TRAUMATISME CRANIENTRAUMATISME CRANIEN

DES Pédiatrie 21 09 07

I Wroblewski C Barbier

Urgence et réanimation pédiatrique CHU Grenoble

épidémiologieépidémiologie

� Incidence :200/100 000 enfants� 1°cause de mortalité chez les enfants et

adolescents� Mortalité TC = 6 à 30 %� 80 % des polytraumatisés ont un TC� 2/3 cas = garçons

Prise en charge TCPrise en charge TC

� Par l’ interne de garde aux urgences ou par le pédiatre en cabinet

� Par l’interne de garde en réanimation pédiatrique ou le médecin de SAMU ou de réanimation

� Parfois prise en charge intriquée

Classification TCClassification TC

� En fonction score de glasgow

� TC bénin glasgow > 13 représente 82 %� TC modéré glasgow de 12 à 9� TC grave < ou = 8

Score de glasgowScore de glasgow

� OUVERTURE DES YEUX� Spontanée 4/Aux bruits 3 /A la douleur 2/ jamais 1� REPONSE VERBALE� Correcte 5/ confuse 4 / inappropriée

3/incompréhensible 2/nulle 1� REPONSE MOTRICE� À la commmande 6 / orientée 5/évitement4/ Stéréotypée en flexion 3/stéréotypée en extension 2

rien 1 GLASGOW de 3 à 15

Traumatisme cranien béninTraumatisme cranien bénin

� Perte de connaissance < 5 min� Vomissements <4� Céphalées modérées� Récupération conscience et examen neurologique

normal� CAT = pas d’hospitalisation � pas d’examen complémentaire� Instructions écrites et signées aux parents

Surveillance traumatisme cranienSurveillance traumatisme cranien

� Surveillance pendant 48 heures� Ne le laisser pas seul� Réveiller le toutes les 2 heures � Ne pas lui donner d’aspirine� Consulter un service médical d’urgence si

Critères de consultationCritères de consultation

– Maux de tête important– Somnolence ( difficulté à le réveiller )– Comportement inhabituel– Vomissements > 3– Convulsion– Difficulté à marcher ou à parler– Ecoulement de liquide par le nez ou par l’oreille– Inégalité des pupilles

Hématome extra duralHématome extra dural

� Localisation temporo pariétale + fréquent avec plaie de l’artère meningée moyenne

� TC avec intervalle libre ( <1 H à 48 H )� Signes d’hypertension intracranienne� Engagement de l’uncus temporal

– MYDRIASE aréactive par compression III– Déficit moteur controlatéral

Traitement HEDTraitement HED

� Traitement médical en attente scanner – Ventilation et sédation– MANNITOL 0.5 g à 1 g / kg en 10 à 20 min

� Évacuation neurochirurgicale avec contrôle hémostase

� Trépanation écaille temporale si– Mydriase bilatérale + GLASGOW 3– Troubles du rythme cardiaque

Traumatisme cranien modéréTraumatisme cranien modéré

� Perte de connaissance > 5 minutes� Vomissements > 3� Céphalées croissantes� Somnolence progressive� Convulsion� Enfoncement de la voute cranienne� Otorrhée,rhinorrhée,hémotympan,ecchymose

périorbitaire, extinction visuelle� Score de glasgow entre 9 et 14

CAT traumatisme modéréCAT traumatisme modéré

� Hospitalisation 24 heures� Surveillance neurologique horaire� Scanner cérébral +++ sans injection avec

fenêtre osseuse

� Chez l’enfant < 2 ans difficulté surveillance indications d’hospitalisation larges

Mécanisme des lésions primairesMécanisme des lésions primaires

– IMPACT� Contusions hémorragiques� Hématome intra cérébral, extra dural ou sous dural� Hémorragie sous arachnoidienne� fracture

– INERTIE� Phénomèmes d’accélération et de décélération =

Lésions axonales diffuses

Mécanisme lésionMécanisme lésion

Mécanisme des lésions Mécanisme des lésions secondairessecondaires

� Global – ischémie cérébrale– diminution du flux sanguin cérébral par HTIC

� Local– altérations du flux sanguin cérébral et du milieu extra-

cellulaire liées à du parenchyme cérébral lésé (apoptose, métabolisme anaérobie, neuromédiateurs, NO, Radicaux)

� ACSOS ( atteintes cérébrales secondaires d’origine systémique )

