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1 ANATOMOPHYSIOLOGIE DE LA NOCICEPTION F. BOUREAU Centre d'Evaluation et de Traitement de la Douleur, Hôpital Saint-Antoine. DIU Formation des professionnels de santé à la prise en charge de la douleur

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ANATOMOPHYSIOLOGIE DE LA NOCICEPTION

F. BOUREAU Centre d'Evaluation et de Traitement de la

Douleur, Hôpital Saint-Antoine.

DIU Formation des professionnels de santé à la prise en charge de la douleur

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PHYSIOLOGIE DE LA NOCICEPTION

1. MECANISMES DE TRANSMISSION

2. MECANISMES DE CONTROLES

La perception de la douleur résulte de la mise en jeu d'un système de transmission des messages nociceptifs modulé par divers mécanismes de contrôle.

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TRANSMISSION• Nocicepteurs

• Fibres, Double douleur

• Substances algogènes / hyperalgésiantes

• Réflexe d’axone

• Moelle épinière

• Spécificité - Non spécificité

• Voies ascendantes

• Centres supérieurs

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NOCICEPTEURS

terminaisons libres

distribution diffuse (sauf cerveau)

fibre

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amyéliniques C myéliniques : A delta

LES FIBRES DE FIN DIAMÉTRE TRANSMETTENT

LES MESSAGES DOULOUREUX

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DOUBLE DOULEUR

0

20

40

60

80

100

Est

A delta 10m/sec

C 1m/sec

EVA

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ENREGISTREMENT DE FIBRE UNIQUECHEZ L’HOMME

0

20

40

60

80

100

120

39°C 45°C 51°C

FréquenceEVA

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ENREGISTREMENT DE FIBRE UNIQUECHEZ L’HOMME

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RAPPEL ANATOMIQUE

Arrière

Avant

Terminaison

Fibre

Ganglion

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CODAGE DE L’INTENSITE :FREQUENCE DE DECHARGES

Fréquence : c/sec

Potentiels d’action

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SUBSTANCESALGOGENES & HYPERALGESIANTES

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

c/sec

A H A+H

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RÉFLEXE D’AXONE

Lésion

Sensibilisation

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MOELLE ÉPINIÈRE

VV

Cordon antérolatéralVoie spinothalamique

Cordon postérieur

Racinepostérieure

Racine antérieure

Couches de Rexed

I

V

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De très nombreuses substances sont des possibles neurotransmetteurs des

messages douloureux:• substance P (11 aa)

• somatostatine,

• VIP,

• CCK ,

• CGRP,

• glutamate ( récepteur NMDA: N methyl D aspartate ) ...

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NEURONES SPÉCIFIQUES et NON-SPÉCIFIQUES

0

10

20

30

40

50

NN N NN N

SpécifiqueNon spécifique

c/sec

Stimulation

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EXEMPLES DE DOULEURS REFERÉES

• douleur du membre supérieur d'origine cardiaque• douleur à l'épaule d'origine hépato-vésiculaire ou

péricardique • dorsalgie due à un ulcère d'estomac• douleur abdominale haute d'origine thoracique• douleur testiculaire d’une colique néphrétique ou

d’une appendicite• douleur du genou due à une pathologie de la

hanche

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DOULEURS REFEREES

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CONVERGENCE SPATIALE

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CENTRES SUPERIEURS

• Cortex SI et SII : décodage spatiale, temporel, intensité

• Cortex cingulaire antérieur : composante affective, modulation de réactions motrices et végétatives

• Cortex insulaire : affect, relation avec mémoire

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CONTROLES INHIBITEURS

• Effet inhibiteur des grosses fibres

• Contrôles descendants

• Système opioide endogène

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EFFET INHIBITEUR DES GROSSES FIBRES

VV

V

C

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THEORIE DU GATE CONTROL 1965

R. MELZACK P. WALL

Importantes conséquences cliniques :– physiopathologiques (douleur par défaut d'inhibition)

– thérapeutiques (neurostimulation)

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ENREGISTREMENT d’une CELLULE de la COUCHE V

0

10

20

30

40

50

60

ContrôleStimulation

c/sec

__________ Stimulation nociceptive

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THEORIE DU GATE CONTROL

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ANALGESIE D’ORIGINE CENTRALE

• La stimulation directe de certaines structures centrales détermine une analgésie marquée témoignant de l'existence d'un système analgésique endogène.

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CONTROLES INHIBITEURS NOCICEPTIFS DIFFUS

C.I.D.N.

• Une stimulation intense douloureuse inhibe une autre douleur

• quel que soit son siége

• mécanisme : voies descendantes du tronc cérébral ( 5HT, NA)

• D. LE BARS

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SYSTEME OPIOIDE ENDOGÈNE

• Récepteurs opiacés : • Endomorphines , enképhalines

• Couches superficielles de la corne dorsale de la moelle

• Distribution diffuse

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LES BASES PHYSIOLOGIQUES PERMETTENT DE MIEUX COMPRENDRE

• la non-concordance anatomo-clinique,

• la placebo-sensibilité

• la diversité des physiopathologies

• les erreurs de localisation des douleurs et le phénomène de douleur projetée

• les différents niveaux d'action des thérapeutiques