Conduite a tenir devant un traumatisme cranien

Dr EDWAN

PlanI-INTRODUCTION

II-PHYSIOPATHOLOGIE

III-EXAMEN CLINIQUE ET BILAN RADIOLOGIQUE

IV-POINTS ESSENTIELS A RETENIR

V-ERREURS A NE PAS COMMETRE

VI-PRINCIPE DE TRAITEMENT

VII-CONCLUSION

Première cause de décès des 15-25ans svt suite a un AVP

Cause majeure d’invalidité

Problème de santé publique

Cause principale de décès des traumatisés

graves

68% sont dus à la lésion

crânienne

6% aux lésions extra crâniennes

26% à l’association

des deux

a)Moyens de protection du cerveau:

• Par son épaisseur offre une bonne protection à la boite crânienne

Le cuir chevelu

• Enveloppent le cerveau et lui servent d’amortisseur lors d’un choc ou d’une accélération-décélération rapide

Les méninges et le LCR

B)Le cerveau:

PAM (mmHg)

50 150

Trauma

Cranien

Sujet

Sain

Effecteur: artérioles pie-mériennes

DSCCourbe de l’autorégulation

• svt très hémorragique

• dangereuses si lésions des branches de l’artére temporale superficielle ou de l’artére occipitale

• signe d’alerte si leur trait croise un trajet vasculaire duremerien

• fractures de la base du crane fistule de LCR

• collection théorique entre la table interne et la dure-mère

• rapidement expansif

• plus grande urgence neurochirurgicale traumatique

• Commotion , contusion œdémateuse , atritionnelle ou hémorragique

PCC, hématome intracérébrale vrai, HSD

L’ œdème cérébral: du vol du cerveau du sa teneur en eau

e

hypoxie

HTA (réflexe de Cushing);↑FC;↓FC

CIVD

↑MB ;CMRO2;hyper-catabolisme avec bilan azoté négatif=>dénutrition sévère

dilatation gastrique; ulcére de stress

Ex complet ( cvx ;resp; abd ;locomoteur)

Ex craniofacial ( plaie du cuir chevelu, hematome;signede fr de la base du crane

Ex neurologique : Score de Glasgow

Reflex du tronc

Pupilles

Signes de localisations

Convulsions

Trouble végétatifs

État de conscience: SCORE DE

GLASGOW

Réponse verbale Réponse motrice

4 Spontanée

3 A la demande

2 A la douleur

1 Aucune

5 Orientée

4 Confuse

3 inappropriée

2 Incompréhensible

1 Aucune

6 Aux ordres

5 Localise la douleur

4 Évitement

3 Décortication

2 Décérébration

1 Aucune

Ouverture des yeux

pupilles:

réflexes du tronc cérébral:

signes de localisation

crises convulsives

L’examen neurologique n’a de valeur

que si les fonctions vitales sont stables

Un trauma crânien isole entraîne

rarement une hypotension artérielle ou

un état de choc

Lésions primaires

Lésions secondaires d’origine centrale

Lésions secondaires d’origine systémique

œdème

Hématome

Vasospasme

Hydrocéphalie

Épilepsie

ISCHEMIE

Mort neuronale

les lésions chirurgicales

vers un service spécialisé

pour déterminer le pronostic

Petites hyperdensités substance blanche

De la jonction cortico-sous-corticale à la partie haute du mésencéphale ; tronc ; bulbe; NGB

Parfois constituent hématome profond

Hémorragie ventriculaire avrcrisque d hydrocéphalie

=>IRM

Hématome sous-dural

(15mm)

Hémorragie méningée

Déplacement de la ligne

médiane (15 mm)

Fracture et plaie artérielle

Hyperdense, homogène

Biconvexe

Ne franchit pas les sutures

Effet de masse

TDM – hémorragie

méningée

Artériographie normale

Si hgie des citernes de la

base=>MAV

par fr de la base du crane

impliquant un sinus ou bréche durmerienne avec fr

ouverte =>ATB pdt 48h +vaccin antipneumo et

antihemophilus

:noyau central hgique hyperdense

entoure d une zone de tissu cerebral hypoperfuse

hypodense à risque ischémique (BHE lésée )

