Oedèmes pulmonaires d'immersion

L’oedème pulmonaire d’immersion

Anne HENCKES

Unité de médecine hyperbare

CHRU la Cavale Blanche, Brest

anne.henckes@chu-brest.fr

M. LB

• Plongeur de 58 ans, sans antécédents médicaux particuliers

• Plongeur expérimenté : • 300 plongées • En formation au monitorat de plongée

M. LB

• En stage d'une semaine :

• J1 : 2 plongées avec essoufflement (=> combi étanche ??)

• J2 : 1 plongée à 18m avec essoufflement (=> combi humide un peu serrée ??)

• J3 : plongée à 40m, 10 min au fond

• Ni exercice ni effort

• Gêne respiratoire lors de la remontée à partir de 8m

• Sortie de l'eau : dyspnée, toux, crachat hémoptoïque

CROSS et SAMU

M. LB

• Premiers secours :

• O2, aspirine à 11h

• Évacuation par hélico à l'hôpital

• A l'arrivée aux urgences à 12h30 :

• Se sent mieux

• SaO2 98% sous 15L d'O2, FC 84

• Crépitants des bases à l'auscultation

M. LB

M. LB

• Sur le plan cardio

• enzymes cardiaques : CPK 835, troponine 0.54

• Echocardiographie : dans les limites de la normale, FEVG 60%

• Traitement : O2

• Le lendemain :

• Amélioration complète => sortie

• Reprise ultérieure de la plongée prudente ...

• Risque de récidive ...

L'OAP d’immersion

• 3 situations bien connues en plongée: – Surpression pulmonaire

– Accident de désaturation ("chokes")

– Noyade

• … depuis environ 25 ans, description d’oedèmes pulmonaires en plongée en dehors de ces situations

Wilmshurst P.T., Nuri M., et al. Recurrent pulmonary edema in scuba divers; prodrome of hypertension: a new syndrome. Underwater Physiology 1984 ; 8 : 327-339

L’OAP d’immersion : un accident fréquent ?

Au cours de la nage

• Nage intensive en mer : équipe israélienne : • sujets jeunes, nages de 2,4 à 3,6 km :

• 60% présentent des signes respiratoires • 70 cas d’OPI en 3 ans: prévalence 1,8% • 16 (22,9%) récurrences

Triathlon :

• 2008 : liens évoqués entre décès et fréquence de signes respiratoires lors de la nage

• Enquête américaine par questionnaire : • 1400 réponses : 20 (1,4%) rapportent des signes respiratoires

Shupak, 2000

Adir, 2004

Miller, 2010

L’OAP d’immersion : un accident fréquent ?

Au cours de l’apnée: études en compétition

• Étude chez 19 apnéistes: EFR, SaO2, ex cli • Après apnée en longueur : RAS • 12 (63%): signes respiratoires après apnées profondes (25 – 75 m) Tous : CVF (-9%), VEMS (-12%) , SaO2 (-4%) après apnées profondes

• Étude écho 31 apnéistes profonds : queues de comètes chez 14 athlètes (45%)

• 31 à 112m atteints • 4 asymptomatiques • 2 signes respi spécifiques

Liner, 2008

Frassi, 2008

L’OAP d’immersion : un accident fréquent ?

Au cours de l’apnée:

• Questionnaire : 212 instructeurs d’apnée • 56 (26,4%) : épisodes respiratoires, dont 44 (82%)une hémoptysie franche avec

dyspnée • Tous : des récurrences

Au cours de la plongée en scaphandre:

• Premières observations : Wilmshurst en 1984

• Evaluation par questionnaires : • Plongeurs Suisses : 1250 plongeurs, 460 réponses : 5 cas identifiés (1%)

• 1ère cause d’accident respiratoire parmi les ADP

Cialoni, 2012

Pons, 1995

L’OAP d’immersion : un accident fréquent ?

• En pratique, une réalité difficile à appréhender : • Prévalence semble élevée chez le nageur de combat israélien • Plus rare chez les triathlètes, mais :

• > 50 000 licenciés, environ 100 000 participants occasionnels 700 à 1400 cas / an en France ???

