PRISE EN CHARGE DES TRAUMATISES CRANIENS...

PRISE EN CHARGE DES TRAUMATISES CRANIENS

EN PRE-HOSPITALIER

Pr Luc-Marie JOLY

Urgences - CHU de ROUEN

TC : bilan, orientationÉtat de conscience, lésions associées

Généraliste, SAU réanimation

TDM crâne

Domicile

Hospitalisé pour surveillance(lits « porte », médecine, chirurgie)

Tt médicalAvis neurochir

?score

Stratégie 2 : « décision de TDM en fonction d’un score de risque »Ne s’applique pas pour- les TC avec GCS < 15- les TC sous AVK (ou sous antiaggrégants ?)

TC mineur isolé TDM ou non ? RAD ou H° pour surveillance ?

Stratégie 1 : « TDM pour tout le monde à H6 » et RAD si TDMnormal

New Orleans CriteriaHaydel et al. N Engl J Med. 2000

GCS 15 + 1 des signes :1. Headache2. Vomiting

3. Older than 60 years4. Drug or alcohol intoxication

5. Persistent anterograde amnesia(deficits in short-term memory)

6. Visible trauma above the clavicle7. Seizure

TC mineur isoléTDM ou non ?

Canadian CT Head RuleGCS13 to 15 after witnessed loss of consciousness,

amnesia, or confusion.Stiell IG et al. Lancet. 2001

High Risk for Neurosurgical Intervention1. GCS < 15 at 2 hours after injury

2. Suspected open or depressed skull fracture3. Any sign of basal skull fracture (hemotympanum,

racoon eyes, cerebrospinal fluid, otorrhea orrhinorrhea, Battle’s sign)

4. Two or more episodes of vomiting5. 65 years or older

Medium Risk for Brain Injury by TDM6. Amnesia before impact of 30 or more minutes

7. Dangerous mechanism (pedestrian struck by a motorvehicle, an occupant ejected from a motor vehicle, or a

fall from an elevation of 3 or more feet or 5 stairs.

1) NOC plus sensible que CCTHR pour les TC avec lésions TDM =>tous les TC avec lésions TDM sont détectés2) NOC et CCTHR également sensibles pour les TC avec lésionsneurochirurgicales => tous les TC avec indication neurochir sontDétectés3) CCTHR plus spécifique que NOC pour les TC avec lésions TDM=> le CCTHR identifie plus de cas où il n’y aura aucune lésion auTDM, et où l’on aurait donc pu s’en passer.

TC mineur isolé TDM ou non ? RAD ou H° pour surveillance ?

Stiell IG et al JAMA. 2005 et Smits M et al.JAMA. 2005

Mais alcool, autre sédatif ou hTA … peuvent "faussement" leGlasgow …

Le Glasgow ! Oui mais lequel : lieu de l’accident, n’importe lequeldurant le transport, Glasgow à l’arrivée ???

TC grave (GCS < 8)ou

TC potentiellement grave (GCS < 15) TC isolé ou polytraumatisme ?

Rouxel et al. AFAR 2003 (“trauma center du KB”)

= Mécanisme et circonstances du TC= Profondeur du coma => Glasgow= Signes de localisation, souffrance du TC, signes cliniques d'engagement 1 - motricité (et tonus musculaire) des 4 mbs : mobilité spontanée, sur

ordre, à la douleur (orientée, non orientée, en flexion, en extention) 2 - Les yeux +++ (pupilles, orientation) essentiel chez le comateux ! 3 - Signes neurovégétatifs

Examen général : crâne (scalp), rachis, thorax, abdomen, bassin,membres

Traumatisé crânien dans le coma = polytraumatisé potentiel

Conditionnement, minerve

Examen neurologique en urgencerapide mais systématique

- Prendre en compte la meilleure réponse motrice (meilleur coté) !!!- Si malade intubé : Parole 1 / 3 / 5- Concordance entre observateurs correcte, mais pas à 1 point près ...- Ne décrit précisément que les comas légers ++++- Valeur pronostique (si TC sustentoriel) + intérêt descriptif

ÉCHELLE DE GLASGOW

Ouverture yeux Parole Motricité

abolie abolie abolie 1au bruit incompréhensible ou qq sons décérébration 2à l'appel inappropriée ou qq mots décortication 3

spontanée confuse Mvt 4normale orientée 5

normale 6

L - Fronto-palpébral (V,VII) Photo-palpébral (II,VII)Cornéen (V) => clignement (VII) des yeux + élévation del'orbite (III) au toucher de la cornéeL - Oculocéphalogyres verticauxL - Photomoteur (II) => myosis (paraS)L - Oculocéphalogyres horizontauxL - Oculo-cardiaque Toux

Réflexes du tronc cérébraldisparition rostro-caudale dans les TC sus-tentoriels

Tous ces réflexes sont déprimés par la sédation !!!

