2 ÈME ANNÉE IFSI 2011-2012 M. BERTRAND DEVOS INTERNE MG Processus obstructifs cardiovasculaires

2ÈME ANNÉE IFSI 2011-2012

M. BERTRAND DEVOS INTERNE MG

Processus obstructifs cardiovasculaires

INTRODUCTION

Pathologies en rapport avec un contenant, les vaisseaux et le coeur, et un contenu, le sang.

Pathologies ayant une impact locorégionale immédiate du fait du rôle vital de la circulation sanguine pour les cellules. Par extension, pathologies concernant l’ensemble du corps.

EPIDEMIOLOGIE

1ère cause ALDUne des 1ères causes :

•d’hospitalisation >45 ans•de handicap, de démence (AVC+++)

27.5% DC en 2011 en France (2ème cause de DC après les tumeurs chez l’homme, 1ère cause chez la femme)

Coûts directs des MCV = 12 milliards d’€ en 1998

ENJEU MAJEUR DE SANTE PUBLIQUE

ANATOMIE VASCULAIRE

ANATOMIE VASCULAIRE

RAPPEL:Une artère part du cœurUne veine va au coeur

Artères, veines et capillaires possèdent une structure bien distincte. Ceci implique des processus physiopathologiques particuliers à chaque niveau.

ANATOMIE VASCULAIRE

La paroi vasculaire est formée de 3 couches(tuniques):

1) TUNIQUE INTERNE (intima)• formée d’un endothélium (épithélium squameux simple)• surface lisse

2) TUNIQUE MOYENNE (média)• formée de: - cellules musculaires lisses

- fibres élastiques• permet: - la vasoconstriction (↓ diamètre du vaisseau)

- la vasodilatation (↑ diamètre du vaisseau)

3) TUNIQUE EXTERNE (adventice ou externa)• formée de tissu conjonctif• peut contenir des vasa-vasorum (circulation nourricière des vaisseaux)

ANATOMIE VASCULAIRE

RÔLE DES ARTÈRESÉLASTIQUES: 1 à 15

mm

Transporter le sang loin du cœur

Réservoir de pression

ANATOMIE VASCULAIRE

RÔLE DES ARTÉRIOLES: 6 à 37 µmContrôler le débit sanguin vers les capillaires

d’un tissu

Si vasodilatation artériolaire : ↑ du débit sanguin vers les capillaires

Si vasoconstriction artériolaire: ↓ du débit sanguin vers les capillaires

ANATOMIE VASCULAIRE

RÔLE DES CAPILLAIRES: 0.5 à 7 µm

Situés dans les tissus, autour des cellules

Lieu où se font les échanges entre le sang et les cellules

Paroi poreuse et très mince (endothélium)

ANATOMIE VASCULAIRE

VEINES : 0.5 à 30 mm

Paroi avec trois tuniques, plus mince que celle des artères

Basse pression et peu de résistance

Valvules veineuses: empêchent le reflux

sanguin

ANATOMIE VASCULAIRE

PHYSIOLOGIE DE LA CIRCULATION :

Débit sanguin: volume de sang qui s’écoule dans un vaisseau en un temps donné (en mL/min)

Pression sanguine: force que le sang exerce sur la paroi d’un vaisseau (en mm Hg)

Résistance: force qui s’oppose à l’écoulement du sang dans les vaisseaux. Résulte de la friction du sang sur la paroi des vaisseaux.

Résistance périphérique: friction du sang sur la paroi des vaisseaux systémiques situés loin du coeur .

ANATOMIE VASCULAIRE

TROIS FACTEURS INFLUENCENT LA RÉSISTANCE:

1) DIAMÈTRE DES VAISSEAUX SANGUINSSi diamètre des vaisseaux sanguins ↓ ↑ Résistance

périphérique ↓ ↑ (Les artérioles sont les principaux déterminants de la RP)

2) VISCOSITÉ DU SANGSi viscosité du sang ↑ ↓ Résistance

périphérique ↑ ↓

3) LONGUEUR TOTALE DES VAISSEAUX SANGUINSSi longueur totale des vaisseaux sanguins ↑ ↓

Résistance périphérique ↑ ↓

ANATOMIE VASCULAIRE

EXPLORATION:

Echographie doppler

Angioradiologie: Angiographie Angioscanner ARM

Cathétérismes

HEMOSTASE

HEMOSTASE : introduction

Réaction physiologique ayant pour but d’arrêter le saignement.

Hémostase ≠ Hématose

3 phases:Le spasme vasculaireLa formation du clou plaquettaireLa coagulation ou formation du caillot

HEMOSTASE: Le spasme vasculaire

Réaction biochimique et neurologique sur la zone lésée (exemple: une plaie artérielle)

VASOCONSTRICTION

Phénomène temporisant la formation du caillot.