Disparition des

citernes de la base

et sillons corticaux

Diminution taille

des ventricules

Dediferentation

cortico-sous

corticale

HIC et engagementPIC(mm Hg)25

30

15

Oedeme important

Disparition des citernes de la base et des sillons

Systeme ventriculaire vertuel

Deviation de la ligne mediane

interet limité en urgence

indiqué en cas de traumatisme avec TDM nle

elle détecte les lesions de petites tailles (tronc et

sub blanche)

PRUDENCE

Se méfier des scanners précoces

réalises avant la 3 eme heure

Systématiquement dans les 24 premières heures si :

réalise avant la 3eme heure

augmentation rapide de la P.I.C

apparition d ’un déficit moteur

troubles de la coagulation

troubles hémodynamiques d ’origine centrale

1/3 des scanners normaux sont anormaux après la 6eme heure

Traitement Chirurgical

Hématome extradural > 10 mm

Embarrures ouvertes

Embarrures fermées DLM > 5 mm

Hématome sous dural DLM > 5 mm

Hématome intracérébral ou contusion >15ml

Hydrocéphalie aiguë

Contusion frontale si PIC incontrôlable

Contusion temporale avec anisocorie et

disparition de la citerne péri-pédonculaire

ipsilatérale avec ou sans HIC

Volet fronto-pariéto-temporal uni ou bilatéral

Mise en nourrice dans la paroi abdominale

Toujours associé à une plastie de dure-mère

Age < 40 ans

œdème cérébral diffus sans lésions ischémiques

absence d’engagement prolongé

PIC incontrôlable par de moyens médicaux.

1-les traumatisme cranio-cérébraux sont des lésions évolutives.

2- la prise en charge précoce améliore la pronostic en assurant une ventilation et une hémodynamique satisfaisante

3-la sédation est le plus souvent nécessaire après un traumatisme crânien grave et doit utiliser préférentiellement le Midazolam et le sufentanyl.

4- tout traumatisé crânien comateux ou présentant des signes da localisation doit bénéficié d’une tomodensitométrique cérébrale

5- l’hyperglycémie aggrave le pronostic neurologique .

6-il faut maintenir une normoxie-hypocapnie et une PAM entre 70 et 110 mm Hg

7- un traumatisme cranien s’accompagne d’une perte de l’auto-régulation du DSC

8- l’hypertension intracrânienne chez un patient ventilé et sédaté nécessité une thérapeutique urgente neurochirurgicale

9-tout traumatisé cranien comateux a une fracture du rachis cervical, jusqu’{ preuve du contraire

10-la correction des détresses respiratoires et/ou circulatoires est prioritaire .l’hémostase des lésions hémorragiques graves , abdominales et thoracique sont prioritaires par rapport a la réalisation de la tomodensitométrie .

Il ne faut jamais :

omettre de tenir compte des intoxications associées (Alcool, médicaments, etc…..)

oublier la possibilité a la phase initiale ; d’une fracture du rachis cervical

apporter de glucose a la phase intiale

méconnaitre une hémorragie abdominale ou thoracique grave

laiseser repartir a domicile un patient pendant l’intervalle libre

corriger incomplètement les détresses circulatoires et /ou respiratoires

négliger la réduction rapide d’une poussée d’HIC

se contenter du seul examen intial.

MESURES GENERALES

PREVENTION DES A.C.S.O.S

Agressions

Cérébrales

Secondaires

Origine

Systémique

ŒDEME VASOGENIQUEHEMATOME

VASODILATATION HYPOTENSION

HYPOXEMIE

ISCHEMIE CEREBRALE

ŒDEME CYTOTOXIQUE

HYPERTENSIONINTRACRANIENNE

PPC

HYPOCAPNIE

HYPERCAPNIE

ŒDÈME CYTOTOXIQUE

ŒDÈME HYPOOSMOTIQUE

ŒDEME INTERSTITIEL

Taux de

mortalité

27 %

50 %65 %

75 %

Paramètres

vitaux

stables

Hypotension

+

Hypoxémie

Hypotension

artérielleHypoxémie

ACSOS ET PRONOSTIC

N = 717Chesnut, J of Trauma; 1993.

