ils représentent environ 7 à 10% des infarctus cérébraux. Le mécanisme le plus incriminé est l’hypoperfusion cérébrale. La rachianesthésie,technique de choix au cours de la césarienne, est responsable d’une hypotension artérielle dans 30 à 100 des cas.Nous rapportant un cas d’infarctus jonctionnel au décours d’une rachianesthésie.

metHodes ou oBserVationsPatiente de 29 ans, sans antécédents particuliers, qui a été régulièrement suivie pour une grossesse menée jusqu’à 42 semaines d’aménorrhée. Césarisée pour souffrance foetale. Malgré un remplissage, elle a présenté une hypotension sévère au cours de l’intervention, suivie à la fin de l’intervention d’un double syndrome pyramidal à prédominance crurale et un trouble de la vigilance, le score NIHSS à 9. Le scanner cérébral réalisé après 3 semaines à mis en évidence un double infarctus jonctionnel entre les territoires des artères cérébrales antérieures et des cérébrales moyennes bilatéral, le bilan vasculaire et biologique est normal

disCussionNotre cas clinique rapporte une complication redouble de la rachianesthésie au cours de la césarienne malgré une bonne prévention de l’hypotension artérielle. La présentation clinique de notre patiente est celle rapporté dans la littérature. La rachianesthésie est la technique de choix au cours de la césarienne, car elle présente un faible risque de morbidité et mortalité materno-fœtale par rapport à l’anesthésie générale, cependant l’hypotension artérielle reste la complication la plus fréquente et redoutable de cette technique. La relation entre une hypotension artérielle sévère et la survenue d’un infarctus jonctionnel bilatéral est communément admise dans la littérature. Malgré la prévention de l’hypotension au cours de la rachianesthésie,le risque persiste.

ConClusionL’infarctus jonctionnel est une complication non négligeable de la rachianesthésie autours de la césarienne. Il peut ainsi compromettre le pronostic fonctionnel d’une patiente jeune en pleine activité. La prévention de l’hypotension, ainsi que le monitoring de la pression artérielle au cours de l’intervention doivent être de rigueur pour une prise en charge efficace d’un éventuel trouble hémodynamique induit par les médicaments anesthésiques.

Po

ste

r 1

6


esjournées

107

Jeudi 22 novembre 10h40 - session science

SPonTAnEoUS REPERFUSion AFTER in SiTU THRoMboEMboLiC STRoKE in MiCEAnne DURAND (1) ; Fabien CHAUVEAU (1) ; Tae-Hee CHO (1) ; Laure HERMITTE (1) ; Marlène WIART (1) ;Yves BERTHEZENE (1) ; Norbert NIGHOGHOSSIAN (1)

(1) Université de Lyon, CREATIS ; CNRS UMR5220 ; INSERM U1044 ; INSA-Lyon ; Université Lyon 1 ; Hospices Civils de Lyon, France

introduCtionMRI plays a pivotal role in stroke patient management, and is increasingly used for therapeutic evaluation in animal models. Injection of thrombin into the middle cerebral artery (MCA) of mice has been proposed as a new model of thromboembolic stroke. We report the first MRI characterization of this promising thromboembolic model.

metHodes ou oBserVationsWe used sequential multiparametric Magnetic Resonance Imaging (MRI), including Magnetic Resonance Angiography (MRA), Diffusion-Weighted Imaging (DWI), and Perfusion-Weighted Imaging (PWI), to document MCA occlusion, PWI-DWI mismatch, and lesion development. In a first experiment, complete MCA occlusion and reproducible hypoperfusion were obtained in 85% of animals during the first hour after stroke onset. In a second experiment, 80% of animals showed partial to complete reperfusion during a three-hour follow-up.

disCussionOur main finding is the significant rate of animals without histological lesion despite a complete occlusion and appropriate lesions on acute PWI and DWI. Spontaneous reperfusion occuring after MRI follow-up (>60 min after stroke onset) is the likely explanation.

ConClusionSpontaneous reperfusion contributes to the variability of the ischemic volumes in this model. This study confirms the value of the model for evaluating new thrombolytic treatments, but calls for extended MRI follow-up at the acute stage in therapeutic studies.

Po

ste

r 1

7


21-23novembre 2012

108

Jeudi 22 novembre 10h40 - session science

LE no inHALE REdUiT LES LESionS CEREbRALES dAnS UnModELE d’iSCHEMiE nEonATALE PAR LE RECRUTEMEnT dES CoLLATERALESChristiane CHARRIAUT-MARLANGUE (1) ; Philippe BONNIN (2) ; Abdallah GHARIB (3) ; Pierre-Louis LEGER (4) ; Olivier BAUD (5) ; Sylvain RENOLLEAU (6)

(1) INSERM U676 ; (2) INSERM U965 ; (3) INSERM U1060 ; (4) INSERM U676 ; (5) INSERM U676 ; (6) INSERM U676

introduCtionNous avons récemment montré que le monoxyde d’azote (NO) endogène modulait le flux sanguin collatéral dans un modèle d’ischémie-reperfusion chez le rat nouveau-né (Bonnin et al., 2012). L’inhalation de NO (iNO) a été trouvée neuroprotectrice dans des modèles d’ischémie cérébrale adulte. Notre objectif a été d’étudier si le iNO pouvait modifier la redistribution du flux sanguin et de réduire les lésions dans le cerveau immature.

metHodes ou oBserVationsLes concentrations corticales de NO après inhalation de 20 ppm iNO ont été mesurées par voltamétrie chez le raton P7. Les vélocités du flux sanguin dans les artères du polygone de Willis (trons basilaire et carotides internes) ont été mesurées Doppler ultrason couplé à des enregistrements spectraux en condition basale et après ischémie-reperfusion. Les effets hémodynamiques du iNO (5 à 80 ppm) ont été corrélés avec les lésions cérébrales à 48 h.

disCussionL’inhalation de NO (20 ppm) augmente très significativement les concentrations de NO dans le cortex et compense l’inhibition de la production de NO bloquée par le traitement avec un inhibiteur non-spécifique des NO synthases. Le iNO (20 ppm) inhalé pendant l’ischémie augmente les vélocités du flux sanguin et réduit significativement le volume des lésions par 43%. En revanche le iNO (80 ppm) donné pendant l’ischémie ou 5 et 20 ppm donné 30 min après la reperfusion est délétère. Cet effet délétère passe par une augmentation du stress oxydatif.

ConClusionNos résultats indiquent qu’avec le bon « timing » le iNO à 20 ppm peut être transporté au cerveau, peut médier la redistribution du flux sanguin pendant l’ischémie et réduire le volume des lésions et la mort cellulaire.

Po

ste

r 1

8


esjournées

109

Jeudi 22 novembre 10h40 - session special

FLAiRER LE PiEGEDavid BENDETOWICZ (1) ; Marie-Amélie DALLOZ (2) ; Betty MARRO (3) ; Jean-François CAMBIER (4) ; Sonia ALAMOWITCH (5)

introduCtionL’hyperintensité du LCR dans les espaces sous-arachnoïdiens en séquence Fluid Recovery Inversion Recuperation (FLAIR) est retrouvée dans de nombreuses pathologies notamment dans l’hémorragie sous arachnoïdienne et les méningites infectieuses. Elle peut cependant exister de manière non pathologique dans certaines circonstances après une injection de gadolinium dans les suites précoces d’un infarctus cérébral.

metHodes ou oBserVationsUne série de trois IRM a été réalisée dans le cadre d’un infarctus cérébral chez un patient de 65 ans ayant une insuffisance rénale chronique (DFG=39 mL/min). La première, sans injection de gadolinium, à H4 du début des symptômes, montrait un infarctus récent en diffusion de l’artère cérébrale antérieure gauche avec une séquence FLAIR normale. A la deuxième IRM à H22, après injection de gadolinium, un hypersignal étendu des espaces sous-arachnoïdiens en regard de l’infarctus était visible sur la séquence FLAIR. L’examen neurologique était inchangé. La ponction lombaire et le scanner cérébral, au décours immédiat de l’IRM étaient normaux. La troisième IRM à H48 retrouvait une extension des hypersignaux avec bilatéralisation. Les images se sont entièrement normalisées à distance.

disCussionDes hypersignaux des espaces méningés en séquence FLAIR mimant une hémorragie méningée peuvent être dus à des artéfacts métalliques, des artéfacts de flux ou à une hyperoxygénation. Plusieurs observations ont également rapporté un hypersignal des espaces méningés en séquence FLAIR chez l’insuffisant rénal chronique après une injection récente de gadolinium dans les premiers jours d’un infarctus cérébral. Le délai moyen entre l’injection et l’apparition du signal FLAIR peut varier entre 1 et 6 jours. La normalisation des images peut s’effectuer sur plusieurs jours. Ceci pourrait être expliqué par la diminution de la clairance du gadolinium associée à une rupture de la barrière hémato-encéphalique. La survenue de cet hypersignal peut néanmoins se voir chez le sujet sain.

ConClusionNous rappelons que dans certaines conditions pathologiques entrainant une rupture de la barrière hémato-encéphalique, notamment après un infarctus cérébral, des hypersignaux des espaces méningés en séquence FLAIR après injection de gadolinium peuvent mimer une hémorragie méningée. Ceci s’observe particulièrement chez les sujets insuffisants rénaux. Ces anomalies de signal sont alors régressives spontanément et sans signification pathologique.

Po

ste

r 1

9


21-23novembre 2012

110

Jeudi 22 novembre 10h40 - session special

APPREnTiSSAGE dE LA PRiSE En CHARGE dU PATiEnT ATTEinT d’Un ACCidEnT vASCULAiRE CEREbRAL ET CAndidAT AUPRELEvEMEnT d’oRGAnES PAR SiMULATion MEdiCALESébastien RICHARD (1) ; Xavier DUCROCQ (1) ; Gérard AUDIBERT (2) ; Claude VAROQUI (2) ; Lisa HUMBERTJEAN (1) ; Lavinia SIMON (1) ; Marc BRAUN (2)

(1) Service Neurologie, Unité Neuro-vaculaire, CHU Nancy, Hôpital Central, 54035 Nancy Cedex. ; (2) CUESIM, faculté de Médecine de Nancy, BP 184, 54505 Vandœuvre les Nancy Cedex.

introduCtionL’accident vasculaire cérébral (AVC) est devenu la première cause de passage en état de mort encéphalique (EME), ceci ayant abouti au recensement des comas graves en unité neuro-vasculaire. Ces patients doivent être reconnus au plus tôt afin de rencontrer les proches, et de décider d’un transfert en réanimation pour protéger les organes avant même le passage en EME. Cependant, aucune formation des neurologues n’a jamais été proposée.

metHodes ou oBserVationsNous avons mis en place une formation utilisant le principe de la simulation médicale. Elle est destinée non seulement aux neurologues, mais également aux réanimateurs et aux urgentistes qui interviennent dans le parcours de ce type de patient. Elle permet de les confronter à 7 mises en situations virtuelles, dans le cas d’un patient de 85 ans victime d’un AVC ischémique avec transformation hémorragique due à une thrombolyse intra-veineuse. Les apprenants doivent, à tour de rôle réaliser le traitement d’urgence de l’AVC, constater les complications, rencontrer les proches pour annoncer l’arrêt des thérapeutiques actives, proposer le PMO, constater l’EME et enfin proposer le patient à l’Etablissement Français des Greffes. Ce scénario a déjà été testé par 2 groupes de médecins.

disCussionIl a été souligné que cet apprentissage par simulation médicale permettait de répondre aux objectifs pédagogiques particulièrement difficiles qui sont imposés :Des connaissances théoriques sont enseignées, avec notamment les critères cliniques et paracliniques des patients susceptibles de passer en EME, les indications et contre-indications au PMO, des connaissances pratiques sont vérifiées avec le traitement d’un orage végétatif, la dimension psychologique est abordée avec la rencontre des proches, la discussion éthique est réalisée grâce à la rencontre des différents médecins. Ces journées de formation ont permis la rencontre des différents spécialistes d’un même hôpital, qui ne se connaissaient pas, afin de ne plus intervenir de façon isolée dans ce type de situation.

ConClusionCette formation a permis l’amélioration du recensement des patients victimes d’AVC et susceptibles de passer en EME, dans la région Lorraine. Il s’agit du premier scénario concernant la Neurologie, et plus particulièrement le domaine neuro-vasculaire, utilisant la simulation médicale. Il a été validé par L’Agence de Biomédecine pour être étendu au niveau national. L’enseignement n’est plus seulement inculqué mais vécu par les apprenants.

Po

ste

r 2

0


esjournées

111

Jeudi 22 novembre 12h45 - session type

AnoMALiES iRM dE L’ARTERE TEMPoRALE LoRS d’UnE MALAdiE dE HoRTon ASSoCiE A Un ACCidEnT iSCHEMiQUE CEREbRALStephanie RICHARD (1) ; Julien SAVATOVSKY (2) ; Pascal ROUX (2) ; Olivier GOUT (1) ; Michael OBADIA (1)

(1) Service de neurologie Fondation Ophtalmologique Rothschild ; (2) Service de radiologie Fondation Ophtalmologique Rothschild

introduCtionL’IRM cérébrale montre classiquement des anomalies de la paroi des vaisseaux lors d’artérite cérébrale. Cela est encore peu connu pour la maladie de Horton, dont le diagnostic se fait sur la biopsie des artères temporales, qui n’est pas toujours contributive. Nous présentons un cas de maladie de Horton contemporain d’un accident ischémique cérébral (AIC) pour lequel l’IRM montrait des prises de contraste de la paroi des artères temporales.

metHodes ou oBserVationsUn homme âgé de 70 ans aux antécédents d’artériopathie des membres inférieurs dans un contexte de syndrome inflammatoire biologique depuis fin aout présenta brutalement le 14 septembre 2012 une hémiparésie droite avec aphasie concomitant d’ une arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire. Le syndrome inflammatoire persistait avec une CRP à 272 et une VS à 120. L’ensemble du bilan infectieux était normal. L’IRM cérébrale retrouvait des AIC multiples sylvien gauche et dans le territoire de l’artère cérébrale postérieure et une prise de contraste pathologique des artères temporales superficielles. L’echodoppler retrouvait un épaississement des parois des deux artères temporales superficielles. La biopsie des artères temporales confirmait de diagnostic de maladie de Horton.

disCussionLe diagnostic de maladie de Horton se fait actuellement sur la biopsie des artères temporales, qui n’est pas toujours contributive. L’IRM cérébrale peut montrer des prises de contraste anormales des vaisseaux intracrâniens et notamment des artères temporales superficielles. Ces anomalies présentes dans un contexte de syndrome inflammatoire inexpliqué doivent faire évoquer le diagnostic de maladie de Horton. Pour notre patient, nous ne pouvons pas attribuer formellement son AVC à la maladie de Horton en raison de la présence d’une ACFA .

ConClusionL’IRM cérébrale peut montrer des anomalies évocatrices des artères temporales dans le cadre d’une maladie de Horton.

Po

ste

r 2

1


21-23novembre 2012

112


AvC iSCHEMiQUE dU SUJET JEUnE ET ToXiQUES :LE MYSTERE LEvE PAR L’iMAGERiEMarianne BARBIEUX (1) ; Charlotte VOGUET (2) ; Florence TAHON (2) ; Katia GARAMBOIS (3) ; Fran-çoise STANKE-LABESQUE (4) ; Olivier DETANTE (1)

(1) Unité Neuro-Vasculaire - CHU Grenoble - BP 217 - 38043 Grenoble cedex 9 ; Université Joseph Fourier Grenoble 1 - Domaine de la Merci - 38706 La Tronche ; (2) Service de Neuro-radiologie - CHU de Grenoble - BP 217 - 38043 Grenoble cedex 9 ; (3) Unité Neuro-vasculaire - CHU Grenoble - BP 217 - 38043 Grenoble cedex 9 ; (4) Laboratoire de Toxicologie et Pharmacologie - CHU Grenoble - BP 217 - 38043 Grenoble cedex 9 ; Université Joseph Fourier Grenoble 1 - Domaine de la Merci - 38706 La Tronche

introduCtionLes Accidents vasculaires cérébraux Ischémiques (AI) restent un problème de santé publique. Près du tiers des AI chez des patients de moins de 55 ans restent cryptogéniques et la consommation de toxiques pourrait être une étiologie possible. Cependant le mécanisme par lequel ces drogues pourraient engendrer un AI reste obscure.

metHodes ou oBserVationsL’objectif de cette partie de l’étude était de déterminer un mécanisme parmi les patients ayant présenté un AI avec consommation de toxiques (vascularite ? vasospasme ?). Nous avions réalisé une étude observationnelle rétrospective des patients de moins de 55 ans hospitalisés, en première intention, dans la clinique de neurologie du CHU de Grenoble pendant 2 ans (01/12/2008 au 01/10/2010) pour AI. Pour les patients avec test toxicologique urinaire ou consommation de toxiques dans les 24 h précédant l’AI, les imageries cérébro-vasculaires des 10 premiers jours post-AI ont été relues et analysées en aveugle par un neuro-radiologue (CV). Il a été recherché des lésions parenchymateuses, des anomalies de calibre ou de paroi artériels, et/ou une prise de contraste méningée.

disCussion12,6% (20/159) des patients étaient testés positifs aux toxiques (24,5% des 18-35ans) : 10 cannabis seul, 2 cannabis + cocaïne, 1 cannabis + opiacés et 7 opiacés seuls (moitié en usage thérapeutique). Soixante-cinq pourcents (13/20) des patients présentaient un AI cryptogénique selon TOAST. Quinze patients sur 20 ont bénéficié d’une angioTDM et IRM/ARM TOF, 2 autres n’ont pas eu d’ARM, 2 n’ont pas eu de TDM et 1 n’a pas eu d’angioTDM. Les 3 patients ayant présenté un AIT n’avaient aucune lésion ischémique ou artérielle visible. Des dissections extra-crâniennes occlusives causales étaient présentes chez 2 patients. Sept des 13 patients « cryptogéniques » (53.9%) présentaient des artéres irrégulières, spasmes ou occlusions distales, uniquement dans les territoires des infarctus cérébraux.

ConClusionLa consommation de toxiques, notamment de cannabis, est une étiologie probablement sous-estimée d’AI. Le mécanisme physiopathologique n’est pas équivoque mais semble être principalement lié à des phénomènes vasculaires, plutôt inflammatoires du fait d’atteintes surtout distales. Des études physiopathologiques seront nécessaires pour répondre plus clairement à cette question et de manière spécifique pour chaque toxique.

Po

ste

r 2

2


esjournées

113


THRoMboPHLEbiTE CEREbRALE : UnE CoMPLiCATion RARE dE L’inFECTion AiGUË A CMvAnthony FAIVRE (1) ; Anne PERISSE (2) ; Pauline SAHUC (1) ; Delphine WYBRECHT (1) ; Ambroise MONT-CRIOL (2) ; Philippe ALLA (1)

(1) Hôpital d’Instruction des Armées Ste-Anne, service Neurologie, 83041 Toulon ; (2) Hôpital d Instruction des Armées Ste-Anne, service Réanimation, 83041 Toulon

introduCtionLes manifestations neurologiques de l’infection aiguë à CMV sont peu fréquentes chez l’immunocompétent et essentiellement composées de méningo-encéphalites, de myélites et de polyradiculonévrites. Les complications neurovasculaires sont beaucoup plus rares, le plus souvent liées à une vascularite virale responsable de lésions artérielles cérébrales, alors que l’atteinte veineuse isolée demeure exceptionnelle.

metHodes ou oBserVationsUne patiente de 36 ans sous pilule oestro-progestative présenta une crise épiléptique révélant une thrombophlébite (TVC) du sinus latéral gauche. Depuis 8 jours, la patiente était subfébrile avec une asthénie marquée. L’examen clinique à l’admission était normal. Le bilan biologique standard montra une cytolyse hépatique (10 N) isolée qui révéla une infection aiguë à CMV (IgG=0,7;IgM=1,9). La ponction lombaire ne montra pas d’anomalie. Le bilan auto-immun s’avéra négatif. Le bilan de thrombophilie mit en évidence une mutation hétérozygote du facteur V Leiden. La patiente fut traitée par heparine et antiépileptique. Elle s’améliora rapidement et quitta l’hôpital après 10 jours, sous AVK. Au bout d’un an, l’évolution clinique et neuroradiologique permit un arrêt définitif des anticoagulants

disCussionDans 6,4% des cas, l’infection aiguë à CMV peut se compliquer de thromboses artérielles ou veineuses (Atzmony, 2010). L’immunodépression et la co-infection par d’autres virus augmentent ce risque thrombotique. Le site d’occlusion vasculaire est le plus souvent sous-diaphragmatique et exceptionnellement cérébral (3 cas de TVC dans la littérature). Plusieurs hypothèses physiopathologiques sont discutées: hyperagrégabilité plaquettaire, élévation du taux de facteur VIII circulant ou prolifération des cellules musculaires lisses vasculaires déclenchées par l’infection. Comme dans le cas rapporté, l’infection à CMV agit dans 2/3 des cas comme un facteur prothrombotique précipitant couplé à d’autres facteurs thrombophiliants innés et acquis qu’il faut rechercher systématiquement.

ConClusionLa sérologie du CMV est utile en cas de TVC satellite d’un syndrome mononucléosique et/ou d’une cytolyse hépatique. Certaines équipes proposent un traitement antiviral dans cette situation, mais cette attitude est controversée. En l’absence de thrombophilie majeure associée, l’infection aiguë à CMV responsable d’un accident thrombotique ne requiert pas la mise en place d’un traitement antithrombotique au long cours.

Po

ste

r 2

3


21-23novembre 2012

114


dEUX CAS d’ACCidEnTS vASCULAiRES CEREbRAUX iSCHEMiQUES dUS A Un THRoMbUS dAnS LES CARoTidES inTERnESCERviCALES dAnS LE CAdRE dES MALAdiES inFLAMMAToiRES dE L’inTESTinGioia MIONE (1) ; Sébastien RICHARD (1) ; Lavinia SIMON (1) ; Ana Maria ENEA (1) ; Jean-Christophe LACOUR (1) ; Xavier DUCROCQ (1)

(1) Service Neurologie, Unité Neuro-vaculaire, CHU Nancy, Hôpital Central, 54035 Nancy Cedex.

introduCtionL’accident vasculaire cérébral ischémique (AVC) est une complication qui peut toucher les sujets jeunes, avec peu de facteurs de risque cardio-vasculaires, atteints de maladie inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI). Les mécanismes physiopathologiques sont peu décrits. Nous rapportons 2 cas dont l’AVC ischémique est du à un thrombus dans la lumière d’une carotide interne (CI).

metHodes ou oBserVationsUn homme de 32 ans, atteint de la maladie de Crohn , présenta un AVC ischémique sylvien gauche du à un thrombus avec occlusion de la CI gauche. Une patiente de 42 ans, aux antécédents de rectocolite hémorragique et d’AVC ischémiques dus à un thrombus intra cardiaque, présenta un AVC ischémique sylvien droit avec découverte d’un thrombus dans la CI droite. Les 2 patients présentaient, alors, des signes cliniques et biologiques d’activité de la MICI. Ils furent traités par l’association d’héparine et de corticoïdes avec disparition des thrombi laissant place, dans les 2 cas, à une plaque athéromateuse.

disCussionLes MICI sont responsables d’une part, d’anomalies du contenu avec un état d’hyper coagulabilité, exacerbé dans les phases de poussées. Il existe d’autre part des anomalies du contenant avec le développement précoce d’une maladie athéromateuse due à l’inflammation chronique des parois. L’association du traitement anticoagulant par héparine et, anti inflammatoire par corticoïdes, semble répondre de façon synergique à ces 2 mécanismes physiopathologiques, avec résorption des thrombi sans qu’une chirurgie vasculaire soit nécessaire.

ConClusionLes AVC ischémiques dans le cadre des MICI sont la conséquence d’anomalies du contenu et du contenant et dont la conséquence peut être la formation de thrombi dans les gros vaisseaux cervicaux. Ces 2 cas montrent qu’un traitement médical par l’association d’héparine et de corticoïdes peut permettre d’éviter une dangeureuse chirurgie vasculaire. Une évaluation prospective de cette pratique est cependant nécessaire.

Po

ste

r 2

4


esjournées

115


LES ACCidEnTS vASCULAiRES CEREbRAUX iSCHEMiQUES AU CoURS dE LA MALAdiE dE HoRTon. A PRoPoS dE dEUXobSERvATionSImed Ben GHORBEL (1) ; Nabil BEL FEKI (1) ; Thouraya BEN SALERM (1) ; Mounir LAMLOUM (1) ;Monia KHANFIR (1) ; Amira HAMZAOUI (1) ; Habib HOUMAN (1)

(1) Service de médecine interne. Hôpital La Rabta. 1007. Tunis. Tunisie.

introduCtionLe risque de survenue d’un accident vasculaire cérébral ischémique (AVC) au cours de la maladie de Horton (MH) est faible. Néanmoins, le principal problème est de déterminer la cause exacte de cet accident. Nous rapportons deux observations d’accidents vasculaires cérébraux ischémiques au cours de la MH.

metHodes ou oBserVationsIl s’agit de 2 patients âgé de 63 et 66 ans, aux antécédents d’AIT dans un cas, étaient admis pour céphalalgies associées à une symptomatologie ophtalmologique faite d’hallucination visuelles dans un cas et d’une BAV dans l’autre. L’examen avait objectivé une artère temporale indurée dans les deux cas. Un syndrome inflammatoire biologique a été objectivé et la biopsie de l’artère temporale a confirmé le diagnostic de MH. Les deux patients ont été traité par une corticothérapie et de l’aspirine. L’évolution était favorable dans un cas. Dans l’autre cas, le patient a aussitôt arrêté son traitement et a présenté un AVC trois semaines plus tard avec reprise des céphalées. Le traitement a été repris avec récupération partielle de la symptomatologie déficitaire.

disCussionLes AVC ischémiques ne sont pas rares au cours de la MH, mais leurs fréquences et leurs sévérités est difficile à préciser. Il est difficile de rapporter ces AVC à l’artérite elle-même. Il faut discuter dans ce type d’accident la part respective de l’artérite giganto-cellulaire génératrice de thromboses in situ ou de migration embolique à celle de l’athérosclérose. La corticothérapie peut également avoir un rôle thrombogène ainsi que la présence d’anticorps antiphospholipides peut également expliquer la survenue d’accidents ischémiques.

ConClusionAu cours de la maladie de Horton, l’imputabilité de l’artérite inflammatoire dans la survenue d’accidents vasculaires cérébraux ischémiques est difficile à affirmer, d’autant qu’il existe des facteurs de risques vasculaire associés.