HEMOSTASE : La formation du clou plaquettaire (1)

Intervention des PLAQUETTES qui s’agglutinent grâce à la présence de substances libérées lors de la lésion par les cellules endothéliales.

Le facteur de WILLEBRAND est l’acteur essentiel.

un déficit de ce facteur entraine donc des coagulations plus lentes du fait de la mauvaise agrégation plaquettaire et donc facilite les hémorragies.

HEMOSTASE : La formation du clou plaquettaire (2)

Les plaquettes se transforment pour s’amarrer à la brèche puis, sous l’action d’une cascade enzymatique, elles libèrent d’autres substances (ADP…) qui vont attirer d’autres plaquettes et stimuler le formation du clou.

La PROSTACYCLINE, sécrétée par les cellules endothéliales, va, au contraire, inhiber cette réaction afin de circonscrire le clou et éviter un développement chaotique et potentiellement délétère.

HEMOSTASE : La coagulation (1)

Phase où le sang se transforme en gélatine autour du clou.

3 étapes capitales:Formation d’un complexe, l’activateur de la

PROTHROMBINE.Conversion de la prothrombine en une enzyme, la

THROMBINE.Transformation via la thrombine du

FIBRINOGENE en filaments de FIBRINE qui emprisonnent les globules rouges et forme un pansement le temps de la cicatrisation de la lésion.


30 substances interviennent au décours de ces 3 étapes, les FACTEURS DE LA COAGULATION et les FACTEURS ANTICOAGULANTS.

Ils circulent sous forme inactive dans le plasma et sont activés au niveau des zones lésées.

Cette réaction dépend donc d’un équilibre pouvant être perturbé pour de multiples occasions, faisant tendre la balance vers l’un ou l’autre versant.


Il existe 2 voies aboutissant à la formation de l’activateur de la prothrombine:

La voie extrinsèque (uniquement dans le corps): nécessite l’intervention du facteur tissulaire.

La voir intrinsèque (peut être observée in vitro): tous les facteurs se trouvent dans le sang. Cette réaction est plus lente.

Chaque voie aboutit à l’activation du facteur X qui va former avec d’autres éléments l’activateur de la prothrombine.

HEMOSTASE : Les facteurs de la coagulation

Ils sont numérotés de I à XIII (ordre défini par leur découverte et non par leur ordre d’intervention).

Certains de ces facteurs sont formés grâce à la

vitamine K au niveau hépatique (II, VII, IX et X = 2970). Un anti-vitamine K aura donc une action anticoagulante.

La production de ces facteurs se fait majoritairement au niveau hépatique d’où le risque hémorragique des cirrhotiques.

HEMOSTASE : Les facteurs anticoagulants

Ils inhibent les facteurs de la coagulation.

Les plus importants sont l’anti-thrombine III, la protéine C et l’héparine.

D’autres facteurs présents sur les parois vasculaires empêchent en temps normal la formation d’un caillot en l’absence de lésion.

TOUT DEFICIT DE CES FACTEURS ENTRAINE UNE HYPERCOAGULABILITE AVEC RISQUE DE THROMBOSE.

HEMOSTASE : Rétraction du caillot

Les plaquettes se contractent pour expulser le sérum du caillot et rapprocher les berges de la lésion vasculaire, débutant ainsi le processus de cicatrisation.

Sont alors libérés d’autres substances, les facteurs de croissance, conduisant à la réfection du vaisseau par les fibroblastes et les cellules musculaires.

HEMOSTASE : La fibrinolyse

Elle intervient rapidement pour dégrader le caillot pour plusieurs raisons:

Libérer l’espace pour la cicatrisation complèteLimiter la formation du caillot pour éviter une

obstruction complète du vaisseau.

Elle apparaît quasi exclusivement sur le site de la lésion et les substances fibrinolytiques ne peuvent pas se propager dans la circulation, rapidement dégradées par les enzymes circulantes, évitant ainsi des hémorragies.

HEMOSTASE : Explorations (1)

1 - Tests explorant l'hémostase primaire Le temps de saignement La numération plaquettaire Dosage du facteur Willebrand

2 - Tests explorant la coagulation (1) Temps de céphaline + activateur (TCA) et TCK (KAOLIN):

Explorent la voie intrinsèque, toujours comparé à un temps témoin avec réalisation d’un ratio. Son allongement est pathologique.

Temps de Quick et taux de Prothrombine: Explore la voie extrinsèque et le temps de formation du

caillot de fibrine. TP exprimé en %.

HEMOSTASE : Explorations (2)

2 - Tests explorant la coagulation (2)

Dosage du fibrinogène: Élevé dans les syndrômes inflammatoires et effondré dans

la CIVD Facteurs de coagulation:

Abaissés si déficit congénital (hémophilie), ttt par AVK, insuffisance hépatique…

3 - Tests explorant la fibrinolyse

D-Dimères: Produits de la dégradation du fibrinogène. Augmentés si

inflammation, embolie…

PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES

VEINEUSES


INTRODUCTION:

Un caillot dans un vaisseau intact est un THROMBUS.

