02.- Patologia Del Est Omago

8/11/2019 02.- Patologia Del Est Omago

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PATOLOGIA DELESTOMAGO



ESTOMAGONORMAL: Anat., Histo, Fisio.

PATOLOGICACONGENITA

GASTRITIS

ULCERA PEPTICAGASTRITIS “HIPERTROFICA”

VARICES

TUMORESBENIGNOS

ADENOCARCINOMA

OTROS



ANATOMIACardias (esof), Fundus (diaf), Cuerpo (acid),

Antro, PiloroCurvatura Mayor/Menor

1500-3000 ml

RugosoINERVACION: VAGO, Simpático

VENAS: Portal

Irrigación sang.: GD, GI, GED(O), GEI(O),, TODASLAS RAMASDEL TRONCO CELIACO, noproblemas con las variaciones















PROTECTION del ACIDO

MOCOS

HCO3-BARRERAS EPITELIAL.

FLUJO SANGUINEOPROSTAGLANDINA E, I



CONGENITO PANCREAS ECTOPICO (TEJ ESTÓPICO

PANCREÁTICO estómago), muy común

MUC. GASTRICA ECTOPICA (tej ectópicogastrico pancreas), no raro

HERNIA Diafagmática Falla en pareddiafragma , no raro

SECUESTRO PULMONAR (raro)

…..y la #1 enfermedad congenita gástrica

?????



ESTENOSIS PILORICA

CONGENITA: (1/500), Neonatalsíntomas obstructivos

ADQUIRIDA: Secundaria aprocesos inflamatorios ycicatrización extensos como

enfermed úlcera péptica



GASTRITIS AGUDA CRONICA

AUTOIMMUNE

OTRAS EOSINOFILICA

ALERGICA LINFOCITICA

GRANULOMATOSA

RECHAZO TRASPLANTE.



GASTRITIS AGUDA, HEMORRAGICA (NSAIDs), aspirina particularmente Consumo excesivo de alcohol

Fumadores

Quimioterapia

Uremia Salmonella, CMV

Stress severo (e.g., trauma, quemaduras, qxco)

Isquemia y shock

Atentos suicidas, como acidos and alcalis

Mecánicos (e.g., intubación nasogastrica)

Gastrectomia distal



GASTRITIS AGUDA, HEMORRAGICA

HISTOLOGIA: Erosion, HemorragIe,

NEUTROFILOS



Gastritis

Inflamación de la mucosa gástrica Puede ser aguda o crónica Aguda:Inflamación aguda superficial de la mucosa

gástrica generalmente por la ingestión de productosquímicos los más frecuentes alcohol, aspirina yfármacos antiinflamatorios no esteroideos

Erosiva aguda: perdida focal del epitelio gástrico

superficial,presencia de dispepsia con vómitos y enocasiones hematemesis, se ven casos de shock, estrésasociado a intensas quemaduras o hipertensiónendocraneana, farmacos antiinflamatorios noesteroideos, e ingesta de gran cantidad de alcohol





GASTRITIS AGUDACongestión y erosiones



GASTRITIS AGUDAErosiones y signos de sangrado



GASTRITIS AGUDAInfiltrado de neutrófilos



GASTRITIS CRONICA, NO EROSIVA, NO HEMORRAGIA

Infección crónica porH. py lor i Immunológica (autoimmune), e.g., A Perniciosa

Tóxica, como alcohol y humo de cigarrillos Postqxco, reflujo de bilis

Motor y mecánica, incluye obstructiva, bezoares(concresiones luminal ), y atonía gástrica

Radiación

Condiciones Granulomatosas (e.g., enfermedad de Crohn )

GVH, uremia



GASTRITIS CRONICA, NO EROSIVA, NO

HEMORRAGIA Quizas algunos neutrófilos

Linfocitos, folículos linfoides

CAMBIOS REGENERATIVOS METAPLASIA, intestinal

ATROFIA, mucosal hIpoplásica, “delgada”

DIS-PLASIA





Gastritis Crónica

Gastritis asociada a Helicobacter : Es la forma más frecuente y a cualquier edad

Se asocia a la presencia de coloniasbacterianas de Helicobacter pylori que colonizanla superficie del epitelio en la capa del moco.

Lesión epitelial y reacción inflamatoria mixta de

la lámina propia y el epitelio superficial. El antro pilórico es la zona más afectada. Con frecuencia hay metaplasia intestinal.





