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Sommaire

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Introduction: ………………………………………………………………………………… 5

Première partie: …………………………………………………………………………… 8

Historique: ……………………………………………………………….…………… 9

Rappel anatomique: …………………………………………………...…………… 12

1) Généralités: …………………………………………………….…………… 13

2) Morphologie: …………………………………………………..…………… 14

3) Structure: …………………………………………………………….……… 15

4) Moyens de fixité de l'utérus: …………………………………..………… 17

5) Vascularisation, innervation et drainage lymphatique de l'utérus.. 21

Physiologie de la délivrance: …………………………………………………… 22

1) Le placenta……………………………………………………..………… 23

2) Définition de la délivrance…………………………….……………… 24

3) les phases de la délivrance…………………………….……………… 25

Deuxième partie: matériels et méthodes …………………………………..………… 28

Troisième partie: Discussion………………………………………………..…………… 42

I- Anatomie pathologique: ………………………………………………………… 43

A) Inversion utérine: ………………………………………………….……… 43

B) Les lésions associées: …………………………………………………… 49

II- Etiopathogénie: ………………………………………………………..………… 51

A) Fréquence: ………………………………………………………..………… 51

B) Terrain: ……………………………………………………………….……… 54

III- Physiopathologie: ……………………………………………………………… 66

A) L'hémorragie génitale: ………………………………………..…………… 66

B) L'état de choc: ………………………………………………….…………… 67

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C) La douleur: ………………………………………………………….……… 69

D) La mort subite: …………………………………………………..………… 70

IV- Etude clinique: ………………………………………………………..………… 72

A) Les formes à manifestations précoces: ……………….……………… 72

B) Les formes à manifestations tardives: ………………………………… 73

C) Le diagnostic: ……………………………………………………………… 75

V- Diagnostic différentiel: ………………………………………………….……… 80

A) Le polype ou le myome accouché par le col: ………………..……… 80

B) Le prolapsus utérin: …………………………………………………..…… 80

C) Une simple migration du placenta………………………….…………… 81

D) Le cancer du col dans sa forme exophytique: …………..…………… 81

E) Le thrombus d'une paroi vaginale ……………………………………… 81

F) Autres: ………………………………………………………………………… 82

VI- Evolution et pronostic: ………………………………………………………… 83

A) En l'absence de traitement: ……………………………………………… 83

B) Après un traitement approprié: ………………………………………… 84

1- Mortalité: ……………………………………………………………… 85

2- Morbidité: ………………………………………….………………… 90

VII- Traitement: ……………………………………………………………………… 94

A) Objectifs: ………………………………………………..…………………… 94

B) Traitement préventif: ……………………………………………………… 94

C) Traitement curatif: ………………………………………………………… 95

1- Le traitement médical: …………………………………………….. 95

2- Le traitement obstétrical: ……………………..…………………… 103

D) Tactique thérapeutique: ………………………….……………………… 118

E) Indications thérapeutiques: ……………………………………………… 118

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Conclusion: ………………………………………………………………………………… 121

Résumé ……………………………………………………………………………………… 123

Bibliographie ……………………………………………………………………………… 127

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INTRODUCTION ET

DEFINITION

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L'inversion utérine se définit anatomiquement comme l'invagination du fond utérin

en ‹‹ doigt de gant ›› jusqu'à pouvoir au maximum s'extérioriser à la vulve.

C'est un accident dramatique de la délivrance et une éventualité rare

actuellement, même dans les pays à faible entité médicale. Elle est plus rare encore

dans les pays développés. En revanche, elle n'est pas exceptionnelle chez nous, mais

elle reste souvent méconnue.

Cette rareté peut désorienter le praticien devant la survenue de cet accident

avec, pour conséquences, un retard diagnostic et un retard thérapeutique. Ces

retards augmentent considérablement les risques de mortalité et de morbidité

maternelles.

En effet, elle pose au clinicien trois types de problèmes :

Un problème diagnostique : Facile dans les inversions extériorisées ou

produites au moment de la délivrance, difficile dans les autres cas.