Si ce thrombus est trop volumineux, il peut limiter les apports nourriciers à son niveau: c’est une THROMBOSE.

S’il se détache, il circule librement dans les vaisseaux. C’est un EMBOLE.

En arrivant dans un vaisseau avec un calibre plus petit que le sien, il provoque une obstruction complète de la lumière vasculaire: c’est une EMBOLIE.


En France l'incidence annuelle de la MTE est de l'ordre de 50 à 100 000 cas responsables de 5 à 10 000 décès.

La MTE est une pathologie d'accompagnement c'est-à-dire qu'elle vient le plus souvent compliquer l'évolution d'une autre pathologie ou un geste chirurgical. De ce fait, il s'agit très fréquemment d'une pathologie acquise en milieu hospitalier. La mortalité d'une MTE non traitée est de l'ordre de 30% des cas.


La triade de Virchow regroupe les 3 facteurs à l’origine des MTEV:

La stase sanguineL’altération de la paroi vasculaireL’hypercoagulabilité.

D’autres facteurs sont à connaître: le tabagisme, les contraceptifs oestrogéniques, l’inflammation systémique (infection, néoplasie, brûlure,…)…………

Ces éléments doivent être recherchés chez tout patient hospitalisé et potentiellement à risque du fait de l’ alitement inhabituel.


Le thrombus naît en général dans un nid valvulaire souvent au niveau des veines du mollet.

PALPATION DES MOLLETS QUOTIDIENNE.

Il est alors asymptomatique et peut le rester. Lorsque les capacités de lyse physiologique du patient sont dépassées, il y a un risque d'extension qui se fait en amont et surtout en aval avec un thrombus non adhérent à la paroi comportant un risque important d'EP.


Secondairement, le thrombus va adhérer à la paroi et obstruer complètement la lumière vasculaire entraînant un syndrome obstructif responsable des phénomènes douloureux et des oedèmes.

Il y a alors suppléance par le réseau veineux superficiel. L'évolution se fait ensuite vers une recanalisation plus ou moins complète et le développement d'une circulation veineuse collatérale, les varices. La lyse du thrombus peut s'accompagner d'une lyse des valvules à l'origine de la maladie post thrombotique par incontinence valvulaire.


THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE ou PHLEBITE:

INTERROGATOIRE +++ Voyage Atcd personnels et familiaux Ttt (contraception, ttt anticoagulant, antiagrégant…) tabagisme

4 signes locaux: Œdème Rougeur Chaleur Douleur

Parfois fièvre.


EXAMEN CLINIQUE: faire le diagnostic positif

Patient algique, n’arrive pas à poser le pied par terre voire ne pouvant plus se lever.

Examen comparatif si TVP située aux membres: Comparer le diamètre, la couleur et la chaleur. Attention aux phlébites bilatérales!

Palper un cordon variqueux avec un point électif de la douleur.

Œdème ferme ne prenant pas le godet. Manœuvre de dorsiflexion brutale du pied (Homans):

DOULEUR.


Apprécier l’état général du patient: éliminer l’EP qui est une urgence vitale.

Pouls, TA, température, saturation, fréquence respi., conscience.

Signes associés à l’EP: Douleur thoracique, oppression thoracique, sensation d’angoisse Asthénie Palpitations Dyspnée Signes de choc


Exceptionnellement: éliminer une phlébite bleue

Compression et/ou extension de la thrombose au niveau artériel sous-jacent Cyanose en aval, impotence fonctionnelle, froideur,

douleur

Ischémie aigüe de membre+++


Mais le plus souvent: ASYMPTOMATIQUE

Ainsi, en dehors d’une hospitalisation dont le motif est la MTEV, il s’agit d’une préoccupation de chaque instant avec une surveillance et des précautions de base: Mobilisation du patient en combattant l’alitement prolongé Bas de contention et bandes (à savoir poser+++) Ttt préventif par anticoagulation (HBPM, HNF…) Hydratation satisfaisante Limiter les points de compression Palpation bi, tri, quadri…quotidienne des mollets chez les

patients à risque


Si diagnostic clinique de MTEV posé (1):

LEVER NEGATIF: risque augmenté de décrocher le thrombus

Bilan biologique (1): reprendre les éléments de la triade NFS plaquettes: polyglobulie (hyperviscosité),

thrombocytose Bilan de coagulation: si patient sous anticoagulant (ttt

inefficace, mal pris…) D-dimères : éliminent une EP si négatifs mais souvent

augmentés pour d’autres raisons . Gaz du sang: hypoxie hypocapnique Ionogramme et bilan rénal: apprécier le degré d’hydratation