• ¼ des apnéistes de bon niveau ? • 3 à 400 000 plongeurs en scaphandre en France : 3 à 4000 cas / an ??? Probable sur estimation des questionnaires retrospectifs Probable sous diagnostic

Une réalité non rare néanmoins

Une présentation clinique de gravité variable

Dyspnée

Toux

Hémoptysie

Hypoxémie

Malaise

Perte de connaissance

ACR

Cardiomyopathie de stress

Une gravité potentielle certaine

Dyspnée

Toux

Hémoptysie

Hypoxémie

Malaise

Perte de connaissance

ACR

Cardiomyopathie de stress

• De multiples causes de décès possibles en plongée en scaphandre • 70 % des causes de DC = noyade, 13% = pb cardiaque

• 26% des événements médicaux en cause : cardiaques

• Des décès liés aux OPI rapportés en plongée scaphandre

• Une cause de décès certaine aussi lors de la nage en mer

Denoble, 2008

Tb du rythme

Perte de connaissance

Noyade

Décès OPI ?

Cochard, 2005; Cordier,

2011; Edmonds, 2012

Une cause de décès réelle

Cochard, 2013; Smart, 2014

Diagnostic

Faire le diagnostic : primordial au moment de l’accident

L’enjeu :

Le traitement adapté

Le risque de récidive

Le risque de récidive mortelle

• Signes respiratoires dans l’eau : oppression, gêne respiratoire, essoufflement, toux, crachat de mousse rosée / de sang …

• Si remontée rapide : la cause ???

Les signes peuvent s’amender rapidement …

Ultérieurement, diagnostic de certitude difficile à établir

Diagnostic

Examens paracliniques :

- confirment le diagnostic

- éliminent un diagnostic différentiel (surpression pulmonaire ?)

- apportent des éléments de discussion ultérieurs avec un passionné …

- recherchent des facteurs de risque

Diagnostic

Examens paracliniques :

Bilan biologique

ECG / Echocardiographie

- Des atteintes myocardiques parfois associées

Imagerie +++ À faire rapidement au moment de l’accident !

Diagnostic

Examens paracliniques :

L’œdème pulmonaire : diagnost ic

• Intérêt du scanner thoracique +++ : opacités en verre dépoli parfois inégalement réparties (patchy distribution)

Conséquence d'une défaillance de la barrière alvéolo capillaire, conséquence des contraintes auxquelles l'organisme du plongeur, du nageur, de l’apnéiste est soumis dans son activité

Comment ça se produit ?

La barrière alvéolo capillaire

• Barrière assez fine pour laisser passer les gaz

• Suffisamment résistante pour ne pas céder …

La barrière alvéolo capillaire

• Fine barrière couvrant une surface de 50 à 100 m2:

0.3µm d’épaisseur (mais hétérogène)

" The surprising thing is not that the capillaries fail, but that

they do not so more often »

West JB. Stress failure of pulmonary capillaries : role in lung and heart diseases. Lancet 1992

Forces s’exerçant sur la BAC

Pression capillaire

Tension de surface de l’alvéole

Tension d’étirement

Alvéole pulmonaire

épithélium endothélium

matrice extra cellulaire

Augmentation de la pression transmurale défaillance

Lorsque l’on élève pression transmurale

West JB, 1995 Chez le lapin : augmentation progressive de la P capillaire

763

Fig 1-Electronmicrographs showing stress failure in pulmonary capillaries.

a. Capillary endothelium is disrupted but alveolar epithelium and two basement membranes are Intact Capillary transmural pressure was 52 5 cm

water b. Alveolar epithelial] layer (right) and capillary endothelial layer (left) are disrupted Note the platelet closely applied to exposed basement

membrane (arrows). Capillary transmural pressure was 52 5 cm water c. Disruption of all layers of capillary wall with a red blood cell passing throughthe opening Note "blebbing" of alveolar epithelium The capillary pressure was 72 5 cm water d Scanning electronmicrograph of a capillary at a

transmural pressure of 52 5 cm water. Note disruptions of the alveolar epithelial cells a and b are from West et al 2 c IS from Tsukimoto et al.3

rabbit lungs at a capillary transmural pressure of 32-5 cm

water although most of these were in one preparation, which

might have been abnormal for some reason.