Un problème thérapeutique : Le choix thérapeutique est fonction du degré,

d'ancienneté de l'inversion et des lésions associées. Cependant, le meilleur

traitement est la prophylaxie.

Un problème pronostique : Le pronostic dépend de la précocité et de la

rapidité du diagnostic et du traitement.

Cet accident est à distinguer de l'inversion gynécologique, survenant sur

utérus malformé ou tumoral, et qui représente une pathologie différente de

l'inversion survenant sur utérus gravide. Cette dernière variété peut se voir après

avortement (exceptionnel) ou lors de l'accouchement et c'est le cas le plus fréquent

(survenant avant ou après l'expulsion du placenta).

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Encore dénommée inversion puerpérale, c'est cette inversion survenant sur

utérus gravide qui fera l'objet de notre étude.

L'inversion utérine puerpérale, qui reconnaît souvent mais pas toujours des

circonstances favorisantes, est caractérisée par un pronostic maternel initial très

mauvais, qui contraste avec un bon pronostic ultérieur lorsque le traitement a

permis la réduction de l'utérus inversé par voie vaginale. Mais la mortalité maternelle

est à craindre dans certains cas. C'est le fait d'un diagnostic méconnu. C'est

pourquoi il nous a paru intéressant de faire une étude rétrospective de six cas

d'inversions utérines puerpérales colligés au service de gynécologie et d'obstétrique

du CHU HASSAN II durant la période 2000-2007. Donc, nous nous sommes

proposés de faire une revue de la littérature dans le but:

De rappeler les différents éléments du diagnostic et les diverses méthodes

thérapeutiques.

Surtout de voir si, grâce à la meilleure connaissance de la physiologie de la

contractilité utérine et à l'apparition de nouvelles molécules, le traitement a pu

évoluer vers la simplicité tout en garantissant un meilleur pronostic maternel à

court, moyen et long terme.

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PREMIERE PARTIE

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HISTORIQUE

L'inversion utérine est un accident obstétrical connu depuis fort longtemps.

Dans les années 2500 à 600 avant JC, des passages de la littérature hindoue

suggèrent que l'inversion utérine était connue à cette époque (6,12, 44).

SUSRATA, le grand chirurgien hindou à l'époque, a donné une description peu

précise, ce qui permet difficilement d'affirmer l'absence de confusion avec le

prolapsus. Mais sa reconnaissance comme une pathologie bien individualisée s'est

faite en plusieurs étapes au travers des siècles :

De 460 à 370 ans avant JC, HIPPOCRATE en fait la première description

“L'utérus pend comme un volumineux scrotum à l'orifice vulvaire”. Ce qui préfigure

déjà le traitement de l'inversion utérine par taxis vaginal (6,12, 20, 28, 44).

SORANUS est, semble-t-il, le premier, non seulement à définir clairement

l'inversion utérine, mais également à affirmer qu'elle pouvait être d'origine

traumatique (traction sur le cordon) (6, 44).

AVICENNE, médecin et philosophe des années 980 à 1037 après JC, dans son

canon de la médecine, décrit le premier, semble-t-il, le tableau clinique de

l'inversion et fait le diagnostic différentiel avec le prolapsus génital (6, 20, 28).

Cependant, ce n'est que depuis le temps d'AMBROISE de PARE, au 16éme

siècle, que l'inversion utérine a été décrite comme entité pathologique distincte (3,

12, 20, 28).

PLAUCHU, la considérant comme une rareté, puisque de 1900 à 1925, aucun

cas n'avait été observé dans les maternités lyonnaises. Et depuis, chaque cas fait

l'objet d'une publication (44).

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MC CULLAGH en 1925, a rassemblé 233 cas durant la période 1911-1924. La

plupart de ces patientes étaient puerpérales et ont été traitées par une reposition

manuelle. La mortalité maternelle était de 18%. 24 de ces patientes, étaient traitées

chirurgicalement, la mortalité dans ce groupe était de 30% (2).