Bilan biologique (2): Bilan inflammatoire: si absence d’argument à

l’interrogatoire (recherche d’une infection, d’une néoplasie…) = CRP, PCT, fibrinogène, LDH, EPP…

Bilan préthérapeutique: clairance de la créatinine car angioscanner avec injection de produit de contraste

Causes rares: bilan spécifique



ECG: recherche de troubles du rythme, d’un S1Q3

Radio pulmonaire

Echodoppler veineux des MI

Angioscanner thoracique

Scintigraphie pulmonaire


EN PRATIQUE: Le diagnostic de MTE est évoqué:

devant des signes cliniques de TVP (la probabilité clinique de TVP étant d'autant plus élevé qu'il existe des facteurs de risque ou un facteur déclenchant de TVP associé à des symptômes unilatéraux)

devant des signes cliniques d’EP (la probabilité clinique de TVP étant d'autant plus élevé qu'il existe des facteurs de risque ou un facteur déclenchant de TVP en présence d’une dyspnée)


Dans tous les cas il est indispensable de confirmer le diagnostic par des examens complémentaires (écho-doppler et/ou scanner hélicoïdal ou scintigraphie pulmonaire) en urgence.

En présence d’une forte probabilité clinique on doit débuter immédiatement le traitement anticoagulant .


TRAITEMENT (1):

Héparinothérapie de bas poids moléculaire: 100 UI/ Kg /j Matin et Soir.

Un contrôle biologique de l'activité anti Xa est parfois recommandé 3 heures après l'injection.

Le risque de thrombopénie à l'héparine (TIH) impose dans tous les cas une surveillance du taux de plaquettes deux fois par semaine.

En cas d’insuffisance rénale, il existe un risque d’accumulation des HBPM (élimination uniquement rénale) qui en contre indique l’utilisation particulièrement chez le sujet âgé > 75 ans.


TRAITEMENT (2):

L’HNF: si HBPM contre-indiquée L'héparine non fractionnée (HNF) doit être initialisée

par un bolus intraveineux d'héparine (100 UI/kg/j) suivi par un traitement intraveineux continu au pousse-seringue avec une posologie adaptée au poids du patient (500 UI/Kg/J) puis en fonction du Temps de Céphaline Activée (TCA entre 1,5 et 2 fois le témoin).

Cette modalité thérapeutique est utile lorsque l'on risque d'interrompre en urgence le traitement anticoagulant (ponction, chirurgie...).


TRAITEMENT (3):

Les anticoagulants oraux (Antivitamines K) Envisagés en l'absence de contre-indication dès les premiers

jours de traitement en relais de l'héparinothérapie. Après introduction de l'AVK on doit poursuivre

l'héparinothérapie jusqu'à l'obtention d'un INR entre 2 et 3. Il est recommandé d'utiliser des AVK de demi longue

(Warfarine). L’implication du patient (éducation et carnet de suivi de

l’INR) est indispensable. Minimum 3 à 6 mois pour une EP mais souvent gardés à vie

si facteur de risque.


TRAITEMENT (4):

Exceptionnellement:

Intervention chirurgicale: ligature, thrombectomie

Pose d’un filtre cave


EN PRATIQUE:

Héparinothérapie par HBPM (débutée dés la forte suspicion clinique et poursuivi ou non en fonction des examens complémentaires)

Relais AVK précoceMobilisation rapide Contention élastique


THROMBOSE VEINEUSE SUPERFICIELLE ou VARICES:

Dilatation puis thrombose des veines superficielles par engorgement profond et incontinence valvulaire.

Signes:

Sensation de jambes lourdes, douleurs, crampes, impatiences... Oedèmes Prurit Dermite ocre


TRAITEMENT:

Stripping consiste à enlever la veine saphène principale parfois

avec ses branches en cas de « stripping + phlébectomies »

Sclérothérapie Ponction de la veine et injection d’un produit

sclérosant entraînant la destruction de la veine localement.


COMPLICATIONS:

Hémorragie: sur rupture de varices Compression Ligature chirurgicale si hémorragie cataclysmique

Ulcération: Plaie en général accidentelle. Cicatrisation difficile du fait de la pseudo-ischémie des

tissus Risque de surinfection avec complications infectieuses

locales puis systémiques Douloureux ++++


CAS PARTICULIER: Les varices oesophagiennes.

Cordons variqueux du système veineux de l’œsophage

Se retrouvent dans un contexte d’obstacle du réseau veineux porte: Thrombose porte Cancer loco régional avec compression Cirrhose hépatique ++++


Diagnostic : En général fortuit, lors de la rupture de ces varices

HEMATEMESE +++ et MELENA Urgence avec pronostic vital engagé: hémorragie

digestive occulte car impossibilité d’apprécier objectivement la quantité de sang perdu

Sonde de BLACKMORE si hémorragie cataclysmique PEC soins intensifs avec fibroscopie digestive haute pour

ligature. Transfusion en fonction de la déperdition sanguine,

SANDOSTATINE®, inhibiteur de la pompe à protons, jeûn strict puis alimentation pâteux froid

Bilan d’exploration


ARTERIELLESET

ISCHEMIQUES

Introduction

Pathologies majeures reposant en grande partie sur le processus athéromateux.