Forces acting on the capillary wall

Three principal forces act on the capillary wall (fig 2).First, there is the hoop or circumferential tension caused by:he capillary transmural pressure acting across a curved

surface according to the Laplace relation. At the pressurerequired for failure (ie, 52-5 cm water), the hoop tension of a

capillary of radius 5 pm is about 25 mN/m (25 dyn/cm),which is a small tension; an important factor in keeping itlow is the very small radius of curvature of the capillaries.Second is the surface tension of the alveolar lining layer. Atthe high pressures, the capillaries bulge prominently into thealveolar spaces,2,4 and we believe that the surface tension

supports the capillaries just as iron hoops support a barrel ofbeer (force labelled 2 in fig 2). At normal lung volumeswhere the surface tension is 1-10 mN/m the potentialsupport for the capillaries is substantial (about 4-40% of the

hoop stress). It will be even greater at high lung volumeswhere the surface tension rises to as high as 50 mN/m.Third, longitudinal tension in the alveolar wall is associatedwith lung inflation. This tension is thought to be very smallat normal lung volumes but rises considerably at high

volumes. We show later that the frequency of stress failure

increases greatly at high states of lung inflation.

Whether the capillary wall gives way (that is, fails) or not

depends not on the wall tension but the wall stress-ie, the

Fig 2-Pulmonary capillary in an alveolar wall showing the three

principal forces to which the vessel is exposed.

Both an increase in capillary pressure (1 ) and an increase in lunginflation (3) stretch the capillary wall The surface tension of the alveolar

lining layer (2) is thought to be protective

La barrière alvéolo capillaire

• Solidité de cette barrière : collagène type IV • 50 nm, organisation en maillage

D’après West JB.

• Redistribution sanguine centrale : • pré charge,

• débit cardiaque

• libération peptides cardiaque

• compliance pulmonaire

D’après JH CORRIOL extrait de La plongée en apnée éd MASSON

Les contraintes agissant sur cette barrière en plongée : l’immersion

• P°art pulm,

• débit ventilatoire et ΔP alvéolaires

Effort terrestre :

• Modèle : le cheval de course ! • Hémoptysie +++

très hautes pressions art pulm à l’effort => défaillance de la barrière alvéolo capillaire !

• Chez l’homme : rares observations cliniques à l’effort intense

Les contraintes agissant sur cette barrière en plongée : l’effort

West JB, 1991

L’effort

Effort terrestre :

• … des observations indirectes : • hypoxémies en fin d’effort (maximal)

• analyse liquide de LBA après effort maximal

• DLCO après effort intense

• Queues de comètes chez les ironman

Un drainage lymphatique efficace

Pingitore, 2011

McKenzie, 2005

Froid : • VC périphérique

• pré et post charge

• Bronchoconstriction et résistances respiratoires

• Port d’une combinaison : • Majore l'effet de la pression hydrostatique sur l'organisme

• Limite l’expansion inspiratoire

• Augmente le travail ventilatoire inspiratoire

Participe à l’intolérance ventilatoire à l’effort O Donnell, 2000

Castagna, 2013

Les contraintes agissant sur cette barrière en plongée : le froid

Au total, une situation particulière dans l’eau !

• précharge, remplissage VD – volume d’éjection VD

• résistances vasculaires périphériques : – Froid, P° hydrostatique, combinaison serrée

Peut gêner de l’éjection VG

Déséquilibre entre les ventricules droit et gauche qui majore la P°capillaire pulm et les risques d’OAP

MacIver, 2015

Figure 5. Hemodynamic mechanism of APE. Any condition that results in an imbalance will cause serious abnormalities. Top,represents the normal balanced flows and assumes a normal stroke volume at rest of 80 ml and on exertion of 120 ml. Middle, indicates the situation in APE at rest when a small decrease in left ventricular stroke volume by 2 ml results in a stroke volume mismatch. Assuming a heart rate of 80 beats/min, excess fluid will accumulate at a rate of 160 ml/min. Bottom, shows that similar discrepancy in stroke volumes may occur during exertion; fluid will accumulate even more rapidly because of the faster heart rate (140 beats/min, 280 ml/min). The schematic ignores lymphatic flow and bronchial and Thebesian venous flow.