DAS, dans sa série en 1940, a publié une revue statistique évaluant la

fréquence de l'inversion utérine dans certains hôpitaux (6):

Indiens : 1 cas pour 8537 accouchements

Américains : 1 cas pour 27127 accouchements

Britannique : 1 cas pour 27902 accouchements

Dans la série de KITCHIN et COLL groupant 11 cas, 3 seulement ayant

présentés un état de choc, et ne correspondant pas aux cas les plus hémorragiques

(19).

Pour la première fois, KALTREIDER, dans sa série datant de 1947, a rapporté

deux cas d'inversion utérine survenue au cours d'une césarienne (22).

EMOTT, dans son article datant de 1988, a décrit deux autres cas (34).

Six cas d'inversion utérine ont été décrits à l'hôpital IBN ROCHD à

CASABLANCA durant la période 1980-1989.

Au centre hospitalier SUD ENOME ESTOMPE en France, B.BILONGO, n'a

enregistré qu'un seul cas d'inversion utérine durant la période 1991-2006.

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L'inversion utérine d'origine obstétricale est un accident rarissime de nos jours

en raison des précautions prises lors de l'extraction du placenta. Il n'en était pas de

même autrefois. C'est en effet, la technique bien codifiée de la délivrance, qui

semble être la raison de sa rareté. Il n'en demeure pas moins que sa survenue peut

être due à des facteurs divers et mal définis.

En effet, médecins et sages femmes n'hésitaient pas à tirer violemment sur un

placenta adhérent et amenaient alors le fond utérin lors des tractions. L'inversion

utérine était aussi réalisée. Elle restait souvent méconnue ou encore prise pour un

polype ou une tumeur d'origine indéterminée si bien que le traitement

(c'est-à-dire la réduction toujours manuelle autrefois, chirurgicale

parfois de nos jours) n'était pas mis en œuvre. La malade mourrait de

choc ou d'infection consécutive au sphacèle utérin. Mais certains cas

pouvaient guérir.

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RAPPEL

ANATOMIQUE

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1) GENERALITES (33) :

Organe de gestation, l’utérus est un muscle lisse, creux dont la cavité est

tapissée d'une muqueuse, et siège de modifications cycliques au cours de la vie

génitales.

Il présente d'importantes transformations morphologiques et fonctionnelles au

cours de la grossesse.

Il est situé au dessus du vagin dont la partie supérieure s'insère sur le

pourtour du col, à la partie moyenne de la cavité pelvienne, en avant de l'ampoule

rectale, en arrière et au dessus de la vessie.

A l'état de vacuité, l'utérus a classiquement la forme d'une poire à sommet

inférieur, fortement aplati dans le sens antéro- postérieur et revêtu de péritoine

dans sa plus grande partie. Il a une coloration rosée et une consistance ferme et

élastique.

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2) MORPHOLOGIE (33) :

On peut lui déterminer deux segments:

Le corps utérin en haut (corpus utérin) de forme triangulaire. Sa

base supérieure rectiligne ou convexe en haut, contribue le fond utérin

(fundus utérin). De ses angles supéro-latéraux ou cornes utérines

(cornu utérin), se détachent :

En avant, le ligament rond

En arrière, la trompe utérine et le ligament utéro-ovarien.

Les bords latéraux épais, arrondis donnent insertion au ligament

large.

Le col utérin :(cervix utéri), deuxième partie de l'utérus, est relié

au corps par l'isthme utérin (isthmus utéri), segment modérément

rétréci qui est bien visualisé chez la nullipare.

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3) STRUCTURE (33) :

L'utérus est formé de trois couches qui sont de la surface à la profondeur:

Ø La séreuse péritonéale qui n'existe qu'au niveau du corps qu'elle

tapisse en adhérent étroitement au muscle sous jacent

particulièrement au niveau du fond utérin. L'isthme et le col sont

en revanche dépourvus de péritoine.

Ø La musculeuse ou myomètre est particulièrement développé:

Au niveau du corps, elle comprend trois couches:

La couche externe, la plus mince, constituée de faisceaux à direction

transversale se prolongeant sur les ligaments ronds et les ligaments utéro-sacrés.

La couche moyenne, la plus épaisse, formée de fibres plexiformes

enchevêtrées et adhérente aux vaisseaux.