Enjeu de santé publique.

Distinction entre les processus aigus et les processus chroniques.

Epidémiologie

Les maladies cardiovasculaires (149 541 décès, taux de 193,6) occupent le 2ème rang des causes de décès en France en 2011.

Un quart de ces décès sont dus à une cardiopathie

ischémique, 20% à une maladie cérébrovasculaire.Chez les femmes, les maladies cardiovasculaires

représentent la première cause de décès (79 820 décès, 30,1%), avec une prédominance des maladies cérébrovasculaires sur les cardiopathies ischémiques.

Epidémiologie

Le nombre d’infarctus du myocarde est estimé à environ 120 000 par an. Un patient sur 7 en décèdera.

Celui des accidents vasculaires cérébraux (AVC), qui constituent le premier motif de handicap en France se situerait autour de 130 000 chaque année.

Les maladies cardiovasculaires sont à l’origine de 10 % des séjours hospitaliers et constituent environ 30 % des affections de longue durée prises en charge par la Caisse Nationale d’Assurance Maladie. Les coûts directs et indirects se situent autour de 28 milliards d’Euros chaque année.

L’ATHÉROSCLÉROSE ET

LES FACTEURS DE RISQUE

L’athérosclérose et les facteurs de risque

Un facteur de risque cardio-vasculaire correspond à un état physiologique, pathologique ou une habitude de vie corrélée à une incidence accrue d'une maladie cardio-vasculaire.

Les facteurs de risques cardio-vasculaire sont des facteurs de risque de l‘athérome et des hémorragies internes ou extériorisées.


L'athérome correspond à un remaniement de l‘intima des artères de gros et moyen calibre par accumulation segmentaire de lipides, glucides complexes, sang et produits sanguins, tissus adipeux, dépôts calcaires et autres minéraux.


Le terme « sclérose » désigne toute dégénérescence fibreuse d'un tissu ou d'un organe.

L’athérosclérose correspond donc à une dégénérescence artérielle provoquée par la plaque d’athérome.

ATTENTION: l’artériosclérose correspond à la dégénérescence naturelle de l’artère due au vieillissement.


Facteurs irréversibles

Age (le risque augmente avec l'âge) ;Sexe (masculin ou en cas de ménopause

précoce chez la femme) ;Facteurs génétiques (hérédité) : en dehors de

ceux en rapport avec les autres facteurs de risque, le risque héréditaire est bien établi sans que le mécanisme exact ait pu être déterminé.


Facteurs évitables ou curablesHTA ;Diabète ;Tabac ;Dyslipidémies : l'excès de cholestérol, et

surtout le "mauvais" cholestérol (LDL), l’augmentation des triglycérides. A noter, le HDL cholestérol est un facteur protecteur;

Surpoids: le périmètre abdominal est ici un meilleur marqueur de risque que l’IMC.


Facteurs non indépendants ou non prouvés

Sédentarité;Stress (dont les récentes études tendent à

l’officialiser comme facteur à part entière);Hyperuricémie.


Facteurs psychologiques

La dépression, l‘anxiété et le caractère colérique sont les facteurs les plus étudiés : la meilleure corrélation avec le risque de survenue d'un accident cardiaque semble être l'anxiété. De même, l'association de ces trois caractères chez la même personne est également faiblement corrélé avec le risque cardiaque. Un comportement hostile, par ailleurs, doublerait le risque de développer une maladie cardiaque dans les 10 ans.

Le syndrome de TAKO-TSUBO


Le SCORE: http://www.paris-nord-sftg.com/outils.risqueCVeurope1.php

1. Vous repérez tout d’abord le grand carré où vous vous situez en fonction de votre sexe (homme ou femme), de votre statut tabagique (fumeur ou non fumeur, fumeuse ou non fumeuse) et de votre âge (de moins de 48 ans à plus de 68 ans).

2. Ensuite, à l’intérieur du grand carré qui est le vôtre, vous repérez le petit carré de couleur où vous allez vous positionner en fonction ,sur l’axe horizontal en bas, le taux sanguin de cholestérol (exprimé en mg/dl), et sur l’axe vertical à gauche, le chiffre de pression artérielle systolique

3. Le petit carré qui est le vôtre est coloré et contient un chiffre. La couleur et le chiffre indiquent votre risque cardio-vasculaire individuel. Le risque augmente quand la couleur passe du vert (risque faible inférieur à 2 %) au rouge (risque allant de 5 à 9%) et au rouge foncé (risque élevé égal ou supérieur à 10 %). Un risque est considéré comme élevé lorsqu’on se situe dans un carré rouge avec une probabilité supérieure à 5 % de décéder d’un accident cardio-vasculaire dans les dix ans qui suivent. C’est alors que des mesures énergiques (style de vie, éventuellement médicaments) s’imposent pour éviter l’accident !



