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PRISE EN CHARGE DES TRAUMATISES CRANIENS
EN PRE-HOSPITALIER
Pr Luc-Marie JOLY
Urgences - CHU de ROUEN
TC : bilan, orientationÉtat de conscience, lésions associées
Généraliste, SAU réanimation
TDM crâne
Domicile
Hospitalisé pour surveillance(lits « porte », médecine, chirurgie)
Tt médicalAvis neurochir
?score
Stratégie 2 : « décision de TDM en fonction d’un score de risque »Ne s’applique pas pour- les TC avec GCS < 15- les TC sous AVK (ou sous antiaggrégants ?)
TC mineur isolé TDM ou non ? RAD ou H° pour surveillance ?
Stratégie 1 : « TDM pour tout le monde à H6 » et RAD si TDMnormal
New Orleans CriteriaHaydel et al. N Engl J Med. 2000
GCS 15 + 1 des signes :1. Headache2. Vomiting
3. Older than 60 years4. Drug or alcohol intoxication
5. Persistent anterograde amnesia(deficits in short-term memory)
6. Visible trauma above the clavicle7. Seizure
TC mineur isoléTDM ou non ?
Canadian CT Head RuleGCS13 to 15 after witnessed loss of consciousness,
amnesia, or confusion.Stiell IG et al. Lancet. 2001
High Risk for Neurosurgical Intervention1. GCS < 15 at 2 hours after injury
2. Suspected open or depressed skull fracture3. Any sign of basal skull fracture (hemotympanum,
racoon eyes, cerebrospinal fluid, otorrhea orrhinorrhea, Battle’s sign)
4. Two or more episodes of vomiting5. 65 years or older
Medium Risk for Brain Injury by TDM6. Amnesia before impact of 30 or more minutes
7. Dangerous mechanism (pedestrian struck by a motorvehicle, an occupant ejected from a motor vehicle, or a
fall from an elevation of 3 or more feet or 5 stairs.
1) NOC plus sensible que CCTHR pour les TC avec lésions TDM =>tous les TC avec lésions TDM sont détectés2) NOC et CCTHR également sensibles pour les TC avec lésionsneurochirurgicales => tous les TC avec indication neurochir sontDétectés3) CCTHR plus spécifique que NOC pour les TC avec lésions TDM=> le CCTHR identifie plus de cas où il n’y aura aucune lésion auTDM, et où l’on aurait donc pu s’en passer.
TC mineur isolé TDM ou non ? RAD ou H° pour surveillance ?
Stiell IG et al JAMA. 2005 et Smits M et al.JAMA. 2005
Mais alcool, autre sédatif ou hTA … peuvent "faussement" leGlasgow …
Le Glasgow ! Oui mais lequel : lieu de l’accident, n’importe lequeldurant le transport, Glasgow à l’arrivée ???
TC grave (GCS < 8)ou
TC potentiellement grave (GCS < 15) TC isolé ou polytraumatisme ?
Rouxel et al. AFAR 2003 (“trauma center du KB”)
= Mécanisme et circonstances du TC= Profondeur du coma => Glasgow= Signes de localisation, souffrance du TC, signes cliniques d'engagement 1 - motricité (et tonus musculaire) des 4 mbs : mobilité spontanée, sur
ordre, à la douleur (orientée, non orientée, en flexion, en extention) 2 - Les yeux +++ (pupilles, orientation) essentiel chez le comateux ! 3 - Signes neurovégétatifs
Examen général : crâne (scalp), rachis, thorax, abdomen, bassin,membres
Traumatisé crânien dans le coma = polytraumatisé potentiel
Conditionnement, minerve
Examen neurologique en urgencerapide mais systématique
- Prendre en compte la meilleure réponse motrice (meilleur coté) !!!- Si malade intubé : Parole 1 / 3 / 5- Concordance entre observateurs correcte, mais pas à 1 point près ...- Ne décrit précisément que les comas légers ++++- Valeur pronostique (si TC sustentoriel) + intérêt descriptif
ÉCHELLE DE GLASGOW
Ouverture yeux Parole Motricité
abolie abolie abolie 1au bruit incompréhensible ou qq sons décérébration 2à l'appel inappropriée ou qq mots décortication 3
spontanée confuse Mvt 4normale orientée 5
normale 6
L - Fronto-palpébral (V,VII) Photo-palpébral (II,VII)Cornéen (V) => clignement (VII) des yeux + élévation del'orbite (III) au toucher de la cornéeL - Oculocéphalogyres verticauxL - Photomoteur (II) => myosis (paraS)L - Oculocéphalogyres horizontauxL - Oculo-cardiaque Toux
Réflexes du tronc cérébraldisparition rostro-caudale dans les TC sus-tentoriels
Tous ces réflexes sont déprimés par la sédation !!!