La couche interne, circulaire, plus développée au niveau des orifices tubaires

et de la partie inférieure de l'isthme.

Au niveau du col, la musculeuse prend un aspect fibreux et les faisceaux

musculaires sont surtout apparents au niveau de l'orifice interne du col.

Ø La muqueuse présente des variations topographiques encore

plus importantes :

Au niveau du corps ; elle constitue l'endomètre. Tapissant l'ensemble de la

cavité utérine, elle se continue en haut avec la muqueuse tubaire et en bas avec celle

du col.

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Particulièrement à la partie moyenne de l'organe, elle est beaucoup plus mince

au niveau de l'isthme. De type glandulaire, richement vascularisée, on lui distingue

deux couches : l'une profonde (basale), l'autre superficielle (couche fonctionnelle qui

subit de profondes modifications au cours du cycle).

Au niveau du col: la muqueuse présente deux zones différentes:

Sur l'endocol ou canal cervical, elle est mince et plus plate que sur le corps,

mais garde cependant une structure glandulaire.

Sur l'exocol, au niveau du segment intra vaginal du col, elle est tapissée par

une muqueuse dermo-papillaire qui à la même structure que la muqueuse vaginale.

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4) MOYENS DE FIXITE DE L'UTERUS (33) :

L'utérus est un organe à la fois extrêmement fixe et mobile. Sa fixité est

assurée :

v Avant tout, par une sangle de soutènement, constituée par le canal

vaginal solidement fixé au plancher pelvien.

Le corps utérin repose ainsi normalement sur la vessie elle-même soutenue

par le vagin tandis que le col s'appuie sur la face postérieure du vagin et par son

intermédiaire sur le noyau fibreux central du périnée, le plancher pelvien et la face

antérieure du rectum.

v Un véritable système de suspension à disposition cruciforme amarre

solidement l'isthme et le col aux parois pelviennes. Ce système est

constitué :

Dans le sens transversal par le paramètre; coulée de tissu cellulaire dense

correspondant à la tente de l'artère utérine et à celle de l'artère vaginale langue. Il

s'étend transversalement dans la base du ligament large au-dessus du releveur

depuis le dôme vaginal et le col en dedans jusqu'à la paroi pelvienne latérale en

dehors. On lui donne le nom de ligament de MACKENRODT.

Dans le sens longitudinal, ce système de suspension est constitué par les

lames sacro-recto-génito-vésico-pubiennes qui comprennent chez la femme deux

segments bien différents:

En arrière, les ligaments utéro-sacrés insérés sur la face antérieure du sacrum

en dedans des 2éme, 3éme et 4éme trous sacrés, se dirigent en bas et en avant,

croisent les faces latérales du rectum, soulèvent par leurs bords supérieurs le fond

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de cul-de-sac de Douglas et vont s'épanouir sur la face supérieure du col et du

dôme vaginal.

En avant, les ligaments pubo-vésico-utérins beaucoup moins bien

individualisés comprennent : le ligament pubo-utérin tendu du pubis à la face

antérieure du col, et les ligaments vésico-utérins formés de fibres musculaires lisses

unissant la base vésicale à l'isthme utérin.

v Un système d'orientation enfin est constitué

accessoirement par la partie supérieure du ligament large ou

mésomètre, surtout pour les deux ligaments ronds. Ce sont deux

cordons fibro-musculaires qui se détachent de chaque corne utérine

en avant de l'insertion de la trompe.

Chaque ligament accompagné d'une artériole, branche de l'artère utérine, se

dirige obliquement en haut, en avant et en dehors de l'aileron supérieur du ligament

large qu'il soulève pour gagner l'orifice profond du canal inguinal où il pénètre. Ils

suivent le trajet du canal inguinal, émergent au niveau de l'orifice externe et vont se

terminer dans le tissu cellulaire Mont de Vénus et dans la grande lèvre où ils

s'épanouissent en de nombreux tractus fibreux.