27 %

50 %65 %

75 %

Paramètres

vitaux

stables

Hypotension

+

Hypoxémie

Hypotension

artérielleHypoxémie

N = 717

G.C.S < 8

Troubles de déglutition

Chute de langue

Trouble de la commande ventilatoire

Atteinte thoraco-pulmonaire

Risque d’inhalation

Anesthésie pour intubation

•Estomac plein•Rachis cervical

Technique:

Drogues: •Stabilité hémodynamique•Absence d ’effet délétère sur le cerveau•Elimination rapide (intubation difficile)

Etomidate (hypnotique)

Celocurine (curare)

•maintien P.A.M, P.P.C• diminue le métabolisme cérébral• diminue la P.I.C• diminue le V.S.C

•majore la P.I.C (fasciculations)

•PCO2

•Pression intra thoracique

•Contracture des muscles du cou ( R.V.J)

En pratique:

Intubation sans mobilisation du rachis cervical

Spo2 > 92%

Pao2 > 70 mmHg

Pco2 = 37 - 40 mmHg

30° / à l’horizontale en position neutre par rapport

au corps

SpO2 > 92 %

Paco2 = 35 - 40 mm Hg

Normovolemie

PAM pour PPC = 60 - 70 mm Hg

Hb > 10g / 100 ml

Natrémie 140 - 150 mmol / l

Osmolalite 290 - 320 mosm / kg

Glycémie 4 - 7 mmol / l

Équilibre acido-basique …..

plq≥100000 TP≥70%

Diminue les besoins métaboliques du cerveau

Adaptation au respirateur

Hypnovel 10-30 mg/h

Sufentanyl 20-40mcg/h

Désadaptation du respirateur

Atteinte respiratoire sévère ( SDRA)

Hypothermie thérapeutique ( évite les frissons)

Vecuronium ( norcuron) 0.1mg/kg

Cisatracurium ( nimbex)

En cas d ’HTA en situation d’HIC

Ne traiter qu ’au delà de 16O mmHg de PAS

Ne pas utiliser des vasodilatateurs directs

Utiliser des antihypertenseurs centraux oudes beta-bloquants

•Alpha 2 Agonistes : clonidine (catapressan)

•Alpha 1 antagonistes : urapidil (eupressyl)

•Bêta-bloquants

En présence de signes

d ’engagement (mydriase):

Mannitol 20% ou SSH 20%

Barbituriques (thiopental)

HTA modérée « induite »

Hyperventilation modérée

Arrêt réchauffement

Curarisation

Prévenir équipe neurochirurgicale

OBJECTIFS :

PIC < 20 mm Hg

PPC = 60 -70 mm Hg

SjvO2 > 55 %

MESURES SPECIFIQUES

MOYENS

Si compliance

cérébrale effondrée

le retrait d ’un petit

volume de LCR

entraîne une baisse

importante

de la PIC

(Partie B de la

courbe)

P3

P1

P2

V1 V2 V3

P4

A BA BB

Monitorage de la PIC INDICATIONSdans TCG (GCS < 8)• TDM anormale• TDM normaleet • age > 40 ans

• déficit• PAS < 90 mmHg

SFAR 1999

PPC = PAM -PIC

Détection HIC

Calcul PPC

Évaluation du traitement

Détermination du pronostic

Tester autorégulation et réactivité

au CO2

OSMOTHERAPIE

Mannitol 20 %

Sérum salé hypertonique 20%

Actions immédiates

Vasoconstriction si autorégulation conservée (zone saine)

QSC par diminution de la viscosité dans la zone ischémique

Volémie, PPC

Action osmotique 15’ – 30’

Durée de l’effet : 5 à 6h, effet max 40 min

Diminution du contenu en eau du parenchyme cérébral

( - 90 ml d ’eau pour 1 g/kg)

Inconvénients

Risque de décompensation cardiaque par expansion volémique.