Po

ste

r 2

5


21-23novembre 2012

116


ASPECT d’UnE ARTERiTE dE TAKAYASU En ECHoGRAPHiE doPPLER AvEC PRodUiT dE ConTRASTE : Un MARQUEUR SiMPLE ET SPECiFiQUE dE L’inFLAMMATion PARiETALE ARTERiELLE ?Bastien HERLIN (1) ; Jean Michel BAUD (2) ; Marie Laure CHADENAT (1) ; Fernando PICO (1)

(1) Service de neurologie et Unité Neurovasculaire, CH Versailles (177, rue de Versailles 78157 LE CHESNAY Cedex) ;(2) Unité d’angiologie, CH Versailles (177, rue de Versailles 78157 Le Chesnay Cedex)

introduCtionLa maladie de Takayasu est une artérite inflammatoire des gros vaisseaux. On retrouve une atteinte carotidienne dans 23 à 26% des cas. L’ischémie cérébrale en est une complication rare et sévère, et les traitements ont pour objectif de lutter contre l’inflammation artérielle. Cependant l’évaluation simple et directe de cette inflammation peut être délicate.

metHodes ou oBserVationsUn patient de 43 ans d’origine antillaise est hospitalisé pour hémiparésie gauche et dysarthrie de survenue brutale, révélant un infarctus sylvien superficiel droit avec occlusion de l’ACM droite en M2. Le patient a été traité par thrombolyse IV à H3. Une maladie de Takayasu a été diagnostiquée 3 mois auparavant et traitée par corticothérapie en phase de décroissance. Le doppler des TSA avec injection de produit de contraste par micro-bulles retrouve un épaississement circonférentiel de la paroi de l’artère carotide primitive gauche, réalisant une sténose de 50% en diamètre, avec une prise de contraste importante évoquant une lésion inflammatoire active. Le bilan vasculaire retrouve une sténose de l’artère sous-clavière gauche, et une occlusion de l’artère carotide primitive droite.

disCussionL’échodoppler avec produit de contraste (Sonovue®, Sté Bracco) est une technique récente qui permet de visualiser des micro-bulles dans la paroi artérielle, témoignant d’une néovascularisation de la paroi et/ou une inflammation. Chez ce patient, cet examen est en faveur d’une activité inflammatoire de la paroi, alors que les paramètres biologiques de l’inflammation sont négatifs (CRP < 5, VS : 1mm). Le suivi de la maladie de Takayasu et l’adaptation des traitements immunosuppresseurs repose habituellement sur la biologie et dans certains cas sur l’imagerie par TEP scan, mais cet examen est couteux, peu accessible et irradiant. L’échodoppler avec produit de contraste, facilement réalisable, pourrait être un examen adapté au suivi des artérites des gros troncs.

ConClusionL’évaluation de l’activité inflammatoire de la paroi artérielle dans la maladie de Takayasu est difficile en pratique courante alors qu’elle représente la cible thérapeutique. L’échodoppler artériel avec produit de contraste pourrait permettre d’évaluer et de suivre de manière simple, spécifique, peu invasive et sans irradiation cette inflammation au niveau des artères carotides.

Po

ste

r 2

6


esjournées

117


PRonoSTiC FonCTionnEL dU SYndRoME d’EnCEPHALoPATHiE PoSTERiEURE REvERSibLE (PRES) En REAniMATionStéphane LEGRIEL (1) ; Olivier SCHRAUB (1) ; Elie AZOULAY (2) ; Philippe HANTSON (3) ; Eric MAGAL-HAES (4) ; Jean-Pierre BEDOS (1) ; Fernando PICO (4)

(1) Service de Réanimation Medico Chirurgicale Centre Hospitalier de Versailles - site André Mignot 78150 Le Chesnay 78150 France ; (2) Service de Réanimation Medicale CHU Saint Louis 75010 Paris France ; (3) Service de Réanimation Medicale Cliniques Universitaires Saint-Luc 1200 Bruxelles Belgique ; (4) Service de Neurologie et Urgences Neuro-Vas-culaires Centre Hospitalier de Versailles - site André Mignot 78150 Le Chesnay 78150 France

introduCtionDécrit depuis 1996, le syndrome d’encéphalopathie postérieure réversible (PRES) n’a jamais fait l’objet d’étude chez les patients justifiant l’admission en réanimation. L’objectif de cette étude est de décrire ces patients et d’étudier les facteurs conditionnant leur pronostic vital et fonctionnel.

metHodes ou oBserVationsEtude rétrospective, observationnelle, multicentrique, portant sur 70 patients admis dans 24 services de réanimation adulte (France, Belgique) avec un PRES entre mai 2001 et mai 2010. Tous les patients inclus ont fait l’objet d’une relecture des imageries cérébrales, par un binôme de neurologues, en aveugle des données cliniques. Les associations entre les caractéristiques des patients et le score GOS = 5 (évolution favorable) à 3 mois ont été étudiées à l’aide d’un modèle de régression logistique multivarié.

disCussionA 3 mois, 37 (53%) patients avaient un GOS <5. Onze (16%) patients étaient décédés. Les facteurs indépendamment associés à un GOS <5 à 3 mois étaient : une hyperglycémie à J1 [OR,1.21 ; 95%IC 1.02-1.45 ;p 0,03], la correction de la cause du PRES>29 heures [OR,3.3 ;95%IC 1.04-10.45 ;p 0,04], l’étiologie pré/éclampsie [OR,0,59 ;95%IC 0,01-0,38 ;p 0,003]. Les études précédentes apportaient des informations partielles sur les modalités de prise en charge et le pronostic du PRES. La mortalité habituellement rapportée est de 15%. Une étude seulement rapportait une évaluation pronostique avec un score de Ranking modifié médian de 2,5 à la sortie de l’hôpital. Aucune de ces étude ne s’est intéressé aux formes graves de PRES, et les facteurs associés au pronostique du PRES restaient indéterminés.

ConClusionMalgré une prise en charge diagnostique et thérapeutique intensive, le caractère parfaitement réversible n’est pas la règle dans le PRES grave.Près de 50% de ces patients présentent une altération du pronostic vital et fonctionnel à 3 mois de la présentation initiale. Nous avons identifié 2 cibles thérapeutiques potentielles : l’hyperglycémie lors des 24 premières heures de prise en charge, et le retard de correction de la cause du PRES.

Po

ste

r 2

7


21-23novembre 2012

118


dREPAnoCYToSE ET AnEvRYSMES inTRACRAniEnS CHEZ L’EnFAnTManoelle KOSSOROTOFF (1) ; Valentine BROUSSE (2) ; David GREVENT (3) ; Olivier NAGGARA (4) ; Michel ZERAH (5) ; Nathalie BODDAERT (3) ; Mariane DE MONTALEMBERT (2)

(1) Service de Neuropédiatrie et Inserm U765, Hôpital Necker-Enfants Malades, APHP, Paris, France ; (2) Centre de référence des syndromes drépanocytaires majeurs, Pédiatrie Générale, Hôpital Necker-Enfants Malades, APHP, Paris, France ;(3) Service de Radiopédiatrie et Inserm UMR1000, Hôpital Necker-Enfants Malades, APHP, Paris, France ; (4) Service de Radiologie, Hôpital Sainte-Anne, Paris, France ; (5) Serviec de Neurochirurgie pédiatrique, Hôpital Necker-Enfants Malades, APHP, Paris, France

introduCtionDes anévrysmes intracrâniens ont été rapportés chez des adultes drépanocytaires homozygotes, la plupart révélés par une hémorragie méningée (HSA). Par rapport à la population générale, ils sont plus souvent multiples, plus postérieurs et de diagnostic plus précoce. Chez les enfants drépanocytaires, les HSA sont rares et un anévrysme associé exceptionnel. Aucun lien avec la vasculopathie cérébrale sténosante drépanocytaire n’a été démontré.

metHodes ou oBserVationsDeux enfants drépanocytaires homozygotes avec anévrysme intracrânien sont rapportés. Une fille de 5 ans a un doppler transcrânien (DTC) de dépistage pathologique sans signe neurologique. Un anévrysme distal de l’artère cérébrale postérieure (ACP) gauche et une lacune thalamique sont observés, sans sténose artérielle. Des échanges transfusionnels sont débutés. A 6 mois on note une thrombose anévrysmale. Un garçon de 11 ans avec des DTC normaux présente une HSA non traumatique. Un anévrysme causal du tronc basilaire et 4 autres plus petits (3 sur les ACP, 1 péri-ophtalmique) sont observés, sans sténose artérielle et avec des hypersignaux de la substance blanche jonctionnelle. Deux anévrysmes sont occlus par voie endovasculaire. A 3 mois les lésions sont stables, l’examen neurologique normal.

disCussionDans la drépanocytose, du fait de la prédominance d’infarctus chez l’enfant et d’hémorragies chez l’adulte jeune, les processus sténotiques et de dilatation artérielle sont habituellement considérés comme indépendants ou séquentiels. L’observation contemporaine d’anévrysmes et de signes de vasculopathie cérébrale drépanocytaire modérée (DTC anormal, lacune, lésions jonctionnelles) chez ces enfants suggère au contraire la possibilité d’un développement contemporain de ces deux types de lésions. L’hypothèse de mécanismes physiopathologiques communs est renforcée par l’observation de signes histopathologiques comparables. Par ailleurs, ces patients pédiatriques ont des anévrysmes de caractéristiques comparables aux adultes drépanocytaires.

ConClusionL’observation d’anévrysmes intracrâniens associés à une vasculopathie cérébrale modérée chez ces enfants drépanocytaires suggère la possibilité d’un développement contemporain de lésions sténotiques et de dilatations artérielles et de mécanismes physiopathologiques communs. L’amélioration de la compréhension de ces mécanismes pourrait permettre d’optimiser la prise en charge au long cours des anévrysmes intracrâniens chez l’enfant drépanocytaire.

Po

ste

r 2

8


esjournées

119


LES THRoMboSES vEinEUSES CEREbRALES CoRTiCALES dAnS LE CAdRE dE L’HYPoTEnSion inTRACRAniEnnELisa HUMBERTJEAN (1) ; Sébastien RICHARD (1) ; Chifaou ABDALLAH (1) ; Lavinia SIMON (1) ; Jean-Christophe LACOUR (1) ; Xavier DUCROCQ (1)


introduCtionL’hypotension intracrânienne a souvent été suspectée comment étant responsable de thromboses veineuses cérébrales (TVC) avec cependant des preuves cliniques et paracliniques discutables. Nous rapportons 2 cas de TVC corticales, qui sont le plus souvent asymptomatiques, et dont nous montrons qu’elles ont été précédées par une hypotension intracrânienne.

metHodes ou oBserVationsUne femme de 38 ans, migraineuse, consulta aux urgences pour une céphalée brutale. Un scanner cérébral non injecté et une étude du LCR étaient normaux. La patiente fut soulagée par des antalgiques usuels. Le lendemain, elle se plaignait d’une céphalée différente, orthostatique. Un nouveau scanner fut réalisé et montrait, dés les séquences non injectées, une TVC corticale frontale droite. Un homme de 55 ans présenta, après une injection lombaire de corticoïdes, une céphalée orthostatique. Son scanner cérébral non injecté trouva une TVC corticale frontale gauche. Les 2 patients furent traités par anticoagulants avec une reperméabilisation rapide, inférieure à 3 mois, des veines corticales.

disCussionLe diagnostic retenu dans les 2 cas, était celui d’une hypotension intracrânienne iatrogène, compliquée d’une TVC corticale. Les imageries de la première patiente, avant et après la ponction lombaire, et la clinique présentée dans les 2 cas, permettent d’affirmer la survenue des TVC après l’hypotension intracrânienne. Les céphalées décrites par les 2 patients sont causées par l’hypotension du LCR, et non par les TVC corticales qui n’entraînaient aucun signe d’hypertension intracrânienne. Après une brèche méningée, le volume de LCR diminue, provoquant une expansion des sinus veineux et une diminution du flux qui favorise la thrombose. Les TVC corticales, dans ces cas, sont de découverte fortuite avec une bonne évolution, sous un traitement anticoagulant dont la nécessité est à discuter.

ConClusionNous montrons par ces 2 cas, que l’hypotension intracrânienne peut bien être responsable de TVC corticales. Leur fréquence est sous estimée de par leur caractère asymptomatique, et certainement par une évolution spontanément favorable, qui reste à confirmer.

Po

ste

r 2

9


21-23novembre 2012

120


iSCHEMiE MEdULLAiRE CERviCALE SECondAiRE A UnEdiSSECTion biLATERALE dES ARTERES vERTEbRALESChifaou ABDALLAH (1) ; Sébastien RICHARD (1) ; Lisa HUMBERTJEAN (1) ; Gioia MIONE (1) ;Jean-Christophe LACOUR (1) ; Xavier DUCROCQ (1)


introduCtionL’ischémie médullaire cervicale est une pathologie rare dont les mécanismes physiopathologiques sont peu connus. Elle est le plus souvent dans le territoire de l artère spinale antérieure. L’atteinte de l’artère spinale postérieure est exceptionnelle. Nous rapportons un cas d’ischémie cervicale dans ce territoire causée par une dissection bilatérale des artères vertébrales cervicales.

metHodes ou oBserVationsUn patient de 29 ans, sans facteur de risque cardio vasculaire, s’est présenté à l’unité neuro-vasculaire du CHU de Nancy, avec des céphalées récurrentes depuis 3 mois, suivies d’une atteinte motrice et sensitive suspendue du membre supérieur droit. L’IRM cérébrale montrait des signes d’ischémies cérébelleuses n’expliquant pas le déficit, les séquences artérielles montraient un aspect compatible avec une dissection bilatérale des artères vertébrales, confirmées par une angiographie conventionnelle. Une IRM cervicale fut réalisée et confirmait la présence d’une ischémie médullaire droite. Le patient fut traité par anticoagulants pendant 4 mois avec relai par anti-plaquettaires, avec une bonne évolution fonctionnelle.

disCussionLes artères vertébrales assurent la vascularisation de la moëlle cervicale par l’intermédiaire des artères spinales antérieures et postérieures. Leur atteinte peut donc être responsable d’ischémies dans ce territoire fonctionnel important. Or, ceci est trés peu décrit dans la littérature car l’intégrité de la moëlle cervicale n’est pratiquement jamais vérifiée dans le cadre des dissections artérielles du système vertebro-basilaire. Ce diagnostic, dans ce contexte, doit cependant être évoqué devant un déficit neurologique cervico-brachial non expliqué par une ischémie cérébrale.

ConClusionDevant une dissection concernant les artères vertébrales cervicales, un déficit non expliqué par une ischémie cérébrale doit faire rechercher une atteinte de la moelle cervicale. De même, une ischémie cervicale doit amener à vérifier l’intégrité des artères vertébrales cervicales.

Po

ste

r 3

0


esjournées

121


ACCidEnTS iSCHEMiQUES CEREbRAUX REvELAnT UnE nEoPLASiE PARMi UnE PoPULATion dE SUJETS JEUnESPatricia BERNADY (1) ; Mathilde MICHEL-DESPAX (1) ; Emmanuel ELLIE (0) ; Catherine RUMMENS (0) ; Guillaume BALLAN (0)

(1) Service de Neurologie du Centre Hospitalier de Bayonne 64100 Bayonne

introduCtionLes étiologies des accidents ischémiques cérébraux (AIC) des sujets jeunes sont souvent indéterminées (entre 15 à 45%). Les cancers par leur activité pro-coagulante sont parfois cause d’accidents thrombotiques. La coagulation intra vasculaire disséminée (CIVD) est un mécanisme de l’AIC résultant d’hypercoagulation. Dans une population d’AIC de moins de 55 ans de cause indéterminée, dans quelle proportion le cancer peut-il être diagnostiqué.

metHodes ou oBserVationsL’étude rétrospective porte sur 5 ans, sur des patients de moins de 55 ans, sans antécédent de néoplasie victimes d’AIC d’étiologie indéterminée. Un bilan classique est réalisé ( IRM cérébrale et ARM des troncs supra aortiques monitoring cardiaque, échographie cardiaque trans-thoracique et trans-oesophagienne). Il est complété par le dosage de D-dimères et des PDF à la recherche d’une CIVD. En fonction du dosage des D-dimères et de l’examen clinique un complément d’examen est réalisé à la recherche d’une néoplasie (TDM thoraco-abdo-pelvien, fibroscopie oeso-gastrique, coloscopie…). Il est inclus 460 patients (185 AIT et 275 AIC constitués) dont 149 femmes et 311 hommes. L’âge moyen est de 50 ans (39 ans-54 ans). Neuf cancers sont diagnostiqués soit 2% (âge moyen : 49 ans).

disCussionNotre population est à l’inverse de la littérature à prédominance masculine (67.9%), en raison du plus jeune âge (<45 ans) classiquement étudié. Le facteur de risque (FDR) le plus fréquent est le tabagisme (44,5%) comme dans les études. En revanche, 3 AIT avec cancer ne présentent pas de FDR, laissant supposer le lien de causalité entre la néoplasie et l’accident thrombotique. Cinq des neuf cancers sont pulmonaires (55,5%). Ce taux est plus élevé que pour la plupart des quelques séries étudiées. De plus, aucun cas isolé de cancer pulmonaire révélant un AIC n’a été rapporté dans la littérature. En revanche, la forme histologique le plus fréquemment retrouvé est le carcinome (87.5%). Tous nos AIC ont les D-dimères augmentés témoignant d’une CIVD chronique ou à minima cause de l’ischémie.

ConClusionL’hypercoagulabilité chez les patients cancéreux a permis dans 2% de la population de révéler un cancer. Une thérapeutique adaptée est donc entreprise plus rapidement. Il est difficile de réaliser un bilan exhaustif lors du bilan initial mais un dosage systématique des D-dimères et la réalisation d’un TDM thoraco-abdomino-pelvien si besoin nous semble utile en terme de rentabilité pour un coût tolérable (79 euros). en terme de santé public.

Po

ste

r 3

1


21-23novembre 2012

122


ESTiMATion dU PoidS dES PATiEnTS En URGEnCE :FiAbLE PoUR UnE THRoMboLYSE ?Sandrine DELTOUR (1) ; Chiara ZAVANONE (1) ; Anne LEGER (1) ; Gurkan MUTLU (1) ; Sophie CROZIER (1) ;Yann L’HERMITTE (2) ; Yves SAMSON (1)

(1) Urgences Cérébro-Vasculaires, HôpitalPitié Salpêtrière, Paris ; (2) Pôle urgences- SAMU-SMUR- Réanimation hôpital Marc Jacquet 77000 Melun

introduCtionPour une thrombolyse, connaitre le poids du patient est indispensable (0,9mgd’actilyse/kg). Si les unités neurovasculaires disposent de matériel permettant de peser les patients déficitaires, les services d’urgences restent pour la plupart non équipés (matériel onéreux et encombrant). A l’heure où la télé-thrombolyse se développe avec les services d’urgence, nous avons cherché à savoir si une estimation du poids des patients était suffisante.

metHodes ou oBserVationsPour chaque patient suspect d’AVC et potentiellement « candidat » à une thrombolyse, une estimation du poids était réalisée en faisant la moyenne des évaluations faites par 5 membres (au minimum) de l’équipe soignante : Equipe SAMU, pompiers, manipulateurs, radiologues, aides soignants, infirmières et neurologues (externe, interne, sénior). Les différentes valeurs étaient colligées sur une fiche. On demandait ensuite au patient de nous donner son poids. En absence de réponse, le motif était précisé : « Impossible de répondre » ou « Ne sait pas ». Enfin, la pesée du patient était réalisée et comparée à l’estimation faite. Une analyse en sous groupe permettait d’identifier le meilleur « évaluateur ».

disCussionEntre Septembre 2011 et Septembre 2012, nous avons colligé 60 fiches d’évaluation (50% de femme, âge moyen 63 ans, poids médian à 72Kg). Sur les patients capables de répondre (48 soit 80%), 31 patients (52%) connaissaient leur poids. L’erreur de l’estimation (différence poids estimé comparée au poids réel du patient) était en moyenne de 4,5 Kg (soit 4,1mg d’actilyse sur la dose totale) avec des différences pouvant aller jusqu’à 25 Kg, les patients obèses ou au contraire très maigres étant les plus difficiles à évaluer. L’estimation des aides soignantes apparait la plus fiable avec néanmoins une standard déviation élevée à 8,9.

ConClusionCes résultats restent insuffisants pour conclure formellement. Néanmoins sur des poids « standards »,l’évaluation reste relativement fiable et surtout si elle est réalisée par les aides soignants.

Po

ste

r 3

2


esjournées

123


QUAdRUPLE diSSECTion dES ARTERES CERviCALES AU CoURS d’Un HELLP SYndRoMEDEMASLES Stéphanie (1) ; BARROSO Bruno (1) ; BONNAN Mickael (1) ; KRIM Elsa (1) ; BERTANDEAU Eric (1)

(1) Unité Neurovasculaire - Centre hospitalier François Mitterand - 64000 Pau

introduCtionLa pré-éclampsie, définie par l’association après 20 semaines d’aménorrhée (SA) d’une hypertension artérielle gravidique et d’une protéinurie supérieure à 300mg/24h, affecte 5% des grossesses. Elle peut s’accompagner d’un syndrome biologique associant une hémolyse, une cytolyse hépatique et une thrombopénie (HELLP syndrome). Nous rapportons le cas exceptionnel d’un HELLP syndrome qui se compliqua d’une quadruple dissection artérielle cervicale.

metHodes ou oBserVationsUne femme de 38 ans primigeste présenta à 32 SA une pré-éclampsie avec HELLP syndrome et insuffisance rénale aiguë sévère. Une césarienne fut réalisée en urgence. 4 jours plus tard, elle présenta deux épisodes transitoires de déficit moteur du membre supérieur gauche, un acouphène pulsatile bilatéral et une douleur latéro cervicale gauche. L’IRM cérébrale montra une leucoencéphalopathie postérieure réversible et l’absence d’infarctus. L’ARM révéla une dissection des 2 artères carotides internes post-bulbaires et des 2 vertébrales en V1. On ne notait pas de traumatisme cervical récent, ni de maladie familiale du tissu élastique. L’ARM des artères rénales ne trouva pas de dysplasie. D’abord traitée par aspirine, la patiente reçut une anticoagulation efficace après guérison du HELLP syndrome.

disCussionL’association dissection artérielle cervicale – HELLP syndrome n’a été rapportée qu’une seule fois. Dans notre cas, en l’absence d’artériopathie intrinsèque sous jacente évidente, la dissection simultanée des 4 artères cervicales à destinée cérébrale a pu être liée à une vasculopathie transitoire. Au cours d’un HELLP syndrome, l’ischémie placentaire entraîne le relargage dans la circulation générale de substances responsables de lésions diffuses de l’endothélium vasculaire et d’une vasoconstriction systémique. Nous émettons l’hypothèse que dans cette pathologie, les à-coups tensionnels et la dysfonction endothéliale généralisée peuvent fragiliser la paroi des artères déjà remaniées par les modifications hormonales induites par la grossesse, favorisant la formation d’une brèche intimale.

ConClusionIl est bien connu qu’une pré-éclampsie peut se compliquer d’une angiopathie intra crânienne réversible avec œdème cérébral vasogénique et parfois vasospasme artériel. Notre cas suggère que chez une patiente présentant un HELLP syndrome, la survenue d’une céphalée hémicrânienne, d’une douleur cervicale et/ou d’un infarctus cérébral doit aussi faire rechercher une dissection des artères cervicales.

Po

ste

r 3

3


21-23novembre 2012

124


AnGioPATHiE dU PoST PARTUM : UnE CAUSE dE CEPHALEE AiGUE ET ConvULSion dU PoST PARTUMMarion BOULANGER (1) ; Anne GUILBERT (1) ; Jean Philippe THENINT (1)

(1) Service de Neurologie Centre Hospitalier 61000 Alençon

introduCtionL’angiopathie du post partum aussi appelée syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible (SVCR) est rare. Elle est caractérisée par des céphalées aigues sévères, des crises convulsives généralisées et des déficits neurologiques dus à une vasoconstriction réversible des artères cérébrales et peut se compliquer d’hémorragies ou d’ischémies cérébrales.

metHodes ou oBserVationsUne femme de 25ans, sans antécédent, a présenté à J4 du post partum d’une grossesse et d’un accouchement sans complication des céphalées en coup de tonnerre, des crises convulsives généralisées et une HTA.Le Flair trouvait un hypersignal de la substance blanche bilatéral postérieur s’étendant en frontal avec un hyposignal en Diffusion et une augmentation de l’ADC en faveur d’un œdème vasogénique.L’ARM montrait des sténoses des artères sylviennes et cérébrales antérieures avec une augmentation des vitesses des segments M1 à l’EchoDoppler transcranien (EDTC).La biologie était normale.L’évolution clinique a été favorable sous Lévétiracétam et Nicardipine.L’imagerie de controle à 12semaines montrait une régression complète des lésions parenchymateuses et vasculaires.L’EDTC était normalisé.

disCussionIl s’agit d’un SVCR du post partum accompagné d’une encéphalopathie postérieure réversible (PRES).Le PRES associé au SVCR peut survenir soit spontanément soit en association à des facteurs favorisants tels que les substances vasoactives ou la période du postpartum. Chez cette patiente,nous n’avons pas mis en évidence d’autres facteurs déclenchants que le post partum,ce qui est le cas dans 5% des cas.La physiopathologie est mal connue mais l’hypothèse la plus probable est celle d’une dysrégulation transitoire et réversible du tonus vasculaire à l’origine de vasoconstrictions et dilatations artérielles segmentaires et d’une hypoperfusion avec œdème et ischémie.La réversibilité des lésions et la normalité du bilan immunologique vont contre une angéite cérébrale et confirment le diagnostic.

ConClusionL’angiopathie du post partum est probablement sous diagnostiquée mais il faut y penser devant des céphalées sévères du fait des complications potentiellement fatales. Le risque de récidive lors des prochaines grossesses est inconnu, aussi il convient d’éviter l’usage de traitement vasoactif en particulier lors de l’anesthésie épidurale et la prise de bromocriptine.

Po

ste

r 3

4


esjournées

125


Un inFARCTUS CEREbRAL SECondAiRE A UnE THRoMboSEARTERiELLE ETEndUE CHEZ UnE PATiEnTE TRAnSSEXUELLECapucine DIARD-DETOEUF (1) ; Karl MONDON (2) ; Jean-Philippe COTTIER (3) ; Denis SAUDEAU (1) ; Isabelle BONNAUD (1) ; Séverine DEBIAIS (1)

(1) Service de Neurologie, Hôpital Bretonneau, CHRU Tours, France ; (2) Service de Médecine Interne Gériatrique et CMRR, Hôpital Bretonneau, CHRU Tours, France ; (3) Service de Neuroradiologie, Hôpital Bretonneau, CHRU Tours, France

introduCtionNous rapportons le cas d’une patiente de 63 ans, transssexuelle M-F (en transformation masculin-féminin), sous hormonothérapie depuis plus de 30 ans, ayant présenté un infarctus cérébral (IC) sylvien total gauche. Nous discutons la physiopathologie de cet IC au vu de notre cas et de la littérature sur les patients transsexuels.

metHodes ou oBserVationsMme V. âgée de 63 ans fut admise en urgence pour une suspicion d’IC sylvien gauche avec un score de NIH à 24. Elle présentait comme seul FRCV une HTA traitée, bien équilibrée. Elle prenait une hormonothérapie comprenant un œstrogène et un anti-androgène depuis l’âge de 25 ans. Le scanner cérébral initial révélait une hyperdensité spontanée de l’artère sylvienne gauche sans hypodensité constituée. L’angioscanner montrait un thrombus occlusif étendu de la partie proximale de la carotide interne gauche jusqu’à l’ACM gauche, et une plaque athéromateuse controlatérale. Elle fut trombolysée à 1h50 du début des signes. Le bilan étiologique ne retrouvait pas d’argument pour une cause cardio-embolique. Les bilans lipidique, immunologique, d’hémostase et de thrombophilie étaient normaux.

disCussionLe risque de thrombose veineuse profonde sous hormonothérapie est aujourd’hui bien connu et représente le plus fréquent des effets secondaires chez les patients transsexuels M-F. L’incidence est évaluée jusqu’à 12% chez des patients transsexuels de plus de 40 ans. Les thromboses artérielles en revanche sont rarement rapportées dans la littérature. Quelques rares cas cliniques d’infarctus du myocarde et d’infarctus cérébral ont été décrits. Se pose la question du mécanisme physiopathologique des évènements vasculaires chez ces patients : influence de l’hormonothérapie prolongée sur les facteurs de risque cardiovasculaires, implication dans la formation de lésions d’athérosclérose précoces ou risque thrombogène direct ?

ConClusionNotre cas clinique souligne l’importance d’une surveillance étroite et du contrôle strict des facteurs de risque cardiovasculaires dans cette population. Après un infarctus cérébral, l’hormonothérapie est théoriquement contre-indiquée, engendrant par ailleurs de lourds problèmes éthiques concernant la décision d’arrêt du traitement par l’équipe médicale et le vécu des patients.