ASSOCIATION TC GRAVE ETLÉSION DU RACHIS CERVICAL
Adultes :• 228 blessés ⇒ TC + lésion cervicale : 1,7 %Bayless et al, Am J Emerg Med, 1988• 1272 blessés ⇒ TC + lésion cervicale : 1,8 %O' Malley et coll, J Trauma, 1988
Enfants :• 268 patients ⇒ TC + lésion cervicale : 3,7 %Laham et coll, Ped Neurosurg, 1994
Association surestimée MAIS conséquences dramatiques⇒
précautions au ramassage et à l’intubation
Paramètres vitaux : FR, SaO2, sg de détresse resp; TA, pouls; T°; glc
GESTES VITAUX :- Assurer la liberté des VAS- VENTILATION : au masque puis intubation en séquence rapide
Coma Glasgow ≤ 8 (ou dégradation rapide) ou avec détresse respiratoire => IOT
Corriger immédiatement toute hTA (remplissage ± cathécolamines) HTA : respect selon valeur et TDM
Voie veineuse périphérique + serum phy (ou glucosé si hypoglc)
TC « grave »
Maturation de la lésion tissulairethrombose, ischémie, hémorragie intratissulaire
effet de masse, œdème, HTIC, engagement,perte de l'autorégulation, vasospasme, épilepsie
lésions de reperfusion, radicaux libres, inflammation, excito-toxicité
Désordres systémiques= "ACSOS"
hTA/HTAhypoxie, hypercapnie, acidose
hyperT°, hyperglycémieDommages primaires
"mécaniques"choc direct, décélération
Lésion cérébrale "aiguë" définitive
Dommages secondairesnécrose apoptose
TC
ACSOS (agressions cérébralessecondaires d'origine systémique)
- HypoTA - HyperTA majeure- Hypoxémie- Hypocapnie profonde - Hypercapnie
- Hyperthermie- Hypoglycémie - Hyperglycémie- Tbl hémostase- Anémie ?????
Mortalité Chesnut, J of Trauma, 1993.
27 %
50 %
65 %75 %
Paramètresvitaux stables
Hypotension +Hypoxémie
Hypotensionartérielle
Hypoxémie
n = 717
ACSOS à l’admission chez l’adulte
Warner et al. J Trauma 2007
Mortalité la plus basse
Chi et al. J Trauma 2006
Mais nb de patients limité (n = 150)
ACM = 70% du DSCSuccès 90% en fenêtretemporale
Doppler transcranien
tempsVmoy = ASC/temps60 ± 15 cm/sec
Vsyst90 ± 20cm/sec
Vdiast40 ± 10cm/sec
La perfusion cérébrale est systolo-diastoliqueHTIC : résistances d’aval => le flux sanguin s’annule(d’abord en diastole, puis tout le flux).Mort cérébrale : flux pendulaire >0 en systole, <0 en diastole
temps
Mort cérébrale : fluxpendulaire
Mannitol 20% (200g/l)
• Effet rhéologique (durée 30-60 min) : expansion volémique + de viscosité => vaso réflexe
• Effet osmotique : transfert de liquide du SEC vers le plasma + hyperosmolérité (mesurée) + diurèse osmotique
=> compenser les pertes hydriques et électrolytiques !!!