Phénomène physiologiqueL'artériosclérose débute dès la vie embryonnaire. Il s'agit d'un

phénomène physiologique de vieillissement des artères, mais il est considérablement accéléré par les facteurs de risque cardiovasculaire.

Phénomène pathologiqueIl débute par des infiltrations lipidiques au niveau de l'intima (stries

lipidiques) entraînant un épaississement de cet intima. Puis, on assiste à une prolifération de cellules musculaires lisses et de tissu conjonctif entraînant la formation d'une plaque instable inflammatoire.

La plaque d'athérome est constituée d'un noyau nécrotique (débris cellulaires, cristaux de cholestrérol et de calcium), entouré d'une couche fibreuse (cellules musculaires lisses, cellules spumeuses, cristaux de cholestérol), avec destruction de la lame limitante élastique interne.


L'évolution de l'installation de la plaque se fait en plusieurs stades :

1. Initiation : Présence de macrophages spumeux (gorgés de cholestérol et triglycérides) dans l’intima de l‘artère.

2. Strie lipidique : Présence de dépôts lipidiques extracellulaires (visibles même chez des bébés).

3. Plaque jeune. Constituée légèrement avant 40 ans.4. Plaque d'athérome fibro-lipidique.5. Plaque sténosante, calcifiée (rôle majeur du calcium).

Constituée vers 60 ans.6. Plaque compliquée, évoluant en sténose avec de forts

risques de se transformer en thrombus.



PATHOLOGIES ARTÉRIELLES AIGÜES

Pathologies artérielles aigües

= ISCHEMIE AIGUE = Mort cellulaire massive ou NECROSE

La brutalité (soit le mode de survenue), l’étendue et la durée de l’ischémie sont décisives quant au pronostic fonctionnel et vital du patient.

La prise en charge doit donc être rapide, performante et si possible anticipatoire.

Le syndrome coronarien aigu

On regroupe actuellement sous le nom de Syndrome coronaire aigu (SCA) les évènements cliniquement évocateurs (douleur angineuse ne cédant pas aux nitrés ) suivants:

L’IDM complet (Douleur +, ECG + et marqueurs +)L’IDM sans onde Q (Douleur +, ECG - mais

marqueurs +)Le syndrome de menace ou angor instable

(Douleur +, ECG -, marqueurs – mais à suivre sur 24 heures)

IDM

Toute élévation d'un marqueur biochimique (troponines +++) dans un contexte d'ischémie myocardique voire de douleur thoracique atypique doit être désormais considérée comme un infarctus du myocarde.

IDM

La douleur: Intense et rapidement intolérable, prolongée (>30 minutes)Brutale (au décours d’un effort, d’une émotion violente mais surtout au

repos…)EpigastriqueEn étau, oppressante, « une enclume sur la poitrine », souvent très

anxiogèneNe cède pas à la trinitrine Irradiant classiquement dans la mâchoire, le bras gauche, mais peut être

atypique…Peut s’accompagner d’une dyspnée, de nausées, d’éructations…

Pièges !!!!

L’embolie pulmonaireLa dissection aortique (Disparition des pouls

périphériques) La péricardite(virale ++) L'ulcère gastrique Le pneumothorax spontanéLa spasmophilie, l'angoisse,....

IDM

En pratique hospitalière

A partir des éléments cliniques (douleur angineuse présente), biochimiques (augmentation de la troponine) et électrique (sus décalage précocé de ST) on peut distinguer 2 attitudes (hors complication comme OAP, TV, etc..) :

Sus décalage précoce de ST (6 à 12 heures) signe l'occlusion totale : il impose un geste de reperfusion en urgence par thrombolyse ( anti GpIIb-IIIa) et/ou angioplastie .

Absence de sus décalage précoce de ST (occlusion partielle, spasme) : traitement médical en USI cardiologique associant généralement dérivés nitrés, bêtabloquants et antithrombotiques (Aspirine + HBPM). Dans un deuxième temps, le patient pourra être évalué par coronarographie, épreuve d'effort, scintigraphie myocardique.