GASTRITIS CRONICA



GASTRITIS CRONICAMetaplasia intestinal



GASTRITIS CRONICA



GASTRITIS CRONICA



GASTRITIS CRONICA

Gastritis crónica atrófica

G S S



GASTRITISAUTOIMMUNE (10%)ANTICUERPOS CONTRA Producción de enzima s ácidas

H+

K+

-ATPasaReceptor de gastrin Y factor intrinsic

GASTRITIS



GASTRITIS OTROS

EOSINOFILICA, mujeres edad media

ALERGICA, NIÑOS (algunos eósinófilos)

LINFOCITICA, T-Cells, cuerpo, DIFFUSE GRANULOMATOSO, Crohn’s, otros

granulomas

GVH, en trasplantados de médula ósea





Gastritis crónica autoinmune

Se asocia a enfermedad autoinmune (Anemiaperniciosa)

Suele afectar a ancianos

Presentan anticuerpos frente a las células parietalesgástricas y al factor intrínseco

Se produce atrofia marcada de la mucosa

Disminución de producción de Ac. Clorhídrico y falta deabsorción de la vitamina B12 de la dieta

Se desarrolla Anemia Macrocitica Megaloblastica(Perniciosa) por la deficiencia de la vitamina B12



Gastritis reactiva

Llamada también gastritis por reflujo.

Cuando el líquido duodenal alcalino refluye

hacia la parte inferior del estómago. Frecuente en personas con cirugía previa en la

zona pilórica.

En algunos no se conoce la causa.

También se da en la administración prolongadade antiinflamatorios no esteroideos









Ulcera Péptica

Lesiones crónicas casi siempre solitarias Afecta a cualquier porción del AGI expuesta a

la acción agresiva de los jugos pépticos yácidos.

Principales localizaciones: Duodeno 1ra. porción .

Estómago (curvatura menor y entre cuerpo y antro). Unión gastro-esofágica (reflujo). Bordes de gastroyeyunostomía. En pacientes con Síndrome de Zollinger –Ellinson.

Mucosa gástrica ectopica.



Su prevalencia varia según la población y área

geográfica estudiada

La incidencia varia 4-8% mujeres y 12% varones

La proporción de UD/UG es 2.5/1 para mujeres y 6/1para varones

La mayor incidencia ocurre en la 6ta década de la vidaen la gástrica y 3ra a 4ta enla úlcera duodenal

La úlcera péptica es menos frecuente en la poblacióninfantil pero se ha incrementado en los últimos años enpaíses industrializados

También se ha incrementado en pacientes ancianos porlo que se le ha atribuido al uso de los AINES



Etiologia y Patogenia

Disbalance entre los factores agresivos ydefensivos

Factores agresivos: Hipersecreción de ácido clorhídrico Helicobacter pylori AINES Aumento de capacidad secretora Aumento de secreción ácida estimulada Masa funcional aumentada de células parietales Alteración del mecanismo de inhibición sec. ácida Aumento del pepsinógeno



Helicobacter Pylory

El Helicobacter Pylory bastoncillo gram(-)aerobio es considerado el agente etiológicomás importante en la Enf. úlcero péptica

encontrándose en 90-95% de pacientes conúlcera duodenal y 70-80% con úlcera gástrica

Se trasmite por vía fecal-oral En países en desarrollo 80-90% Esta bacteria coloniza la capa de moco gástrico

adyacente pero pude penetrar en ella



Libera ureasa y citotoxinas que daña el epitelio Se ha determinado que en países en desarrollo,

los pacientes con úlcera duodenal, metaplasia

intestinal, Ca gástrico y linfoma (MALT) estáncomúnmente infectadas con cepas de H.P. Se le pude detectar por :

prueba de urea en aire espirado, serología,

histología y cultivo





Morfologia

Aspecto macroscópico: defecto nítido, ensacabocado redondo u ovalado con paredesrectas

La profundidad varia: superficiales y profundas La base es lisa y limpia a causa de la digestión

péptica a veces se observan vasostrombosados o permeables

La cicatrización puede afectar a todo el grosor La mucosa que rodea la úlcera es algo

edematosa y roja por la gastritis



Histologia

En las úlceras activas se pueden definir 4 zonas: La base y los bordes donde hay restos

fibrinosos y necróticos no son visibles Por debajo de esta, zona de infiltración

inflamatoria inespecífica con predominio deneutrófilos

En las capas más profundas, en la base, tejidode granulación activo infiltrado por leucocitosmononucleares

Restos de tejido de granulación sobre cicatriz

fibrosa o colagenizada más sólida















Ulceras gástricas agudas

Lesiones múltiples Profundidad varia de erosión a ulceración Se presentan en pacientes con shock,

quemaduras extensas (Curling), sepsis otraumatismos graves, cuadros asociados conaumento de presión intracraneal (Cushing)

No se conoce muy bien la génesis Suelen ser menores de 1cm. de diámetro De base pardo oscuro En cualquier lugar del estómago