Po

ste

r 3

5


21-23novembre 2012

126


ACCidEnT vASCULAiRE iSCHEMiQUE REvELAnT UnE MALAdiE dE TAKAYASU CHEZ UnE EnFAnT dE 11 AnS. A PRoPoS d’UnEobSERvATionImed BEN GHORBEL (1) ; Mounira EL EUCH (2) ; Mourad ZOUARI (3) ; Amira HAMZAOUI (4) ; Monia KHANFIR (5) ; Mounir LAMLOUM (6) ; Habib HOUMAN (6)

(1) Service de médecine interne. Hôpital La Rabta. 1007. Tunis. Tunisie.

introduCtionLa maladie de Takayasu est une pan artérite inflammatoire chronique non spécifique touchant l’aorte et ses principales branches. Les manifestations neurologiques à type d’accident vasculaire cérébral sont exceptionnellement inaugurales de cette pathologie notamment chez l’enfant. Nous rapportons l’observation d’une jeune patiente dont le diagnostic de maladie de Takayasu a été révélé par un accident vasculaire cérébral ischémique.

metHodes ou oBserVationsPatiente âgée de 11 ans, a présenté une crise convulsive tonico clonique généralisée cédant spontanément. L’examen physique a retrouvé un syndrome pyramidal droit, une abolition du pouls huméral et une différence de plus de 10 mmHg entre les deux pressions humérales. L’angio TDM cérébrale a retrouvé un AVC constitué sylvien profond associé à une sténose carotidienne gauche et vertébrale droite. L’angio TDM de l’aorte abdomino pelvienne a montré un épaississement hémi circonférentiel de l’aorte intra abdominale. Le diagnostic de maladie de Takayasu a été retenu et la patiente a été traitée par corticothérapie orale à la dose de 1 mg/kg/j associée au phénobarbital à 50 mg/j et à l’acide acétyl salicylique à 250 mg/j. Le recul actuel est de 4 mois avec absence de récidive des crises.

disCussionLe diagnostic de maladie de Takayasu a été posé suivant les critères d’Ishikawa modifiés par Sharma devant l’âge inférieur à 40 ans, la claudication des membres inférieurs, l’abolition du pouls huméral, la différence de plus de 10 mm Hg entre les deux pressions humérales. L’infarctus cérébral s’observe rarement mais peut être révélateur de la maladie de Takayasu comme chez notre patiente. Dans quatre cas sur six, l’ischémie survenait dans le territoire sylvien. Le traitement de la maladie est surtout médical, basé sur une corticothérapie et des antiagrégants plaquettaires au long cours. La survie à 5 ans d’une maladie de Takayasu compliquée comme notre cas est d’environ 50%.

ConClusionLa survenue d’un infarctus cérébral à un âge jeune au cours d’une maladie de Takayasu est rare mais doit faire évoquer ce diagnostic suivant des critères cliniques, biologiques et morphologiques. En plus des traitements et soins inhérents à l’accident vasculaire cérébral ischémique, le traitement médical comprenant une corticothérapie et des antiagrégants plaquettaires prime.

Po

ste

r 3

6


esjournées

127


SURvEnUE d’Un HEMAToME inTRACEREbRAL AU CoURS dEL’EvoLUTion d’Un SYndRoME dE CHURG STRAUSS.A PRoPoS d’UnE obSERvATionImed BEN GHORBEL ; Nabil BEL FEKI ; Thouraya BEN SALRM ; Mounir LAMLOUM ; Monia KHANFIR ; Amira HAMZAOUI ; Habib HOUMAN

introduCtionL’atteinte du système nerveux central au cours du syndrome de Churg et Strauss (SCS) est exceptionnelle. Les ischémies cérébrales sont les plus fréquentes et l’atteinte hémorragique est exceptionnelle. Nous rapportons une observation particulière par la survenue d’un hématome intracérébral chez une patiente atteinte d’un SCS malgré le traitement immunosuppresseur.

metHodes ou oBserVationsFemme âgée de 40 ans, aux antécédents d’asthme bronchique, a été admise pour un purpura vasculaire et une hypoesthésie des membres inférieurs. L’EMG a conclu une mono-neuropathie multiple. La biologie a montré une hyperéosinophilie, une protéinurie à 3 g/24h et une hématurie microscopique. Le bilan immunologique a révélé des p ANCA de type MPO. La PBR a montré à une GNSF à croissants focaux. Le diagnostic de SCS a été retenu et la patiente a été traitée par corticothérapie et cures mensuelles de cyclophosphamide avec bonne évolution. Cinq mois plus tard, elle a présenté une comitialité et une hémiplégie d’apparition brutale en rapport avec un hématome intracérébral pariétal. La conduite était de renforcer la corticothérapie associée au traitement antiépileptique avec bonne évolution. Cinq mois plus tard, elle a présenté une comitialité et une hémiplégie d’apparition brutale en rapport avec un hématome intracérébral pariétal. La conduite était de renforcer la corticothérapie associée au traitement antiépileptique avec bonne évolution.

disCussionLes manifestations neurologiques centrales au cours du syndrome de Churg et Strauss sont rares et traduisent la vascularite cérébrale. Elles sont peu spécifiques et touchent 8% des patients, habituellement de façon précoce mais peuvent survenir au cours de l’évolution de la maladie et constitue alors un facteur de mauvais pronostic. Cette observation illustre bien l’évolution capricieuse de la maladie indépendamment de la thérapeutique immunosuppressive en cours.

ConClusionL’atteinte du SNC au cours du SCS est rare et de pronostic réservé dont le traitement dépend de la prise en charge précoce associée à une thérapeutique à visée étiopathogénique.

Po

ste

r 3

7


21-23novembre 2012

128


HEMoRRAGiE inTRACEREbRALE En RAPPoRT AvECL’HYPERTEnSion ARTERiELLE. A PRoPoS dE 154 CASFatma NJEH (1) ; Imen BOUCHHIMA (1) ; Mariem DAMAK (1) ; Amir BOUKHRIS (1) ; Mohamed Imed MILEDI (1) ; Imed FEKI (1) ; Chokri MHIRI (1)


introduCtionLes hématomes intracérébraux (HIC) représentent jusqu’à 15 % de l’ensemble des accidents vasculaires cérébraux (AVC). L’hypertension artérielle (HTA) est considérée comme l’étiologie la plus fréquente (50 % de l’ensemble des HIC). Dans ces cas, les HIC affectent plus particulièrement les sujets de plus de 50 ans, avec cependant une diminution de son incidence après 80 ans.

metHodes ou oBserVationsIl s’agit d’une étude rétrospective portant sur les dossiers des patients hospitalisés, entre le 1er janvier 2005 et le 30 novembre 2011, au service de Neurologie de Sfax (Tunisie) pour tableau d’hémorragie intracérébrale en rapport avec l’HTA. Nous avons colligé ainsi 154 patients. L’âge moyen de nos patients était de 65,7±12,6 ans (31 - 91 ans), avec un sex-ratio de 0,6. Une HTA chronique était trouvée dans 98,7% et une HTA paroxystique confirmée par holter tensionnel dans 1,3% des cas. La localisation de l’HIC était profonde dans 89%; sous tentorielle dans 5,2%; lobaire dans 4,5 % et profonde et sous tentorielle à la fois dans 0,6% des cas.

disCussionLes hémorragies cérébrales dues à l’HTA sont essentiellement des hémorragies profondes, localisées dans les noyaux gris centraux, la capsule interne, le centre ovale, mais aussi le tronc cérébral, et notamment la protubérance et le cervelet. Cependant, l’HTA peut aussi être responsable d’hématomes lobaires, même chez le sujet âgé. Dans ce dernier cas, une enquête étiologique sera réalisée surtout chez le sujet jeun ou sans antécédents d’HTA. L’HTA chronique est le principal facteur physiopathologique, modifiant la structure des artères perforantes de petit et moyen calibre prédisposant ainsi aux ruptures artérielles. Des HIC peuvent aussi être observés lors de pics hypertensifs aigus.

ConClusionL’HTA chronique est la première cause d’HIC chez le sujet d’âge intermédiaire avec une localisation souvent profonde. Cependant une HTA paroxystique doit être recherchée surtout chez le sujet jeune.

Po

ste

r 3

8


esjournées

129


LES CoMPLiCATionS nEURoLoGiQUES CHEZ L’ECLAMPTiQUE(A PRoPoS dE 5 obSERvATionS)Nouha BOUZIDI (1) ; Imen BOUCHHIMA (1) ; Emna TURKI (1) ; Mariem DAMAK (1) ; Mohamed IMED MILEDI (1) ; Imed FEKI (1) ; Chokri MHIRI (1) (1) Service neurologie, CHU Habib Bourguiba, 3029, Sfax, Tunisie

introduCtionL’éclampsie représente la complication la plus grave de l’hypertension artérielle gravidique responsable d’une lourde morbi-mortalité maternelle. Les lésions cérébrales rencontrées dans l’éclampsie sont la thrombose veineuse cérébrale (TVC), l’encéphalopathie hypertensive et rarement les accidents vasculaires hémorragiques (AVCH) et ischémiques (AVCI).

metHodes ou oBserVationsNous rapportons 5 cas de femmes suivies au service de Neurologie CHU Habib Bourguiba Sfax qui ont présenté des complications neurologiques secondaires à une éclampsie. L’âge moyen de nos patientes était de 28 ans. Le motif de consultation était une lourdeur d’un hémicorps chez 3 patientes avec coma chez les deux premières. La quatrième a consulté pour des céphalées et la cinquième pour une agitation. L’imagerie cérébrale a révélé un AVCH dans 2 cas et AVCI dans un cas. La TVC a été trouvée chez une patiente et l’encéphalopathie hypertensive chez une autre. Les antiagrégants plaquettaires ont été indiqués pour une patiente et les anticoagulants pour une autre. Trois de ces patientes ont eu des séances de rééducation motrice avec bonne récupération de la force musculaire.

disCussionLa fréquence élevée de cette pathologie en Tunisie de 0,07 à 0,2 % comme dans les pays en voie de développement s’explique par l’absence de suivi de grossesse et le retard de diagnostic. La physiopathologie n’est pas bien définie. L’ischémie utéro-placentaire est placée au centre d’une cascade d’anomalies biologiques et histologiques à l’origine de phénomènes ischémiques pluriviscéraux, et en particulier encéphaliques. Ces patientes peuvent développer dans 6,5 % des cas des complications neurologiques à type d’encéphalopathie hypertensive ou d’AVC. Les aspects neuroradiologiques sont variables. L’œdème cérébral et les lésions ischémiques sont les plus fréquentes. L’œdème cérébral diffus est facteur de mauvais pronostic. De même pour les AVCH qui sont à l’origine de 40 à 60% des décès.

ConClusionL’éclampsie est une complication fréquente, mais grave et responsable d’une mortalité maternelle élevée. Son retentissement neurologique est dominé par l’ischémie et l’œdème cérébral. L’imagerie cérébrale devrait être systématique en cas de moindre signe neurologique afin d’instaurer une prise en charge thérapeutique rapide et sauver le pronostic vital maternel. Mais la prévention de cette complication reste le meilleur.

Po

ste

r 3

9


21-23novembre 2012

130


CoMPLEXiTE dES TRoUbLES viSUELS LoRS d’Un inFARCTUS dE L’ARTERE CEREbRALE PoSTERiEURE dRoiTE : CAS CLiniQUECamille CHESNEL (1) ; Patrick SPORTOUCH (1) ; Viviane LUHERNE (1) ; Marc-Antoine LABEYRIE (2) ; Edouard HOUDART (1) ; Alain YELNIK (1)


introduCtionUn infarctus de l’artère cérébrale postérieure (ACP) peut être responsable de troubles visuels multiples et intriqués, notion moins connue que dans les infarctus sylviens. Nous présentons un cas clinique.

metHodes ou oBserVationsMonsieur D.M., 63 ans présentait des troubles visuels secondaires à un infarctus de l’ACP droite d’origine athéromateuse survenu le 06/03/2012. Dans ses antécédents on retrouvait un infarctus sylvien superficiel gauche en 2008, responsable uniquement d’une aphasie spontanément régressive. Il était droitier, d’origine sénégalaise, en France depuis 40 ans, agent d’entretien avec un niveau de lecture et d’écriture courant en français. L’IRM retrouvait une atteinte étendue du territoire de l’ACP droite (partie interne du lobe temporal, lobe occipital, gyrus parahippocampique, partie postérieure du thalamus, splénium du corps calleux) et une séquelle ischémique du gyrus préfrontal gauche.

disCussionLe patient présentait des troubles visuels handicapants : une HLH gauche, une négligence unilatérale gauche sévère mais de présentation atypique. En effet, la négligence visuelle péricorporelle et visuelle lointaine était au premier plan et massive, alors que la négligence corporelle était relativement modérée et que l’imagerie mentale ainsi que le sens du droit devant étaient plutôt préservés. La représentation et l’orientation dans l’espace à 2 et à 3 dimensions étaient sévèrement perturbées aux tests d’analyse visuo-spatiale. La présence d’une apraxie visuo-constructive s’ajoutait à ce tableau. On ne retrouvait pas d’agnosie visuelle. L’acuité visuelle était bonne. Le patient était anosognosique, il ne présentait ni trouble sensitivo-moteur, ni trouble mnésique, ni trouble du langage.

ConClusionL’atteinte de l’ACP droite, chez ce patient, se traduisait par un tableau clinique plus complexe qu’il n’est habituellement décrit : HLH gauche, négligence visuo-spatiale unilatérale gauche massive, troubles de l’analyse visuo-spatiale sévères et apraxie visuo-constructive.

Po

ste

r 4

0


esjournées

131


vASCULARiTE inFECTiEUSE (RUbEoLE) ET ACCidEnT vASCULAiRE CEREbRALNouha BOUZIDI (1) ; Emna TURKI (1) ; Imène BOUCHHIMA (1) ; Mariem DAMMAK (1) ; Mohamed imed MILADI (1) ; Imed FEKI (1) ; Chokri MHIRI (1) (1) Service neurologie, CHU Habib Bourguiba, 3029, Sfax, Tunisie

introduCtionLes vascularites secondaires du système nerveux central (SNC) sont des causes rares des accidents vasculaires cérébraux ischémiques (AVCI) notamment chez l’adulte jeune. Elles peuvent être infectieuses, toxiques ou secondaires à une connectivite. Leur mécanisme physiopathologique n’est pas bien codifié.

metHodes ou oBserVationsPatient âgé de 21 ans, hospitalisé pour lourdeur de l’hémicorps droit avec trouble du langage d’installation brutale survenant au décours d’une fièvre éruptive (exanthème maculeux non prurigineux). L’examen a révélé une aphasie de Broca avec une hémiparésie droite. L’imagerie cérébrale a montré un AVCI sylvien gauche. Le bilan cardiaque et immunologique a été normal. L’angiographie par résonnance magnétique (ARM) cervicale et cérébrale a révélé une sténose de l’artère carotide intra caverneuse gauche avec rehaussement de la paroi vasculaire. La sérologie rubéolique a été fortement positive à IgM. Le patient a été mis sous antiagrégants plaquettaires. L’ARM de contrôle (réalisée 6mois après) a objectivé une repermeabilisation de la sténose carotidienne.

disCussionLes vascularites cérébrales infectieuses virales, fréquentes chez l’enfant (23% des AVCI), sont plus rares chez l’adulte jeune. Elles sont caractérisées par la présence de lésions inflammatoires de la paroi vasculaire qui peuvent être secondaires soit à une invasion directe de l’endothélium vasculaire par le virus ou à un phénomène immunitaire. Certains cas d’AVCI secondaires à une infection par varicelle, HIV, parvovirus B19 ou CMV ont été rapportés. L’AVCI apparait en moyenne 4 mois après l’infection suggérant plutôt un mécanisme immunitaire. Il est du à des sténoses des artères cérébrales le plus souvent de moyen et/ou petit calibre confirmées par l’ARM. L’évolution est souvent favorable (stabilisation ou régression des sténoses artérielles après quelques semaines ou mois).

ConClusionLes AVCI secondaires à des vascularites virales sont rares. Le contexte clinique, la positivité des sérologies virales et l’aspect de l’ARM cérébrale (montrant des sténoses artérielles avec rehaussement de la paroi vasculaire) permettent de retenir le diagnostic. Ces artérites infectieuses sont le plus souvent transitoires. Aucun traitement n’est spécifique. Le pronostic est celui de l’AVCI.

Po

ste

r 4

1


21-23novembre 2012

132


AbSEnCE dE CoMPLiCATionS CEREbRovASCULAiRES APRESTRAiTEMEnT AU LonG CoURS PAR METHYLPHEnidATE CHEZ 1 PA-TiEnTE ATTEinTE d’HYPERACTiviTE AvEC dEFiCiT dEL’ATTEnTion ET PRESEnTAnT UnE AGEnESiE dE LA CARoTidE GAUCHEAlinoe LAVILLAUREIX (1) ; Yves CORDOLIANI (2) ; Fernando PICO (3)

(1) Service de neurologie centre hospitalier de Versailles, 78157 Le Chesnay, Université Paris descartes ; (2) Service de radiologie de la clinique Parly II,78157 Le Chesnay ; (3) Service de neurologie centre hospitalier de Versailles, 78157 Le Chesnay, Université Versailles St Quentin en Yvelines

introduCtionLe Methylphenidate est un traitement efficace pour les patients atteints d’hyperactivité avec déficit de l’attention (ADHD) mais des réserves sont émises sur son innocuité en terme de complications cérébrovasculaires.

metHodes ou oBserVationsNous reportons le cas d’une jeune femme de 20 ans présentant l’association ADHD et un syndrome PHACE(S)(Posterior fossa malformations, Hemangiomas, Arterial anomalies, Coarctation of the aorta and other cardiac defects, and Eye abnormalities +/- Sternal abnormalities)Après une grossesse et un accouchement normal, elle commença à marcher à 17 mois, et à 6 ans elle développa des difficultés d’apprentissage liées à l’ADHD. Elle fut traitée par méthylphenidate à partir de 10 ans (5mg initialement augmentés progressivement jusqu’à 30mg LP depuis ses 14 ans), associé à de l’orthophonie.

disCussionElle developpa à l’effort des lipothymies avec paleur sans perte de connaissance. L’examen physique révéla un angiome temporal gauche, une paralysie faciale périphérique gauche (présente dès la naissance) et un défaut de convergence de l’oeil gauche. Une IRM cérébrale réalisée à l’age de 10 ans révéla une hypoplasie cérébelleuse gauche, une agénésie de la carotide gauche et une malformation artérioveineuse (MAV) piale en regard d’une anomalie du pont possiblement causée par l’ischémie chronique de la MAV.Elle obtint son baccalauréat et est actuellement en 2e année d’université. Elle ne présenta aucune complication cérébrovasculaire durant plus de 10 ans de traitement par méthylphénidate.

ConClusionNous discutons de la sécurité cérébrovasculaire du méthylphénidate dans ce cas et à la lumière d’études récentes, et présentons l’association jusqu’alors jamais rapportée ADHD et syndrome PHACE(S).

Po

ste

r 4

2


esjournées

133


HEMoRRAGiES CEREbRALES RECidivAnTES A dEbUT TARdiF, KYSTES HEPATiQUES ET REnAUX : UnE EXTEnSion dU PHEnoTYPE dES MUTATionS dE CoL4A1Emmanuel ELLIE (1) ; Patricia BERNADY (1) ; Manuele MINE (2) ; Elisabeth TOURNIER-LASSERVE (2)

(1) USI Neurovasculaire, CH Côte Basque, 64100 Bayonne ; (2) Service de Génétique Moléculaire Neurovasculaire, Hôpital Lariboisière, 75010 Paris

introduCtionLes mutations du gène COL4A1 ont été récemment reconnues comme une cause rare de microangiopathie cérébrale. L’expression phénotypique est très variable et des atteintes du système nerveux central, de l’œil, du rein et du muscle ont été rapportées.

metHodes ou oBserVationsUne femme de 51 ans, non hypertendue, présenta en janvier 2005 un hématome intra cérébral (HIC) paraventriculaire D, responsable d’une hémiparésie régressive. L’IRM objectivait une leucoencéphalopathie et un microbleed cérébelleux. En mars 2012, survint un nouvel HIC, paraventriculaire G. Trois mois plus tard elle présenta des céphalées et l’IRM montra une nouvelle pétéchie sous corticale G. Le bilan de cette vasculopathie révéla de très nombreux kystes dans les reins mais aussi dans le foie, sans altération biologique. Le FO était normal, et la patiente n’avait aucun antécédent familial. Le séquençage du gène COL4A1 objectiva une mutation dans l’exon 31, entrainant le remplacement d’une glycine par une Alanine en position 814 (p.G814A) dans un motif Gly-X-Y situé dans la triple hélice.

disCussionLes mutations du gène COL4A1 ont souvent une expression anténatale ou infantile, découvertes devant un tableau d’hémiplégie associée à une porencéphalie séquellaire d’HIC. Chez l’adulte jeune, l’artériopathie peut entraîner la survenue d’HIC le plus souvent associés à une leucoencéphalopathie. Des anévrysmes et des microinfarctus lacunaires peuvent également être observés ainsi que des atteintes extra-neurologiques, incluant des anomalies oculaires (tortuosités artérielles rétiniennes, syndrome d’Axenfeld-Rieger, cataracte), une néphropathie kystique et des crampes musculaires (association décrite sous le nom de syndrome HANAC. Le diagnostic impliquera toujours un conseil génétique, au vu de la gravité des formes à révélation ante et néonatale.

ConClusionLe cas de cette patiente est particulier par son mode de révélation (HIC récidivants) à un âge tardif (plus de 50 ans) mais surtout la présence d’une polykystose hépatique jamais décrite à ce jour tant chez l’homme que dans les modèles murins de cette affection. Ce cas étend encore le spectre clinique de cette affection pléiotrope, qui doit être évoquée, même sans histoire familiale devant des HIC récidivants, parfois profonds, sans hypertension.

Po

ste

r 4

3


21-23novembre 2012

134


L’iRM CARdiAQUE A-T-ELLE Un inTERET dAnS LE diAGnoSTiC ETioLoGiQUE d’Un AvC iSCHEMiQUE ?Céline BRYER-LE BRETON (1) ; Michel LOGAK (2) ; Shahin NIKKHOU (3)

(1) Service de Neurologie CHU Amiens 80000 AMIENS France ; (2) Service de Neurologie Centre Hospitalier Laennec 60100 CREIL France ; (3) Service de Radiologie GIE IRM-CREIL 60100 Creil France

introduCtionLes anomalies du septum interauriculaire, foramen ovale perméable (FOP) ou anévrysme du septum interauriculaire (ASIA) sont incriminés dans la survenue des AVC ischémiques. La prévalence du FOP est estimée à 10-25%. L’objectif de l’étude est d’évaluer l’intérêt de l’IRM cardiaque dans ces anomalies comparativement à l’échocardiographie par voie transoesophagienne.

metHodes ou oBserVationsEtude prospective de patients de 20 à 65 ans présentant un AVC ischémique constitué visible sur l’IRM. Réalisation dans la semaine suivant l’AVC d’une ETO et d’une IRM cardiaque. Diagnostic de FOP défini à l’ETO par le passage de microbulle dans l’oreillette gauche (OG) pendant les trois cycles suivant l’opacification de l’oreillette droite après manoeuvre de Valsalva. Diagnostic de FOP posé à l’IRM cardiaque (3Te) par l’opacification de l’OG avant celle des veines pulmonaires après manœuvre de Valsalva. Analyse de la concordance des résultats.

disCussionL’étude a inclus 20 patients âgés en moyenne de50ans, dont 60% d’hommes. A l’ETO 36 % des sujets avaient un FOP et dans les mêmes proportions un ASIA. A l’IRM, 47% des patients avaient un FOP et 10% un ASIA. La concordance des résultats entre les deux examens n’est que de 33%, sans corrélation pour le FOP. Il est mis en évidence une association significative entre FOP et ASIA. La négativité de l’étude pour le FOP est liée à une mauvaise résolution temporelle de l’IRM, l’ETO fournissant une image immédiate. L’analyse du FOP se fait sur les trois premiers cycles cardiaques, or l’IRM ne permet qu’une acquisition toutes les 3 secondes (seulement deux images exploitables). En l’état actuel des techniques, l’IRM cardiaque ne peut concurrencer l’ETO pour les anomalies du septum interauriculaire.

ConClusionDu fait de manque de critères précis et d’une insuffisance de résolution temporelle l’IRM cardiaque n’est à ce jour ni assez sensible ni assez spécifique pour rivaliser avec l’ETO dans la détection des anomalies du septum interauriculaire (FOPet/ou ASIA) dans le bilan étiologique des AVC ischémiques.

Po

ste

r 4

4


esjournées

135


AvC oU SYndRoME dE MiLLER-FiSCHER AvEC EnCEPHALoPATHiE PoSTERiEURE REvERSibLE ?Monica MALAU (1) ; Anouk MINTANDJIAN (1) ; Amer AL-NAJJAR-CARPENTIER (1) ; Atossa GORDJI (1) ; Michèle LEVASSEUR(1)

(1) Service Médecine 5-UNV - Centre Hospitalier d’Orsay- 91400 Orsay

introduCtionLe PRES (posterior reversible encephalopathy syndrom) ou encéphalopathie postérieure réversible est un syndrome clinico-radiologique rare caractérisé par un tableau neurologique aigu favorisé par divers facteurs tels l’HTA, l’administration de certaines chimiothérapies...associé à des anomalies IRM évocatrices . Nous rapportons le cas d’un PRES apparu au décours d’un syndrome de Miller-Fischer (MF) qui évoquait initialement un AVC.

metHodes ou oBserVationsMme D. 77 ans, hypertendue, présenta brutalement une diplopie avec trouble de l’équilibre et paresthésies de la main droite. A l’examen on nota un déficit de l’abduction de l’oeil gauche et une ataxie bilatérale. On suspecta un AVC et elle fut hospitalisée en USINV. L’IRM et la PL étaient normales. A J4 elle présenta un ptosis bilatéral, une paralysie complète de la latéralité du regard et une abolition des ROT. Le diagnostic de syndrome de MF fut retenu et confirmé ultérieurement par le dosage positif des Ac antiGQ1b. Un traitement par Ig fut instauré à 0.98 ml/kg/h sur 1/2 h puis 2.46 ml/kg/h soit 30g/j. A J5 la patiente présenta un mutisme, des clonies brachio-faciales et un Babinski gauche. L’EEG montra des pointes ondes lentes occipitales, l’IRM des hypersignaux FLAIR occipitaux.

disCussionLa particularité de notre cas est la prise en charge initiale de type AVC en raison d’un début brutal, appel du 15, du neurologue neurovasculaire et accueil en USINV. Le diagnostic de syndrome de MF, forme particulière de Guillain-Barré, a été porté sur l’association ophtalmoplégie complète, ataxie et aréflexie avec présence d’Ac antiGQ1b, positifs dans 90 % des cas. Il s’est compliqué d’un PRES qui est un syndrome neurologique également brutal associant céphalées, troubles visuels, confusion, agitation et crises épileptiques. Il apparait le plus souvent dans des circonstances particulières (HTA, chimiothérapie...). L’apparition d’un PRES est très rare au décours d’une polyradiculonévrite. Dans notre cas il peut être attribué à la dysautonomie déclenchée par le MF ou aux Ig injectées.

ConClusionLe Syndrome de MF peut mimer un AVC mais le diagnostic doit être évoqué en cas d’IRM normale avec aggravation progressive en particulier oculomotrice. Le cas rapporté a été compliqué, par la survenue à J4 et au décours de la première perfusion d’Ig, d’un PRES, syndrome très rarement rapporté au cours des polyradiculonévrites. La dysautonomie et/ou le traitement par Ig sont incriminés. L’évolution a été favorable après diminution des doses d’Ig.