IDM

IDM

IDM

La prise en charge infirmière des premières heures:

Repos au lit strict Scope, surveillance des paramètres vitaux VVP de bon calibre, x 2 si patient instable Diurèse des 24 heures Prévention des escarres ECG 2 fois par jour Bilan de coagulation et surveillance tropo, myo, CPK Traitement antalgique, anxiolytique, insulinothérapie

IDM

Classiquement, le traitement de sortie comprend:

Un béta-bloquant = CARDENSIEL® Une aspirine = KARDEGIC ® Une statine = TAHOR ® Un dérivé nitré = NATISPRAY ® Un anti-agrégant artériel = PLAVIX ® Un inhibiteur de l’enzyme de conversion = COVERSYL ® + traitement de facteurs de risque: sevrage nicotinique, anti-diabétique…

IDM

Les examens complémentaires:

Radiographie pulmonaire Échocardiographie

Puis à distance:

Epreuve d’effort Suivi cardiologique Rééducation cardiovasculaire

L’ischémie aigüe de membre

Correspond à une oblitération complète de la lumière d’une artère de gros diamètre ou que la circulation collatérale ne peut pas compenser.

Le taux de mortalité est de 20%.

Le pronostic est donc vital mais aussi fonctionnel avec un risque d’amputation de 20 à 30%.


A SAVOIR: le délai de prise en charge

6 heures pour le MI

4 heures pour le MS


2 phases faisant la gravité de toute ischémie:

Le syndrome de dévascularisation Libération de composants dus au métabolisme anaérobie et

à la destruction musculaire. Risque d’insuffisance rénale par nécrose tubulaire,

d’acidose…

Le syndrome de revascularisation Libération dans un second temps de produits de dégradation

cellulaires (radicaux libres++) avec complications métaboliques (acidose, hypoxie, trouble de l’hémostase)p


Clinique:

Douleur +++, brutale à type de crampe: PRECISER L’HEURE DE SURVENUE ++++

Impotence fonctionnelle Absence de pouls périphérique Froideur cutanée Pâleur cutanée ou cyanose ou nécrose Sensation d’engourdissement, de fourmillements

(paresthésies), jusqu’à l’anesthésie complète




Urgence vitale:

Soins intensifs avec scope et surveillance des paramètres et de l’évolution locale (examen neuro++)

2 voies d’abord Bilan de retentissement: biologie + ECG Bilan pré-opératoire + conditionnement (sondage

urinaire, rasage,…) Consultation anesthésie Doppler artériel, artériographie, échocardiographie,

angioscanner: ne doivent pas retarder la levée de l’ischémie!!


Traitement d’attente: Traitement anticoagulant par héparine non

fractionnée au pousse seringue Antalgie (morphiniques+++)

Traitement de sauvetage: Thrombolyse in situ Artériographie avec geste de reperfusion

(thrombolyse, stent…), sonde de Fogarty Pontage artériel Amputation

L’ischémie aigüe



A distance:

Surveillance métabolique+++ (acidose, hyperkaliémie, insuffisance rénale…)

Soins locaux et surveillance locale Prise en charge psychologique si amputation ++++

Risque majeure de dépression (fragmentation du soi, douleur de membre fantôme, dépréciation de l’image corporelle)

Rééducation fonctionnelle avec kinésithérapeutes, prothésistes…

Prise en charge des facteurs de risque

L’accident vasculaire cérébral ischémique

Processus majoritairement d’origine embolique.

A rechercher: la fibrillation auriculaire, les sténoses vasculaires du réseau carotidien,

vertébro-basilaire et du polygone de WILLIS.

Le pronostic est surtout fonctionnel.


Cliniquement:

Début brutal avec parfois prodromes : céphalées, nausées, asthénie, vertiges (risque de chute++)

Installation d’un tableau neurologique dépendant de la zone lésée: Perte de champs visuel: hémianopsie, cécité complète

unilatérale Perte de la parole: dysarthrie, aphasie (BROCA ou

WERNICKE) Déficit sensitivo-moteur: parésie ou paralysie faciale,

hémiplégie controlatérale à la lésion


L’examen neurologique: SCORE DE GLASGOW


Examen comparatif par rapport à l’état antérieur, symétrique, étagé.

Tests de force musculaire Tests de motricité des paires crâniennes Tests d’atteinte du système pyramidal, extrapyramidal Tests de sensibilité: proprioception, épicritique,

protopathique, chaud-froid Tests de sensorialité: vue, odorat, ouïe, toucher, goût,

équilibre Tests d’équilibre: atteinte cérébelleuse, vestibulaire Tests cognitifs, étude du comportement




Prise en charge: Libération des voies aériennes, prise en charge du

traumatisé en cas de chute Scope, paramètres vitaux:

NE PAS OUBLIER LE DEXTRO ATTENTION: respecter HTA!!

TDM cérébral sans injection: 2 examens à 48 heures d’intervalle pour rechercher des

lésions constituées. Le premier examen sert avant tout à éliminer un processus hémorragique;

Bilan biologique d’entrée: rechercher anémie, trouble de coagulation, syndrome infectieux, désordres métabolique.

ECG (éliminer un trouble du rythme emboligène).