ASSOCIATION TC GRAVE ETLÉSION DU RACHIS CERVICAL

Adultes :• 228 blessés ⇒ TC + lésion cervicale : 1,7 %Bayless et al, Am J Emerg Med, 1988• 1272 blessés ⇒ TC + lésion cervicale : 1,8 %O' Malley et coll, J Trauma, 1988

Enfants :• 268 patients ⇒ TC + lésion cervicale : 3,7 %Laham et coll, Ped Neurosurg, 1994

Association surestimée MAIS conséquences dramatiques⇒

précautions au ramassage et à l’intubation

Paramètres vitaux : FR, SaO2, sg de détresse resp; TA, pouls; T°; glc

GESTES VITAUX :- Assurer la liberté des VAS- VENTILATION : au masque puis intubation en séquence rapide

Coma Glasgow ≤ 8 (ou dégradation rapide) ou avec détresse respiratoire => IOT

Corriger immédiatement toute hTA (remplissage ± cathécolamines) HTA : respect selon valeur et TDM

Voie veineuse périphérique + serum phy (ou glucosé si hypoglc)

TC « grave »

Maturation de la lésion tissulairethrombose, ischémie, hémorragie intratissulaire

effet de masse, œdème, HTIC, engagement,perte de l'autorégulation, vasospasme, épilepsie

lésions de reperfusion, radicaux libres, inflammation, excito-toxicité

Désordres systémiques= "ACSOS"

hTA/HTAhypoxie, hypercapnie, acidose

hyperT°, hyperglycémieDommages primaires

"mécaniques"choc direct, décélération

Lésion cérébrale "aiguë" définitive

Dommages secondairesnécrose apoptose

TC

ACSOS (agressions cérébralessecondaires d'origine systémique)

- HypoTA - HyperTA majeure- Hypoxémie- Hypocapnie profonde - Hypercapnie

- Hyperthermie- Hypoglycémie - Hyperglycémie- Tbl hémostase- Anémie ?????

Mortalité Chesnut, J of Trauma, 1993.

27 %

50 %

65 %75 %

Paramètresvitaux stables

Hypotension +Hypoxémie

Hypotensionartérielle

Hypoxémie

n = 717

ACSOS à l’admission chez l’adulte

Warner et al. J Trauma 2007

Mortalité la plus basse

Chi et al. J Trauma 2006

Mais nb de patients limité (n = 150)

ACM = 70% du DSCSuccès 90% en fenêtretemporale

Doppler transcranien

tempsVmoy = ASC/temps60 ± 15 cm/sec

Vsyst90 ± 20cm/sec

Vdiast40 ± 10cm/sec

La perfusion cérébrale est systolo-diastoliqueHTIC : résistances d’aval => le flux sanguin s’annule(d’abord en diastole, puis tout le flux).Mort cérébrale : flux pendulaire >0 en systole, <0 en diastole

temps

Mort cérébrale : fluxpendulaire

Mannitol 20% (200g/l)

• Effet rhéologique (durée 30-60 min) : expansion volémique + de viscosité => vaso réflexe

• Effet osmotique : transfert de liquide du SEC vers le plasma + hyperosmolérité (mesurée) + diurèse osmotique

=> compenser les pertes hydriques et électrolytiques !!!

Risque théorique d'effet osmotique inversé si le mannitol franchi la BHE lésée et s'accumule dans les cellules

Cruz J, Minoja G, Okuchi K: Improving clinical outcomes from acute subduralhematomas with the emergency preoperative administration of high doses ofmannitol: a randomized trial. Neurosurgery 49:864–871, 2001

Cruz J, Minoja G, Okuchi K: Major clinical and physiological benefits of earlyhigh doses of mannitol for intraparenchymal temporal lobe hemorrhages withabnormal pupillary widening: a randomized trial. Neurosurgery 51:628–638,2002

Cruz J, Minoja G, Okuchi K: Improving clinical outcomes from acute subduralhematomas with the emergency preoperative administration of high doses ofmannitol: a randomized trial. Neurosurgery 49:864–871, 2001