Risque théorique d'effet osmotique inversé si le mannitol franchi la BHE lésée et s'accumule dans les cellules
Cruz J, Minoja G, Okuchi K: Improving clinical outcomes from acute subduralhematomas with the emergency preoperative administration of high doses ofmannitol: a randomized trial. Neurosurgery 49:864–871, 2001
Cruz J, Minoja G, Okuchi K: Major clinical and physiological benefits of earlyhigh doses of mannitol for intraparenchymal temporal lobe hemorrhages withabnormal pupillary widening: a randomized trial. Neurosurgery 51:628–638,2002
Cruz J, Minoja G, Okuchi K: Improving clinical outcomes from acute subduralhematomas with the emergency preoperative administration of high doses ofmannitol: a randomized trial. Neurosurgery 49:864–871, 2001
Cruz J, Minoja G, Okuchi K: Major clinical and physiological benefits of earlyhigh doses of mannitol for intraparenchymal temporal lobe hemorrhages withabnormal pupillary widening: a randomized trial. Neurosurgery 51:628–638,2002
Durant cette période, le Dr Cruz - n'était pas employé par l'université de Sao Paulo
- n'avait pas d'activité clinique
Aucun des coauteurs n'a inclus de patients Aucun des coauteurs n'a vu les données originales
Pas de trace au comité d'éthique local
le Dr Cruz est DCD en 2005 …
Tt anti-oedémateux dans le T grave : RCT chez l'homme
Cortico-stéroïdes
EchecEchec
• Alderson P, BMJ 1997 Métaanalyse• CRASH study, Lancet 2005Mortalité : 25,7% gp Tt vs 22,3% placebo (p< 0,001)
Mannitol Echec • Smith HP, J Neurosurg 1986 Mannitol systématique vsMannitol seult si PIC > 25 mmHg : pas de différence• Etudes à refaire en préhospitalier …
NaCl 7,5% Succès
Echec
• Simma B, CCM 1998 chez l'enfant
• Shackford SR, J Trauma 1998 34 pts SSH vs RL, résultat NS ,mais gp SSH + sévère initialement• Cooper DJ, JAMA 2004226 pts SSH vs RL en préhospitalierAucune différence de mortalité ou score neuro à 6 mois
Albumine Echec • SAFE study Analyse post-hoc des pts TC : 214 pts alb vs 206 NaCl: mortalité 33 vs 20% (p 0,003) !!! surtt si TC sévère
Physiologie de la circulation cérébrale
P + LCR + sang = Cte
PIC = 10-12 mmHgOnde de pression pulsée avec la PA : le moniteur affiche la valeur moyenne
HTIC > 20 mmHg
Parenchyme (80-85%)
LCR (10%)500ml/24h
sang (5-10%)
de la PIC
PPC = PAM- PIC
PIC
Volume
- Phase de compensation(dépend de la rapidité duprocessus pathologique)- Phase de décompensation
=> Vasodilatation=> Hydrocéphalie=> Œdème=> POE : hématome, tumeur
Autorégulation cérébrale
PAM
DSC
50 150 mmHg
Vasomaximale
Vasomaximale
Perte de l'autorégulation cérébrale
PAM
DSC
50 150 mmHg
Vasomaximale
Vasomaximale
hypoTA : cercle vicieux de vasodilatation
Rosner MJ et al, Crit Care Med 1996
HématomeHydrocéphalie
Oedème
PIC
hypoTA
PPC
VSC
vaso
CMRO2 PCO2
Ssi autorégulationpréservée
hyperTA : cercle vertueux de vasoconstriction
Rosner MJ et al, Crit Care Med 1996
PIC
Evacuation d'hématomeEvacuation LCR
Réduction de l'oedème
hyperTA
PPC
VSC
vaso
CMRO2 PCO2
Ssi autorégulationpréservée
Réflexe de Cushing : augmentation de PAconsécutive à une montée brutale de PIC
"tentative de sauvetage hémodynamique cérébral"
PAM
PIC
Vasoréactivité au CO2
Le DSC varie linéairement en fonction de la capnie- en qq minutes- gain: DSC x2 / 25 mmHg
Cette réponse s'atténue en qq h (normalisation du pH du LCR par des bicar)
PCO2
DSC
20 90 mmHg
Test d'hyperventilation => PIC
Le DSC s'adapte à la consom-mation en oxygène du tissucérébral
DSC
CMRO2
Test au propofol (+ EEG) => PIC
Couplage métabolique
28 TC graves, intubés, ventilés, sédatés + PIC et SvJO2 :
61 sessions de mesure de la vitesse sanguine dans l’ACM par DTCentre J1 et J13, avec 3 évaluations : phényléphrine, propofol et hyperventilation
50 % V
it M
CA
(cm
/sec
)
100%
0Réact. CO2Couplage Métab. Autoregul.
Normal
Altération1 seul hémisphèreLes 2 hémisphères
Un défaut de réactivité est associé à un mauvais
pronostic à 6 mois
Une PIC > 20 mmHg estle principal facteur associéà un défaut de réactivité
Carbon dioxide reactivity, pressure autoregulation, and metabolicsuppression reactivity after head injury : a transcranial doppler study.