Po

ste

r 4

5


21-23novembre 2012

136


UnE EMboLiE ATHERoMATEUSE dAnS LE SYSTEMEvERTEbRo-bASiLAiRE RESPonSAbLE d’Un SYndRoME dE didEET boTCAZo : A PRoPoS d’Un CASLavinia-Gabriela SIMON (1) ; Lisa HUMBERTJEAN (1) ; Gioia MIONE (1) ; Chifaou ABDALLAH (1) ;Jean-Christophe LACOUR (1) ; Sébastien RICHARD (1)

(1) Service de Neurologie - Centre Hospitalier Universitaire -54000 - Nancy France

introduCtionLe syndrome de Dide et Botcazo (SDB) est un syndrome clinique rare secondaire à des lésions ischémiques occipitales bilatérales. Il se caractérise par une cécité corticale avec anosognosie, amnésie antérograde et désorientation temporo-spatiale. L’observation d’une patiente présentant ce syndrome est décrite, au plan clinique et radiologique.

metHodes ou oBserVationsUne patiente de 75 ans, hypertendue, fut adressée aux Urgences pour céphalées depuis 24 heures avec nausées et vomissements, marche ébrieuse, amnésie antérograde et baisse de l’acuité visuelle. La patiente présenta une crise partielle avec une généralisation secondaire. L’examen neurologique s’aggrava rapidement avec cécité bilatérale et un déficit sensitivo-moteur gauche. Le scanner cérébral mit en évidence des lésions ischémiques récentes bi-occipitales. L’angioscanner des vaisseaux du cou et intracrânien trouva une plaque athéromateuse instable de l’artère vertébrale droite avec un thrombus de la portion haute du tronc basilaire.

disCussionL’étiologie la plus fréquemment décrite du SDB est cardio-embolique. Dans notre observation, l’accident vasculaire cérébral ischémique bi-occipital est du à un mécanisme d’embolie athéromateuse d’artère à artère. La cécité corticale et l’anosognosie sont des éléments du syndrome d’Anton, secondaire à une ischémie bilatérale du cortex occipital. L’extension des lésions ischémiques aux régions thalamiques et temporales internes qui incluent le circuit hippocampo-mamillo-thalamique (circuit de Papez) fut décrit par Dide et Botcazo en 1902. Dans ce syndrome l’amnésie est marquée par troubles de la mémoire récente à cause de l’interruption de ce circuit. Le syndrome est connu également sous le nom de «syndrome du sommet du tronc basilaire».

ConClusionNous rapportons un nouveau cas de SDB, peu décrit dans la littérature, dont la particularité est l’étiologie embolique athéromateuse. Le pronostic est malheureusement défavorable, ceci confirmant la gravité des accidents vertébro-basilaires.

Po

ste

r 4

6


esjournées

137


HEMAToMES inTRACEREbRAUX RECidivAnTS REvELAnT UnEvASCULARiTE PRiMiTivE dU SYSTEME nERvEUX CEnTRALPhilippe CODRON (1) ; Guillaume MARC (1) ; Philippe MENEI (2) ; Jildaz CAROFF (3) ;Christian LAVIGNE (4) ; Sophie MICHALAK (5) ; Sophie GODARD (1)

(1) Service de Neurologie Centre Hospitalo-Universitaire 49000 Angers ; (2) Service de Neurochirurgie Centre Hospitalo-Universitaire 49000 Angers ; (3) Service de Radiologie Centre Hospitalo-Universitaire 49000 Angers ; (4) Service de Méde-cine Interne Centre Hospitalo-Universitaire 49000 Angers ; (5) Service d’Anatomopathologie Centre Hospitalo-Universitaire 49000 Angers

introduCtionLa vascularite primitive du système nerveux central est une pathologie rare. Le diagnostic est complexe, ne pouvant être établi avec certitude qu’après confirmation histologique. Le traitement repose habituellement sur l’association d’une corticothérapie systémique et d’un immunosuppresseur. Nous rapportons le cas d’un patient qui a révélé une vascularite cérébrale primitive par des hématomes intracérébraux récidivants.

metHodes ou oBserVationsUn patient de 42 ans au seul antécédent de séminome testiculaire traité par chirurgie et radiothérapie en 2010 présenta en avril 2012 des céphalées associées à des crises comitiales partielles révélatrices d’un hématome temporo-insulaire droit. Le patient présenta par la suite plusieurs récidives hémorragiques. L’association hémorragies cérébrales, méningite lymphocytaire, prises de contrastes piales et irrégularité du calibre artériel sur une artère corticale fit évoquer le diagnostic de vascularite cérébrale. Il n’existait aucun argument clinique ou paraclinique pour une atteinte systémique associée. Une biopsie cérébro-méningée orientée par l’IRM révéla des lésions de vascularite lymphocytaire et granulomateuse. Un traitement associant corticothérapie et cyclophosphamide fut débuté.

disCussionLes formes hémorragiques des vascularites cérébrales primitives sont rares (environ 11%), associant céphalées et hématomes intracérébraux récidivants. Ce diagnostic, suspecté devant l’association de signes neurologiques à des anomalies du liquide cérébro-spinal et à des irrégularités radiologiques de calibre artériel, n’est que rarement confirmé par un examen anatomopathologique (53 à 63%). Or cette certitude diagnostique paraît importante étant donné la toxicité potentielle des traitements immunosuppresseurs proposés dans cette pathologie. Dans cette démarche, le site de la biopsie orienté grâce à l’imagerie permet de sensibiliser l’examen (78%). Le traitement repose sur l’association d’une corticothérapie systémique à un immunosupresseur avec une réponse thérapeutique de l’ordre de 80%.

ConClusionLa vascularite cérébrale primitive est une pathologie dont la présentation hémorragique est rare. Le choix du site de biopsie doit être orienté par l’IRM en zone pathologique suspectée afin d’améliorer la sensibilité du geste et de confirmer histologiquement l’atteinte vasculaire inflammatoire, la finalité étant la mise en place d’un traitement adapté dont l’efficacité est retrouvée dans la grande majorité des cas.

Po

ste

r 4

7


21-23novembre 2012

138


EndoCARdiTE inFECTiEUSE REvELEE PAR LA RUPTURE d’UnAnEvRYSME MYCoTiQUE dE LA SYLviEnnE (A PRoPoS d’Un CAS)Slim SMAOUI (1) ; Meriem DAMAK (1) ; Amir BOUKHRIS (1) ; Imen BOUCHHIMA (1) ; Mohamed Imed MILADI (1) ; Imed FEKI (1) ; Chokri MHIRI (1)

(1) Service de Neurologie-CHU Habib Bourguiba-3029, Sfax-Tunisie

introduCtionLes anévrysmes cérébraux d’origine fongique restent très rares. Les agents fongiques responsables de telles lésions appartiennent le plus souvent aux genres Aspergillus et Candida. Bien qu’elles soient exceptionnelles, les hémorragies cérébrales par rupture d’anévrysme mycotique sont des complications rares mais graves de la maladie d’Osler.

metHodes ou oBserVationsIl s’agissait d’un jeune homme de 19 ans, sans antécédents notables ayant présenté brutalement un épisode de perte de connaissance de durée brève avec constatation au réveil d’un déficit de l’hémicorps droit associé à des céphalées. A l’examen, il était fébrile à 39,5 avec un souffle systolique au foyer mitral à l’auscultation cardiaque et une pression artérielle à 12/6. Le scanner cérébral a objectivé un hématome capsulo lenticulaire gauche. L’échographie transoesophagienne a montré 2 grosses végétations au dépend de la valve mitrale. L’artériographie a objectivé un anévrysme mycotique de la sylvienne gauche.L’évolution était fatale au bout de 10 jours en milieu de réanimation.

disCussionDans notre pays, la prévalence du rhumatisme articulaire aigu demeure assez importante et constitue un facteur de risque assez important de survenue d’une endocardite infectieuse (EI) notamment chez les enfants porteurs d’une cardiopathie congénitale. Différentes manifestations neurologiques révélatrices ou compliquant l’évolution d’une EI sont rapportées dans moins de 20 % des cas. Elles sont dominées par l’accident vasculaire cérébral, ischémique ou hémorragique, la méningite et l’anévrysme mycotique. Les accidents hémorragiques sont le plus souvent la transformation d’un AVC ischémique et exceptionnellement la complication d’une artérite infectieuse ou d’un anévrysme mycotique qui ne sont rapportés que dans 2% des cas porteurs d’une EI.

ConClusionL’hémorragie intracérébrale au cours de l’EI est le plus souvent secondaire à la transformation hémorragique de l’infarctus ischémique du à une embolie septique, mais quand il s’agit d’une rupture d’un anévrysme mycotique, le pronostic est dans la plupart des cas réservé.

Po

ste

r 4

8


esjournées

139

Jeudi 22 novembre 16h00 - session endovasculaire

dESobSTRUCTion MECAniQUE dES oCCLUSionS CARoTido-SYLviEnnE : RESULTATS AnGioGRAPHiQUES ET CLiniQUESBruno BARTOLINI (1) ; Raphaël BLANC (1) ; Mickael OBADIA (2) ; Silvia PISTOCCHI (1) ;Hocine REDJEM (1) ; Eimad SHOTAR (3) ; Michel PIOTIN (1)

(1) Fondation Ophtalmologique Adolphe de Rothschild, Service NRI ; (2) Fondation Ophtalmologique Adolphe de Rothschild, Service de Neurologie ; (3) Interne des Hopitaux de Paris

introduCtionLes AVC ischémiques (AIC) secondaires à une occlusion carotido-sylvienne (ACI et ACM), traités par fibrinolyse intraveineuse, présentent un faible taux de recanalisation. L’objectif de cette étude est de rapporter notre expérience de traitement endovasculaire des AIC sur occlusion de l’ACI et de l’ACM.

metHodes ou oBserVationsNous avons sélectionné tous les patients adressés pour traitement endovasculaire d’occlusion carotido-sylvienne de façon rétrospective entre janvier 2009 et novembre 2011 et prospectivement entre décembre 2011 et septembre 2012. L’indication au traitement endovasculaire a été discutée collégialement entre le neurologue et le neuroradiologue interventionnel. Toutes les procédures ont été réalisées sous anesthésie générale. Nous avons collecté les données de la procédure endovasculaire, du scanner cérébral réalisé en fin de procédure, du scanner ou de l’ IRM réalisé à 24 H, du score NIHSS au début de la symptomatologie, à 24 h et à la sortie, du score mRS à 3 mois.

disCussionNous avons identifié 43 patients présentant une occlusion de l’ACI et de l’ACM. Onze (25%) AIC étaient d’origine athéromateuse, 14 (33%) liés à une dissection carotidienne et 18 (42%) d’origine cardio-embolique. Le score NIHSS moyen à l’entrée était de 19 (écart type,ET:6,5). Vingt-quatre (56%) patients ont bénéficié d’une fibrinolyse intraveineuse avant le geste endovasculaire. A la fin de la procédure endovasculaire, une recanalisation de l’artère carotide interne et de l’artère sylvienne TICI 2b ou 3 a été obtenue pour 25 (58%) patients, avec un délai moyen de 390 minutes (ET:152). Les transformations hémorragiques symptomatiques ont été de 15 (35%). Dix (23%) patients ont présenté un mRS favorable (0-2) à 3 mois, 15 (35%) défavorable (3-5) et 18 (42%) sont décédés.

ConClusionLe traitement par voie endovasculaire des occlusions carotido-sylvienne est techniquement faisable. Dans notre série, le taux de patients avec un pronostic favorable a augmenté dans les derniers 9 mois (données recueillis de façon prospective), probablement grâce à une meilleure sélection des patients et à une standardisation de la technique endovasculaire.

Po

ste

r 4

9


21-23novembre 2012

140

Jeudi 22 novembre 16h00 - session endovasculaire

TRAiTEMEnT EndovASCULAiRE A LA PHASE AiGUE dES inFARCTUS CEREbRAUX- A-PRoPoS d’UnE SERiE dE 15 CASMonica MALAU (1) ; Michelle LEVASSEUR (1) ; Mariana SAROV (2) ; Guillaume SALIOU (3) ;Marina SACHET (3) ; Augustin OZANNE (3) ; Christian DENIER (1)

(1) Service de Neurologie Centre Hospitalier d’Orsay 91400 ORSAY ; (2) Service de Neurologie CHU du Kremlin Bicetre 94270 Le Kremlin Bicetre ; (3) Service de Neuroradiologie CHU du Kremlin Bicetre 94270 Le Kremlin Bicetre

introduCtionLa recanalisation précoce de l’occlusion artérielle dans l’infarctus cérébral aigu est corrélé à un bon pronostic fonctionnel et à une réduction de la mortalité. Le resultat de la recanalisation dépend de l’artère obstruée et du site d’occlusion sur l’artère. La thrombolyse par voie intraveineuse (IV) a un taux de recanalisation assez faible. Le taux de récanalisation peut être amélioré par les techniques endovasculaires jusqu’au 87%.

metHodes ou oBserVationsSur une période de deux ans, quinze patients ont bénéficié d’un traitement endovasculaire au CHU de Kremlin Bicêtre, soit après thrombolyse IV inefficace soit en cas de contre-indication à la thrombolyse IV. Il s’agit de sept femmes et huit hommes, d’âge moyen de 60+/-15,8 ans. Le score de Glasgow moyen était de 13+/-2,3. Le NIHSS initial était en moyenne de 15,4+/-5,6. Il y a eu 2 AVC sylvien droit, 8 sylvien gauche et 2 AVC du tronc cérébral. Il y a eu 3 occlusions de l’artère carotide interne en T, 8 occlusions sylviennes en M1, 2 en M1-M2 et 2 occlusions du tronc basilaire.Faute d’AMM, ces gestes ont été effectués après avis collégial local, basé sur les connaissances et la littérature médicale récente.

disCussionQuinze patients ont bénéficié d’un traitement endovasculaire. Ils ont été traités soit par une thrombolyse intra artérielle seule (1),soit par une association thrombolyse IV et intra-artérielle combinée (IV+IA) (5) soit par désobstruction mécanique seule (9).La recanalisation a été obtenue chez 10 patients (2 partielle et 8 complète). Il y a eu une transformation hémorragique symptomatique dans un cas, et asymptomatique dans 6 cas. Chez 11 patients il y a eu une amélioration du score NIHSS (baisse d’au moins 4 points). Les complications décrites étaient un vasospasme, une embolie asymptomatique dans un autre territoire et une détresse respiratoire pendant le geste avec transfert en Réanimation. Un score mRS(score de Rankin modifié) à 3 mois était ≤ 2 chez 12 patients. Il y a eu un décès.

ConClusionNos résultats sur une petite série de patients sont très hétérogènes en terme d’indication et de procédures utilisées.La place precise de la thrombectomie mécanique reste à définir. Son intérêt pourrait être d’élargir le nombre de patients éligibles à une proposition thérapeutique à la phase aigue de l’AVC ischémique.

Po

ste

r 5

0


esjournées

141

Jeudi 22 novembre 16h00 - session neuropsychologie

TRoUbLES CoGniTiFS APRES UnE THRoMboSE vEinEUSECEREbRALE : PREvALEnCE ET dETERMinAnTSJean-Marc BUGNICOURT (1) ; Evelyne GUEGAN-MASSARDIER (2) ; Roussel MARTINE (1) ;Olivier MARTINAUD (2) ; Aude TRIQUENOT-BAGAN (2) ; Didier HANNEQUIN (2) ; Olivier GODEFROY (1)

(1) Service de Neurologie – Centre Hospitalier Universitaire d’Amiens - 80000 Amiens - France ; (2) Service de Neurologie - Centre Hospitalier Universitaire de Rouen - 76000 Rouen - France

introduCtionLes troubles cognitifs après une thrombose veineuse cérébrale (TVC) n’ont fait jusqu’alors l’objet d’aucun travail détaillé. L’objectif de cette étude observationnelle était de déterminer la prévalence des troubles cognitifs post-TVC et les facteurs cliniques et radiologiques associés à ces troubles chez des patients suivis.

metHodes ou oBserVationsParmi les 73 patients admis entre janvier 2000 et décembre 2008 au CHU (Amiens, Rouen), 52 ont été inclus. Les données cliniques et radiologiques ont été collectées de façon prospective. La persistance de lésions parenchymateuses était définie par la présence d’anomalies de signal T2 et/ou FLAIR séquellaires de l’infarctus ou de l’hémorragie post-TVC. Un bilan neuropsychologique standardisé était proposé durant la dernière consultation (durée moyenne = 22 ± 13 mois). Le trouble cognitif était défini (1) par une aphasie sévère ou un MMSE ≤ 17/30 chez les patients n’ayant pas pu bénéficier du bilan neuropsychologique (n=8) et (2) par une atteinte significative dans au moins deux domaines cognitifs chez les patients ayant bénéficié du bilan neuropsychologique (n=44).

disCussionUn trouble cognitif était observé chez 16 patients (31%) : 4 des 8 patients sans bilan neuropsychologique et 12/44 avec bilan neuropsychologique. Les troubles cognitifs concernaient principalement les fonctions exécutives (n=14), la mémoire épisodique (n=13) et le langage (n=12). En analyse de régression logistique, les facteurs associés à la présence d’un TC étaient une atteinte du sinus droit (OR: 22.4; 95%CI: 1.79-278.95; p= 0.016) et la persistance de lésions parenchymateuses sur l’IRM de contrôle (OR: 7.8; 95%CI: 1.40-43.04; p= 0.019). Enfin, le seul facteur prédictif d’une restriction de l’activité professionnelle post-TVC était la présence d’un trouble cognitif (OR: 21.0; 95%CI: 3.35-131.44; p= 0.001).

ConClusionLes troubles cognitifs sont présents chez près d’un patient sur 3 après une TVC, sont plus fréquents en cas d’atteinte des structures veineuses profondes et de lésions parenchymateuses persistantes, et sont associés à une restriction de l’activité professionnelle.

Po

ste

r 5

1


21-23novembre 2012

142


dECLin CoGniTiF non dEMEnTiEL (dCnd) PREEXiSTAnT ET THRoMboLYSiSKei MURAO (1) ; Marie BODENANT (1) ; Charlotte CORDONNIER (1) ; Hilde HENON (1) ;Florence PASQUIER (1) ; Régis BORDET (1) ; Didier LEYS (1)

(1) Université Lille Nord de France, CHU Lille, EA1046.Services de Neurologie et pharmacologie clinique.

introduCtionChez les patients traités par thrombolyse intra-veineuse (i.v.) pour ischémie cérébrale, aucune étude n’a évalué l’influence d’un déclin cognitif non démentiel (DCND) préexistant, circonstance plus fréquente que la démence en pratique. Notre objectif était de déterminer si un DCND préexistant influence le pronostic chez les patients traités par rt-PA i.v. pour ischémie cérébrale.

metHodes ou oBserVationsParmi 510 patients consécutifs traités par rt-PA pour ischémie cérébrale, 106 (50.9% d’hommes, âge médian 68 ans) ont consenti à participer à l’évaluation systématique de l’état cognitif préexistant par IQCODE. Nous n’avons pas inclus les patients traités par voie artérielle, ayant un score de Rankin modifié (mRS) préalable >= 2, ou déments. Le critère de jugement principal était un mRS 0-2 à 3 mois. Les critères de jugement secondaire étaient (i) une hémorragie cérébrale symptomatique à 7 jours; (ii) l’amélioration à 7 jours du score NIHSS chez les survivants (ΔNIHSS = [NIHSS 7 jours – NIHSS initial] ×100 / NIHSS initial); (iii) le mRS à 3 mois. Nous avons comparé les résultats entre les patients ayant DCND et les patients ayant l’état cognitif normal.

disCussion40 patients avaient un DCND : ils étaient plus âgés (médiane 73 ans vs 65, p=0.005) et avaient moins d’hypercholestérolémie (OR: 2.67; 95% CI: 1.17-6.08), moins de causes cardio-emboliques (OR: 0.38; 95% CI: 0.16-0.90), moins bon récupération neurologique (ΔNIHSS médian 55% vs 75, p=0.032) et moins de mRS 0-2 à 3 mois (OR: 0.40; 95% CI: 0.18-0.91), mais pas de différence significative de mortalité à 3 mois, et d’ hémorragie cérébrale symptomatique. Les patients ayant un DCND n’ont pas plus d’hémorragie cérébrale et leur mortalité était comparable à celle des patients cognitivement normaux, mais leur récupération fonctionnelle était moins bonne. Cela suggère que la perte de plasticité cérébrale contribue davantage au moins bon pronostic que les complications hémorragiques.

ConClusionActuellement il n’y a pas de l’évidence qui empêcher nous de thrombolyse pour chez les DCND. Une grande étude franco-japonaise (OPHELIE-COG) déterminera si un bénéfice persiste néanmoins.

Po

ste

r 5

2


esjournées

143


FACTEURS ASSoCiES AUX TRoUbLES CoGniTiFS SURvEnAnT APRES Un ACCidEnT vASCULAiRE CEREbRALAgnès JACQUIN (1) ; Christine BINQUET (2) ; Olivier ROUAUD (1) ; Anny GRAULE-PETOT (1) ; Guy-Victor OSSEBY (1) ; Maurice GIROUD (1) ; Yannick BEJOT (1)

(1) Centre Hospitalier Universitaire, Service de Neurologie, Centre Mémoire, Equipe d’Accueil 4184, Registre Dijonnais des AVC, Dijon ; (2) Centre Hospitalier Universitaire, CIC-EC (Centre d’Investigation Clinique–Epidémiologie Clinique), INSERM CIE 01, Dijon

introduCtionLa fréquence des troubles cognitifs survenant après un Accident Vasculaire Cérébral (AVC) s’accroit actuellement à cause du vieillissement de la population et de l’augmentation du nombre de survivants après AVC. Le but de l’étude était d’estimer les facteurs cliniques et d’imagerie cérébrale associés à la survenue de troubles cognitifs post-AVC (TCP).

metHodes ou oBserVationsTous les patients consécutifs hospitalisés pour AVC dans le service de Neurologie du Centre Hospitalier Universitaire de Dijon ont été inclus prospectivement de Novembre 2010 à Février 2012. Les patients avec démence ou troubles cognitifs légers précédant l’AVC ou avec aphasie sévère étaient exclus. Une première évaluation cognitive a été réalisée pendant l’hospitalisation par MMSE et MOCA. Les TCP ont été diagnostiqués 3 mois après l’AVC grâce aux MMSE, MOCA et un bilan neuropsychologique en cas de discordance entre les deux tests. Les patients ont été catégorisés en TCP si le MMSE était inférieur ou égal à 26/30 et le MOCA inférieur à 26/30, ou si le bilan neuropsychologique était anormal.

disCussionParmi les 280 patients inclus, 220 ont été éligibles pour l’étude. A 3 mois, la fréquence des TCP était égale à 45,5%, alors que celle de démence était de 7,7%. En analyses multivariées, le risque de survenue de TCP augmentait avec l’âge, un bas niveau d’éducation, la présence d’infarctus silencieux (charge vasculaire cérébrale faisant le lit des TCP) et le handicap à 3 mois (Score de Rankin), ce qui pourrait être expliqué par la présence d’AVC étendus ou stratégiques. Les MMSE et MOCA effectués pendant l’hospitalisation étaient prédictifs de TCP à 3 mois (OR=0,68 ; 95% IC : 0,60-0,78 ; p<0,0001 and OR=0,73 ; 95% IC : 0,66-0,82 ; p<0,0001, respectivement), alors que la littérature évoque une sur-estimation de la fréquence des TCP en phase aiguë à cause de confusion, dépression ou fatigue.

ConClusionNotre étude souligne la fréquence élevée des TCP et leur association avec divers facteurs cliniques et d’imagerie. Cette fréquence de TCP pourra probablement être diminuée par l’amélioration de la prise en charge précoce des AVC et des facteurs de risque vasculaires. La recherche précoce d’une altération cognitive par des tests simples au lit du malade pourrait être utile en aidant à identifier les patients à haut risque de développer des TCP.

Po

ste

r 5

3


21-23novembre 2012

144


TRoUbLES dE LA MEMoiRE dE TRAvAiL ET AnXiETE APRES Un ACCidEnT iSCHEMiQUE TRAnSiToiREFlora MARTI (6) ; Gilles BARONE-ROCHETTE (2) ; Olivier DETANTE (1) ; Sandra MIGUEL (1)

(6) Université Lumière Lyon 2, 5 avenue Pierre Mendès-France, 69676 Bron Cedex, France ; (2) Centre Hospitalier Univer-sitaire de Grenoble, Cardiologie ; (1) Centre Hospitalier Universitaire de Grenoble, Unité Neuro-Vasculaire, Neurologie, BP 217, Grenoble Cedex 9, 38043, France

introduCtionAprès un Accident Vasculaire Cérébral (AVC), une grande variété de troubles cognitifs peut être observée selon la localisation de la lésion. Qu’en est-il après un accident ischémique transitoire (AIT)? Habituellement les capacités en mémoire de travail sont altérées post AVC. Ces troubles sont-ils observables après un AIT? Les déficits cognitifs éventuellement identifiés pourraient être d’ordre neurologique et/ou liés à une angoisse de récidive.

metHodes ou oBserVations11 patients (<65 ans, victimes d’un AIT datant de moins de 3 mois) issus de l’Unité Neuro Vasculaire (UNV) du CHU de Grenoble, ont été comparés à un groupe contrôle de (N = 8) patients ayant présenté un Syndrome Coronarien Aigu (SCA), issus du Service de soins intensifs de Cardiologie. Un examen neuropsychologique complet a été effectué à l’aide notamment des épreuves suivantes : PASAT test, Spatial Working Memory, SWM (Cantab), Hôpital Anxiéty Depression scale (HAD), State Trait Anxiety Inventory (STAI).

disCussionUne tendance anxieuse est présente chez les patients du groupe AIT (scores > 7, seuil pathologique de l’échelle HAD), toutefois, aucune différence significative n’est objectivée sur le plan statistique.Les performances en mémoire de travail spatiale du groupe AIT sont inférieures au groupe SCA (stratégie d’organisation de la recherche & nombre d’erreurs). Enfin, la fluence lexicale des patients AIT est également inférieure à celle des patients SCA.

ConClusionLes troubles cognitifs après un AIT pourraient donc être secondaires à un dysfonctionnement indépendant du niveau d’anxiété lié à l’angoisse de récidive. Des études plus larges sont nécessaires, incluant une quantification du syndrome de stress post-traumatique.

Po

ste

r 5

4


esjournées

145


REPRiSE dU TRAvAiL APRES Un AvCNatalia TATARU (1) ; Thierry MOULIN (2) ; Pierre DECAVEL (3) ; Isabelle CLEMENT (4) ; Fabrice VUILLIER (5)

(1) AST 25, 5 rue Victor Sellier, Besancon ; (2) service de Neurologie 2, CHRU de Besançon ; (3) service de Médecinephysique et réadaptation, CHRU de Besançon ; (4) service de Santé au Travail, CHRU de Besançon ; (5) service deNeurologie 2, CHRU de Besançon

introduCtionL’AVC est une pathologie qui n’épargne pas les patients jeunes en âge de travailler.Le retentissement de l’AVC sur l’activité professionnelle constitue une des principales spécificités des AVC du sujet jeune.Peu d’études ont été consacrées à ce sujet et les facteurs prédictifs d’une reprise du travail sont mal connus.Le rôle du médecin du travail dans la filière de prise en charge post-AVC n’est pas toujours bien reconnu des autres intervenants.

metHodes ou oBserVationsIl s’agit d’une étude descriptive et rétrospective menée sur une série de patients victimes d’un premier épisode d’AVC au cours de l’année 2009 avec un délai post-AVC de 2 ans.Pour être retenus dans notre étude, les patients devaient satisfaire aux critères suivants :• avoir été hospitalisé dans l’unité neuro-vasculaire du CHRU de Besançon pour un Accident Ischémique Constitué, un Hématome Intracérébral Spontané ou une Thrombose Veineuse Cérébrale.• appartenir à une tranche d’âge professionnellement active (18-65 ans).Afin de répondre au mieux à l’objectif de notre travail, un questionnaire a été créé et envoyé à l’ensemble des patients répondant aux critères de sélection. Les données ont été recueilli à partir des questionnaires et du dossier médical issu du registre des AVC de Besancon.

disCussionTrès peu d’études françaises se sont intéressées aux retentissements sociaux des AVC du sujet jeune, notamment sur les capacités du sujet à reprendre son activité professionnelle. L’intervention de nombreux facteurs socio-démographiques, individuels ou liés à la pathologie peut expliquer en partie ce manque de données. Par ailleurs, le suivi des AVC est encore hétérogène avec des intervenants multiples et des modalités de réalisation bien différentes d’un centre à l’autre.De nombreux paramètres doivent être pris en considération tout au long de ce suivi. Parmi eux, la reprise du travail reste encore un objectif secondaire dont le responsable n’est pas toujours bien identifié.