Cruz J, Minoja G, Okuchi K: Major clinical and physiological benefits of earlyhigh doses of mannitol for intraparenchymal temporal lobe hemorrhages withabnormal pupillary widening: a randomized trial. Neurosurgery 51:628–638,2002

Durant cette période, le Dr Cruz - n'était pas employé par l'université de Sao Paulo

- n'avait pas d'activité clinique

Aucun des coauteurs n'a inclus de patients Aucun des coauteurs n'a vu les données originales

Pas de trace au comité d'éthique local

le Dr Cruz est DCD en 2005 …

Tt anti-oedémateux dans le T grave : RCT chez l'homme

Cortico-stéroïdes

EchecEchec

• Alderson P, BMJ 1997 Métaanalyse• CRASH study, Lancet 2005Mortalité : 25,7% gp Tt vs 22,3% placebo (p< 0,001)

Mannitol Echec • Smith HP, J Neurosurg 1986 Mannitol systématique vsMannitol seult si PIC > 25 mmHg : pas de différence• Etudes à refaire en préhospitalier …

NaCl 7,5% Succès

Echec

• Simma B, CCM 1998 chez l'enfant

• Shackford SR, J Trauma 1998 34 pts SSH vs RL, résultat NS ,mais gp SSH + sévère initialement• Cooper DJ, JAMA 2004226 pts SSH vs RL en préhospitalierAucune différence de mortalité ou score neuro à 6 mois

Albumine Echec • SAFE study Analyse post-hoc des pts TC : 214 pts alb vs 206 NaCl: mortalité 33 vs 20% (p 0,003) !!! surtt si TC sévère

Physiologie de la circulation cérébrale

P + LCR + sang = Cte

PIC = 10-12 mmHgOnde de pression pulsée avec la PA : le moniteur affiche la valeur moyenne

HTIC > 20 mmHg

Parenchyme (80-85%)

LCR (10%)500ml/24h

sang (5-10%)

de la PIC

PPC = PAM- PIC

PIC

Volume

- Phase de compensation(dépend de la rapidité duprocessus pathologique)- Phase de décompensation

=> Vasodilatation=> Hydrocéphalie=> Œdème=> POE : hématome, tumeur

Autorégulation cérébrale

PAM

DSC

50 150 mmHg

Vasomaximale

Vasomaximale

Perte de l'autorégulation cérébrale

PAM

DSC

50 150 mmHg

Vasomaximale

Vasomaximale

hypoTA : cercle vicieux de vasodilatation

Rosner MJ et al, Crit Care Med 1996

HématomeHydrocéphalie

Oedème

PIC

hypoTA

PPC

VSC

vaso

CMRO2 PCO2

Ssi autorégulationpréservée

hyperTA : cercle vertueux de vasoconstriction

Rosner MJ et al, Crit Care Med 1996

PIC

Evacuation d'hématomeEvacuation LCR

Réduction de l'oedème

hyperTA

PPC

VSC

vaso

CMRO2 PCO2

Ssi autorégulationpréservée

Réflexe de Cushing : augmentation de PAconsécutive à une montée brutale de PIC

"tentative de sauvetage hémodynamique cérébral"

PAM

PIC

Vasoréactivité au CO2

Le DSC varie linéairement en fonction de la capnie- en qq minutes- gain: DSC x2 / 25 mmHg

Cette réponse s'atténue en qq h (normalisation du pH du LCR par des bicar)

PCO2

DSC

20 90 mmHg

Test d'hyperventilation => PIC

Le DSC s'adapte à la consom-mation en oxygène du tissucérébral

DSC

CMRO2

Test au propofol (+ EEG) => PIC

Couplage métabolique

28 TC graves, intubés, ventilés, sédatés + PIC et SvJO2 :

61 sessions de mesure de la vitesse sanguine dans l’ACM par DTCentre J1 et J13, avec 3 évaluations : phényléphrine, propofol et hyperventilation

50 % V

it M

CA

(cm

/sec

)

100%

0Réact. CO2Couplage Métab. Autoregul.

Normal

Altération1 seul hémisphèreLes 2 hémisphères

Un défaut de réactivité est associé à un mauvais

pronostic à 6 mois

Une PIC > 20 mmHg estle principal facteur associéà un défaut de réactivité

Carbon dioxide reactivity, pressure autoregulation, and metabolicsuppression reactivity after head injury : a transcranial doppler study.