Une autre contrainte : le stress

• Rôle du stress : • Cause d’œdèmes pulmonaires

• Décharge catécholergique : • HTA

• réaction myocardique : Sd de Tako-tsubo ou CMP myocardique, mimant Sd coronarien

Tako-tsubo : « pot à poulpe » !

Wilmshurst, 2004

Le stress

• Rôle du stress : • Tako-tsubo : « pot à poulpe » !

• Aspect du ventricule gauche caractéristique en écho / ventriculographie

Vizzardi, 2010

Et puis, la plongée en scaphandre…

• Effort ventilatoire : – Densité du gaz respiré : flux turbulent => résistances dans les VA – Résistances du détendeur, espace mort – compliance pulmonaire

• Redistribution sanguine • P° ambiante • Combinaison

• Perméabilité BAC • Air froid et sec • Bulles circulantes • Hyperoxie ?

33

Immersion

Redistribution sg centrale

Précharge card Compliance

thoracique

Froid

Vasoconstriction périphérique

Postcharge card

Travail

ventilatoire OPI

Anxiété, stress

Anxiété, stress

P Art Pulm

ΔP° alvéolaires

Drainage lymphatique dépassé

34

Immersion

Redistribution sg centrale

Précharge card

Froid

Vasoconstriction périphérique

Postcharge card

Travail

ventilatoire OPI

ΔP° alvéolaires Anxiété,

stress

Anxiété, stress

P Art Pulm

Drainage lymphatique dépassé

Effort

Effort

Compliance

thoracique

35

Immersion

Redistribution sg centrale

Précharge card

Froid

Vasoconstriction périphérique

Postcharge card

Travail

ventilatoire OPI

ΔP° alvéolaires Anxiété,

stress

Anxiété, stress

P Art Pulm

Drainage lymphatique dépassé

Effort

Effort

Plongée scaphandre

Bulles circulantes

Air froid et sec

Air froid et sec

Matériel respi

Perméabilité

Compliance

thoracique

Prise en charge sur place

• Extraction rapide de l’eau : – Redistribution plasmatique – Hypovolémie et diminution rapide des contraintes => Amélioration souvent rapide

• Mise sous O2

• Appel des secours et évacuation • Indiquer si faute de procédure et combien de

plongeurs …

• Pas d’autre traitement requis le + svt

• ACR : pas de spécificité de PEC : • Insufflations puis MCE … Tournage de « prise en charge d’un accident

de plongée en rade de Brest »

Ultérieurement

• A l’hôpital : • Bilan clinique et paraclinique

• Traitement symptomatique

• Contre-indication activités en immersion : – Au moins 1 à 3 mois

– Bilan à la recherche d’un facteur favorisant

• Bilan ultérieur peut être normal – N’exclut ni le diagnostic ni le risque de récidive

Traduit les limites d’un bilan à sec pour des contraintes aussi importantes que celles des sports en immersion !

Ultérieurement

• Contre-indication activités en immersion ensuite : • À évaluer au cas par cas

• Par médecin spécialisé de plongée

Prudence !

• Si reprise : • Conditions « clémentes » de plongée

• Courbe de sécurité

• Pas de plongée d’encadrement

• Possibilités de sortir de l’eau efficacement

• …

Séries de cas

Tendance, non significative

Quels facteurs de risque ?

Sexe féminin ?

Consommation d’huile de poisson,

Aspirine, Diclofenac Miller, 2010 ; Boussuges, 1999 ; Van Renterghem, 2012

HTA

Plongeurs loisir accidentés

Peacher, 2014 Facteurs de risque CV

Wilmshurst, 1989; Slade 2001 Miller, 2010; Gempp, 2013

Anti agrégants plaquettaires

Age > 40-45 ans

Slade, 2001; Coulange, 2010; Miller, 2010; Gempp 2013

Quels facteurs de risque ?