Spécificités lésionnellesSpécificités lésionnelles

� + de lésions osseuses � - d ’hématomes intra-crâniens (frontaux) � HED - fréquents, fracture associée (60% des cas).� HSD + fréquents, nourrisson<1an ( Enfant secoué)� Coup-contrecoup (++ chez enfant)� SCIWORA = Spinal Cord Injury WithOut Radiological

Anomalies (projection, ceinture ventrale)

Spécificités lésionnellesSpécificités lésionnelles

� Plus de lésions diffuses– oedeme cérébrale diffus = brain swelling ou big

black brain (3 fois plus fréquents /adultes): 75% coma d ’emblée mais 25% aggravation secondaire « enfant qui parle et qui meurt »

Graham J Clin Pathol 1989

– Lésions encéphaliques diffuses plus fréquentes (50 vs 30%) Mazurek J Acc Emerg Med 1994

� corps calleux, base du cerveau, troncGorrie J Neurotrauma 2001, Bissonnette Ann Fr Anesth Réanim 2002, 2003

Monro-Kellie DoctrineMonro-Kellie Doctrine

V intra cranien =Vcerveau+Vsanguin +VLCR

Oedème vasogéniqueOedème vasogénique

1- Réaction inflammatoire non cellulaire (� perméabilité BHE)

2- Hyperémie, perte autorégulation et destruction BHE/ métalloprotéases

3- Réaction inflammatoire cellulaire tardivePayen, Ann Fr Anesth Réanimation 2003

Œdème cytotoxiqueŒdème cytotoxique

•AA excitateurs (Glu Asp)

•Radicaux libres

•Apoptose

•Neuromédiateurs

Bayir CCM 2003Bayir CCM 2003Kochanek PedCCM 2000Kochanek PedCCM 2000

TC grave PEC initialeTC grave PEC initiale

� Type impact ( piéton/VL, écrasement, chute>3m, grande Vit,

plaie/arme) et circonstances associées (éjection, incarcération longue, autres blessés graves)

� Clinique : GCS examen des pupilles � hémodynamique ventilation� Transport rapide optimisé vers centre de

référence (monitoring+++)Meyer Curr Opinion Crit Care 2001

Prise en charge respiratoirePrise en charge respiratoire

Intubation

voie orale (fracture base du crane)

Sans hyperextension du rachis

Après préoxygénation en O2 100 %

Induction par séquence rapide

En préhospitalier

étomidate 0.3 mg / kg

célocurine 1 mg / kg

Prise en charge respiratoirePrise en charge respiratoire

� Intubation et ventilation précose – pour prévenir risque inhalation– Corriger hypoxie et hypercapnie (augmentation

du débit sanguin cérébral )– Analgésie et sédation efficace

� Ventilation– Normocapnie ( 3.8 à 4.5 KPA ou 35 mmHg)– Surveillance SAO2 et ETCO2

Prise en charge hémodynamiquePrise en charge hémodynamique

� Hypotension artérielle– Complique 23 à 33% TC enfant(Coates CCM2005 )

– x 3 risque de mortalité ( White CCM 2001)

– Perte autorégulation� Choc hémorragique + fréquent

– Traumatisme orthopédique, thoracique ou viscéral– Avant 2 ans plaie du cuir chevelu ou hématome

intracranien� Si bradycardie associée évoquer

– traumatisme médullaire < C3 ou du tronc cérébral

Prise en charge hémodynamiquePrise en charge hémodynamique

� BUT =NORMOVOLEMIE

� Remplissage vasculaire avec – Cristalloide isotonique Nacl 0.9 % = 20 ml / kg– Concentré globulaire O- si hémorragie massive

� Vasopresseurs – Noradrénaline 0.2 µg/ kg / mn

Prise en charge signes d’engagementPrise en charge signes d’engagement

� Clinique� Hypertonie axiale� Troubles du rythme

cardiaque� Bradycardie HTA� Mydriase

� Traitement� Hyperventilation� Mannitol 0.5 g / kg

en 10 min� Nacl 3 % 2 ml / kg � Augmentation

sédation

Examens paracliniquesExamens paracliniques

� Scanner cérébral +/- cervical� Bodyscan si polytraumatisé� Radiographie thoracique

� NFS coagulation groupe RAI� Iono glycémie gaz du sang lactate

Prise en charge en réanimationPrise en charge en réanimation Carney NA, Chesnut R, Kochanek PM. Guidelines for the acute medical Carney NA, Chesnut R, Kochanek PM. Guidelines for the acute medical

management of severe traumatic brain injury in infants, children and management of severe traumatic brain injury in infants, children and adolescents. Ped CCM 2003 Jul;4(3Suppl):S1-S75adolescents. Ped CCM 2003 Jul;4(3Suppl):S1-S75

Recommandations� Equipe multidisciplinaire spécialisée

– réanimateur, neuro-chirurgien, chirurgien, neuro-radiologue, rééducateur.