Les ligaments ronds n'ont aucun rôle dans la fixation proprement dite de

l'utérus ; ils jouent seulement un rôle d'orientation du corps utérin dont ils

maintiennent l'antéversion. Leur raccourcissement ou leur plicature est utilisé pour

traiter certaines rétroversions utérines.

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Figure 1 : Organes génitaux interne de la femme vue dorsale

Figure 2 : Organes génitaux interne de la femme : représentation de la lumière du

vagin, de l’utérus et de la trompe utérine du côté droit, ovaire coupé dans le plan

frontal et péritoine enlevé du mésosalpinx ; vue dorsale

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Figure 3: Trompe utérin, ovaire, Ostium abdominale de la trompe utérine, situs

chirurgicale chez une jeune femme vue dorsale et de haut

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5) VASCULARISATION, INNERVATION ET DRAINAGE

LYMPHATIQUE DE L'UTERUS (33) :

L'artère utérine est la branche la plus volumineuse de l'artère hypogastrique.

Elle irrigue, non seulement l'utérus, mais aussi une partie des annexes et de la

vessie. Elle est très sinueuse, mesure 15cm de longueur (valeur qui triple en période

de grossesse), et 3mm de diamètre. Elle s'anastomose avec son homologue du côté

opposé au niveau du corps utérin, avec l'artère ovarienne par les branches

annexielles ; avec l'artère vaginale longue par les branches cervico-vaginales, et avec

l'artère épigastrique par l'artère du ligament rond.

Les veines se rendent à des plexus veineux situés le long des bords latéraux

de l'utérus. Ces plexus se déversent dans les veines hypogastriques par

l'intermédiaire des veines utérines. Celles-ci sont au nombre de deux : l'une,

principale, passe en arrière de l'uretère, l'autre, petite, accompagne l'artère utérine,

en avant de l'uretère.

Les nerfs surviennent du plexus pelvien et constituent un plexus utérin qui

atteint l'utérus par la partie supérieure des ligaments utéro-sacrés autour de l'artère

utérine.

Les lymphatiques : les vaisseaux lymphatiques du col se rendent aux

ganglions iliaques externes et hypogastriques. Ils se terminent dans les ganglions

lombaires.

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PHYSIOLOGIE DE LA

DELIVRANCE

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1) LE PLACENTA :

Le placenta est un organe de la grossesse à part. Il constitue l'interface unique

dans les relations utérines entre deux êtres vivants dont l'un est totalement

tributaire de l'autre. C'est un organe d'échange entre la mère et le fœtus. Il

comprend une face maternelle et une autre fœtale.

Le placenta, au terme de grossesse, mesure 20cm de diamètre, 3cm

d'épaisseur et pèse environ 500g soit un sixième du poids fœtal. C'est un disque

étalé, inséré sur une face ou le fond de l'utérus, à distance du col avec, en son

centre, un cordon comprenant une veine, deux artères et de la gélatine de Wharton

incluse dans un réseau fibrillaire conjonctif, le tout entouré d'une gaine amniotique.

Cette barrière placentaire totalement perméable, a un rôle de nutrition, de

respiration, de sécrétion hormonale et de protection fœtale contre les agressions

infectieuses et toxiques.

L'insertion utérine du placenta peut être fundique, antérieure, postérieure ou

latérale. Il peut exister des anomalies lors de l'insertion placentaire : on parle de

placenta acreta lorsque les villosités placentaires adhérent au myomètre sans

interposition des caduques basales. C'est une invasion trophoblastique excessive.

On parle de placenta percreta lorsque les villosités placentaires traversent tout

le myomètre jusqu'à la séreuse utérine et peuvent envahir la vessie.

Il existe donc une adhérence anormale du placenta sur l'utérus ayant pour

étiologies l'adénomyose, l'adhésion du placenta sur cicatrice utérine, les séquelles

d'endométrite et lors des antécédents de curetages abrasifs multiples.

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2) DEFINITION DE LA DELIVRANCE (42, 43, 45):

La délivrance est l'expulsion du placenta et des membranes hors de l'utérus.