Eau froide

Effort intense

Stress

Matériel respiratoire, Combinaison serrée,

Contractions diaphragmatiques

…

Slade 2001; Kiyan, 2001; Miller, 2010

Contraintes respiratoires

• Etude de Peacher (2015) : • Recueil de cas d’OPI (toutes situations) + étude de la littérature => 292 cas

• 136 cas militaires

• 156 cas en loisir

• Age : loisir + âgés (moyenne 47,8 ans) de 24,5 ans que les militaires

• Existence d’antécédents cardio pulmonaires dans 24,9 % des cas • 44,9% population loisir

• 0 militaires HTA, dyslipidémie

• 16,8 % d’antécédent d’OPI

Quels facteurs de risque ?

Susceptibilité individuelle ?

• OAP d'altitude : • Hypertension art pulm et hyperperméabilité en réponse à

l'hypoxie

• Une susceptibilité individuelle

• VC à l’hypoxie non uniforme, hétérogénéité + marquée chez les sujets sensibles

• PAPsyst à l’effort + hypoxie

• PAP à l'effort dans l'eau : • variabilité inter individuelle importante (14 → 42 mm Hg)

• Une variabilité peut-être aussi dans le drainage lymphatique …

Mounier, 2011

Hopkins, 2006

Une étude cas témoins des facteurs de risques • Questionnaire anonyme envoyé à des plongeurs victimes d’OPI et des

témoins tirés au sort parmi les plongeurs de la FFESSM • Caractéristiques des plongeurs

• Etat de santé

• Etat de santé au moment de la plongée : de l’accident / la dernière réalisée

• Caractéristiques de la plongée

• Entre mars 2011 et novembre 2015 : 98 cas recueillis …

Une étude cas témoins des facteurs de risques • Résultats : 882 plongeurs contactés : 480 répondants / 402 non rép

98 cas contactés, 88 répondants inclus

784 témoins contactés, 392 répondants inclus • Population répondant / non répondant :

• Même répartition par sexe : 324 ♂ répondants (67,5% )vs 279 ♂ non répondants (69,4%)

• Répondant 4 ans plus âgés que non répondant : 46,6 ans vs 42,5 ans

Une étude cas témoins des facteurs de risques • Résultats : 88 cas répondants / 392 témoins inclus :

• Facteurs de risques identifiés (ajustés) :

Modèles univariées Modèle multivarié

OR (IC95%) p* OR (IC95%) p**

Age > 50 ans 2.81 (1.74-4.53) <0.001 3.30 (1.76-6.19) <0.001

Sexe : femme vs homme 2.10 (1.31-3.37) 0.002 2.20 (1.19-4.08) 0.012

Prise d'un traitement de fond 3.50 (2.16-5.68) <0.001 2.79 (1.50-5.21) 0.001

Prise d'un AINS avant plongée* 61.74 (7.91-481.83) <0.001 24.32 (2.86-206.91) 0.003

Profondeur > 20 mètres 1.70 (1.04-2.78) 0.035 2.00 (1.07-3.74) 0.031

Effort avant ou pdt la plongée 7.08 (4.03-12.42) <0.001 5.51 (2.69-11.28) <0.001

Plongée de formation vs explo 6.24 (3.64-10.72) <0.001 5.34 (2.62-10.86) <0.001

En conclusion

• L’œdème pulmonaire : • Une cause de détresse respiratoire lors d’activités en immersion

• Voire de décès

• Susceptible de récidives

• Les activités en immersion génèrent des contraintes : • Que peuvent ne pas supporter les organismes :

• Lorsqu’il y a un terrain à risque

• Lorsque l’on rajoute des contraintes exceptionnelles (effort, travail ventilatoire …)

L’homme est bien un animal « terrestre » ! Pose des questions médicales : aptitude, prévention ...

Et des questions de pratique : surveillance, sorties d'eau ...

Merci de votre attention !