ConClusionNotre travail confirme l’existence de facteurs prédictifs d’une reprise de travail dans les suites d’un accident vasculaire cérébral. Certains de ces facteurs sont socio-démographiques et en conséquence non modifiables, c’est le cas de l’âge ou du niveau d’études. D’autres facteurs identifiés sont d’ordre médical, permettant alors d’envisager des mesures visant à une amélioration.

Po

ste

r 5

5


21-23novembre 2012

146

Vendredi 23 novembre 10h00 - session traitement

EFFiCACiTE dE LA SUbSTiTUTion niCoTiniQUE PRECoCE AUdECoURS d’Un AvCAnne LEGER (1) ; Gurkan MUTLU (1) ; Christine PIRES (1) ; Sophie CROZIER (1) ; Sandrine DELTOUR (1) ; Chiara ZAVANONNE (1) ; Yves SAMSON (1)

(1) Service des Urgences Cérébro-vasculaires, Hopital Pitié Salpêtrière, 75013 Paris

introduCtionLe tabagisme est un facteur de risque cardiovasculaire important qui augmente par 2 le risque de survenue d’AVC. Toutes les recommandations pour la prise en charge des AVC préconisent l’arrêt du tabac en post AVC.L’objectif de cette étude est d’évaluer l’efficacité de la prise en charge précoce du syndrome de sevrage chez les patients fumeurs actifs hospitalisés en UNV pour un AVC.

metHodes ou oBserVationsLes dossiers des patients fumeurs actifs, hospitalisés dans notre UNV du 1er janvier 2011 au 1er septembre 2012 et ayant bénéficié du protocole de prise en charge du syndrome de sevrage forcé avec traitements substitutifs nicotiniques, ont été analysés rétrospectivement. Lors des consultations de suivi neurologique à 3 mois et 1 an, le neurologue devait demander au patient s’il avait repris son tabagisme.

disCussion208 patients consécutifs ont bénéficié de la prise en charge immédiate de leur sevrage forcé. 29 % sont des femmes et l’age moyen est de 57 ans.A 3 mois, 56% des patients interrogés poursuivent leur sevrage. Ce taux est nettement supérieur à celui observé dans les études épidémiologiques post AVC.A 1 an, 64% des patients ont recommencé à fumer, soit un taux comparable à ceux publiés dans les suites de syndromes coronariens avec des prises en charge tabacologiques beaucoup plus soutenues dans le temps.

ConClusionLa prise en charge précoce des patients fumeurs actifs victimes d’AVC est réalisable et efficace puisque moins de la moitié des patients refume après 3 mois. Toutefois, pour améliorer ces résultats et éviter leurs érosions avec le temps, il semble souhaitable de sensibiliser les neurologues des UNV à l’accompagnement des patients dans le processus de maturation de l’arrêt du tabagisme.

Po

ste

r 5

6


esjournées

147


REEdUCATion d’Un PATiEnT HEMiPLEGiQUE PoRTEUR d’UnE ASSiSTAnCE vEnTRiCULAiRE GAUCHEAudrey CHARLANES (1) ; Nacéra BRADAI (1) ; Cédric CLEOPHAX (2) ; Camille RENARD (1) ;Patrick SPORTOUCH (1) ; Frédéric BAUD (2) ; Alain YELNIK (1)

(6) Service de MPR, Groupe Hospitalier Saint Louis – Lariboisière –F. Widal, AP-HP, 75010 Paris, France ; (2) Service de Réanimation médicale, Groupe Hospitalier Saint Louis – Lariboisière –F. Widal, AP-HP, 75010 Paris , France

introduCtionNous rapportons le cas d’un patient hémiplégique porteur d’une assistance ventriculaire gauche (AVG) implantée. L’éventuel accès à une greffe cardiaque dépendait de l’évolution. Ainsi, les objectifs d’hospitalisation étaient outre la récupération d’une autonomie à domicile, l’éligibilité à une greffe cardiaque. A ce jour, environ 10 000 AVG ont été implantées dans le monde, 1000 en Europe et 82 en France en 2011.

metHodes ou oBserVationsUn patient âgé de 30 ans présente une hémiplégie gauche secondaire à un AVC ischémique sylvien droit survenu au décours d’un arrêt cardio-respiratoire sur infarctus du myocarde. La persistance d’une dysfonction majeure du ventricule gauche avait conduit à l’implantation d’une assistance mono-ventriculaire gauche de type HEART-MATE II le 08-11-11. Cette AVG doit être alimentée en permanence par deux batteries ou par le secteur. A son admission en MPR le 18-01-12, le patient n’avait pas été retenu comme candidat à une transplantation cardiaque: il présentait une hémiplégie gauche prédominant au membre supérieur et à la face, des troubles sensitifs ; des troubles des fonctions supérieures et était trachéotomisé.

disCussionL’essentiel de l’équipe médicale et paramédicale incluant l’équipe de nuit a été formé au fonctionnement de l’AVG. Malgré l’aspect logistique, la complexité des problèmes médicaux qui ont pu en découler et la charge émotionnelle que cela a suscité au sein de l’équipe, une rééducation multidisciplinaire a pu être menée à bien. Jusqu’à présent, aucune complication liée à l’appareil n’est survenue. Le patient est inscrit sur liste de greffe le 23-08-12 devant les arguments suivants :qualité de l’autonomie intérieure, bon état médical, souhait du patient, impossibilité de vivre avec une AVG car nécessité permanente d’une aide humaine et autonomie à la manipulation de l’AVG écartée au regard du déficit moteur et des troubles neuropsychologiques.

ConClusionUne rééducation optimale sans perte de chance dans le service de MPR a permis au patient de bien progresser ce qui a été un élément clé dans la décision de greffe. L’intérêt de cette observation est de montrer la place indiscutable de la MPR dans des prises de décisions et dans les chances qui peuvent être offertes dans certaines situations délicates. Le concept de soins de rééducation post-réanimation trouve ici une éclatante illustration.

Po

ste

r 5

7


21-23novembre 2012

148


REvERSion d’UnE AnTiCoAGULATion PAR AnTiviTAMinE K AvAnT THRoMboLYSE inTRAvEinEUSE PoUR inFARCTUS CEREbRALDjibril SOUMAH (1) ; Nicolas CHAUSSON (1) ; Manvel AGHASARYAN (1) ; Tony ALTARCHA (1) ; Sékou Alama BANGOURA (1) ; Akim ABDELMOUMNI (1) ; Didier SMADJA (1)

(1) Service de Neurologie, Centre Hospitalier Sud Francilien, 91100, Corbeil-Essonnes, France.

introduCtionUn patient sur 10 entrant dans la filière thrombolyse et avec infarctus cérébral serait sous AVK. Cependant, les recommandations internationales sont d’exclure les patients avec INR>1,7 par crainte d’un surrisque hémorragique. Nous rapportons les cas de 2 patients avec infarctus cérébral malgré un INR dans la fourchette thérapeutique thrombolysés immédiatement après réversion de leur anticoagulation par complexe prothrombique humain (PPSB).

metHodes ou oBserVationsCas 1 : Une patiente de 85 ans, anticoagulée pour ACFA, présente une hémiplégie et une aphasie (NIHSS=17) sur occlusion M1 distale malgré un INR à 2,4. La patiente bénéficie d’une réversion de son anticoagulation par PPSB (INR de contrôle à 1,2) avant thrombolyse IV. La récupération est spectaculaire avec un NIHSS à 5 à H1 et 0 à H24. Cas 2 : Un patient de 79 ans, anticoagulé pour valves mécaniques cardiaques présente une hémiparésie g associée à une HLH (NIHSS à 6) sur occlusion M2 droite. Son INR initial était à 2,4. Le patient a pu être antagonisé par PPSB (INR de contrôle à 1,24) avant thrombolyse. NIHSS à 0 à H2. De l’héparine à dose efficace a été débutée à H24 en raison des valves mécaniques.Pour ces 2 patients, aucune complication thrombotique ou hémorragique n’est survenue.

disCussionLa sécurité de la thrombolyse, seul traitement curatif validé de l’infarctus cérébral, a été confirmée récemment chez les patients sous AVK et INR<1,7. Les données manquent pour des INR plus élevés mais sont en faveur d’un risque hémorragique post-thrombolyse important. Or une normalisation immédiate et prolongée de l’INR est possible par administration en urgence de PPSB et de vitamine K au prix d’un risque thrombotique mineur (<1,5%). Cette stratégie thérapeutique a déjà été testée avec succès (normalisation du taux de saignement) chez des rongeurs avec INR initial entre 2 et 3,5. Chez l’homme, seulement 5 autres cas de patients sous AVK antagonisés par facteur VII, plasma frais ou PPSB avant thrombolyse ont été rapportés. Aucun n’a présenté de complication hémorragique ou thrombotique.

ConClusionNous pensons qu’il existe un rationnel suffisant en terme de bénéfice/risque pour proposer chez certains patients sous AVK avec INR>1,7 victimes d’un infarctus cérébral une réversion en urgence de l’anticoagulation par PPSB et vitamine K avant thrombolyse IV.

Po

ste

r 5

8


esjournées

149

Vendredi 23 novembre 10h00 - session thrombolyse

vALEUR PREdiCTivE dE L’iRM dAnS LA REPonSE AU TRAiTEMEnT PAR RT-PA En PHASE AiGUE d’Un inFARCTUS CEREbRAL PARoCCLUSion dE L’ARTERE CEREbRALE MoYEnnEJérome ROMERO (1) ; Laurent SUISSA (1) ; Sylvain LACHAUD (1) ; Marie-Hélène MAHAGNE (1)

(6) Unité Neurovasculaire - Centre hospitalier de Nice - 06000 Nice - France

introduCtionL’occlusion de l’artère cérébrale moyenne (ACM) est reconnue comme un facteur prédictif d’échec de recanalisation après traitement par rt-PA intra-veineux pour un infarctus cérébral en phase aigue. L’objectif de cette étude était de 1) déterminer le taux de dépendance à 3 mois dans cette population, 2) déterminer la place de l’IRM dans la prédiction de l’échec du traitement fibrinolytique.

metHodes ou oBserVationsNous avons inclus les patients consécutifs hospitalisés à l’unité neurovasculaire de Nice de janvier 2007 à mars 2012 ayant bénéficiés d’un traitement par rt-PA intraveineux dans les 270 premières minutes d’un infarctus cérébral par occlusion de l’ACM (M1). La documentation de l’infarctus cérébral et la localisation du site d’occlusion vasculaire a été réalisée par IRM. Les patients dont le m-RS à trois mois était supérieur à 2 étaient considérés comme dépendants. Les données cliniques et radiologiques (volume en DWI, hypersignal artériel en FLAIR, occlusion de carotide interne en 3DTOF) pré-thérapeutiques ont été collectées. Une analyse multivariée par régression logistique a été réalisée pour déterminer les facteurs clinico-radiologiques prédictifs indépendants de dépendance à 3 mois.

disCussionCent patients ont été inclus (âge médian: 73 ans [38-91], sexe ratio: 0,72, NIHSS initial médian: 18 [4-24], délai symptôme-traitement: 148 mn [75-270]). A trois mois, on compte 53 patients dépendants (m-RS>2) dont 17 décès. 6% ont présenté une transformation hémorragique selon la classification SITS-MOST. Les facteurs prédictifs indépendants de mauvais pronostic fonctionnel sont : le NIHSS initial (/5 pts: 1,82 IC95%[1,17-2,82]), la tension artérielle diastolique (/5 mmHg: 1,22 IC95%[1,01-1,47]), le volume en DWI (/10 ml: 1,27 IC95%[1,05-1,54]), l’occlusion d’une carotide interne associée (16,18 IC95%[3,06-85,48]). La capacité prédictive de ces facteurs clinico-radiologiques est significativement supérieure aux seules données cliniques (Aires sous la courbe ROC: 0,807 vs 0,881, p=0,040).

ConClusionL’infarctus cérébral par occlusion de l’ACM est une urgence médicale menaçant le pronostic vital et fonctionnel. L’échec du traitement par rt-PA intra veineux dans l’occlusion d’un gros tronc artériel n’est pas la règle. Le développement d’outils prédictifs d’échec du traitement curatif de référence devrait permettre de sélectionner précocement les patients pour des stratégies endovasculaires offrant de meilleurs taux de recanalisation artériel.

Po

ste

r 5

9


21-23novembre 2012

150


THE EnHAnCEd ConTRoL oF HYPERTEnSion And THRoMboLYSiS STRoKE STUdY (EnCHAnTEd): ETUdE RAndoMiSEE inTERnATionAL EvALUAnT LA PRiSE En CHARGE dE LA PRESSion ARTERiELLE (PA) CHEZ dES PATiEnTS AYAnT Un inFARCTUS CEREbRAL AiGU TRAiTE PAR THRoMboLYSEChristian STAPF (1) ; Candice DELCOURT (2) ; Eric VICAUT (3) ; Craig ANDERSON (2)

(1) USINV, APHP - Hôpital Lariboisière, Univ Paris Diderot - Sorbonne Paris Cité ; (2) The George Institute, Université de Sydney ; (3) URC - APHP - Hôpital Lariboisière, Univ Paris Diderot - Sorbonne Paris Cité

introduCtionL’étude vise à répondre à 3 questions dans la prise en charge de patients traités par thrombolyse iv pour infarctus cérébral aigu : (i) Une plus faible dose (0,6 mg/kg) est-elle aussi efficace que la dose rt-PA standard ? (ii) Une réduction rapide de la PA (cible: 140-150 mmHg systolique) serait-elle plus bénéfique que la prise en charge standard ? (iii) Une réduction rapide de la PA réduit-elle le risque hémorragique post thrombolyse

metHodes ou oBserVationsENCHANTED est un essai pragmatique, randomisé, ouvert, mais avec évaluation clinique en aveugle. Tout patient traité par thrombolyse iv peut être randomisé :(a) soit séparément dans le groupe comparant la faible dose de rtPA versus une dose standard,(b) soit dans le groupe comparant la réduction rapide versus une prise en charge standard de la pression artérielle,(c) soit parallèlement dans les deux groupes. Le critère d’évaluation principal porte sur le risque de décès et d’invalidité [mRS score de 2-6] à 90 jours.

disCussionL’étude a débuté dans 50 sites internationaux en Australie, en Chine, à Singapour, en Corée du Sud et en Angleterre et vise à recruter n=3300 patients sur une période de 3 ans. Nous invitons les équipes neurovasculaires françaises à participer à cette étude multicentrique internationale.

ConClusionChez des patients avec infarctus cérébral aigu traités par thrombolyse iv., une plus faible dose de rt-PA et un abaissement de la pression artérielle pourraient diminuer la morbi-mortalité et fournir un traitement plus abordable de l’infarctus cérébral.

Po

ste

r 6

0


esjournées

151


TAUX dE THRoMboLYSE inTRAvEinEUSE dES inFARCTUSCEREbRAUX dAnS LA METRoPoLE LiLLoiSE : inFLUEnCE dU LiEU dE viEAvou BANH (1) ; Didier LEYS (2) ; Patrick GOLDSTEIN (3) ; Charlotte CORDONNIER (2)

(6) Service de Neurologie - Hôpital de Tourcoing ; (2) Service de Neurologie et Pathologies Neurovasculaires - CHRU Lille ; (3) SAMU 59 - CHRU Lille

introduCtionLe taux de patients ayant infarctus cérébral thrombolysé est un indicateur de la qualité des soins. Peu de données concernent les variations de ce taux au sein d’une même zone urbaine. L’influence des caractéristiques du secteur, tels que la proportion d’habitants âgés, le niveau d’éducation, le revenu moyen et la distance à l’unité neurovasculaire (UNV) la plus proche n’est pas connue.

metHodes ou oBserVationsNous avons comparé le taux de thrombolyse intraveineuse entre 2003 et 2011 dans les 8 secteurs de la métropole lilloise, et évalué l’influence sur ce taux de la proportion d’habitants âgés de 75 ans et plus, d’habitants non diplômés, de la distance par rapport à l’UNV la plus proche et du revenu moyen. 97% des thrombolysés l’ont été dans l’une des 3 UNV locales. On notait une augmentation du taux de thrombolyse avec le temps, atteignant 10,5% des infarctus cérébraux en 2010-2011. Ce taux avait tendance à être plus important dans les zones où les revenus étaient les plus élevés, et où la proportion de non diplômés était la plus faible. La proportion d’habitants âgés de 75 ans et plus, tout comme la distance à l’UNV la plus proche ne semblaient pas avoir d’influence.

disCussionLe taux de thrombolyse dans la métropole lilloise est un des plus élevés des études de population. Ce taux ne semble pas influencé par la proportion de patients âgés de 75, tout comme par la distance à l’UNV la plus proche, résultats surprenants pouvant être lié à un manque de puissance de l’étude. Un haut niveau d’éducation est associé à une tendance à un meilleur accès à la thrombolyse, les patients éduqués ayant plus de chances d’avoir un proche connaissant la conduite à tenir en cas d’AVC. L’influence du revenu ne peut être en France expliqué par des différences d’accès au soin, et est probablement associé au niveau d’éducation.

ConClusionLe taux de thrombolyse ne dépend pas uniquement de l’offre de soin. Le niveau d’éducation pourrait être un des facteurs les plus importants.

Po

ste

r 6

1


21-23novembre 2012

152


URoKinASE vERSUS RTPA FoR inTRAvEnTRiCULAR FibRinoLYSiSThomas GABEREL (1) ; Axel MONTAGNE (2) ; Flavie LESEPT (2) ; Maxime GAUBERTI (2) ;Evelyne EMERY (1) ; Denis VIVIEN (2)

(1) Department of Neurosurgery, Caen University Hospital, avenue de la cote de Nacre. Caen, France ; (2) INSERM, U919, sérine protease and pathophysiology of the neurovascular unit, SP2U, UMR CNRS 6232, Centre d’Imagerie et de Neu-rosciences Appliquées aux Pathologies, GIP Cyceron, University Caen Lower N

introduCtionIntraventricular hemorrhage (IVH) is the most severe form of stroke. Intraventricular fibrinolysis (IVF) is an hopeful treatment of IVH. Either urokinase or recombinant tissue plasminogen activator (rtPA) could be used for IVF in human. No study to date evaluated the differential impact of these two fibrinolytic agents when used for IVF. Our aim was to compare the impacts of urokinase and rtPA, both in vitro and in a rat model of IVH.

metHodes ou oBserVationsFor the in-vitro studies, cultures of neurons were subjected to a paradigm of excitotoxicty either alone or in combination with rtPA or uPA. For animal studies, IVH was induced by collagenase injection within the right striatum. A ventricular catheter was inserted in the lateral ventricle. Rats were then randomized to receive intraventricular injection of either urokinase, rtPA or saline. Functional evaluation, hematoma volume, ventricular volume, brain edema and histological examination were performed at day three post treatments.

disCussionIn vitro, although rtPA increased excitotoxicity in a dose dependant manner, urokinase did not. In rats, injection of 0.5U of collagenase led to reproducible IVH. In this model, both urokinase- and rtPA-mediated IVF failed to influence hematoma volumes, but led to reduced ventricular volumes. Compared to rtPA, urokinase did not promote microglial activation and neuronal death. These observations were associated with a better functional outcome for the urokinase-treated animals when compared with saline or rtPA.

ConClusionUrokinase, unlike rtPA, did not promote excitotoxicity, leading to better functional outcomes in a rat model of IVH. A clinical trial to evaluate the respective effciency of rtPA and urokinase in human IVH is warranted.

Po

ste

r 6

2


esjournées

153


THRoMboLYSE « oFF-LAbEL » En FRAnCHE CoMTEBenjamin BOUAMRA (1) ; Lina VACONNET (1) ; Elisabeth MEDEIROS DE BUSTOS (1) ; Paola MONTIEL (1) ; Fabrice VUILLIER (1) ; Thierry MOULIN (1)

(6) Service de Neurologie, CHRU, F-25030 Besançon

introduCtionEtude de pratique médicale d’après le registre des AVC du réseau des urgences neurologiques RUN-FC. Mise en perspective de la prise en charge des patients victimes d’un AVC à la phase aiguë par thrombolyse intraveineuse en accord ou en désaccord avec les recommandations de l’HAS :« Accident vasculaire cérébral : prise en charge précoce (alerte, phase préhospitalière, phase hospitalière initiale, indications de la thrombolyse) » de Mai 2009.

metHodes ou oBserVationsUtilisation de la base de données du registre des AVC du Réseau des Urgences Neurologiques RUN-FC, sur la période 2009-2010-2011. Inclusion de l’ensemble des patients de la région ayant bénéficié d’un traitement par rt-Pa à la phase initiale d’un AVC ischémique sur l’ensemble des établissements hospitaliers de la région, soit 247 patients. Individualisation de 173 thrombolyses répondant aux critères définis par l’HAS et 63 n’y répondant pas. Mise en évidence des différentes caractéristiques de rupture de protocole. Comparaison des deux populations en termes de NIH, âge, délais et Rankin à 3 mois. Identification de critères significatifs modifiant le Rankin à 3 mois en cas de rupture de protocole.

disCussionSoixante trois thrombolyses hors recommandation ont été réalisées durant la période ciblée contre 173, essentiellement dans l’UNV de recours. Le dépassement de délais est la cause majeure de rupture de protocole. L’âge des patients est également significativement plus avancé. Le Rankin à 3 mois est plus important dans le groupe hors recommandation, ainsi que le taux de mortalité. Deux groupes hors critères HAS ont pu être individualisés : avec ou sans argumentation pour la mise en route d’un traitement par rt-Pa. Le Rankin inférieur ou égal à 1 est significativement plus fréquent dans le groupe argumenté. Certaines thrombolyses hors recommandation correspondent manifestement à des « thrombolyses de sauvetage », bien que cette définition ne soit actuellement pas clairement établie.

ConClusionCertaines thrombolyses « off-label » semblent licite en terme de gain pour le patient à condition que la démarche décisionnelle soit clairement établie et argumentée. La définition de « thrombolyse de sauvetage » correspond manifestement à une pratique occasionnelle mais réelle nécessitant d’une part une définition claire et une évaluation en terme d’efficacité.

Po

ste

r 6

3


21-23novembre 2012

154


RECAnALiSATion dE L’ARTERE dE PERCHERon ET RECUPERATion nEURoLoGiQUE CoMPLETE APRES LA THRoMboLYSEinTRAvEinEUSE CHEZ Un PATiEnT CoMATEUX ET TETRAPLEGiQUEM. AGHASARYAN (1) ; A. DAOUD (1) ; S. BANGOURA (1) ; D. SOUMAH (1) ; T. ALTARCHA (1) ;N. CHAUSSON (1) ; D. SMADJA (1)

(1) Service de Neurologie, Unité Neuro-Vasculaire. Centre Hospitalier Sud-Francilien, 116 , Bd Jean Jaurès, 91106 Corbeil-Essonnes

introduCtionL’artère de Percheron est une variante anatomique représentée par un tronc artériel vascularisant le territoire bi-thalamique postérieur et centro-mésencéphalique. L’occlusion de cette artère de petit calibre peut être responsable d’un tableau neurologique particulièrement sévère.

metHodes ou oBserVationsUn homme de 51 ans sans antécédents a été admis à l’USINV avec une tétraplégie, une ophtalmoplégie complète et une hypersomnie évoluant en coma à 2h30 après le début de symptômes (NIHSS=32). L’IRM cérébral a montré des hypersignaux bi-thalamiques paramédians et centro-mésencéphaliques en diffusion sans anomalie en FLAIR, ni d’occlusion artérielle visible en ARM TOF. En particulier, le tronc basilaire, les artères cérébrales postérieurs et cérébelleuses supérieurs étaient bien visualisées.Nous avons observé une amélioration neurologique immédiate avec une récupération complète à 24h après la thrombolyse intraveineuse effectuée à 3h30.L’IRM de contrôle à J1 a retrouvé les mêmes lésions en diffusion et l’ARM TOF a permis de visualiser l’artère de Percheron récanalisée.

disCussionNous avons observé le tableau clinique le plus sévère parmi les variantes décrites dans la littérature. L’artère de Percheron est habituellement visualisée seulement par l’angiographie conventionnelle, alors que nous avons pu observer cette artère par un ARM TOF après la thrombolyse. Il s’agit probablement d’une variant anatomique rare avec un calibre artériel inhabituellement important.

ConClusionNous décrivons un tableau clinique extrêmement sévère d’infarctus bi-thalamique et centro-mésencéphalique survenu sur l’occlusion de l’artère de Percheron visualisée par l’ARM TOF après la récanalisation par la thrombolyse intraveineuse suivie d’une récupération clinique complète.

Po

ste

r 6

4


esjournées

155


PREMiERE THRoMboLYSE En PHASE AiGÜE d’Un inFARCTUSCEREbRAL AvEC LE TEnECTEPLASE AU ConGoPaul Macaire OSSOU-NGUIET (1) ; Gilbert Fabrice OTIOBANDA (1) ; Dieu donné GNONLONFOUN (2) ; NJANKOUO YACOUBA MAPOURE (3) ; Bertrand Fikaheim ELLENGA-MBOLLA (1) ; Bébène BANDZOU-ZI-NDAMBA (1)

(1) Département de médecine, Faculté des Sciences de la Santé de Brazzaville, Congo ; (2) Clinique Universitaire de Neu-rologie CNHU de Cotonou, Bénin ; (3) Service de Neurologie Hôpital Général de Douala, Cameroun

introduCtionLa thrombolyse en phase aiguë reste l’unique traitement médicamenteux efficace. la rt-PA est le seul médicament bénéficiant d’une autorisation de mise sur le marché dans cette indication. Le tenecteplase es une alternative de plus en plus étudiée, mais sur de faibles effectifs de malades.Au Congo, aucune thrombolyse en phase aiguë d’un infarctus cérébral n’a été réalisée. Nous rapportons le premier de thrombolyse utilisant le tenecteplase.

metHodes ou oBserVationsPatient de 49 ans, hypertendu et tabagique droitier. Il a présenté à 14h35, de façon brutale, une hémiplégie gauche et difficultés d’élocution. L’examen neurologique à l’admission a noté une hémiplégie gauche globale et proportionnelle, une hémi-hypoesthésie sévère homolatérale, une dysarthrie et une désorientation temporo-spatiale. Le score NIHSS est à 18.la TA était à 145/85mm Hg. Le scanner cérébral sans injection réalisé à 2h05 du début était normal, le score ASPECT à 10/10. il n’avait aucune contreindication à la thrombolyse. Après injection IV de 0,1mg/kg de tenecteplase réalisée à 3h05 avec surveillance régulière durant 24h par un neurovasculaire. Le scanner de contrôle à 24h a noté un infarctus sylvien sans signe d’hémorragie, et le Score NIHSS àprès 2h à _, puis après 24h à 1

disCussionNotre cas présente un triple intérêt, la première thrombolyse au Congo, réalisée en dehors d’une unité neurovasculaire, et l’utilisation de tenecteplase à la place de la rt-PA. La thrombolyse peut être réalisée en dehors d’une unité neurovasculaire, mais exige au minimum une expertise médicale comme dans notre cas, ainsi qu’un matériel de surveillance des paramètres vitaux. Le tenecteplase, chez notre patient, bien que n’ayant pas une autorisation de mise sur le marché dans la thrombolyse intraveineuse, a été utilisé pour trois raisons, sa disponibilité dans la structure hospitalière, son efficacité démontrée dans les études de phases II et III (Haley et al, 2010) bien que ces essais cliniques ont été réalisés sur de faibles effectifs, et sa facilité d’utilisation.