Le traitement de l’AVC dépend du délai entre les premiers signes et l’arrivée des secours Moins de 4 heures:

Possibilité de thrombolyse et de récupération complète Si CI, thrombectomie

Plus de 4 heures: Bilan clinique et biologique Surveillance et instauration d’un traitement anti-

agrégant


Le traitement de l’AVC dépend du délai entre les premiers signes et l’arrivée des secours

Moins de 4 heures: Possibilité de thrombolyse et de récupération complète Si CI, thrombectomie

Plus de 4 heures: Bilan clinique et biologique Surveillance et instauration d’un traitement anti-

agrégant


Le pronostic dépend donc du degré de récupération spontanée, des complications consécutives aux séquelles (escarres, chutes, troubles de la déglutition…) et surtout d’une rééducation active.

La prise en charge infirmière doit donc être centrée sur la compréhension du handicap du patient afin de pallier à ses « nouveaux » besoins et sur une stimulation permanente en vue d’une ré-autonomisation.

PATHOLOGIES ARTÉRIELLES CHRONIQUES

Pathologies artérielles chroniques

= ISCHEMIE CHRONIQUE = mort cellulaire lente avec processus de FIBROSE

Etroitement corrélé au vieillissement naturel.

L’enjeu est ici majoritairement fonctionnel.

Prédomine ici la prise en charge des facteurs de risques et de l’autonomie du patient.

L’angor chronique stable

Douleur d’angine de poitrine REVERSIBLE.

Due à une diminution de la perfusion myocardique. 2 etiologies:soit une atteinte coronaire (athérome, spasme,

infection, toxiques…)Soit une cause fonctionnelle (diminution du débit

sanguin coronaire par un trouble du rythme, une diminution du débit sanguin général)


CLINIQUEMENT:

Douleur typique dans 80% des casCédant à l’arrêt de l’effortCédant à la trinitrine


L’ECG post-critique est très souvent normal, nécessitant une épreuve d’effort pour dévoiler des anomalies électriques.

Si cette épreuve n’est pas réalisable: scintigraphie myocardique, échographie de stress.

Dans tous les cas, une coronarographie devra être réalisée devant tout signe électrique de gravité (sus ST, onde T négative) afin de localiser la lésion et de la traiter dans le même temps si besoin.


Le traitement: Contrôle des facteurs de risques (diabète, tabac,

surpoids, HTA) Adaptation du style de vie Éducation +++ Traitement médicamenteux:

Anti angineux: B-bloquant, nitrés… Protecteurs vasculaires: anti-agrégant, statines

Traitement chirurgical si besoin par angioplastie.

L’artérite oblitérante des membres inférieurs

Sténose sur l’axe artériel entre l’aorte et les artères du MI entraînant une symptomatologie de crampes avec troubles trophiques.

L’ischémie chronique entraine une hypoxie tissulaire qui à terme conduira à la mort de la zone lésée sans geste de revascularisation.


Étiologies:Athérome+++Médiacalcose: complication du diabète avec

dépôts calcaires artériels.Maladies inflammatoires, infectieuses…


CLINIQUE:

La claudication intermittente: crampe à l’effort, entrainant une boiterie et l’arrêt de la marche.

Douleurs de repos: degré de gravité.Signes ischémiquesImpuissanceTroubles trophiques: dépilosité, peau brillante,

défaut de cicatrisation avec risque d’ulcération.


CLINIQUE:

Recherche des pouls+++Auscultation à la recherche de souffle

vasculaireMesure de l’index de pression systolique:

IPS = PS cheville / PS bras Doit être comprise entre 09 et 1.3

Si supérieur: médiacalcose (artère incompressible) Si inférieur: AOMI


Le pronostic est fonctionnel, les patients diminuant petit à petit leur capacité motrice, leur périmètre de marche…

La classification de Leriche Fontaine permet de définir en 4 grades la gravité de l’AOMI, allant du patient asymptomatique à la gangrène ischémique.


Le bilan:

Échodoppler artériel+++Test de marcheArtériographieBilan des facteurs de risque


Traitement et précautions:Marche quotidienne obligatoire: l’exercice

permet de garantir un minimum de perfusion.Education du patientTraitement des facteurs de risqueAnti-agrégantTraitement chirurgical

ATTENTION: AOMI = jamais de contention!!!

PETIT RESUME PRATIQUE DE L’ECG

A VOIR: « L’ECG SANS PEINE », FLAMMARION

Lecture rapide

FRACHI:F: fréquence (bradycarde, tachycarde)R: rythme (régulier et sinusal, irrégulier…)A: axeC: conductionH: hypertrophieI: ischémie

Ce qu’il ne faut pas manquer






MERCI DE VOTRE ATTENTION

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2 ÈME ANNÉE IFSI 2011-2012 M. BERTRAND DEVOS INTERNE MG Processus obstructifs cardiovasculaires