Lee JH et al, J Neurosurg 2001

Zone saine = BHE intacte

⇒ Diminution de la teneuren eau du parenchyme

Zone contuse = BHE altérée

⇒ Majoration de l’œdème

Effet osmothérapie

l’efficacité de l'Osmothérapiedépend de l'intégrité ou

non de la BHE au niveau local !!!

Zone saine= autorégulation présente

⇒ Diminution du volumesanguin cérébral

Zone contuse= autorégulation absente

⇒ Majoration de l’œdème

l’efficacité de l’HTA-thérapiedépend de la préservation ou

non de l’autorégulation etde la BHE au niveau local !!!

HTA thérapie

Contusion minime Contusion étendue

facteur déterminant de l’œdème : Osmolalité

OSMOthérapie ouHTA-thérapie

Concept de Rosner

facteurs déterminants de l’œdème :Pression artérielle, volémie,

osmolalité

Antioedème-thérapieConcept de LUND

Traitement de l'hypertension intracrânienne

et de l'œdème cérébral après un TC grave

1/2 assis, libérer les jugulairesPaO2 > 12 KPa PCO2 4-4,5 KPa

T°<37°C glc 5-8 mmol/lSédation/adaptation ventilateur, Curare ? Anticonvulsivant ?

Mannitol 20% (0,5 g/kg/6h)remplissage ± noradrénalinePaCO2 4,5 kPa (SvJO2>55%)Thiopental IVSE si HTIC ou épilepsie réfractaire

PPC > 60 mmHg PIC < 25-30 mmHg

(SvJO2 > 55%)

PIC < 20 mmHg PPC > 60-50 mmHg

(SvJO2 > 55%)

Maintenir P. onchotique => transfusion, albumine 20% => bilan HS négatif (furosémide)Limiter œdème => metoprolol et antiHTA => clonidine => dihydroergotamine

Rosner Lund

• Intubation + hyperventilation modérée• Sédation (propofol + phénopéridine)• Normovolémie• Normoglycémie=> Alimentation modérée=> insuline• Maintenir une pression onchotique => albumine 20% => balance hydrique négative (diurétiques)• Si T° > 38°C : paracétamol ± chlorpromazine• Mannitol seulement si mydriase+ indication chirurgicale

PAS ≥ 100 mmHgPVC 0-5 mmHgPO2 > 12 KPaPCO2 4-4,5 KPaGlc 5-10 mmol/L

T° ≤ 38°CPIC ≤ 20 mmHgPPC 60-50 mmHgNa > 150 mmol/LHb > 90 g/L

• Thiopental (Barbituriques) : bolus 2-3 mg/kg puis 1-3 mg/kg/h

• Clonidine (α2 agonistes anti-hypertenseurs) : 0,5 -1,5 µg/kg sur 10min,

x 6 à 8 / J

• Métoprolol (ßbloquant anti-catécholaminérgique) : 0,02 - 0,04 mg/kg,

x 6 à 8 / J

• Prostacycline (rétablir intégrité de la BHE) : 1 ng/kg/min IV

• Dihydroergotamine (0,9 – 0,7 µg/kg/h à J1) dégressif pendant 5 jours

MORTALITE 8 % vs 47 % DANS UN GP HISTORIQUE "CONTRÔLE"EKER, C Crit Care Med, 1998

PPC > 70 mmHg PIC < 25-30 mmHg

PIC < 20 mmHg PPC 60-50 mmHg

CPP-oriented protocol ICP-oriented protocol

PPC < 60 => mauvais pronostic

Autorégulation conservée => bon pronostic

PPC < 60 => bon pronostic !!!

Autorégulation abolie => bon pronostic !!!

PPC > 70 mmHg PIC < 25-30 mmHg

PIC < 20 mmHg PPC 60-50 mmHg

CPP-oriented protocol ICP-oriented protocol

PPC < 60 => mauvais pronostic

Autorégulation conservée => bon pronostic

PPC < 60 => bon pronostic !!!

Autorégulation abolie => bon pronostic !!!

Edinburgh Uppsala

Autorégulation + =>PPC > 60 mmHg et < 80mmHg !!!PIC < 25-30 mmHg

Une synthèse raisonnable ?

Déterminer (régulièrement ?) la capacité d'autorégulation Test à la noradré ou compression carotidienne ?

Monitorage continu ???

Autorégulation - =>PIC < 20 mmHgPPC 60-50 mmHg