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TRAUMATISME CRANIEN
A. CHADOUTAUD 2009
RAPPELS• CerveauCerveau = masse molle dans un contenant solide où s’organisent les différentes voies de réception et de transmission d’informations pour contrôler les différentes fonction du corps.
• Il est protégé par : - Les méninges (3 membranes superposées : pie mère, arachnoïde et dure mère) tapissant la face externe du cerveau.
- Le LCR circulant dans tous les espaces sous arachnoïdiens (entre pie mère et arachnoïde) et dans les ventricules pour amortir les chocs transmis au cerveau.
- La boîte crânienne osseuse qui contient le tout.
(LCR = liquide céphalo rachidien)
LES HEMISPHERES
• Chaque lobe à l’intérieur des hémisphères à une fonction propre également :
- frontal frontal = régulation des aspects les plus élaborés du fonctionnement intellectuel, comportement, émotions, planification, initiation et organisation de l’action…
- pariétalpariétal : intégration des informations sensorielles et représentation de l’espace.
- temporaltemporal : audition, compréhension, mémoire, apprentissage…
- occipital occipital : vision
• Ventricules : cavités remplies de LCR
LE TRONC CEREBRAL
Interposé entre hémisphères et moelle épinière
• Formé de haut en bas par :- Pédoncules cérébraux (mésencéphale)
- Protubérance- Bulbe
• Assure :- Contrôle de l’éveil- Certaines fonctions vitales (respiration, régulation de la fréquence cardiaque, température corporelle…)
- Contient les 12 paires de nerf crânien destinés au contrôle de la tête et du cou (organes sensoriels…)
LE CERVELET
• Organe placé en arrière entre hémisphères cérébraux et tronc cérébral
• Rôle dans :-Contrôle de l’équilibre-Coordination des mouvements
EPIDEMIOLOGIE
- Etiologies: Accident Voie Publique (60%) chutes (25%) accident de sport, agressions, plaies par balle (15%)
- sujet jeune +++- avant hospitalisation: 14 décès / 100.000 habitants / an- 30 hospitalisations / 100.000 habitants / an- mortalité hospitalière = 50 %- récupération complète à la sortie de l’hôpital : 20% - 50 % séquelles définitives
PHYSIOPATHOLOGIELE TYPE DE TRAUMATISME
• Traumatisme fermé : effet d’une secousse provoquant un contact brusque entre tissu cérébral et boîte crânienne sans atteinte visible de la boîte crânienne.
• Traumatisme cérébral ouvert : communication entre cerveau et milieu extérieur et la matière cérébrale est exposée et/ou est le siège d’une plaie pénétrante : risque important infectieux.
LESIONS
• Lésions axonales diffuses : étirement voire rupture des neurones et de leurs prolongements (axones) sous l’effet d’une violente accélération et/ou décélération à l’origine de coma et non visibles au scanner
• Contusion : différents composants du tissu cérébral (neurones, vaisseaux…) sont endommagés à un ou plusieurs endroits
- contusion par coup (endroit de l’impact)
- contusion par contre coup (opposé de l’impact )
Contusion hémorragique
• Hématome : rupture des vaisseaux sanguins aboutissant à une collection de sang suite au choc :
- hématome intra cérébral (HIC) : collection de sang dans la matière cérébrale
- hématome extra dural (HED): collection de sang entre boîte crânienne et dure mère
- hématome sous dural (HSD): collection de sang entre dure mère et pie mère
• Œdème : augmentation de la teneur en eau des tissus soit par gonflement des cellules secondaire à leur souffrance, soit par rupture vasculaire
Hématome sous dural (HSD)
Hématome extra dural (HED)
• Hydrocéphalie : voies d’écoulement du LCR sont bloquées par du sang ou une lésion : le LCR ne circule plus correctement et entraîne une dilatation des ventricules cérébraux.
• Hypertension intra crânienne : boîte crânienne inextensible + œdème cérébral = augmentation des pressions intra crâniennes facteur d’aggravation par anoxie et menace vitale lors des compressions.
hydrocéphalie
• à côté de ces lésions directes cérébrales liées au traumatisme lui-même, il existe des lésions secondaires aggravant le pronostic.