C'est le dernier temps de l'accouchement. Elle doit se faire dans les trentes minutes

suivant la naissance :

Pendant la période dite de repos physiologique, la femme se sent bien, le

pouls et la tension artérielle sont normaux. L'utérus est rétracté, le fond utérin

atteint l'ombilic. Cette phase dure 15 à 20 minutes. En l'absence de saignement ou

de chute tensionnelle, l'expectative est de règle pendant cette période.

La délivrance débute après cette phase de repos physiologique. Cette période

comprend le décollement placentaire, la migration du placenta dans le segment

inférieur puis dans le vagin et enfin extériorisation.

La surveillance de l'accouchée après la délivrance est attentive, toutes les 15

minutes pendant au moins deux heures en salle de travail. On surveille la tension

artérielle, le pouls, la coloration cutanéo-muqueuse de la patiente et le saignement

vulvaire qui ne doit pas excéder 500ml. L'abdomen est surveillé aussi et l'utérus doit

rester rétracté sous l'ombilic.

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3) LES PHASES DE LA DELIVRANCE (42, 43):

Qu'elle soit spontanée, naturelle, dirigée ou artificielle, la délivrance évolue en

trois phases:

v LE DECOLLEMENT DU PLACENTA:

Dés la sortie du fœtus, il se produit une rétraction élastique de l'utérus,

rétraction qui provoque un enchatonnement physiologique du placenta dans un

bourrelet musculaire.

La rétraction utérine est un phénomène passif caractérisé par la diminution du

volume de l'utérus après expulsion du fœtus, elle est compensée par l'augmentation

d'épaisseur de ses parois. Mais l'épaississement respecte la zone placentaire qui

reste mince. Il en résulte l'enchatonnement physiologique du placenta.

Puis après une période de repos dite physiologique, les contractions utérines

réapparaissent et provoquent un clivage au sein de la caduque entre la couche

spongieuse profonde adhérente à la paroi musculaire et à partir de laquelle se fera

la régénération de la muqueuse dans les suites de couches, et la couche compacte

superficielle qui s'éliminera. Les vaisseaux utéro-placentaires ouverts lors de ce

clivage déversent dans la zone de clivage du sang qui forme l'hématome rétro

placentaire physiologique. Hématome dont l'action expansive contribue à achever le

décollement du placenta.

Le diagnostic de décollement va-t-être affirmé par la manœuvre du

refoulement utérin : lorsque le placenta est décollé, la remontée du corps utérin

n'ascensionne pas le cordon.

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v LA MIGRATION DU PLACENTA:

Sous l'effet peut-être de son poids, mais surtout des contractions utérines, le

placenta décollé tire par ses bords sur le sac membranaire qui se retourne

progressivement en doigts de gants et se décolle lentement. La descente du

placenta s'effectue alors face fœtale en avant, c'est le mode BAUDELOCQUE, le plus

fréquent. Ce mode de délivrance intéresse classiquement les placentas à insertion

normale haute ou fundique.

Dans le mode de délivrance de DUNCAN, le clivage placentaire est suivi d'une

migration par glissement le long de la paroi. Le décollement membranaire est

asymétrique. Le placenta se présente, donc, à la vulve face maternelle première. Ce

mode de délivrance concerne habituellement les placentas prævia et impose donc

une surveillance plus intense.

Lors de la migration du placenta, le fond utérin, initialement au voisinage ou

au-dessous de l'ombilic, remonte de 2 à 3 travers de doigts au dessus de l'ombilic

lorsque le placenta arrive au niveau du segment inférieur et le déplisse. Enfin, cette

migration amène le placenta dans le vagin, ce qui se traduit par une redescente du

fond utérin au-dessous de l'ombilic.

v L'EXPULSION DU PLACENTA:

Le plus souvent, cette étape est aidée car spontanément elle survient parfois

seulement au bout de plusieurs heures.

v L'HEMOSTASE:

Elle fait intervenir deux facteurs, mécanique et vasculaire pratiquement

synchrones :

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-Le facteur mécanique : dés la sortie du fœtus, du fait de leur élasticité, les

fibres utérines en se rétractant, se placent sur les sinus béants des vaisseaux utéro-

placentaires réalisant ainsi de véritables ligatures; ce sont "les ligatures vivantes de

PINARD". Mais, l'abondance et l'importance de la dilatation des vaisseaux sont

telles que, leur oblitération complète et prolongée nécessite que leur expression soit

active et répétée.

