OBSERVATION PHARMACEUTIQUE

OBSERVATION PHARMACEUTIQUERéanimation Médicale - Satellite

Chef de service : Pr ROBERT

Antoine JEUFFRAY – PH5 Internat

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LE MALADE

Mme B.

80 ans

Femme

Obèse (IMC = 31)

Retraitée

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MOTIFS D’HOSPITALISATION

Hospitalisation du 11.10.2010, 18h30

Adressée du CH Chatellerault pour :

• Dyspnée

• Hypotension

• Anurie

• SD inflammatoire biologique

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ANTÉCÉDENTS (1/3)

Terrain particulier :

• Pas d’allergie connue

Antécédents familiaux :

• Pas d’historique familial

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ANTÉCÉDENTS (2/3)

Antécédents médicaux :

• HTA – Cardiomyopathie dilatée

• HTAP avec CPC (Cœur Pulmonaire Chronique)

• Diabète insulino-requérant type II

• AC/FA paroxystique (Arythmie Complète par

Fibrillation Auriculaire)

• Décompensation cardiaque sur AC/FA en 2010

• Arthrose, tassement vertébral lombaire

• Insuffisance rénale (Cl = 40 mL/min, mars 2010)

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ANTÉCÉDENTS (3/3)

Antécédents chirurgicaux :

• Greffe de cornée de l’œil droit, il y a 50 ans

• Quasi cécité

• Appendicectomie, 1982

• Arthroplastie totale des 2 genoux

• Evacuation chirurgicale d’un hématome au bras

droit, juillet 2009

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MODE DE VIE

Mariée

Vit à domicile avec son mari

8 enfants

Autonome (mais ↓), pas d’aide à domicile

Hyperactive

Non fumeur

Suspicion d’alcoolisme chronique par le

médecin traitant

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HISTORIQUE MÉDICAMENTEUX (1/3)

MEDICAMENTS

UMULINE NPH – Insuline retard car diabète insulino-requérant

KARDEGIC 75 mg – Aspirine : Fluidifiant sanguin car FdRCV

SELOZOK LP 190mg – Succinate de métoprolol : ttt IC chronique

stable

LASILIX RETARD 60 mg – Furosémide : Diurétique de l’anse car HTA/IR

Amiodarone 3-4 cp/semaine – AAR car AC/FA

KALEORID 1g – KCl : compenser la perte de K+ due au furosémide

SPECIAFOLDINE 5 mg – Acide folique : combler une carence

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HISTORIQUE MÉDICAMENTEUX (2/3)

SCHÉMA POSOLOGIQUE

Matin Midi SoirUMULINE NPH Selon besoin Selon besoin Selon besoinKARDEGIC 75 mg 0 0 1LASILIX 250 mg 2 0 0Amiodarone 200 mg 1j/2

1 0 0

KALEORID LP 1 g 1 1 1SPECIAFOLDINE 1 0 0SELOZOK LP 190 mg 1 0 0

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HISTORIQUE MÉDICAMENTEUX (3/3)

INTERACTIONS

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PRECAUTIONS D’EMPLOI Insuline + métoprolol : symptômes de l’hypoglycémie

masqués

Amiodarone + métoprolol : addition des effets bradycardisants et risque majoré de torsades de pointe

Amiodarone + furosémide : troubles de la conduction cardiaque, torsades de pointe par déplétion en potassium – corrigé par KALEORID

STRUCTURE DE L’OBSERVATION HDM : Lombalgies d’intensité croissante non soulagées par antalgiques :

cause autre que les 2 tassements vertébraux révélés par la radiographie

Apparition d’une dyspnée

Clinique Hypotension, pâleur cutanée, hypothermie, fréquence cardiaque

diminuée

Examens complémentaires Dilatation des cavités rénales à l’échographie Biologie : ↗ Leucocytes (16 G/L), ↗ K+ (5.8mM), ↗ CRP (313,8 mg/L),

hyperglycémie créatinine ↗ Présence de leucocytes, hémoglobine, nitrites et protéines à la

bandelette urinaire E. coli à l’ECBU & Hémocultures

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Défaillance hémodynamique + SD inflammatoire + E. coli à l’ECBU & hémocultures

SEPSIS SEVERE A POINT D’ENTREE URINAIRE

SEPSIS ET CHOC SEPTIQUEDÉFINITIONS

Sepsis : dissémination de germes par voie sanguine provoquant un syndrome inflammatoire pouvant mener à un choc septique

Etat de choc : état d’insuffisance circulatoire aigu aboutissant à une brutale diminution du volume sanguin circulant effectif, une hypoxie tissulaire et provoquant une acidose lactique

différentes étiologies : o Cardiogéniqueo Hypovolémiqueo Obstructifo Septique

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DIAGNOSTIC

o Clinique : • Hémodynamiques : tachycardie, hypotension, pâleur,

marbrures, confusion, oligurie…• Détresse respiratoire : SDRA• Hyper ou hypothermie

o Biologie : • Acidose (lactates), hyperK• Signes inflammatoires : CRP, leucocytes augmentés,

CIVD• Réalisation d’hémocultures, recherche d’une porte

d’entrée

o Bilan cardiaque : ECG, Doppler

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THÉRAPEUTIQUE

Remplissage vasculaire précoce par solution de cristalloïdes (solutés ioniques) ou colloïdes (macromolécules) - plusieurs litres en qqs heures

Utilisation de drogues vasoactives si remplissage insuffisant (noradrénaline, adrénaline, dobutamine)

Insuline IVSE : contrôler glycémie

Héparinothérapie : éviter la formation de thrombus

Si SDRA : intubation/ventilation mécanique

Antibiothérapie probabiliste selon le germe suspecté

Surveillance diurèse, T°C, FC, PA, poids, GDS, NFS…

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TRAITEMENTRemplissage 1000 mL G5% + 4g NaCl 

correction de l’hypotension – à l’admission

Insuline protocole insuline injectée par seringue électrique avec objectif glycémique

Solution polarisante Correction de l’hyperkaliémie

Ofloxacine 200 mg/24h

ceftriaxone 1g/24h

métronidazole 500 mg x 2/24h

Fluoroquinolone : active sur BGN

CIIIG : active sur Gram+ & Gram-

nitro-imidazolé : actif sur les anaérobies

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o administration de bumétanide : restaurer diurèseo héparinothérapie : éviter complications liées à CIVDo Seule ceftriaxone conservée en réanimation médicale car suspicion d’E. coli puis confirmation.

EVOLUTION Très bonne tolérance du traitement Régression rapide des symptômes et négativation des

hémocultures Normalisation progressive des signes biologiques de

syndrome inflammatoire

Après 5 jours de traitement, relais par amoxicilline 1g/j IVL et sortie de la patiente en soins de suite.

Conseils au patient : prophylaxie des infections urinaires

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