ConClusionLa thrombolyse est une thérapeutique efficace dans l’infarctus cérébral, elle peut être réalisée en Afrique sub-saharienne, avec un minimum de conditions. Le tenecteplase est une alternative efficace et facile à utiliser dans l’infarctus cérébral, bien que la dose de 0,1mg/kg semble être adaptée, plusieurs études doivent être réalisées pour mieux apprécier la dose efficace, et la tolérance.

Po

ste

r 6

5


21-23novembre 2012

156


PEUT-on PREdiRE QUELS PATiEnTS nE REPondRonT PAS AU RT-PA inTRAvEinEUX A LA PHASE AiGUE ?Marion APOIL (3) ; Guillaume TURC (1) ; Alina Maria TATARU (1) ; Jean-François MEDER (2) ;Jean-Louis MAS (1) ; Catherine OPPENHEIM (2) ; Emmanuel TOUZE (1)

(3) Département de neurologie, Université de Caen Basse Normandie, CHU de Caen, Caen France ; (1) Département de neurologie, Université Paris Descartes Sorbonne Paris Cité, Centre de psychiatrie et de neurosciences, INSERM UMR S894, Hôpital Sainte Anne, Paris ; (2) Département de radiologie, Université Paris Descartes Sorbonne Paris Cité, Centre de psychiatrie et de neurosciences, INSERM UMR S894, Hôpital Sainte Anne, Paris

introduCtionPeu d’études ont identifié les facteurs prédictifs d’absence d’amélioration clinique à 1 heure après rt-PA intraveineux (IV) pour infarctus cérébral. L’identification précoce des non-répondeurs permettrait de sélectionner les candidats à un traitement endovasculaire complémentaire. L’objectif est d’étudier les données cliniques et radiologiques associées à la non-réponse au rt-PA IV administré dans les 4,5 heures du début de l’ischémie cérébrale

metHodes ou oBserVationsLes données cliniques et radiologiques de 269 patients consécutifs, thrombolysés dans les 4.5 heures après de début de l’ischémie cérébrale entre janvier 2003 et juin 2012 dans notre centre, ont été collectées rétrospectivement. Une IRM cérébrale a été réalisée initialement chez 246 (91%) patients. L’absence d’amélioration neurologique très précoce (ANTP) est définie comme une réduction du score NIHSS inférieure ou égale à 40%, 1 heure après le rt-PA IV. Les odds ratios (OR) et les intervalles de confiance à 95% (IC95%) ont été estimés par une régression logistique binaire.

disCussionParmi les 269 patients inclus (moyenne d’âge ± sd : 67,7±14.8, hommes : 56%, NIHSS initial médian (IQR) : 14(8-19), délai d’administration du rt-PA(min) : 160(128-195)), 75% n’ont pas d’ANTP à 1 heure. En analyse multivariée, l’absence d’ANTP est associée avec l’absence d’évolution favorable à 3 mois (OR=2,82; IC95%, 1,26-6,34; p=0,01). Le NIHSS initial (OR=1,10; 1,04-1,16 par point d’augmentation, p= 0,001), et le délai d’administration du traitement (OR=1,12; 1,63-7,21 par 10 min, p=0,001) sont associés à la non-réponse à 1 heure.

ConClusionLa non-réponse à 1 heure après le rt-PA est associée à une évolution défavorable à 3 mois. L’absence d’ANTP est liée au NIHSS initial et au délai d’administration du traitement. Il apparait nécessaire d’identifier d’autres facteurs prédictifs précoces radiologiques ou biologiques de la non-réponse au rt-PA afin de permettre la sélection des patients pouvant bénéficier d’un traitement endovasculaire additionnel.

Po

ste

r 6

6


esjournées

157

Vendredi 23 novembre 13h00 - session epidémiologie

PRoFiL AvC, PRoGRAMME REGionAL d’oRGAniSATion dE LA FiLiERE AvC : RESULTATS GRoUPES dE 17 UniTES nEURo-vASCULAiRESDidier CAUMETTE (1) ; Pierre-Louis LLEU (2) ; Alain PAGES (3) ; Vincent GENET (4) ; Serge TIMSIT (5)

(1) Affaires Publiques Régionales, Boehringer-Ingelheim France, 75013 Paris ; (2) Affaires Médicales Médecine Interne, Boehringer-Ingelheim France, 75013 Paris ; (3) Pôle Hôpital, Boehringer-Ingelheim France, 75013 Paris ; (4) Alcimed Société de conseil en stratégie, 75016 Paris ; (5) Service de Neurologie et Unité Neurovasculaire, Hôpital de la Cavale Blanche CHRU de Brest, 29609 Brest

introduCtionL’ambition du Plan National AVC 2010-2014 est de développer et d’optimiser la prise en charge de l’AVC. PROFIL AVC est un programme proposé par Boehringer-Ingelheim pour améliorer la prise en charge multidisciplinaire des AVC à sa phase aiguë et de réduire les délais depuis la survenue des symptômes jusqu’à la décision thérapeutique. Les résultats de la mise en place de PROFIL AVC dans 17 UNV répartis dans 13 régions, sont maintenant disponibles.

metHodes ou oBserVationsPROFIL AVC est un programme basé sur un audit structurel et organisationnel de la filière AVC à la phase aiguë (questionnaire et mesure des délais de prise en charge) avec identification de points d’amélioration et mise en place d’un plan d’actions. Pour tout patient rentrant dans la filière AVC, les délais clés sont reconstitués depuis l’alerte AVC jusqu’à la phase hospitalière spécialisée. Dans chaque hôpital, PROFIL AVC se déroule en 4 étapes sur un an. (1) 1ère photographie (collecte de données) de diagnostic des délais de prise en charge. (2) Bilan et définition/élaboration d’un plan d’actions correctif. (3) Mise en place du plan d’actions. (4) 2ème photographie de contrôle pour mesurer les effets du plan d’actions.

disCussionDepuis janvier 2011, 17 hôpitaux ont participé à ce programme, 365 fiches patient ont été collectées lors de la 1ère photographie et 415 lors de la 2ème photographie. L’analyse globale des délais médians de prise en charge, a permis d’établir une amélioration de la filière AVC entre les 2 photographies, illustrée par une diminution du délai « Door To Needle » (DTN) de 10’ (médiane 75’ à 65’), une rapidité d’accès au scanner devenue équivalente à celle de l’IRM et en amélioration de 12,5’ (médiane 47’ à 34,5’). Le taux d’appel au 15 est resté stable (env 75 %), cependant une nette augmentation du taux de contact entre le SAMU et le Neurologue est observée (64 à 72 %). Au total, le nombre de patients ayant bénéficié d’un DTN inférieur à 60’ a augmenté de 27 à 40 %.

ConClusionCe programme, simple de mise en œuvre, a permis aux acteurs de la filière AVC de mesurer, d’objectiver et d’identifier les délais clés de prise en charge à la phase aiguë de l’AVC qui restent à améliorer. La coopération multidisciplinaire entre les services hospitaliers (UNV, SAMU, SAU, Radiologie, Biologie) a facilité au cours de chacune des étapes du projet, l’élaboration d’un plan d’action efficace pour aboutir à la réduction de ces délais.

Po

ste

r 6

7


21-23novembre 2012

158


AnALYSE dE 10 PRodUCTionS dE CSMH dE GRAdE CLiniQUE dAnS LE CAdRE dE L’ESSAi CLiniQUE iSiS dE PHASE iiAnaïck MOISAN (1) ; Virginie PERSOONS (2) ; Florence DE FRAIPONT (3) ; Harald EGELHOFER (1) ; Olivier DETANTE (4) ; Marie-Jeanne RICHARD (2)

(1) Unité Mixte de Thérapie Cellulaire (EFS-UJF-CHU), EFS Rhône Alpes-CHU de Grenoble, 38330 Saint Ismier ; (2) Unité de Cancérologie biologique et biothérapie, CHU Grenoble - Unité Mixte de Thérapie Cellulaire (EFS-UJF-CHU), EFS Rhône Alpes-CHU de Grenoble, 38330 Saint Ismier ; (3) Unité de Cancérologie biologique et biothérapie, CHU Grenoble ; (4) Unité Neuro-Vasculaire, Neurologie, CHU Grenoble - INSERM U 836, Grenoble Institut des Neurosciences, Grenoble

introduCtionL’objectif de l’essai clinique ISIS est d’évaluer la faisabilité et la tolérance de l’injection IV de cellules souches mésenchymateuses (CSMh) autologues chez des patients ayant présenté un infarctus récent dans le territoire carotidien (datant de moins de 6 semaines au moment de la greffe), avec un déficit neurologique persistant. Nous présentons le bilan des 10 productions réalisées au sein de l’Unité Mixte de Thérapie Cellulaire (UMTC).

metHodes ou oBserVationsCe bilan a porté sur deux paramètres de faisabilité: la réalisation et la qualité du prélèvement de moelle osseuse (MO) en crête iliaque ainsi que la production, par l’UMTC, de CSMh en quantité suffisante et conformes aux spécifications.Les CSMh sont réinjectées en frais. Le caryotype de ces cellules a été réalisé selon les recommandations des experts de l’ANSM: à la fin de la 1ère étape de culture (P0), lors de l’injection (P1) et après deux subcultures (P3). Les anomalies non retrouvées à chaque subculture sont dites erratiques. Le bilan réalisé au sein de l’UMTC a donc permis de fournir des informations quant aux anomalies caryotypiques retrouvées sur les CSMh issues de moelle osseuse, après expansion selon le procédé utilisant comme facteur de croissance, du sérum de veau et du FGF-

disCussionNeuf des 10 prélèvements ont fourni un matériel de départ de bonne qualité. Sur les 10 patients inclus dans le bras traité, 7 ont reçu leur injection de CSMh dans le délai escompté de 6 semaines suivant la survenue de l’AVC. Pour les 10 productions, l’identité, la viabilité, l’activité télomérase et la tumorigénicité in vitro étaient conformes aux spécifications. Pour un des patients, l’injection n’a pas eu lieu en raison d’un arrêt de prolifération des CSMh en P1. Pour 5 patients, aucune anomalie carytopique n’a été retrouvée sur les CSMh en P0 et en P1. Les CSMh de 5 patients ont présenté des anomalies caryotypiques erratiques: 3 de ces patients ont reçu l’injection de leur CSMh; les 2 autres n’ont pas reçu l’injection de leurs CSMh en raison d’anomalies nombreuses ou de type trisomie8.

ConClusionNous avons montré la faisabilité: du prélèvement de MO en crête iliaque chez des patients atteints d’AVC et de la production de la dose requise de CSMh. Les CSMh cultivées ex vivo peuvent présenter des anomalies caryotypiques dépendant non pas du procédé de culture mais plutôt du donneur. Par principe de précaution, une décision concertée de ne pas injecter des CSMh présentant des anomalies caryotypiques clonales ou une trisomie 8 est à maintenir.

Po

ste

r 6

8


esjournées

159


EnJEUX ETHiQUES dU TRiAGE En UniTE nEURovASCULAiREMarion YGER (1) ; Sophie CROZIER (1) ; Benoît VIVIEN (2) ; Stéphane DUBOURDIEU (3) ; François DOLVECK (4) ; Yves SAMSON (1)

(1) Urgences cérébro-vasculaires, Groupe hospitalier Pitié-Salpétrière 75013 Paris, France ; (2) SAMU 75, hôpital Necker 75015 Paris, France ; (3) Compagnie de soutien médicale-BSPP 75014 Paris, France ; (4) SAMU 92, hôpital R. Poincaré 92380 Garches, France

introduCtionMalgré une importante croissance du nombre d’unités neurovasculaires (UNV) ces dernières années, le nombre de lits reste insuffisant pour accueillir tous les AVC. Dans ce contexte, le « rationnement » est nécessaire, et est réalisé par les médecins sur des critères inconnus à ce jour. Alors qu’il existe en réanimation une importante réflexion sur l’allocation des ressources rares, celle-ci n’est pas encore abordée en UNV.

metHodes ou oBserVationsAfin d’explorer les éventuels critères, attitudes et points de vue sur la question de l’allocation des lits d’UNV, des acteurs de la filière d’amont (médecins pompiers, SAMU, urgentistes) et des neurologues, 162 questionnaires complétés par les médecins franciliens ont été analysés. Les résultats montrent que les médecins définissent des patients non prioritaires pour l’hospitalisation en UNV, à différents degrés selon leur rôle dans la prise en charge. Chez les médecins de la filière d’amont, qui proposent les patients à l’UNV, cette sélection est liée à la perception d’une difficulté d’orientation des patients âgés ou en dehors des critères de thrombolyse. Pour les neurologues, les choix restent complexes car ils considèrent que tout patient bénéficie de l’UNV.

disCussionLa sélection de patients qui pourraient tirer un plus grand bénéfice de l’UNV que d’autres est difficile, dans la mesure où les études ne montrent pas de différences d’efficacité parmi d’éventuelles « catégories » de patients. Il semble toutefois, que les patients âgés ainsi que les AVC graves soient moins facilement proposés ou admis en UNV. La problématique du rationnement pose de nombreuses questions éthiques, largement discutées en réanimation. Elle implique, en plus d’une logique de justice distributive, des éléments contextuels et d’autres, propres au médecin qui prend la décision d’admission. Une réflexion sur l’allocation des lits d’UNV est importante à mener dans la mesure ou des critères implicites, plus ou moins justifiés, semblent guider nos pratiques.

ConClusionDans ce contexte de nombre limité de lits d’UNV, les choix de rationnement sont inévitables. Ne pas les évoquer risque d’être préjudiciable, notamment aux plus vulnérables. Au-delà du contexte particulier de la prise en charge aigue des AVC, cette réflexion amène à penser la finalité et les limites de la médecine autour de valeurs qui engagent la société toute entière.

Po

ste

r 6

9


21-23novembre 2012

160


ASPECTS EPidEMioLoGiQUES dES PATiEnTS PRESEnTAnT Un inFARCTUS CEREbRAL SoUS TRAiTEMEnT AnTiAGREGAnTPLAQUETTAiRE. dE L’inTERET dE LA RECHERCHE SYSTEMATiQUE d’UnE RESiSTAnCE bioLoGiQUE En UniTE nEURo-vASCULAiREClémence JACQUET (1) ; Alexandre MACKOWIAK (1) ; Jean-Loup DEMORY (2) ; Gérard FORZY (3) ; Marta PASQUINI (1) ; Patrick HAUTECOEUR (1)

(1) Service de Neurologie Vasculaire Hôpital Saint Philibert 59160 Lomme France ; (2) Laboratoire d’urgence Hôpital Saint Vincent de Paul 59000 Lille France ; (3) Laboratoire de biochimie Hôpital Saint Philibert 59160 Lomme France

introduCtionUn accident ischémique cérébral (AIC) peut survenir chez un patient déjà sous antiagrégant plaquettaire (AAP). Peut-on parler de résistance aux AAP dans l’AIC du fait de sa diversité étiologique? Nous avons comparé les caractéristiques épidémiologiques des patients présentant un AIC sans et avec AAP afin de mieux appréhender ce concept de résistance clinique et étudié la pertinence de la recherche systématique d’une résistance biologique.

metHodes ou oBserVationsDu 1er décembre 2011 au 30 juin 2012, ont été inclus tous les patients hospitalisés en Unité Neuro-vasculaire pour un AIC confirmé en imagerie cérébrale. Les données concernant les antécédents et facteurs de risque vasculaire (FDRV), la prise antérieure ou non d’un AAP, l’imagerie cérébrale, les détails de l’hospitalisation et les résultats du bilan étiologique étaient colligées de manière prospective. Certains patients du groupe AAP ont bénéficié d’un test de résistance aux AAP à l’aide du test simple d’évaluation de la fonction plaquettaire Multiplate®.

disCussionNotre étude comportait 174 patients, 88 (50,6 %) étaient sous AAP. Le groupe AAP était plus âgé que le groupe sans AAP (p<0,01), présentait plus d’HTA (p = 0,01) et d’hypercholestérolémie (p<0,01). Les AIC survenant sous AAP étaient plus graves avec un score NIHSS d’entrée plus élevé que le groupe sans AAP (p = 0,001) et un taux de décès plus élevé (p = 0,01). Concernant l’étiologie des AIC, la cause cardio-embolique était plus représentée dans le groupe AAP (p<0,01) et l’origine lacunaire dans le groupe sans AAP (p<0,01). Le test de résistance aux AAP a été réalisé chez 37 des 88 patients du groupe AAP. La prévalence de la résistance aux AAP était de 29,7 %.

ConClusionLe concept de résistance clinique ne peut s’appliquer qu’à certaines causes d’AIC, en excluant la cause cardio-embolique, les AAP n’étant pas l’antithrombotique de référence dans cette indication. Aussi, la recherche d’une résistance biologique dans les suites d’un AIC sous AAP ne doit être réservée qu’à une population ciblée après réalisation du bilan étiologique.

Po

ste

r 7

0


esjournées

161


ELE-THRoMboLYSE EnTRE SAU MELUn/Unv PiTiE-SALPETRiERE : RESULTATS SUR 8 MoiSSandrine DELTOUR (1) ; Yann L’HERMITTE (2) ; Gurkan MUTLU (1) ; Sophie CROZIER (1) ; Anne LEGER (1) ; Chiara ZAVANONE (1) ; Yves SAMSON (1)

(1) Urgences Cérébro-Vasculaires, HôpitalPitié Salpêtrière, Paris ; (2) Pôle urgences- SAMU-SMUR- Réanimation hôpital Marc Jacquet 77000 Melun.

introduCtionA l’heure où le nombre d’unités neuro-vasculaires reste insuffisant pour accueillir en urgence tous les Accidents Vasculaires Cérébraux (AVC), le déploiement de réseau de télémédecine apparaît incontournable pour favoriser l’accès aux soins dans les meilleurs délais des patients suspects d’AVC aigu. Nous rapportons les résultats de notre expérimentation sur 8 mois entre le SAU de l’hôpital Marc Jacquet à Melun et l’UNV de la Salpêtrière à Paris.

metHodes ou oBserVationsD’octobre 2011à juin 2012, nous avons expérimenté un dispositif de télémédecine entre ces deux sites en s’appuyant sur des procédures partagées (urgentiste et neurovasculaire) pour faciliter la prise en charge commune du patient et gagner du temps sur la prise de décision en urgence. Une télé-consultation était réalisée, selon la disponibilité du sénior neurovasculaire, pour tout patient suspect d’AVC aigu, arrivant au SAU de Melun soit spontanément, soit amené par le SAMU (régulation pour éventuelle télé-thrombolyse). Le premier contact patient/neurovasculaire était fait systématiquement après réalisation d’un scanner cérébral et du bilan sanguin. Le NIHSS était réalisé conjointement avec l’urgentiste et le neurovasculaire. En fonction des données, le patient était thrombolysé.

disCussionVingt trois téléconsultations ont été réalisées. Il s’agissait d’une population de 67,7 ans en moyenne, principalement des hommes (65%) avec un NIHSS moyen de 10. Le diagnostic était un AVC pour 20 d’entre eux (19 ischémies cérébrales et 1 hématome). Seulement 3 patients ne présentaient pas d’AVC : 1 crise d’épilepsie, 1 aura migraineuse et 1 déficit anorganique. Le temps de la téléconsultation a été en moyenne de 40 minutes. Sur les 19 ischémies cérébrales, 8 ont été thrombolysés (soit 1patient sur 4) à 198 minutes du début des symptômes, puis transférés dans le service pour poursuite de prise en charge. Ce taux de thrombolyse démontre l’efficacité de « triage» des patients par une équipe urgentiste formée. Ces résultats encouragent au déploiement de la télé-médecine dans nos services.

ConClusionLa télé-AVC est un des principaux axes d’action pour augmenter les patients éligibles à la thrombolyse. Sa fonctionnalité d’un tel système repose sur une motivation pluri-disciplinaire et dépend étroitement des moyens donnés à son implémentation.

Po

ste

r 7

1


21-23novembre 2012

162


QUELLE PLACE PoUR LES indiCATEURS AvC dE L’HAS : UnEREPonSE FRAnC-CoMToiSE ?Benjammin BOUAMRA (1) ; Lina VACONNET (1) ; Paola MONTIEL (1) ; Thierry MOULIN (1) ;Elisabeth MEDEIROS DE BUSTOS (1) ; Fabrice VUILLIER (1)

(1) Service de Neurologie, CHRU, F-25030 Besançon

introduCtionSous l’impulsion de la HAS (Haute Autorité de Santé), un ensemble d’IPC (Indicateurs de Pratiques Cliniques) de la filière des AVC (Accidents Vasculaires Cérébraux) a été établi par un collège d’experts. Ces marqueurs tendent à contrôler la qualité de la prise en charge des patients sur différentes structures hospitalières, afin d’uniformiser les différentes pratiques cliniques sur un bassin de population.

metHodes ou oBserVationsVingt-sept indicateurs de l’alerte à la prise en charge en phase aiguë ont été calculés pour la Franche-Comté sur l’année 2010, à partir de l’échantillon des patients sortis des hôpitaux entre le 1er mars 2010 et le 30 avril 2010, avec un diagnostic d’AVC.Les données de 488 patients ont ainsi été étudiées par le Réseau des Urgences Neurologiques de Franche-Comté (RUN-FC), à partir des comptes rendus des Urgences et des lettres de sortie fournis de manière rétrospective par les 10 hôpitaux de la région.

disCussionDans 4 des hôpitaux, moins de 30 dossiers médicaux étaient utilisés. 79% des indicateurs individuels ont été renseignés. L’étude a souligné l’hétérogénéité du traitement parmi les hôpitaux et leur a permis d’être classés item par item selon les moyennes régionales. Nous avons pu recueillir 23 des 27 indicateurs dont sept étaient peu renseignés. Nous avons colligé 11 indicateurs supplémentaires qui nous ont permis de mieux définir l’organisation régionale, en particulier l’accès à l’expertise neurologique par l’utilisation de l’outil de télémédecine. Plusieurs points d’intérêt (local, temporel et stratégique) ont pu être dégagés par ce travail. Cette étude nous a également permis de contribuer au développement d’un logiciel métier intégrant ces indicateurs.

ConClusionCet outil de mesure de qualité s’est avéré pertinent pour le contrôle des pratiques médicales. Pour être efficace, leur mesure doit être réalisée de manière systématique et prospective. Ceci n’est possible que par l’utilisation d’un logiciel métier intégrant l’ensemble des indicateurs et diffusé à l’échelle régionale.

Po

ste

r 7

2


esjournées

163


FiLiERE « dEFiCiT nEURoLoGiQUE RECEnT » oU FiLiERE« THRoMboLYSE » : ETUdE PRoSPECTivE SUR 1 An AU SEin dE L’Unv dE STRASboURGVéronique QUENARDELLE (1) ; Valérie LAUER-OBER (1) ; Olivier ROUYER (1) ; Simona SABAU-PHILIPPI (1) ; Hervé DELPLANCQ (1) ; Christian MARESCAUX (1) ; Valérie WOLFF (1)

(1) Service de neurologie, UNV, CHU de Hautepierre, 67098 Strasbourg ; (2) SAMU, Hôpitaux Universitaires de Strasbourg, 67091 Strasbourg

introduCtionLe traitement possible des infarctus cérébraux (IC) par la thrombolyse a motivé la mise en place de filières rapides de prise en charge des patients suspects d’AVC autour des UNV. Le but de cette étude était d’évaluer de manière prospective cette filière de prise en charge des suspicions d’AVC sur une période d’un an, en particulier déterminer la proportion de patients thrombolysés.

metHodes ou oBserVationsTous les patients consécutifs admis en filière dite « thrombolyse » du CHU de Strasbourg entre le 8 février 2011 et le 7 février 2012 ont été inclus de manière prospective dans l’étude. Les patients ont été acceptés en filière par le sénior de neurovasculaire de garde (24heures sur 24, 7 jours sur 7) devant un déficit neurologique brutal de moins de 6h dans le territoire carotidien ou 24h dans le territoire vertébro-basilaire. Ils ont bénéficié d’une évaluation neurologique et d’une IRM cérébrale avec ARM TOF. Les données des phases pré- et intrahospitalière initiale ont été recueillies à partir d’une fiche spécifique remplie par le médecin régulateur du SAMU et une autre par l’équipe de neurologie de garde.

disCussionSur 1361 patients inclus, 62% avaient une pathologie neuro-vasculaire (529 IC, 236 AIT, 68 hémorragies intracérébrales, 3 thrombophlébites cérébrales, 4 pathologie vasculaire médullaire). Dans cette série, respectivement 29% des IC, 18% des AVC et 11% des patients passés dans la filière ont pu bénéficier d’une thrombolyse (100 en intraveineux, 9 intra-artériel, 44 en combiné). Le délai moyen entre le début des symptômes et la thrombolyse était de 265 min±160. Le délai moyen entre l’arrivée du patient en IRM et la thrombolyse ou door to needle était de 54 minutes±20. Le NIH initial moyen était de 9 ±6 contre 4 ±4 à la sortie. Cent douze patients ont eu une évolution favorable, définie soit par un gain d’au moins 4 points de NIH soit par un NIH de sortie < ou = à 2, 14 patients sont décédés.

ConClusionL’organisation de la filière préhospitalière et intrahospitalière initiale « déficit neurologique récent » de l’UNV de Strasbourg a permis de traiter 29% des IC passés dans cette filière. Il reste cependant important de diminuer les délais, notamment intrahospitalier, dans une pathologie où chaque minute compte.

Po

ste

r 7

3


21-23novembre 2012

164


MiSE En PLACE d’UnE LiAiSon dE TELEMEdECinE EnTRE LE CH dE bAR LE dUC ET LE CHU dE nAnCY PoUR TRAiTEMEnT dES AvC iSCHEMiQUESKarine LAVANDIER (1) ; Yassine ZIOUECHE (1) ; Sébastien PELLETIER (1) ; Michel GOULMY (1) ;Xavier DUCROCQ (2) ; Sébastien RICHARD (2)

(1) Unité AVC, CH Bar-le-Duc ; (2) Service de Neurologie, Unité neuro-vasculaire, Hôpital Central, CHU Nancy

introduCtionLe CH de Bar-le-Duc était capable de traiter ponctuellement les AVC ischémiques grâce à la présence d’un médecin titulaire du DIU neuro-vasculaire et d’un neurologue. Un transfert de ces patients au CHU de Nancy augmentait le temps de prise en charge de plus d’une heure. Afin d’assurer un accueil et un traitement d’urgence 24h/24 une liaison de télémédecine a été mise en place entre les 2 hôpitaux depuis Octobre 2010.

metHodes ou oBserVationsTous les dossiers des patients ayant bénéficié d’une consultation par télémédecine dans le cadre d’un AVC, ou d’une suspicion d’AVC, en phase aiguë ont été repris rétrospectivement. Ceci a permis de déterminer le pourcentage d’AVC ischémiques diagnostiqués et du nombre de thrombolyses réalisées. Les délais moyens entre la survenue des symptômes, l’admission et le traitement, s’il a été réalisé, ont été calculés. Nous sommes intéressés également au devenir du patient par l’intermédiaire du score NIHSS à l’admission, et 3 mois plus tard.

disCussionEntre octobre 2010 et février 2012, 54 patients ont été évalués lors d’une consultation par télémédecine. Parmi ces patients, 44 ont eu un diagnostic d’AVC ischémique, et 21 ont bénéficié d’une thrombolyse, soit 47.7% d’entre eux. Le délai moyen entre le premier symptôme et la thrombolyse IV est de 169 minutes (90-240), et entre l’arrivée au CH et le traitement de 69 minutes (37-102). Le score NIH moyen était de 16 (27-6) à l’admission et de 6 (22-0) à trois mois.