-Le facteur vasculaire associe successivement une vasoconstriction intense,

puis une thrombose favorisée par des modifications physiologiques de l'hémostase

qui se produisent au cours de la grossesse.

En effet, en fin de grossesse, les facteurs de la coagulation (fibrinogène,

facteurs VII, VIII, IX) sont augmentés. La thromboplastine placentaire et tissulaire est

libérée massivement lors de la délivrance, accélérant la thrombino-formation. Les

processus fibrinolytiques sont modifiés par la libération massive de thromboplastine

tissulaire et placentaire ce qui permet une coagulation rapide.

Ainsi une mauvaise dynamique utérine sera à l'origine, d'un signe très

fréquent lors d'une inversion utérine : le saignement extériorisé à la vulve.

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DEUXIEME PARTIE:

MATERIELS ET METHODES

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Il s’agit d’une étude rétrospective étalée sur une période de 8ans, allant de

janvier 2000 à décembre 2007, et portant sur 6cas diagnostiqués et traités au

service d’obstétrique au CHU Hassan II, Fès.

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Observation n° 1:

Mme A de 26 ans, G2P0, suivie pour stérilité primaire de 4 ans mise sous

inducteurs d'ovulation pendant 3 cycles. La première grossesse s'interrompt

spontanément à 10 SA. La deuxième grossesse évolue normalement jusqu'à 39 SA

+ 5j avec accouchement, au bout de 6 heures de travail, d'un garçon pesant 4Kg et

Apgar 10/10 à la première minute. Un quart d'heure après l'accouchement, survient

un saignement de grande abondance avec douleur vive. Au cours de la délivrance

artificielle, on découvre une masse intra vaginale qui s'avère être une inversion

utérine stade II vu l'absence de globe de sécurité en sus pubien. L'état

hémodynamique est stable : TA=11/06, pouls à 98bat/min. On a pratiqué un

replacement de l'utérus par Taxis central puis on a injecté 15 UI d'ocytociques en

intra murale et en perfusion avec bonne évolution clinique. L'hémoglobine initiale

est à 6,3 g/dl pour laquelle la patiente est transfusée par 2 culots globulaires.

L'hémoglobine de contrôle est à 8,9 g/dl. La patiente est mise sous antibiothérapie

faite d'Amoxicilline protégée et déclarée sortante au 5éme jour du post partum.

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Observation n°2 :

Madame B de 24 ans, primigeste, ayant été opérée pour une appendicite au

cours de sa grossesse à 20 SA. La patiente est admise à pour RPM de 17 heures avec

un bishop favorable à 8 d’où l’indication d’une activation par du Syntocinon®. Le

travail est dans la zone eutocique. L'accouchement par voie basse est réalisé 8

heures après, donnant naissance à un nouveau né sexe féminin, Apgar 10/10 avec

un poids de naissance de 2760g.

Au cours de la délivrance, après un arrêt involontaire de la perfusion

d'ocytociques, survient une douleur pelvienne vive avec installation d'un état de choc

hémorragique : tension artérielle à 08/05, pool à 124 bat/min, sueurs profuses,

soif, froideurs des extrémités et un saignement de grande abondance. Le diagnostic

d'inversion utérine stade II est posé à l'examen clinique devant la présence d'une

masse intra vaginale et l'absence à la palpation sus pubienne de convexité ferme du

fond utérin. Le replacement manuel est réalisé par Taxis central à la salle

d'accouchement relayée par une perfusion d'ocytociques avec bonne évolution

clinique. La patiente a reçu 4 culots globulaires pour une hémoglobine initiale à 5,7

g/dl. Le contrôle est revenu à 9,2g/dl; la patiente est mise sous antibiothérapie et

traitement martial et déclarée sortante au quatrième jour du post partum.