� Isolement neurosensoriel� Tête dans l’axe ,surélévatée à 30 °� Normothermie (30% fièvre surtout si LAD, lésions

frontales) Natale CCM 2000

� Monitorage invasif PA + VVP

Monitoring PIC : indicationsMonitoring PIC : indications

•GCS<=8 ou scanner pathologique:

•Hématomes,contusions,œdème cérébral et / ou effacement des citernes de la base

•TC moins sévères mais avec nécessité de sédation profonde ou traumatisme très violent (défenestrations par exple)

•Attention aux scanners trop précoces

Monitoring PIC :Monitoring PIC : méthodes et objectifs méthodes et objectifs

� PIC parenchymateuse ou intraventriculaire (soustraction de LCR) lobe frontal

� PIC optimale < 20 mmHg

� PPC= PAM - PIC� PPC >= 50 (1 à 4 ans)� >= 60 ( 5 à 8 ans)� >= 70 (> 8 ans)

MonitoringMonitoring

� Döppler Transcrânien : autorégulation cérébrale/indices pulsatilité.– statique : � Vitesse diastolique : hyperémie, vasospasme

� Vitesse diastolique : hypoTA et/ou HTIC– tests dynamiques : test hyperV: �VSC 20% si - = péjoratif (perte

autorégulation)

� SjO2 : ischémie si SjO2<55%, hyperémie si >75%

� Microdialyse : Glu, Lactate, Pyruvate, Glucose� Spectroscopie Proche Infra Rouge (VSC/ analyse HbO2, HBH)

Soins hémodynamiquesSoins hémodynamiques

� Apport hydrique – 100% apport entretien avec Nacl 0.9 %– Pas de sérum glucosé surveiller glycémie

� Remplissage si hypovolémie� Vasoconstricteur

– si hypotension– ou pour maintenir PPC

� Transfusion si hématocrite < 30%� Nutrition :avant 72 H

Soins neurologiquesSoins neurologiques� Analgésie: dérivés morphiniques� Sédation: midazolam� Anticonvulsivant :phénytoine ou phénobarbital� Curares si problèmes ventilatoires

� recherche diabète insipide si polyurie

Traitement HTICTraitement HTIC� Mannitol 0.25 à 0.5 g / kg en 20 min / 6 heures

– effet osmotique pendant 6 H

– diminution viscosité sanguine donc diminution DSC et PIC durée < 75 min

� Sérum salé hypertonique Khanna CCM 2000

� SSH à 3 % = 514 mEq/L � Posologie de 0.1 à 1 ml / kg / H

– diffusion passive de l’eau par gradient osmotique entre le compartiment intracellulaire ,l’intersticium et l’espace intravasculaire

– réduction résistance vasculaire et amélioration débit cardiaque– Activité anticoagulante faible

Traitement HTIC réfractaireTraitement HTIC réfractaire

� Drainage LCR par DVE ou lombaire� Hyperventilation modérée 30 à 35 mmmHg

� Barbituriques– Diminuent métabolisme cérébral– Inhibent apoptose– Début à faibles doses sous contrôle EEG ( burst

supression ) et hémodynamiques

PEC réa : HTICPEC réa : HTIC� 1ère ligne :

– Osmothérapie/ mannitol (osm <320mOsm/l) ou SSH (osm <360)– sédation analgésie, position, normothermie, normovolémie– Drainage LCR.

� 2ème ligne : – Barbituriques( diminution métabolisme cérébral) curares– hypocapnie modérée (30-35mmHg, monitorage DSC/SvjO2)– drainage lombaire– hypothermie (33-35°C)

� 3ème ligne : – crâniotomie décompressive (décompensation2°)– hyperventilation– Hypothermie ( 32-35°C)

conclusionconclusion

� TC bénin conseil de surveillance� TC modéré

– surveiller celui qui va devenir grave – Indication de TDM large

� TC grave – Ne pas appliquer des recettes– Raisonner avec clinique ,PIC et PPC– Interet du doppler transcranien en pédiatrie