ConClusionEn comparaison à un transfert au centre de référence de Lorraine, la télé expertise réalisée entre le CH de Bar-le-Duc et le CHU de Nancy a permis à un nombre plus important de patients victimes d’AVC ischémiques de bénéficier de le thrombolyse intraveineuse, dans un délai plus court et donc avec un meilleur pronostic. D’autres travaux d’évaluation doivent être réalisés pour abaisser le temps de prise en charge intra hospitalier.

Po

ste

r 7

4


esjournées

165


LES RELATionS nEURoLoGUES/CARdioLoGUES AU SEin dES USinv. RESULTATS d’UnE EnQUETE MEnEE AUPRES dE 73 CEnTRES HoSPiTALiERS non UnivERSiTAiRESEmmanuel ELLIE (1) ; Thomas DE BROUCKER (2) ; Thierry MOULIN (3)

(1) USINV CH Côte Basque 64100 Bayonne ; (2) USINV Hôpital Delafontaine 93205 Saint Denis ; (3) USINV Hôpital Jean Minjoz 25030 Besançon

introduCtionLa création depuis 2007 de plus de 50 USINV au sein des CHG a considérablement modifié les relations entre nos 2 spécialités. Le recours au cardiologue pour la réalisation d’explorations ou un avis de consultant, reste une étape importante du parcours du patient victime d’AVC. En l’absence de recommandations institutionnelles, à l’initiative du CNNHG et de la SFNV, nous avons évalué la nature des interactions entre neurologues et cardiologues.

metHodes ou oBserVationsEn Juin 2012 un questionnaire électronique a été adressé aux 73 USINV de CHG/CHR. L’analyse a porté sur 59 questionnaires (81% de réponses). L’USI a été ouverte après 2007 4 fois/5, avec en moyenne un effectif médical de 5 ETP, 5 à 6 lits (5,55), et 430 AVC/an. Elle n’est associée aux lits d’USIC qu’une fois sur 10. Dans les ¾ des cas les 2 spécialités sont dans le même pôle. Les diverses modalités de recours aux cardiologues en matière de réalisation d’échographie par voie trans-thoracique et trans-oesophagienne, d’echodoppler des vaisseaux cervicaux, de rythmologie, de bilan de coronaropathie et d’HTA, et d’avis thérapeutiques seront présentées en séance. Sur une échelle 0-100, la satisfaction moyenne des neurologues s’établit à 72 (10-100).

disCussionPlus du quart des AVC reconnaissent une origine cardiaque, 50% sont hypertendus et 25% ont une sténose coronaire. Le développement rapide de la prise en charge des AVC au sein des USINV a fait des neurologues vasculaires de gros consommateurs d’explorations cardiologiques dont le délai de réalisation conditionne une part de la durée de séjour. Le choix de celles-ci et leurs modalités demeurent encore très variables selon les régions, fonction des disponibilités, implications, coutumes et us…

ConClusionLes neurologues vasculaires en CHG paraissent globalement satisfaits de leur collaboration avec les cardiologues qui conditionne une part importante de leur activité quotidienne. Pour autant, le moment parait venu de formaliser les interactions neuro-cardiologiques, par l’intermédiaire des sociétés savantes, afin de proposer un canevas dont la déclinaison locale restera fonction des intervenants.

Po

ste

r 7

5


21-23novembre 2012

166


TELE EXPERTiSE PoUR LA THRoMboLYSE dES AvC AUX URGEnCES dE CAYEnnE : AvAnTAGES ET LiMiTESEmmanuelle MIMEAU (1) ; Karine FERRET (2) ; Nacerine MEZGHENNA (3) ; Gerd DONUTIL (4) ;Pierre CHESNEAU (5)

Urgences, CH andrée Rosemon, Cayenne, France

introduCtionLes urgences de Cayenne sont à 1500 km de l’UNV la plus proche, à Fort-de-France. Depuis 2007, ces 2 services travaillent par télé expertise pour la thrombolyse des AVC en Guyane. L’imagerie en dicom est envoyée par le radiologue à l’urgentiste qui la transforme en jpeg et la compresse. Le fichier est envoyé sur un serveur que peut consulter le neurovasculaire de Martinique. Quel est le retentissement de cette procédure sur les thrombolyses ?

metHodes ou oBserVationsUne étude rétrospective a analysé tous les dossiers des patients thrombolysés à Cayenne entre juin 2007 et janvier 2012. Les données ont été recueillies sur le dossier médical informatisé des urgences. Le délai d’imagerie est celui entre l’arrivée aux urgences et l’entrée dans l’imagerie. Le door-to-needle sépare l’heure d’arrivée aux urgences de celle de lyse.Il y a eu 39 thrombolyses sur cette période, pour 38 patients. La médiane d’âge est de 64 ans.L’accès à l’imagerie s’est fait entre 6 min et 5 h, avec une médiane à 28 min. Pour 13 patients, l’imagerie initiale a été une IRM. Le délai door-to-needle allait de 49 min à 16h10 (occlusion du Tronc Basilaire). La médiane est de 2h14. A 24h, 14 patients étaient améliorés, 18 inchangés et 7 aggravés.

disCussionLe door-to-needle à Cayenne est élevé. La comparaison avec le réseau de télé AVC Artois (tableau 1)(1) révèle que l’allongement de ce délai tient surtout au délai post imagerie. Il y a plusieurs explications : les manipulations informatiques nombreuses, le délai dans lequel le radiologue envoie les images à l’urgentiste, la disponibilité réduite de l’urgentiste qui est occupé à d’autres tâches plus médicales, le débit internet, la nécessité de joindre le neurovasculaire pour décrire la clinique. Ce délai a ainsi amené un patient à être thrombolysé hors délais de 4h30 (2), avec une complication hémorragique au décours. De nombreux aléas technologiques avaient retardé l’avis. La mobilisation de l’équipe pendant 4 h a fait oublier le délai depuis l’imagerie.

ConClusionL’amélioration de la technique de télémédecine permettra de réduire les délais. L’hôpital de Cayenne met en place un système PACS et prévoit l’accès immédiat à distance des neurovasculaires. Ce dispositif améliorera la prise en charge des patients. Néanmoins, la procédure actuelle de télé expertise avec Fort-de-France permet, depuis 2007, la thrombolyse des AVC en Guyane, toujours dépourvue d’UNV, et permet une certaine égalité des chances.

Po

ste

r 7

6


esjournées

167


inTERET dE LA LA MiSE En PLACE d’Un PRoToCoLE FAST PoUR UnE PRiSE En CHARGE PRECoCE dES ACCidEnTS vASCULAiRES CEREbRAUX (AvC) PAR L’inFiRMiERE d’ACCUEiL ET d’oRiEnTATion (ioA)Anne FONTANEL (1) ; Stéphanie NANTUA (1) ; Julie COTTET (1) ; Emilie MOREAU (1) ; Sylvie CONTAT (1) ;Elisabeth SALIGARI (1) ; Gilles RODIER (2)

(1) Service d’Accueil des Urgences Centre Hospitalier de la Région Annecienne 74000 Annecy ; (2) Service de Neuro-Vas-culaire Centre Hospitalier de la Région Annecienne 74000 Annecy

introduCtionUn AVC ischémique n’est éligible à la thrombolyse que dans les 4h30 après l’apparition des premiers signes déficitaires. Ce traitement améliore de 30% les chances de récupération. En 2011, notre Service d’Accueil des Urgences (SAU) a reçu 62000 patients dont 677 AVC dont 547 constitués. Parmi eux seuls 43 ont fait l’objet d’une thrombolyse. Peut on améliorer ces chiffres par une prise en charge spécifique dès l’arrivée du patient ?

metHodes ou oBserVationsUn médecin urgentiste et un neurologue de l’hôpital ont dispensé une formation spécifique AVC (FAST Facial Arm or leg Speech Time) à toute l’équipe du SAU (infirmiers, aides-soignants, brancardiers, médecins urgentistes). Le rôle de chacun a été défini: l’IOA alerte urgentiste et neurologue, accélére l’admission administrative, perfuse le patient, envoie le bilan biologique (identifié «AVC» traité en urgence par le labo impliqué lui aussi) et fait l’ECG. Le médecin urgentiste établit le score NIHSS (National Institute of Health Stroke Score) envoie le patient à l’IRM (plages d’urgence spécifiques prévues) où le neurologue le rejoint. L’Unité NeuroVasculaire dépèche d’emblée au SAU une aide-soignante avec le lit d’hospitalisation pour pouvoir débuter la thrombolyse dès réalisation de l’IRM.

disCussionDeux périodes ont été étudiées: une première avant mise en place de la procédure (mai-juin 2011) et une deuxième après (mars-avril 2012). Les résultats parlent d’eux même: sur les deux mois étudiés en 2012, le nombre d’alertes thrombolyse a été de 35 contre 19 en 2011, dont respectivement 17 et 6 ont été thrombolysés. Le délai avant réalisation de l’IRM est passé de 52 minutes (mn) à 26 mn, le délai avant avis neurologique, de 35 mn à 19 mn et le délai avant thrombolyse de 90 mn à 62 mn, pour un nombre d’AVC total comparable. Les caractéristiques des deux populations étudiées étaient comparables (âge moyen 70,6 ans, sexe ratio de 1,77 pour le sous-groupe «moins de 79 ans» et de 0,3 pour les «plus de 80 ans», durée moyenne de séjour de 7,77 jours).

ConClusionUne procédure spéciale AVC au SAU est possible et s’est révélée indiscutablement efficace pour augmenter le nombre de patients accessibles à la thrombolyse et raccourcir significativement les délais de traitement. La forte implication des équipes médico-soignantes de tous les services concernés et surtout une excellente coopération multidisciplinaire (SAU, radiologie, biologie, neuro-vasculaire) ont été décisifs pour la réussite de ce projet.

Po

ste

r 7

7


21-23novembre 2012

168


ÉPidEMioLoGiE dES ACCidEnTS vASCULAiRES CEREbRAUX A L’iLE dE LA REUnion: ÉTUdE obSERvATionnELLE A PARTiR dU REGiSTRE HoSPiTALiER 2011 dU CHU FELiX-GUYon, SAinT-dEniSJulien DUFOUR (1) ; Christel RENOUX (2) ; Sophie DELL’ANIELLO (3) ; Jean DE MONREDON (4) ;Jean-Pierre SERVEAUX (5)

(1) Unité Neurovasculaire, Service de Neurologie, CHU Félix-Guyon, Bellepierre, 97405 Saint-Denis, La Réunion ; (2) Centre d’Épidémiologie clinique H414, Hôpital Général Juif-Institut de Recherche Lady Davis, 3755 cote Ste-Catherine, Montreal H3T 1E2, Canada ; (3) Centre d’Épidémiologie clinique, Hôpital Général Juif-Institut de recherche Lady Davis, 3755 cote Ste-Catherine, Montreal H3T 1E2, Canada ; (4) Service de Neurologie, CHU Félix-Guyon, Bellepierre, 97405 Saint-Denis, La Réunion ; (5) Service de Neurologie, CHU Félix-Guyon, Bellepierre, 97405 Saint-Denis, La RéunionintroduCtionPeu de données sont disponibles sur les accidents vasculaires cérébraux (AVC) à l’Ile de la Réunion, département français d’Outre-Mer situé dans l’océan indien. L’objectif était d’estimer le taux d’incidence annuelle des AVC à la Réunion et de le comparer à celui de la France métropolitaine puis d’étudier les caractéristiques démographiques et cliniques de patients hospitalisés pour AVC au CHU Félix Guyon à Saint-Denis de la Réunion en 2011.

metHodes ou oBserVationsTous les patients âgés de plus de 15 ans ayant présenté un AVC ischémique ou hémorragique entre le 1er janvier et le 31 décembre 2011 et hospitalisés au CHU Félix Guyon étaient inclus dans l’étude. La liste des patients éligibles a été établie à partir des données du Programme de Médicalisation des Systèmes d’information. Les données de chaque patient ont ensuite été recueillies dans le dossier médical. Les AVC ont été classés en accident ischémique cérébral (AIC), hématome intracérébral (HIC), hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA), et thrombose veineuse cérébrale (TVC) sur les données cliniques et d’imagerie. Les AVC ischémiques ont été classés en 5 sous-types selon l’étiologie présumée (athérosclérose, cardio-embolique, maladie des petites artères, autre, inconnue).

disCussionLe taux d’incidence brut des AVC hospitalisés à la Réunion en 2011 était de 182,5 pour 100 000 habitants par an. Ce taux, standardisé pour le sexe et l’âge, était 30% plus élevé à la Réunion qu’en France Métropolitaine (standardised mortality ratio 1,30; IC 95% 1,23-1,42). En 2011, 384 patients ont été hospitalisés au CHU Félix Guyon pour AVC, dont 76% d’AIC et 17% d’HIC. Parmi les AIC, 56% étaient des hommes et l’âge moyen de survenue était de 65 ans. L’hypertension était présente chez 82% des patients, suivie du diabète (41% des patients), du tabagisme (29%) et de l’hyperlipidémie (25,5%). L’étiologie était l’athérosclérose dans 32,6% des cas, la maladie des petites artères dans 24.2%, et cardio-embolique dans 19.4% des cas, avec une répartition différente selon l’âge et le sexe.

ConClusionNotre étude suggère une incidence plus élevée des AVC à la Réunion qu’en France métropolitaine. Il s’agit majoritairement d’accidents ischémiques cérébraux. Ceux-ci surviennent à un âge plus jeune et dans une population à forte prévalence de facteurs de risque vasculaire comparativement à la France métropolitaine, possiblement en rapport avec des différences socioculturelles, socio-économiques, mais aussi ethniques.

Po

ste

r 7

8


esjournées

169


PRoFiL AvC AU CEnTRE HoSPiTALiER dE LA REGion d’AnnECY : RESULTATS d’Un AUdiT STRUCTUREL ET oRGAniSATionnELWilfried VADOT (1) ; Gilles RODIER (1) ; Cécile MAUGRAS (1) ; Elisabeth SALIGARI (2) ;Florence BLANC-JOUVAN (3) ; Thierry ROUPIOZ (2) ; Stéphanie M’BIENNE (4)

(1) Unité Neurovasculaire- CH Annecy ; (2) SAMU-SMUR-Urgences - CH Annecy ; (3) Laboratoire de Biologie- CH Annecy ; (4) Radiologie- CH Annecy

introduCtionL’UNV du Centre hospitalier de la Région d’Annecy (CHRA) a été créée en 2008. L’objectif de cet audit était d’établir un plan d’action multidisciplinaire visant à réduire les délais et améliorer la prise en charge des AVC admis au CHRA, en particulier ceux éligibles à la thrombolyse.

metHodes ou oBserVationsLa méthodologie est basée sur l’audit structurel et organisationnel (mesure des délais) à partir de 2 photographies réalisées à un an d’intervalle : 1°de mai à juillet 2011, 2° de mars à mai 2012.A l’issue de la photographie 1, avaient été définies 6 actions : communication auprès des médecins et du grand public, formation du SAU, admission anticipée des patients régulés, procédure spécifique pour la biologie, appel du radiologue lors de la phase de pré-alerte, projet d’aide soignante dédiée à la thrombolyse.

disCussionLa comparaison des 2 photographies donne les résultats suivants. Augmentation du nombre « d’alertes thrombolyse » :38 versus 19 et de thrombolyses 12 versus 6. Diminution du délai médian de phase préhospitalière: 50 versus 75 min. Délai d’obtention des résultats biologiques : 39 versus 48 min. Délai door to CT/MRI : 38 versus 48 min. Diminution du délai médian « door to needle » : 57 versus 112 min. Diminution du délai médian de l’ensemble de la filière : 149 versus 205 min.

ConClusionLa mise en place des différentes actions d’amélioration a permis une diminution substantielle du délai de prise en charge des patients en extra comme en intra-hospitalier. Le rôle de l’aide soignante dédiée à la thrombolyse nous a semblé déterminant dans l’amélioration des délais intra-hospitaliers.

Po

ste

r 7

9


21-23novembre 2012

170


ConnAiSSAnCES ET PRATiQUES dES inTERnES En MEdECinE A LA PHASE AiGUË dES ACCidEnTS vASCULAiRES CEREbRAUX (AvC) A AbidJAn, CoTE d’ivoiREAnge-Eric KOUAME-ASSOUAN (1) ; Mariam DOUMBIA-OUATTARA (2) ; Abel Christian TANOH (1) ; Muriel Tchwa AMON (1) ; Constance YAPO (1) ; Marie-Viviane DEKI-SARR (1)

(1) Service de Neurologie. CHU de Cocody. BP V13 Abidjan, Côte d’Ivoire ; (2) Service de Neurologie. CHU de Yopougon. 21 BP 632 Abidjan 21, Côte d’Ivoire

introduCtionLa prise en charge moderne des AVC a bénéficié récemment d’une standardisation par des protocoles bien établis au sein des unités neurovasculaires (UNV). Dans notre milieu de travail, il n’existe pas d’UNV et les recommandations de prise en charge sont peu appliquées. Le but de cette étude était d’évaluer les connaissances et les pratiques des médecins et internes assurant les gardes aux urgences, sur la prise en charge des AVC à la phase aiguë.

metHodes ou oBserVationsIl s’est agi d’une étude transversale menée en 2011. Elle a concerné l’ensemble des médecins et internes en médecine assurant les gardes aux urgences médicales de deux des trois CHU d’Abidjan. Ils ont répondu au cours d’un interrogatoire direct par un neurologue à un questionnaire basé sur les recommandations françaises de prise en charge des AVC à la phase aiguë de 2002. Le questionnaire comportait des items portant sur leur identification, la surveillance de l’état neurologique et des paramètres vitaux, les mesures générales de prise en charge, le traitement symptomatique, le traitement spécifique, la prévention des complications. Les résultats ont fait l’objet d’une analyse statistique descriptive avec le logiciel épi info. Ils ont été comparés aux dites recommandations.

disCussionCinquante médecins et internes ont ainsi été interrogés. Ils étaient tous responsables de garde aux urgences médicales de leurs hôpitaux respectifs avec une ancienneté dans la fonction de 2 ans en moyenne (0 à 10 ans). Le taux de bonnes réponses variait de 28 à 54 % pour la surveillance des paramètres vitaux, de 40 à 86% pour les mesures générales, de 14 à 88% pour les mesures symptomatiques, de 9,5 à 78% pour le traitement spécifique, de 10 à 88% pour la prévention des complications. Ces écarts étaient plus importants que ceux observés dans les pays développés. Ils s’expliquaient d’une part par la méconnaissance de standards de prise en charge et d’autre part, par l’insuffisance du plateau technique dans un pays en voie de développement.

ConClusionCette étude montre l’ampleur du besoin en formation du personnel de santé en charge des AVC aigus et la nécessité de la mise en place d’unités dédiées à la prise en charge de ces pathologies en Côte d’Ivoire.

Po

ste

r 8

0


esjournées

171


dEvEniR FonCTionnEL PoST AvC A oUAGAdoUGoU(bURKinA FASo)Djingri Labodi LOMPO (1) ; Christian NAPON (2) ; Alfred Anselme DABILGOU (3) ; Jean KABORE (4) ; LOMPO Djingri Labodi (1)

(1) Service de Neurologie, Hôpital National Blaise Compaoré, 226, Ouagadougou, Burkina Faso ; (2) ; (3) ; (4)

introduCtionLes AVC, 1ère cause de handicap acquis de l’adulte, 2ème cause de démence, 3ème cause de mortalité et cause importante de dépression, d’épilepsie et autres morbidités, dans les pays développés. Qu’en est-il dans notre contexte ?

metHodes ou oBserVationsDéterminer le devenir fonctionnel et le profil évolutif des patients en post AVC dans la ville de Ouagadougou.Il s’agit d’une étude prospective transversale sur 6 mois, sur des patients adultes, en suivi ambulatoire post AVC, dont l’AVC qualifiant datait d’au moins 6 mois et d’au plus 60 mois. L’évaluation du devenir fonctionnel a été faite par le score de Rankin modifié (mRS) ; les complications évolutives post AVC ont été recherchées.

disCussionRésultats et discussionLe NIHSS moyen était de 12 ; devenir fonctionnel selon la gradation du mRS 0-2 : 23%, mRS 3 : 30%, mRS 4 : 24%, mRS 5 : 23%. Les complications neurologiques post AVC les plus retentissants étaient: douleurs neurogènes centrales avec ou sans neuroalgodystrophies 31% ; épilepsie 16%, significativement plus fréquente en cas d’antécédents d’AVC, de siège supratentoriel ; dépression 26%, significativement plus fréquente en cas d’aphasie résiduelle, de démence; démence 29%, significativement plus fréquente en cas d’épilepsie post AVC, d’antécédents d’AVC; troubles psycho-comportementaux 25%, significativement plus fréquents en cas de démence ou d’épilepsie; récidives d’AVC 28%; mortalité 15%. Nos résultats ont été discutés avec ceux de la littérature.

ConClusionUne réduction de la fréquence et de la sévérité des séquelles fonctionnelles post AVC devrait passer par la création d’unités neurovasculaires dans les services de neurologie et la structuration de filières neurovasculaires au sein des hôpitaux de Ouagadougou (Burkina Faso).

Po

ste

r 8

1


21-23novembre 2012

172


LES ASPECTS CLiniQUES ET ETioLoGiQUES dES HEMAToMES LobAiRES dAnS LE SUd TUniSiEnSlim SMAOUI (1) ; Meriem DAMAK (1) ; Amir BOUKHRIS (1) ; Emna TURKI (1) ; Mohamed Imed MILADI (1) ; Imed FEKI (1) ; Chokri MHIRI (1)

(1) Service de Neurologie-CHU Habib Bourguiba-3029, SFAX-TUNISIE

introduCtionEnviron 20% de tous les accidents vasculaires cérébraux sont hémorragiques mais ce taux est variable selon la tranche d’âge pouvant dépasser 50% chez les sujets jeunes de moins de 50 ans avec une localisation lobaire prédominante de l’hématome et un tableau clinique parfois déroutant suscitant une évaluation des différents aspects cliniques et étiologiques de ce type d’hématome.

metHodes ou oBserVationsIl s’agit d’une étude rétrospective sur 7 ans portant sur tous les patients hospitalisés entre Janvier 2005 et Décembre 2011 pour hématome lobaire au service de Neurologie de Sfax (Tunisie).Elle comporte 35 patients d’âge moyen 59,65 ans (23-91ans) avec un sex ratio de 1,69. Les antécédents d’hypertension artérielle étaient rapportés dans 51,42%.Les symptômes étaient un déficit moteur focal dans 60%, des crises épileptiques symptomatiques aigues dans 20%, une altération de l’état de conscience dans 11,42%, des troubles du langage dans 5,71% et des céphalées dans 2,85%.Les étiologies étaient l’angiopathie amyloïde dans 14,28% , une malformation artério veineuse dans 11,42%,un angiome capillaire ou veineux dans 5,71%, un anévrysme de la sylvienne dans 5,7% et indéterminées dans 62,85%.

disCussionLes accidents vasculaires cérébraux hémorragiques à localisation lobaire touchent aussi bien le sujet jeune que le sujet âgé avec prédilection pour le sexe masculin dans notre série. L’âge moyen de survenue est la cinquième décennie. La présentation clinique est très variable et déroutante. L’imagerie cérébrale notamment l’angio IRM est la clé du diagnostic étiologique. Dans notre série; la localisation frontale de l’hématome est la plus fréquente et les étiologies sont dominées par l’angiopathie amyloïde chez le sujet âgé avec une localisation frontale dans 80% des cas et les malformations artério veineuse chez le sujet jeune avec une prédilection dans les régions pariéto temporales.La localisation occipitale de l’hématome devrait faire évoquer une encéphalopathie hypertensive.

ConClusionBien qu’ils ne soient pas assez fréquents, les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques à localisation lobaire demeurent encore mal étiquetés sur le plan étiologique et de ce faite suscitent un intérêt de diagnostic et de traitement étiologique afin de prévenir les récidives qui pourraient être fatales.

Po

ste

r 8

2


esjournées

173

Vendredi 23 novembre 13h00 - session pronostic

PREvALEnCE ET FACTEURS PREdiCTiFS d’ACCidEnT vASCULAiRE CEREbRAL iSCHEMiQUE LoRS d’Un vERTiGE AiGU iSoLE AUSERviCE d’ACCUEiL dES URGEnCES : ETUdE PRoSPECTivEMonoCEnTRiQUENicolas GAILLARD (1) ; Anais DUTRAY (1) ; Snejana JURICI (1) ; Bénédicte FADAT (1) ;Nadège OLIVIER (1) ; Bangaly CISSE (1) ; Denis SABLOT (1)

(1) Service de neurologie, centre hospitalier de Perpignan

introduCtionLe vertige est un motif fréquent d’admission au SAU. Une des difficultés est de distinguer précocement un accident ischémique vertébro-basilaire (AIVB) d’une atteinte vestibulaire non vasculaire. Le but de ce travail est de décrire les caractéristiques cliniques, paracliniques et étiologiques des vertiges isolés se présentant au SAU et d’identifier d’éventuels facteurs prédictifs d’AIVB

metHodes ou oBserVationsEtude prospective monocentrique pour tout patient admis au SAU pour vertige isolé, aigu et d’étiologie indéterminée en excluant un pseudo-vertige ou une étiologie attribuable au vertige dès l’admission. Les données étaient recueillis par un Neurologue au SAU et un ORL dans les 48 heures: age, sexe, antécédents, caractéristiques du vertige, mode d’installation, durée, latérodéviation, signes associés, examen clinique standardisé comportant skew-deviation, oculomotricité, recherche d’un nystagmus, déviation des index, test de Fukuda, Head impulse test, test de Dix Hallpike, vidéonystagmoscopie, vidéonystagmographie, et une IRM cérébrale standardisée (FLAIR, Diffusion , TOF, Fiesta, T2*, T1 Fatsat et T1 gado sur CAI).

disCussionQuarante cas ont été inclus sur 5 mois (17 H et 23 F, âge moyen 64.8 ans (extrêmes 27 et 87 ans). L’IRM était contributive dans 18,7 % des cas. La cohorte comporte 16 vertiges périphériques (42,1 % dont 6 VPPB (15,7%), 3 Ménière (7,8%), 3 névrites vestibulaires (7,8%) et 4 non précisés (10%)), 15 AIVB (39,5 %) et 7 vertiges d’origine indéterminée (18,4%). Le caractère rotatoire du nystagmus était plus fréquents dans le groupe des vertiges périphériques (p=0.03) et une tendance non significative pour la présence d’ acouphènes et de vomissements (respectivement p=0,186 et p= 0,225). Les seuls paramètres cliniques associés à un AIVB étaient les antécédents d’HTA (X2 =4,28 ; p=0,043) et un syndrome cérébelleux statique (p = 0,077). Les autres critères cliniques n’étaient pas discriminants.

ConClusion39,5% des vertiges isolées ont été attribués à un AIVB, associé à une ataxie statique et aux facteurs de risques vasculaires. Un vertige isolé associé à ces caractéristiques et à une « skew-deviation », un « gaze evoked nystagmus » et la normalité d’un « Head Impulse Test » classiquement liés à une atteinte centrale, bien que non discriminants dans cette étude, doivent orienter vers un AIVB et conduire à la réalisation d’une IRM en urgence.