ULCERA GÁSTRICAUlcera con eritema periférico



ULCERA GÁSTRICA



ULCERA GÁSTRICA



ULCERA GÁSTRICA



ULCERA EN EL ANTRO



ULCERA GÁSTRICA



ULCERA GÁSTRICA



ULCERA GÁSTRICA







Tumores benignos

Pólipos gástricos: Son raros 0.4 % hallazgo de autopsia Pólipos hiperplásicos formados por

regeneración de la mucosa con dilatacionesquísticas Pólipos adenomatosos pueden sésiles o

pediculados, más frecuentes en el antro suelen

ser únicos pueden medir hasta 5cm.,conpotencial maligno Otros tumores derivan del mesenquima, el más

frecuente entre ellos es el leiomoima









TUMORES GASTRICOS

DRA JESSICA MATHEUS

UPSJB



Generalidades

Benignos

Malignos

La mayoría se originan en la mucosa

BEBNIBGNB

BENIGN TUMORS



BEBNIBGNB

MUCOSA

(POLYPS)---HYPERPLASTIC---Fundic

---Peutz-Jaeger---Juvenile

---ADENOMATOUS

MUSCLE

FAT



Tumores benignos

Macro: Lesión polipoide

Origen mucoso Neoplásicos

No neoplásicos

Origen submucoso



Tipos de pólipos gástricos

No neoplásicos 90% Hiperplásicos

Polipos glandulares fúndicos Poliposis hamartomatosa de Peutz Jeghers

Polipo fibroso inflamatorio

Neoplásicos Adenomas



Pólipo hiperplásico

Generalmente asociado a gastritis crónica y en bordes de ulceras Relación H/M 2 a 1 Incidencia aumenta con la edad Macroscopía:

Mayoría pequeños sesiles Antrales Mayoría únicos, 20 a 25% múltiples

Microscopía: Mezcla variable de epitelio foveolar hiperplásico Glándulas con dilatación quística Lámina propia con células inflamatorias y fibras musculares lisas

Polipo hiperplasico



Polipo hiperplasico



Pólipo fibroso inflamatorio

Distales

Submucosos

Tejido fibroso con infiltrado inflamatoriorico en eosinófilos

Controvertido origen



Adenomas

Neoplasias benignas raras en estomago

Hasta 5 cm

25 a 70% de riesgo de desarrollo de Casobre todo los mas grandes y condisplasias de alto grado

Compuestas por estructuras tubulares y/ovellosas intraepiteliales



Adenoma

BEBNIBGNBMALIG TUMORS



BEBNIBGNBMALIG. TUMORS

MUCOSALYMPHS

(MUSCLE)

(FAT)

ADENOCARCINOMA



ADENOCARCINOMA

GROWTH PATTERNS

ADENOCARCINOMA



ADENOCARCINOMA

GROWTH PATTERNS

PAPILLARY



PAPILLARY

TUBULAR



TUBULAR

MUCINOUS



MUCINOUS

SIGNET RING



SIGNET RING

ADENOSQUAMOUS



ADENOSQUAMOUS

G I S T TUMORS



G.I.S.T. TUMORS Can behave and/or look benign

or malignant Usually look like smooth muscle,

i.e., “stroma”, “spindly”

Are usually POSITIVE for

c-KIT (CD117), i.e.,express this antigen onimmunochemical staining, the

tumor cells are derived from theinterstitial cells of Cajal, a“neural” type of cell, similar to

the neural plexi found in the

intestines.

NEOPLASIA MALIGNA



CANCER GASTRICO

Carcinoma Gástrico 90/95%

Linfomas 4%

Carcinoides 3% Tumores malígnos de células del estroma 2%



EPIDEMIOLOGIA

Enfermedad extendida por todo el mundo

Incidencia más alta en Japón,China, Portugal y Rusia

Más frecuente en grupos de menor nivel

socioeconómico Relación entre varones y mujeres es de 2 a 1

La tasa de supervivencia a los 5 años ha mejoradodesde la introducción de la endoscopía

FACTORES ASOCIADOS A UNA INCIDENCIA



FACTORES ASOCIADOS A UNA INCIDENCIAMAYOR DE CARCINOMA GASTRICO

Ambientales

Factores del Huesped Genéticos



AMBIENTALES

Dieta:

Contenido de nitritos derivado de los nitratos

(conservas alimenticias) Alimentos ahumados y salados, vegetalesencurtidos

Escasez de frutas y vegetales frescos

Bajo nivel socioeconómico Tabaquismo



FACTORES DEL HUESPED

Gastritis crónica

Hipoclorhidria:Favorece la colonización por Helicobacter pylori

La metaplasia intestinal es una lesión precursora

Infección por Helicobacter pylori en los càncer de tipo intestinal

Gastrectomía parcial:Favorece el reflujo de los jugos intestinales

Adenomas gástricos

Esófago de Barrett: mayor riesgo de tumor en la unión gastroesofágica



GENETICOS

Ligero aumento en las personas del gruposanguineo A

Antecedentes familiares de cáncer Gástrico

Sindrome de cáncer hereditario de colon sinpoliposis



MORFOLOGIA

Localización:

50-60% piloro y antro 40% curvatura menor

25% cardias 12% curvatura mayor

15% cuerpo y fondo

CLASIFICACION:

1) Según su profundidad de infiltración

2) Según su patrón de crecimiento macroscópico

3) Según el subtipo histológico



Según profundidad de infiltración

Superficiales: Tumoraciones con o sin elevación odepresión mínima

Carcinoma in situ: La lesión se limita a la capaepitelial superficialCarcinoma precoz: La lesión está limitada a lamucosa y la sub mucosa, con o sin metástasis a los

ganglios linfáticos perigástricos Avanzados

Cuando la lesión se extiende por debajo de lasubmucosa hacia la pared muscular



Cáncer gástrico superficial





PATRONES DE CRECIMIENTO

Exofítico o protruido: protrusión de la masahacia la luz

Escavado o ulcerado: crater erosivo de bordessobreelevados, bases necróticas sucias

Plano o deprimido: no existe masa tumoralevidente (Linitis plástica, infiltración amplia por

la neoplasia)



Macroscopia

Patrones de crecimiento macroscopico decarcinoma gastrico precoz

Tipo I Tipo II Tipo III

Carcinoma precoz



Carcinoma avanzado



Microscopia



Carcinoma gástrico precoz

Carcinoma gástrico avanzado



TIPOS HISTOLOGICOS

Intestinales: 53%,Forma estructuras glandulares,semejantes al ca. de colon,tumores voluminososproducen mucina, metaplasia intestinal previa

Difuso:33%,no suelen formar glándulas, Patrón decrecimiento infiltrante ,células poco diferenciadasinvaden mucosa y pared de manera individual ,opequeños grupos ,parecen que nacen de la capa mediade la mucosa ,sin necesidad de metaplasia intestinal

previa, la mucina expande la célula empujando el nucleoa la periferie dando origen a las células en anillo de sello







Tipo Linitis plastica



Tipo Linitis plastica





Clasificacion OMS



Clasificacion OMS



Difuso

PRONOSTICO



PRONOSTICO

Depende fundamentalmente de la profundidad de la infiltración

La importancia del tipo histológico es mínimo

Depende de la extension de las metástasis ganglionares

regionales y distantes (ganglio supraclavicular Virchof) De las metástasis a distancia en el momento del diagnóstico

Metástasis visceral a uno o ambos ovarios (tumor de Krukemberg)

Infiltración local a duodeno pancreas y retroperitoneo

Hígado , pulmones, siembra peritoneal

Tasa de supervivencia a los 5 años de los cáncer precoces conTx. Quirúrgico es de 90a 95%

En el cáncer avanzado es inferior a 15%

E t i



Extension

Ganglio supraclavicular

Metástasis

Ganglios regionales Nódulos peritoneales

Viscerales (hígado, pulmón , ovarios tumor deKrukenberg)

LINFOMA DE ESTOMAGO



LINFOMA DE ESTOMAGO

4% de los cáncer de estómago

Tumor intramural

Gran radiosensibilidad

Puede ser primario, o formar parte de un proceso generalizado

Mucosa engrosada, plieges gigantes, nódulos múltiples o masapolipoide

La mayoría son linfoma no Hodgkin difuso

En etapas tardias se ulcera

Se puede confundir con los carcinomas difusos poco diferenciados



Linfoma



Linfoma

CARCINOIDE DE ESTOMAGO



CARCINOIDE DE ESTOMAGO

3% de los cáncer de estómago Son raros Tumor de origen neuroendocrino Formado por células pequeñas de nucleo

redondo dispuestos en nidos o cordones Pueden secretar serotonina, ACTH, epinefrina o

norepinefrina Tumor de bajo grado de malignidad, sobrevida a

largo tiempo

Carcinoide



Carcinoide

Tumores del estroma gastrointestinal(GIST)



(GIST)

Solitarios o múltiples Submucosos Patrón fusiforme o epitelioide Mayoría positivo para marcador c-Kit (CD117)

permite tratamiento con inhibidor de tiroquinasa 30% son malignos resto benignos

Malignidad depende: Tamaño Índice mitótico Presencia de metástasis

GIST



CICLIPA 2006

GIST

Otros tumores



Otros tumores

Primarios Leiomiomas y leiomiosarcomas

Lipomas

Metástasis Poco frecuentes

Por índice de frecuencia mama

pulmón

melanoma

Otros:



Otros:

Leiomioma

Lipo

ma

Tumores submucosos



Muchas Gracias

Gracias

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