Risque d ’aggraver secondairement l’hypovolémie (diurèse osmotique)

Risque d ’hypokaliémie, d ’hyponatrémie ,osmolalite mesurée

Risque de majoration de l ’oedeme en zone ou BHE lésée

Mannitol 20 %

Actions

Transfert d ’eau des compartiments cellulaire et interstitiel vers les

compartiments intravasculaire

QSC par déshydratation endothéliale et des GR

adhésion des polynucléaires : effet anti-inflammatoire

Inconvénients

Variation natrémique brutale avec risque d ’OAP, d ’hémolyse

intravasculaire et de myélinolyse centro-pontine.

Majoration oedeme si BHE lésée

Contre-indications Natrémie > 150 mmol/L, Osmolarité > 320 mosm/L

Sérum Salé Hypertonique 20 %

Effet osmothérapie

Zone saine = BHE intacte

Diminution de la teneuren eau du parenchyme

Zone contuse = BHE altérée

Majoration de l’œdème

l ’efficacité de l ’osmothérapie

dépend de l’étendue des

contusions

PPC = 60 -70 mm Hg

OPTIMISATION DE LA P.P.C

Recommandations actuelles

Objectif = Température centrale entre 34 et 36°C

Moyens =

Couvertures refroidissantes

Lavages gastriques eau glacée

Ventilation sur alèses mouillées

Cathéter refroidissant

MECANISMES D ’ACTION

CMRO2 DSC

PIC

influx de calcium

peroxydation lipidique

tonus vasomoteur

COMPLICATIONS

PA NORADRENALINEIMMUNOSUPPRESSEUR

DOSE

Charge: 10 mg / KgEntretien: 3 à 5 mg / Kg / h

Hyperventilation optimisée

Utilise la réactivité au CO2

La relation entre le DSC et la PCO2 est linéaire

entre 20 et 80 mm Hg

ischémie

normal

hyperémie

DSC

VSC

pco220 80

L ’hyperventilation entraîne une baisse de la PCO2

L ’hypocapnie entraîne une baisse de la PIC par le biais de :

Baisse du VSC

Baisse du DSC

Risque ischémique majeur

Monitorage de la SJVO2 obligatoire

Arrêt de la sédation24-48H

GCS > 8

Surveillance clinique

TDM cérébrale entre 12 et 24 h Réanimation

neuro-chirurgicale

Surveillance de laPIC

oui

non

Réanimation

Artériographie

IRM

±Normale

Syndrome de sevrage au BZD

Syndrome de sévrage aux morphiniques

le trt: reintroduction des morphiniques à petite doses

ou clonidine associes à un trt anxiolytique

Problème métabolique et nutritionnel: le MB est majorépar un facteur de 1.5a 2 les apports caloriques 50 cal/kg /j

l’ alimentation doit étre entérale précoce dés que possible

Problèmes thromboembolique : reste un pb difficile a

gerer avec un risque hemorragique important

La prevention physique reste de mise car denuée de

risque

Problemes infectieux:

- Pulmonaire

- Cerebromeninges ;empyeme )

-Autres: sinusite ;infec urinaire et occulaire

Conclusions

Prise en charge trauma crânien grave

Monitoragemultimodal

Tomodensitométriecérébrale

HIC Hypoperfusion Hyperhémie

Lésion chirurgical Signes d ’HIC Étendue des lésions

(étendue de la rupture de la BHE)

Détermination duchoix de la

thérapeutique

La mortalité et la morbidité du TCG ont nettement diminuées

grâce a la PEC précoce ;trt actif guidé par le monitorage

invasif des paramètre HMD cérébral dont le but est prévenir les

lésions ischémiques secondaires ; le contrôle de HIC et le

maintien de DSC adapte au besoins métaboliques

Erythropoietine:

Bénéfices :-↓ taille de la lésion isch après occlusion d’une

art cérébrale

-amélioration du score de récupération neurolo

après lésion médullaires

-dans le TC l’administration de l’epo avant ou

6h après un impact sur le cortex frontal entraine une ↓du

volume de lésion ischémique

Statines:

De nombreuses études expérimentales et cliniques ont

montrées un effet protecteur cérébral avec l’emploi de

statines

PEC TRAUMATISME CRANIEN Pr GUENANE

Pec TCG Pr GUENANE

EMC 2008

SFAR 2005

TCG Dr ABDENNOUR

Turgescence cérébrale

Fermeture par plastie de dure-mère artificielle