Po

ste

r 8

3


21-23novembre 2012

174


dETERMinAnTS dE LA SEvERiTE dU dEFiCiT nEURoLoGiQUE A 6 MoiS d’inFARCTUS ET HEMoRRAGiES CEREbRALES. L’ETUdEGRECoG-vASCJulia DURAND-BIRCHENALL (1) ; Claire LECLERCQ (1) ; Joël DAOUK (2) ; Martine ROUSSEL (1) ;Olivier GODEFROY (1)

(1) Service de Neurologie-CHU AMIENS Hôpital Nord- 80 000 Amiens ; (2) Service du Traitement de l’Image-CHU AMIENS Hôpital Nord - 80 000 Amiens

introduCtionLes AVC sont la 1ère cause de handicap chez l’adulte. Plusieurs études ont montré une corrélation entre le volume des lésions vasculaires en phase aiguë et le devenir fonctionnel à court et moyen terme, avec une probable influence des localisations. Notre travail avait pour objectif de préciser les déterminants de la sévérité neurologique post-AVC, mesurée par le score NIHSS, chez des patients évalués à mi-parcours de l’étude GRECog-Vasc.

metHodes ou oBserVationsCent dix-sept patients ayant donné leur consentement, ont été inclus. Les scores de sévérité clinique, NIHSS et score de Rankin (RKm), à 6 mois étaient colligés. Sur l’IRM réalisée à 6 mois, l’analyse visuelle permettait de déterminer le type, le nombre, la localisation des anomalies IRM répondant à des critères stricts d’infarctus et d’hémorragies. Le volume lésionnel a été déterminé grâce au logiciel Medical Imaging Process And Visualization. Une analyse des corrélations anatomo-cliniques a été effectuée par méthode de Voxel-based Lesion-Symptom Mapping (VLSM). La majorité des lésions étaient des infarctus (n=107, 93,1%). A 6 mois, le score NIHSS était à 1,76 ± 2,87 [ 0-15] et 51,3% des patients avait un RKm à 0 ou 1.

disCussionLe volume total des lésions était d’environ 4 cm3. L’analyse par VLSM retrouvait que les localisations profondes et cortico-sous-corticales étaient associées à un score NIHSS élevé à 6 mois. En analyse multivariée, les variables suivantes étaient corrélées au score NIHSS à 6 mois: le volume total des lésions, les lésions du pallidum gauche, du bras antérieur de la capsule interne droite et le RKm pré-AVC. L’étude a donc montré que le volume lésionnel est le facteur principal de sévérité du déficit neurologique à 6 mois d’un AVC mais ce n’est pas le seul. En effet, dans notre population, l’existence d’une comorbidité, de lésions du pallidum gauche ou du bras antérieur de la capsule interne droite était associée à un déficit neurologique plus sévère lors de lésion de faible volume.

ConClusionLes petites localisations profondes retrouvées comme responsables d’un déficit neurologique sévère ne sont probablement pas exhaustives, mais l’échantillon étudié n’est pas suffisant pour conclure. De plus, ce travail ouvre la perspective d’étendre la méthode à l’évaluation d’autres déterminants du devenir fonctionnel, et à l’étude d’autres fonctions neurologiques. Les inclusions seront donc poursuivies pour une validation croisée des résultats.

Po

ste

r 8

4


esjournées

175


REPRiSE dE LA CondUiTE AUToMobiLE APRES Un AiTAnne Helene GINGUENE (1)

(1) Unité de Proximité AVC, centre hospitalier René Pléven, 22100 Dinan

introduCtionL’arrêté du 31 aout 2010 stipule que toute personne atteinte d’un AVC avec ou sans séquelles présente une incompatibilité temporaire ou définitive à la reprise de la conduite automobile. Qu’en est-il des AIT : législation ? modalités ? conduite à tenir par les neurologues ?

metHodes ou oBserVationsRevues de littérature. questionnaires auprès des neurologues prenant en charge des pathologies neurovasculaires et questionnaires auprès des médecins agrées de la commission des permis de conduire

disCussionCette enquête a permis de réaliser qu’il existait une réelle méconnaissance de la législation par la majorité des neurologues (70 %). Un patient ayant fait un AIt doit passer devant la commission des permis de conduire. Il n’existe aucun consensus quant au délai de reprise de la conduite automobile après un AIT. Les médecins agréés ne sont pas favorables au fait qu’un spécialiste seul décide d’une aptitude à conduire.Il existe un manque d’information pour le patient concernant les modalités de la preise automobile. Le neurologue a pour rôle primordial de l’informer des modalités de la reprise automobile. Il est nécessaire de développer des outils de communication.

ConClusionOn s’interroge sur la complexité des démarches administratives pour le patient dans le cadre de pathologies tels que les AIT où il n’existe pas de handicap franc et avec un risque très diminué de récidive après un bilan étiologique et une mise en route du traitement.

Po

ste

r 8

5


21-23novembre 2012

176

Index des auteurs

ABDALLAH Chifaou ........... 118 - 119 - 135 ABDELMOUMNI Akim ........................... 147ABGRALL Gwénolé ................................ 50ABOA-EBOULE Corine ............................ 59ACKET Blandine .............................. 10 - 38AGHASARYAN Manvel ................. 147 - 153ALAMOWITCH Sonia ........................... 108ALBERS Greg ...................................... 101ALBUCHER Jean-François .............. 14 - 38ALECU Cosmin ...................................... 50ALLA Philippe .................................... 112AL-NAJJAR-CARPENTIER Amer ............ 134ALTARCHA Tony .......................... 147 - 153AMARENCO Pierre ................. 44 - 46 - 101AMON Muriel Tchwa ............................ 169ANDERSON Craig ................................ 149APOIL Marion ............................... 49 - 155ARMSPACH Jean Paul ............................ 58ARQUIZAN Caroline ................................ 48AUDEBERT H. ........................................ 13AUDIBERT Gérard ................................ 109AUDINAT Etienne ................................... 10AYRIGNAC Xavier ................................... 98AZOULAY Elie ...................................... 116BAKCHINE Serge ................................... 45BALLAN Guillaume ............................... 120BANDZOUZI-NDAMBA Bébène .............. 154BANGOURA Sékou Alama ............ 147 - 153BANH Avou .......................................... 150BARBE Joelle .................................. 15 - 73BARBIER Emmanuel ........................ 51 - 61BARBIEUX Marianne ...................... 61 - 111BARGAIN Véronique ........................ 15 - 76BARON Jean-Claude .............................. 49BARONE-ROCHETTE Gilles ................... 143BARONNET-CHAUVET Flore ............. 15 - 66BARROSO Bruno .................................. 122BARTOLINI Bruno ................................. 138BATAILLARD Marc ................................. 79BAUD Jean Michel ............. 107 - 115 - 146BEDOS Jean-Pierre .............................. 116BEJOT Yannick 10 - 14 - 15 -36 -41 - 42 - 59 - 60 - 142 BEL FEKI Nabil ............................ 114 - 126BEN GHORBEL Imed ........... 114 - 125 - 126BEN SALERM Thouraya ............... 114 - 126BENAIM Charle ...................................... 60BENDETOWICZ David ........................... 108BENICHOU Dominique ..................... 12 - 67

BENJOAR Mikhael ............................... 102BERNADY Patricia ....................... 120 - 132BERTANDEAU Eric ................................ 122BERTHEZENE Yves ............................... 106BILLON GRAND Clélia ............................. 52BINQUET Christine ........................ 60 - 142BLANC Raphaël ................................... 138BLANC-JOUVAN Florence ..................... 168BLONDEAU Nicolas ......................... 10 - 21BODDAERT Nathalie ............................. 117BODENANT Marie ................................ 141BONAFE Alain ........................................ 48BONNAN Mikael .................................. 122BONNAUD Isabelle ............................... 124BONNIN Philippe .................................. 107BORDET Régis ................ 10 - 19 - 43 - 141BOUAMRA Benjamin ................... 152 - 161BOUCHHIMA Imen 93 - 127 - 128 - 130-137BOUKHRIS Amir ..................127 - 137 - 171BOULANGER Marion ............................ 123BOUSSEL Loic ....................................... 47BOUSSER Marie-Germaine 11 - 53 - 54 - 57BOUZAT Pierre ...................................... 51BOUZIDI Nouha .................................... 128BRADAI Nacéra .................................... 146BRAUN Marc ....................................... 109BRESCH Saskia ..................................... 96BRESSON Damien ................................. 64BROUSSE Valentine .............................. 117BRUANDET Marie ....................... 100 - 104BRYER-LE BRETON Céline .................... 133BUGNICOURT Jean-Marc ..................... 140BURCIN Cécilia ...................................... 54CAEL Sylvia .................................... 15 - 60CAKMAK Serkan .................................... 47CAMBIER Jean-François ...................... 108CAROFF Jildaz ..................................... 136CASOLLA Barbara ................................. 43CAUCHETEUX Nathalie ........................... 99CAUMETTE Didier ................................ 156CHABRIAT Hugues ..... 11 - 12 - 27 - 39 - 64CHADENAT Marie Laure ....................... 115CHARLANES Audrey ............................. 146CHARRIAUT-MARLANGUE Christiane ..... 107CHAUSSON Nicolas ..................... 147 - 153CHAUVEAU Fabien ............................... 106CHAVOT Didier ...................................... 74CHESNEAU Pierre ................................ 165CHESNEL Camille ................................ 129

CHO Tae-Hee ................................ 47 - 106CHOBLI Martin ..................................... 105CHOKRON Sylvie ...................... 12 - 68 - 69CHOLLET François .......................... 11 - 38CHOPARD Romain ................................. 95CHTOUROU Emna .................................. 93CISSE Bangaly ..................................... 172CLEMENT Isabelle ................................ 144CLEOPHAX Cédric ................................ 146CODRON Philippe ................................ 136COGNARD Christophe ............................ 38COHEN Ariel ................................... 17 - 91COLLET Jean-Philippe ........................... 16COMTER Claude .................................... 94CONTAT Sylvie ..................................... 166COQUERY Nicolas .................................. 51CORDOLIANI Yves ................................ 131CORDONNIER Charlotte 13 - 43 - 63 - 141 150COTTET Julie ....................................... 166COTTIER Jean-Philippe ........................ 124CROZIER Sophie ....... 121 - 145 - 158 - 160DABILGOU Alfred Anselme .................... 170DALLOZ Marie-Amelie .................. 39 - 108DAMAK Mariem 93 - 127 - 128 - 130 - 137 171DAOUD A. ........................................... 153DAOUK Joël ......................................... 173DAUBAIL Benoit ....................... 10 - 41 - 42DE BOYSSON Hubert ...................... 13 - 53DE BRAY Jean-Michel ............................ 90De BROUCKER Thomas ................. 15 - 164DE FRAIPONT Florence ......................... 157De GAALON Solène ......................... 13 - 54DE MONREDON Jean ........................... 167DE MONTALEMBERT Mariane ............... 117DE PERETTI christin ............................... 65DEBIAIS Séverine ................................. 124DECAVEL Pierre ............................ 60 - 144DECLEMY Serge .................................... 55DEKI-SARR Marie-Viviane ..................... 169DELCOURT Candice ............................. 149DELL’ANIELLO Sophie .......................... 167DELPLANCQ Hervé ....................... 79 - 162DELPONT Benoit .................................... 95DELTOUR Sandrine ............ 121 - 145 - 160DEMASLES Stéphanie .......................... 122DEMORY Jean-Loup ............................ 159DENAYER Pierre .................................... 97


esjournées

177

Index des auteurs

DENIER Christian ......................... 14 - 139DEPLANQUE Dominique ......................... 43DEQUATRE-PONCHELLE Nelly ................ 63DEREX Laurent .............................. 13 - 47DESCHAMPS Nathalie .................... 12 - 50DESILLES Jean-Philippe .......... 12 - 44 - 46DETANTE Olivier .. 15 - 51 - 60 - 103 - 111143 - 157DIACONU-RAVELOJAONA Mihaela .......... 79DIALLO Alseny ...................................... 50DIARD-DETOEUF Capucine .................. 124DOLVECK François .............................. 158DONUTIL Gerd .................................... 165DORMONT Didier .................................. 11DOUEK Philippe-Charles ........................ 47DOUMBIA-OUATTARA Mariam .............. 169DRIDI Naima .................................. 12 - 72DROUET L. ............................................ 14DUBOURDIEU Stéphane ....................... 158DUCROCQ Xavie ....... 12 - 109 - 113 - 118 119 - 163DUCROQUET Aude ......................... 10 - 43DUCROS Anne ............................... 54 - 57DUFOUR Julien ................................... 167DURAND Anne .................................... 106DURAND-BIRCHENALL Julia ................. 173DURIER Jérôme ............................. 41 - 59DUTRAY Anais ..................................... 172EGELHOFER Harald ............................. 157EL EUCH Mounira ................................ 125ELALAMY Ismail .................................... 13ELLENGA-MBOLLA Bertrand Fikaheim .. 154ELLIE Emmanuel ....... 12 - 120 - 132 - 164EMERY Evelyne ................................... 151ENEA Ana Maria .................................. 113EPINAT Magali ...................................... 94ESTRADE Laurent .................................. 45FADAT Bénédicte ................................. 172FAIVRE Anthony ................................... 112FAVRE Isabelle ............................... 61-103FEKI Imed 93 - 127 - 128 - 130 - 137 - 171FERRET Karine .................................... 165FONTANEL Anne .................................. 166FORTIER Mickael ................................... 40FORTRAT Jacques Olivier ....................... 90FORZY Gérard ..................................... 159GABEREL Thomas ................................ 151GAILLARD Nicolas ................................ 172GARAMBOIS Katia ............................... 111

GARNIER Pierre .............................. 15 - 94GARNOTEL Roselyne .............................. 99GAUBERTI Maxime ............................... 151GAUDRON Marie .................................... 66GAUDRY Isabelle .................................... 69GENET Vincent .................................... 156GENY Bernard ....................................... 58GERBER Sophie ................................... 104GHARIB Abdallah ................................. 107GILLERY Philippe ................................... 99GINGUENE Anne-helne ......................... 174GIROT Marie Françoise ........................... 43GIROUD Maurice ...... 13 - 41 - 42 - 59 - 142GNONLONFOUN Dieu Donné ........ 105 - 154GODARD Sophie ........................... 90 - 136GODEFROY Olivier ......... 11 - 26 - 140 - 173GOHIN Christiane ................................... 12GOLDSTEIN Patrick .............................. 150GORDJI Atossa .................................... 134GOSSUIN Elisabeth ................................ 71GOULMY Michel .................................. 163GOUT Olivier .......................... 68 - 69 - 110GRABOWSKI Céline ......................... 15 - 78GRAULE-PETOT Anny ........................... 142GRAY Françoise ..................................... 39GREVENT David ............................ 31 - 117GUEGAN-MASSARDIER Evelyne ............ 140GUENNOC Anne-Marie ........................... 98GUICHARD Jean-Pierre .......................... 64GUIEU Caroline ............................... 12 - 71GUILBERT Anne ................................... 123GUILLEVIN Loic ...................................... 53GUILLON Benoît .............................. 14 - 37GUINVARC’H Sandrine ............................ 71HAMZAOUI Amira .............. 114 - 125 - 126HANNEQUIN Didier ............................... 140HANON Olivier ....................................... 16HANTSON Philippe ............................... 116HASSEN-KODJA Réda ............................ 55HAUTECOEUR Patrick ........................... 159HEDREVILLE Marie-Ange ........................ 50HEMERY Jean-Claude ............................ 97HENNERICI Michael ................................ 29HENON Hilde ................................ 63 - 141HERAN Françoise .......................... 68 - 102HERLIN Bastien .................................... 115HERMITTE Laure .................................. 106HEROUM Chérif ..................................... 48HERVE Dominique ............. 10 - 16 - 30 - 39

HERVIEU Marie ............................... 42 - 59HEURTEAUX Catherine ........................... 21HODEL Jérome .................................... 100HOMMEL Marc 11 - 13 - 15 - 29 - 62 - 103HOUDART Edouard .............................. 129HOUMAN Habib ................. 114 - 126 - 127HUMBERTJEAN Lisa 109 - 118 - 119 - 135ITOUA Clotaire ..................................... 105JACQUET Clémence ............................. 159JACQUIN Agnes ..................... 41 - 42 - 142JAILLARD Assia ..................... 61 - 62 - 103JANUEL Anne-Christine ......................... 38JOHNSEN S.P. ....................................... 14JURICI Snejana .................................... 172KABORE Jean ...................................... 170KADZIOLKA Krzystof .............................. 45KASSAR Abdulrahman ........................... 92KEFI Mounir ........................................... 72KENMOGNE KAMDEM François ............... 92KHANFIR Monia ................. 114 - 125 - 126KHOUMRI Catia ..................................... 41KLEINSCHMIDT Andreas ......................... 66KOSSOROTOFF Manoëlle ..................... 117KOUAME-ASSOUAN Ange-Eric .............. 169KRAINIK Alexandre ........................ 61 - 103KRIM ELSA .......................................... 122LA PORTA Alessandro ........................... 91LABAUGE Pierre .................................... 98LABEYRIE Marc-Antoine ....................... 129LABREUCHE Julien ................. 44 - 46 - 101LACHAUD Sylvain ................... 40 - 96 - 148LACOUR Jean-Christophe 113 - 118 - 119 135LAISSY Jean-Pierre ................................ 44LALOUM Laurent ................................... 69LAMLOUM Mounir ............. 114 - 125 - 126LANNUZEL Annie ................................... 50LAUER Valérie ........................ 58 - 79 - 162LAVALLEE Philippa ................................. 46LAVANDIER Karine ............................... 163LAVIGNE Christian ................................ 136LAVILLAUREIX Alinoe ........................... 131LE COZ Patrick ...................................... 92LEBRUN-FRENAY Christine ..................... 98LECLERCQ Claire ................................. 173LEGER Anne ............... 14 - 121 - 145 - 160LEGER Pierre-Louis .............................. 107LEGRIEL Stéphane ............................... 116LESEPT Flavie ...................................... 151

21-23novembre 2012

178

LEVASSEUR Michelle ................... 134 - 139LEVY Marie ........................................... 91LEYS Didier 11 - 13 - 14 - 24 - 25 - 43 - 63 141 - 150 L’HERMITTE Yann ....................... 121 - 160LLEU Pierre-Louis ................................ 156LOGAK Michel ..................................... 133LOMPO Djingri Labodi ......................... 170LUCAS Bénédicte ............................ 15 - 77LUHERNE Viviane ................................. 129MACCHI Laurent .................................... 90MACHI Paolo ......................................... 48MACKOWIAK Alexandre ........................ 159MAGALHAES Eric ................................. 116MAGNIN Eloi .......................................... 98MAHAGNE Marie-Hélène 16 - 40 - 55 - 96 148MALAU Monica ............................ 134-139MALLECOURT Catherine ........................ 71MANAI RACHID ...................................... 72MANSUY Lucilla ..................................... 11MAPOURE Njankouo Yacouba ............... 154MARC Guillaume ................................. 136MARESCAUX Christian ........... 58 - 79 - 162MARGAILL Isabelle ......................... 10 - 23MARIE-GERMAINE Bousser .................... 39MARQUESTE Tanguy .............................. 71MARRO Betty ...................................... 108MARTINAUD Olivier .............................. 140MARTINE Roussel ................................ 173MAS Jean-Louis 13 - 16 - 17 - 49 - 56 - 155MAUGRAS Cécile ................................. 168MAWET Jérôme .............................. 13 - 57MAZIGHI Mikael ....... 12 - 15 - 44 - 46 - 101M’BIENNE Stéphanie ............................ 168MECHTOUFF Laura ......................... 12 - 47MEDEIROS DE BUSTOS Elisabeth 52 - 95 - 152 - 161MEDER Jean-François ......................... 155MENEI Philippe .................................... 136MERCIER Mariette ................................. 60MESEGUER Elena ........................... 44 - 46MEYER Nicolas ...................................... 58MEZGHENNA Nacerine ......................... 165MHIRI Chokri 93 - 127 - 128 - 130 - 137 171MICHALAK Sophie ............................... 136MICHEL Patrik ................................ 13 - 28MICHEL-DESPAX Mathilde .................... 120

MIGUEL Sandra ............................ 62 - 143MILEDI Mohamed Imed 93 - 127 - 128 - 130 137 - 171MILHAUD Didier .............................. 12 - 48MIMEAU Emmanuelle ........................... 165MINE Manuele ..................................... 132MINTANDJIAN Anouk ........................... 134MIONE Gioia ..................... 113 - 119 - 135MOISAN Anaïck .............. 12 - 51 - 61 - 157MONDON Karl ..................................... 124MONTAGNE Axel .................................. 151MONTALESCOT Gilles ............................ 14MONTANER Joan ................................... 12MONTCRIOL Ambroise ......................... 112MONTIEL Paola .................... 52 - 152 - 161MOREAU Emilie ................................... 166MOSIMANN Pascal .............................. 101MOULIN Thierry 10 - 11 - 13 - 14 - 16 - 52 95 - 144 - 152 - 161MOURAND Isabelle ................................ 48MOURIER Klaus Luc ............................... 16MOUSNIER Aurélien ............................... 55MURAO Kei ......................................... 141MUTLU Gurkan .................. 121 - 145 - 160MUZARD Emelyne .................... 12 - 52 - 95NAGGARA Olivier 16 - 31 - 49 - 53 - 62 - 117NANTUA Stéphanie .............................. 166NAPON Christian ................................. 170NEAU Jean-Philippe ........................ 17 - 90NICLOT Philippe .............................. 17 - 34NICOLAU Javier ..................................... 65NIGHOGHOSSIAN Norbert ....... 47 - 90 - 106NIKKHOU Shahin .................................. 133NJEH Fatma ........................................ 127NJEUKUI Jules ....................................... 97OBADIA Michaël 68 - 69 - 102 - 110 - 138 OLIVIER Nadège ........................... 172ONTENIENTE Brigitte ....................... 10 - 22OPPENHEIM Catherine .................. 49 - 155OSSEBY Guy-Victor ....................... 42 - 142OSSOU-NGUIET Paul Macaire ...... 105 - 154OTIOBANDA Gilbert Fabrice ......... 105 - 154OZANNE Augustin ................................ 139PAGES Alain ........................................ 156PAGNOUX Christian ................................ 53PASQUIER Florence .............................. 141PASQUINI Marta ................................... 159PELLETIER Sébastien ........................... 163

PEREZ Céline .......................... 12 - 68 - 69PERINI Paolo ......................................... 55PERISSE Anne ..................................... 112PERRON Marie-Anne ...................... 15 - 75PERSOONS Virginie .............................. 157PICO Fernando ........... 14 - 115 - 116 - 131PICOT DE MORAS D’ALI Laetitia ........... 100PIEROT Laurent ....................... 12 - 16 - 45PINEL Jean-François .............................. 17PIOTIN Michel ...................................... 138PIRES Christine .................................... 145PIROTTE Manuel .................................... 97PISTOCCHI Silvia ................................. 138POPESCU Veronica ................................ 63QUENARDELLE Véronique ....... 15 - 79 - 162RAPOSO Nicolas .................................... 38REDJEM Hocine ................................... 138REINER Peggy ....................................... 64REMY Chantal ....................................... 51RENARD Camille .................................. 146RENOLLEAU Sylvain ............................. 107RENOUX Christel .................................. 167REVENCO Eugène .................................. 52RICA Fabienne ................................ 12 - 70RICHARD Sébastien 109 - 110 - 113 - 118 - 119 - 135 - 157 - 163RIGAL Mélanie ....................................... 39RODIER Gilles ............... 15 - 70 - 166 - 168ROSSI Costanza .............................. 15 - 63ROSSO Charlotte ................................... 66ROUAUD Olivier ................................... 142ROUCHAUD Aymeric ....................... 44 - 46ROUPIOZ Thierry .................................. 168ROUX Pascal ....................................... 110ROUYER Olivier ............................. 58 - 162ROY COTE Véronique ...................... 15 - 74RUMMENS Catherine ........................... 120SABAU-PHILIPPI Simona ...................... 162SABLOT Denis ....................... 14 - 35 - 172SACHET Marina ................................... 139SAHUC Pauline .................................... 112SALIGARI Elisabeth ..................... 166 - 168SALIOU Guillaume ................................ 139SAMSON Yves 16 - 66 - 121 - 145 - 158 160SANCHEZ Stéphane ............................... 99SANDERCOCK Peter ....................... 16 - 33SAROV Mariana ............................ 57 - 139SAUDEAU Denis ................................... 124


esjournées

179

SAVATOVSKY Julien ............ 68 - 102 - 110SCHLÜCK Eric ....................................... 91SCHMIDT J ........................................... 13SCHNEBLE Hans-Martin ................. 15 - 64SCHNITZLER Alexis ......................... 15 - 65SCHRAUB Olivier ................................. 116SERRE Isabelle ............................... 45 - 99SERVEAUX Jean-Pierre ........................ 167SHOTAR Eimad .................................... 138SIBON Igor ............................................ 10SIMON Lavinia-Gabriela 109 - 113 - 118 - 135SMADJA Didier ........................... 147 - 153SMAOUI Slim .............................. 137 - 171SOIZE Sébastien .................................... 45SOKOLOFF Pierre .................................. 11SOUMAH Djibril ........................... 147 - 153SPORTOUCH Patrick ................... 129 - 146STACCINI Pascal .................................... 40STANKE-LABESQUE Françoise .............. 111STAPF Christian ........................... 64 - 149SUISSA Laurent 10 - 13 - 40 - 55 - 96 - 148TAHON Florence .................................. 111TAMAZYAN Ruben ...................... 100 - 104TANOH Abel Christian ........................... 169TATARU Natalia ........................... 144 - 155THENINT Jean Philippe ......................... 123THERME Pierre ...................................... 71THIJS Vincent ........................................ 13THINES Laurent .............................. 16 - 32TIMSIT Serge ......................... 13 - 16 - 156TOKO DJUIDJE Danielle ......................... 92TOURNIER-LASSERVE Elisabeth 16 - 39 - 132TOUZE Emmanuel ........... 12 - 49 - 53 - 155TRIQUENOT-BAGAN Aude ..................... 140TROISGROS Odile .................................. 60TUPIN Philippe ....................................... 65TURC Guillaume ..................... 12 - 49 - 155TURKI Emna ............... 93 - 128 - 130 - 171TZOURIO Christophe .............................. 64VACONNET Lina ......................... 152 - 161VADOT Wilfried ........................... 70 - 168VAROQUAUX Gaël .................................. 66VAROQUI Claude .................................. 109VARVAT Jérôme ..................................... 94VERNY Christophe ................................. 90VICAUT Eric ......................................... 149VIVIEN Benoît ....................................... 158

VIVIEN Denis .................. 10 - 12 - 20 - 151VOGUET Charlotte ................................ 111VUILLIER Fabrice 52 - 95 - 144 - 152 - 161 WALLON David ...................................... 98WIART Marlène .................................... 106WIEL E. ................................................. 13WOIMANT France ........................... 11 - 65WOLFF Valérie ........ 13 - 14 - 58 - 79 - 162WYBRECHT Delphine ........................... 112YAPO Constance .................................. 169YELNIK Alain ............................... 129 - 146YGER Marion ....................................... 158ZAVANONNE Chiara ........... 121 - 145 - 160ZEFFIRO Thomas ................................. 103ZERAH Michel ..................................... 117ZIOUECHE Yassine ............................... 163ZOUARI Mourad ................................... 125ZUBER Mathieu ............ 16 - 53 - 100 - 104ZYSS Julie ........................................... 104

Index des auteurs

21-23novembre 2012

180

Remerciements

La Société Française Neuro-Vasculaire remercie particulièrement les sociétés suivantes dont le généreux soutien financier contribue au développement de l’association et facilite l’organisation de cette réunion.

maJors sponsors

autres sponsors

*Des

ava

ncée

s po

ur la

vie

Documents

Société Française Neuro-Vasculaire