LES NOYADES

¡ Asphyxie aiguë consécutive à une submersion dans un liquide § Avec ou sans inondation broncho

alvéolaire,

§ Entraînant des troubles majeurs ventilatoires, hémodynamiques et neurologiques

DEFINITION

¡ Problème majeur de santé publique § 3000 noyades par an en France dont 1800 décès § 388 000 décès par an dans le monde dont 97% PVD

EPIDEMIOLOGIE

§ Principale cause de mortalité chez les enfants de 1 à 4 ans (SR>>1) : baignoire, piscine

§ Adolescents et adultes jeunes (sports nautiques) : mer, rivière, 50% pendant la saison estivale

¡ Evolution inquiétante

EPIDEMIOLOGIE

¡ Intérêt de la prévention

EPIDEMIOLOGIE

¡ Noyades primaires ¡ Noyades secondaires

§ Pathologie antérieure : comitialité, hypoglycémie, TdR (SQTL) § Traumatiques : choc sur l’abdomen, les yeux, les organes

génitaux, extension brutale du rachis cervical (plongeon) § Neurovégétatives : syncopes thermo-différentielles § Allergiques : cryoallergie, hydroallergie, allergie aux éléments

contenus dans l’eau § Plongée en apnée : syncope hypoxique post-hyperventilation § Plongée bouteille : Decompression explosive, accident

barotraumatique, narcose, incident technique

ETIOLOGIES

¡ Dynamique de la submersion § Apnée réflexe : ä Pa CO2, bradycardie, HypoTA § Fermeture de la glotte

§  Spasme laryngé de 1 à 2 mn lors de l’arrivée du liquide VAS, §  Si persistance du laryngospasme : noyade à glotte fermé ou poumon

sec* (15%) § Réapparition de mouvements respiratoires réflexes

§  Inhalation massive dans 85% des cas §  Inondation bronchoalvéolaire

§  inhalation de particules et/ou de corps étranger, §  œdème pulmonaire lésionnel, hypoxie, ACR

§ Arrêt respiratoire § Arrêt cardio-respiratoire

PHYSIOPATHOLOGIE

*Shaw, Emerg Med Clin N Amer, 1989

¡ Conséquence immédiate submersion § Eau de mer : solution salée hypertonique (32 g NaCl/L)

§ Lésion directe de la membrane alvéolo-capillaire, § Extravasation plasmatique vers alvéole et interstitium § Alvéolite - œdème pulmonaire lésionnel

§ Eau douce : §  Inactivation du surfactant § Micro atélectasie diffuse

§ Chez l’homme dans tous les cas : OAP lésionnel § Pas d’incidence objective du type de liquide et du volume inhalé § Chlore piscine : pas d’incidence pathologique

PHYSIOPATHOLOGIE

Orlowski JP, Pediatr Clin N Amer, 1987 Orlowski JP, Crit Care Med, 1987

TABLEAUX CLINIQUES

¡ Syndrome asphyxique aigu § Modèle = Panique + anarchie respiratoire +

inhalation ¡ Syndrome d’immersion ou réflexe de plongée § Immersion face-eau froide

§ Réflexe : apnée, bradycardie, vasoconstriction périphérique § Débute ≈ 20 s après immersion, cède //ä PaCO2 § Vasoconstriction permet æ débit sg 65 à 95% majorité

territoire, bénéfice cœur-cerveau

§ Protecteur chez l’animal… § Risque de décès chez l’homme!

Golden, Brit J Anaesth , 1997

¡ Syndrome d’hyperventilation (plongeur en apnée) § Hyperventilation volontaire

§ æ Pa CO2 § supprime commande respiratoire centrale malgré l’hypoxémie

de fin de plongée § PDC, reprise respiratoire…

¡ Noyade lors de la plongée § Causes multiples § Plongée en apnée

§ Syndrome asphyxique aigue § Hyperventilation

§ Plongée bouteille § Décompression explosive - accident barotraumatique § Narcose - incident technique

TABLEAUX CLINIQUES

¡ Groupe I : Aquastress § Pas d’inhalation

¡ Groupe II : Petit hypoxique § Pénétration d’eau minime, extraction rapide § Tousse, gêne respiratoire, tachypnée § Conscience normale

¡ Groupe III : Grand hypoxique § Conscience variable § Détresse respiratoire, râles diffus

¡ Groupe IV : Anoxique § ACR d’origine hypoxique

CLASSIFICATION CLINIQUE

¡ Repêchage §  Réanimation de base dans le milieux (æ mortalité 30%) §  Victime extraite de l’eau si possible en position horizontale §  Respect de l’axe tête-cou-tronc

¡ Manœuvres de réanimation respiratoires §  Doivent être entreprises dès que possible §  Immobilisation du rachis cervical

¡ Ventilation en premier lieu (ABC) §  Bouche à bouche ou ventilation manuelle dès que possible en cas d’arrêt

respiratoire §  En cas de respiration spontanée : sonde nasale ou masque facial pour

obtenir une SpO2 > 95%

¡ Massage cardiaque §  En cas d’arrêt cardiaque dès que la victime est sortie de l’eau §  Choc électrique en cas de FV/TV

STRATÉGIE DE PRISE EN CHARGE

STRATÉGIES THÉRAPEUTIQUES

¡ Groupe I : Aquastress § Rassurer, réchauffer, surveillance en milieu hospitalier

à discuter (risque d’OAP lésionnel retardé)

¡ Groupe II : Petit hypoxique § Vidange gastrique § O2

§ Surveillance en soins intensifs

¡ Groupe III : Grand hypoxique § IOT

¡ Groupe IV : Anoxique § Réanimation standard ACR Van Berkel M, Intensiv Care Med, 1996

¡ Grande variabilité § Pas de critères cliniques formels

¡ Fonction de l’état neurologique initial § Glasgow entre 5 et 8 : Favorable § Glasgow entre 3 et 4 : Séquelles importantes ou DC

¡ Facteurs pronostics biologiques § Hyperkaliémie > 10 mmol/L 100% de mortalité § Hyperglycémie de très mauvais pronostic

¡ Mortalité § Globalement 10 à 24% (5,6 % si pas d’ACR)

§ 100% de mortalité si submersion > 25’ et/ou réanimation > 25’

FACTEURS PRONOSTICS

Van Berkel M, Intensiv Care Med, 1996

¡  Age supérieur à 3 ans ¡  Femme ¡  Température de l ’eau inférieure à 10°C ¡  Durée de submersion inférieure à quelques minutes ¡  Absence d ’ inhalation ¡  Réanimation cardio-respiratoire débuté dans les 10 minutes après

la submersion ¡  Présence d ’une activité cardiaque spontanée à l ’admission

hospitalière ¡  Hypothermie inférieur à 35°C ¡  Ph artériel supérieur à 7,10 ¡  Glycémie inférieure à 11,2mmol/l ¡  Score de glasgow supèrieur à 6 ¡  Réflexe pupillaire conservé

Golden FS, Br J Anaesth 1997

ELÉMENTS DE PRONOSTIC FAVORABLE

¡ Noyade : accident grave et fréquent ¡ Nécessité de gestes de réanimation précoces ¡ Rôle de la prévention

CONCLUSION