• Ces lésions secondaires = ACSOS (agressions cérébrales secondaires d’origine systémiques) :
GlycémieTempérature
CapnieOxygène
TA
DEFINITIONTC GRAVETC GRAVE
= Glasgow < 9 après correction des fonctions vitales
et sans ouverture des yeux
Critères d’appel au réanimateur : Critères d’appel au réanimateur :
TOUT TC PRESENTANT 1 DES CRITERES SUIVANT :
- plaie crânio-cérébrale, crise convulsive, déficit focalisé - Glasgow < 13 y compris si prise d’alcool, ou psychotropes
- Perte de connaissance initiale en association avec une lésion à risque hémorragique / hypoxique
ou de choc extrêmement violent (mort dans l’accident)
Score de Glasgow• OUVERTURE DES YEUX
- spontanée 4 - à l’appel ou au bruit 3
- à la douleur 2- nulle 1
• MEILLEURE REPONSE MOTRICE- volontaire , sur commande 6- adaptée , orientée à la douleur 5- mouvement de retrait 4- en flexion anormale (décortication) 3- en extension (décérébration) 2- aucune 1
• MEILLEURE REPONSE VERBALE- appropriée 5- confuse 4- incohérente 3- incompréhensible 2- aucune réponse 1
PRISE EN CHARGE IMMEDIATE
• SUSPICION SYTEMATIQUE DE LESION CERVICALE ASSOCIEE (minerve, mobilisation respectant l’axe tête – cou – tronc)
• But = empêcher la survenue des ACSOS :
- hypoTA : X2 mortalité et aggrave nettement les séquelles des survivants.
- hypoxie présente chez 1 TC / 3- hypercapnie présente chez 1TC / 4
BILAN INITIALLe patient monitoré :
TOUJOURS : - thorax, bassin - rachis cervical Face
+Profil
Puis selon contexte :- rachis complet, membres- scanner thoracique, abdominal
(70 % TC associé à un autre traumatisme)
scanner cérébral sans injection avec fenêtres osseuses(bien sûr) mais à 3ème heure associé aux charnières cervicales chez un patient stable!
TC GRAVE
• VVP : NaCl isotonique• SpO2 > 95 %• PA systolique > 120 mmHg• Intubation Oro Trachéale (IOT) si Glasgow < 8
• Pas de corticoïdes, ni antibiotique sauf plaie crânio cérébrale
• Chirurgie en urgence : - plaie crânio cérébrale- embarrure- HED- HSD
• Au mieux après IOT : VVC 2 voies, KT art, sonde urinaire, sonde gastrique.
• Bilan complet préopératoire
• Décubitus dorsal , 30° proclive
• Surveillance horaire :- Glycémie- SaO2- TA- Capnie- Température- Pupilles, conscience- Pression intra crânienne (PIC)
QUAND APPELER ??
• Modification pupille (asymétrie = anisocorie, dilatation (mydriase) absence de réactivité)
• Troubles de la diurèse (anurie, polyurie +++)
• Hyperthermie, hypoxie, hypercapnie, hypocapnie : ACSOS
• Augmentation de la PIC ou baisse de la PPC
PRESSION INTRA CRANIENNE
(baisse de la Pression de Perfusion Cérébrale [PPC] = arrêt de la circulation cérébrale et décès)
(PAM = pression artérielle moyenne)
PIC normale < 12mmHg PPC normale = 60 – 80 mmHg
PPC = PAM - PICPPC = PAM - PIC
• Un capteur de pression miniaturisé est implanté au niveau du site de recueil et l’information est transmise vers un moniteur spécifique.
• Elle doit être mesurée en intra crânien, à proximité de la principale lésion.
• Les capteurs peuvent être : extra, intra parenchymateux ou intra ventriculaires.
AUTRES MOYENS DE SURVEILLANCE
• Electroencéphalogramme (EEG)• Kiné respiratoire et physique• Dérivation Ventriculaire Externe (DVE)• Doppler trans crânien : mesure des vélocités du flux sanguin cérébral (artère cérébrale moyenne)
• SjO2 : cathéter au niveau du golfe jugulaire :
- Si > 75 % : transport en O2 excédant la demande essai d’hyperventilation pour diminuer la vasodilatation cérébrale
- Si < 55 % : débit sanguin cérébral insuffisant par rapport à la consommation cérébrale en O2 augmenter la TA
THERAPEUTIQUES
• Sédation profonde (midazolam + morphiniques) avec évaluation toutes les 12 heures.
• Si PIC ↑ (sans ACSOS) : - Mannitol en 20 minutes : (↓ eau
extravasculaire, ↓ production de LCR, ↓ volume sanguin cérébral par vasoconstriction réflexe d’une ↓ de la viscosité sanguine)
- sérum salé hypertonique 7.5% : 2.5 ml/kg en 15 minutes
- barbiturique.