Lee JH et al, J Neurosurg 2001
Zone saine = BHE intacte
⇒ Diminution de la teneuren eau du parenchyme
Zone contuse = BHE altérée
⇒ Majoration de l’œdème
Effet osmothérapie
l’efficacité de l'Osmothérapiedépend de l'intégrité ou
non de la BHE au niveau local !!!
Zone saine= autorégulation présente
⇒ Diminution du volumesanguin cérébral
Zone contuse= autorégulation absente
⇒ Majoration de l’œdème
l’efficacité de l’HTA-thérapiedépend de la préservation ou
non de l’autorégulation etde la BHE au niveau local !!!
HTA thérapie
Contusion minime Contusion étendue
facteur déterminant de l’œdème : Osmolalité
OSMOthérapie ouHTA-thérapie
Concept de Rosner
facteurs déterminants de l’œdème :Pression artérielle, volémie,
osmolalité
Antioedème-thérapieConcept de LUND
Traitement de l'hypertension intracrânienne
et de l'œdème cérébral après un TC grave
1/2 assis, libérer les jugulairesPaO2 > 12 KPa PCO2 4-4,5 KPa
T°<37°C glc 5-8 mmol/lSédation/adaptation ventilateur, Curare ? Anticonvulsivant ?
Mannitol 20% (0,5 g/kg/6h)remplissage ± noradrénalinePaCO2 4,5 kPa (SvJO2>55%)Thiopental IVSE si HTIC ou épilepsie réfractaire
PPC > 60 mmHg PIC < 25-30 mmHg
(SvJO2 > 55%)
PIC < 20 mmHg PPC > 60-50 mmHg
(SvJO2 > 55%)
Maintenir P. onchotique => transfusion, albumine 20% => bilan HS négatif (furosémide)Limiter œdème => metoprolol et antiHTA => clonidine => dihydroergotamine
Rosner Lund
• Intubation + hyperventilation modérée• Sédation (propofol + phénopéridine)• Normovolémie• Normoglycémie=> Alimentation modérée=> insuline• Maintenir une pression onchotique => albumine 20% => balance hydrique négative (diurétiques)• Si T° > 38°C : paracétamol ± chlorpromazine• Mannitol seulement si mydriase+ indication chirurgicale
PAS ≥ 100 mmHgPVC 0-5 mmHgPO2 > 12 KPaPCO2 4-4,5 KPaGlc 5-10 mmol/L
T° ≤ 38°CPIC ≤ 20 mmHgPPC 60-50 mmHgNa > 150 mmol/LHb > 90 g/L
• Thiopental (Barbituriques) : bolus 2-3 mg/kg puis 1-3 mg/kg/h
• Clonidine (α2 agonistes anti-hypertenseurs) : 0,5 -1,5 µg/kg sur 10min,
x 6 à 8 / J
• Métoprolol (ßbloquant anti-catécholaminérgique) : 0,02 - 0,04 mg/kg,
x 6 à 8 / J
• Prostacycline (rétablir intégrité de la BHE) : 1 ng/kg/min IV
• Dihydroergotamine (0,9 – 0,7 µg/kg/h à J1) dégressif pendant 5 jours
MORTALITE 8 % vs 47 % DANS UN GP HISTORIQUE "CONTRÔLE"EKER, C Crit Care Med, 1998
PPC > 70 mmHg PIC < 25-30 mmHg
PIC < 20 mmHg PPC 60-50 mmHg
CPP-oriented protocol ICP-oriented protocol
PPC < 60 => mauvais pronostic
Autorégulation conservée => bon pronostic
PPC < 60 => bon pronostic !!!
Autorégulation abolie => bon pronostic !!!
PPC > 70 mmHg PIC < 25-30 mmHg
PIC < 20 mmHg PPC 60-50 mmHg
CPP-oriented protocol ICP-oriented protocol
PPC < 60 => mauvais pronostic
Autorégulation conservée => bon pronostic
PPC < 60 => bon pronostic !!!
Autorégulation abolie => bon pronostic !!!
Edinburgh Uppsala
Autorégulation + =>PPC > 60 mmHg et < 80mmHg !!!PIC < 25-30 mmHg
Une synthèse raisonnable ?
Déterminer (régulièrement ?) la capacité d'autorégulation Test à la noradré ou compression carotidienne ?
Monitorage continu ???
Autorégulation - =>PIC < 20 mmHgPPC 60-50 mmHg