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Observation n°3:

Madame C âgée de 27 ans, primigeste, ayant accouché à terme, à l'aide de

manœuvre instrumentale (forceps) d'un garçon pesant 3300g. Au cours de la

délivrance, la masse placentaire, qui est restée insérée au niveau du fond utérin, est

apparue à la vulve. En même temps, la patiente se choque avec une tension artérielle

08 de maximale et un pouls à 124 bat/min. L'examen clinique confirme le

diagnostic d'inversion utérine stade III. Une réanimation faite de remplissage par du

sérum salé, oxygénothérapie et transfusion par 5 culots globulaires est entreprise.

On clive alors le placenta et la réduction manuelle de l'inversion utérine est obtenue

par Taxis central, puis on a pratiqué une injection intra murale de 15 UI du

Syntocinon® relayée par une perfusion de 10 UI avec bonne évolution clinique. La

patiente est mise sous antibiothérapie prophylactique et déclarée sortante au

huitième jour du post partum avec un examen gynécologique normal et de bonnes

fonctions d'évacuation.

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Observation n°4 :

Madame D de 38 ans, sans antécédents pathologiques notables, G4P4 avec 4

enfants vivants. Toutes les grossesses étaient non suivies et menues à terme, avec

des accouchements par voie basse donnant naissance à deux garçons et deux filles.

Les trois premiers accouchements étaient à domicile.

La patiente est admise dans notre service en état de choc hémorragique sur

hémorragie de la délivrance avec un accouchement par voie basse au taxi. La

délivrance était faite spontanément au taxi.

A l'admission, la patiente avait une tension artérielle à 08 de maxima, un

pouls filant, des conjonctives décolorées avec un GCS à 15. L'examen clinique a

objectivé une boule au niveau du vagin avec absence de globe de sécurité. Donc on

a conclue à une inversion utérine stade II.

Une réduction manuelle par Taxis central de l'inversion utérine est réalisée,

puis une injection de 10 UI de Syntocinon® en intra mural est administrée associé à

un massage utérin pendant 30 min. La patiente est transfusée par 3 culots

globulaires pour une hémoglobine initiale à 6g/dl et mise sous antibiothérapie

prophylactique et traitement martial. L'hémoglobine de contrôle est de 9,5g/dl. Les

suites de couches étaient sans particularités et la patiente a rejoint son domicile à

j+4 du post partum.

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Observation n°5 :

Madame X de 25 ans, G6P3 avec 3 fausses couches et 3 enfants vivants. La

patiente a accouché à terme par voie basse à domicile un nouveau né sexe féminin,

poids de naissance imprécis, après un travail rapide avec notion d'expression

abdominale. Dans le post partum immédiat la patiente a présenté un saignement de

grande abondance, une douleur pelvienne expulsive intense avec extériorisation

d'une masse douloureuse à l'orifice vulvaire.

La patiente est admise 24 heures après l'accouchement. L'examen général à

l'admission objective une patient consciente mais agitée, des conjonctives

décolorées, une TA=11/07, un pool à 100bat/min et une température à 38,6°C.

L'examen clinique a montré la présence d'une masse nécrosée molle très sensible

extériorisée à la vulve.

Plusieurs diagnostics ont été évoqués:

- fibrome utérin accouché par le col

- inversion utérin

- prolapsus.

L'examen abdominal n'a pas trouvé de globe de sécurité.

L'échographie pelvienne a montré l'absence de l'utérus dans le pelvis. Ainsi le

diagnostic d'inversion utérine subaiguë stade III est retenu.

Après remplissage et transfusion pour une hémoglobine initiale à 3,5g/dl et

sous anesthésie générale, une réduction manuelle par Taxis est tentée mais sans

succès. La réalisation d'une laparotomie a permis une réduction progressive selon la

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technique de Huntington, mais vu la gangrène et le contexte infectieux, on a opté

pour une hystérectomie totale interannexielle. La patiente est mise sous

antibiothérapie, anticoagulation et traitement martial. Les suites post opératoires

étaient simples et la patiente est déclarée sortante à j+10.

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Observation n° 6:

Madame Y âgée de 27 ans, sans antécédents pathologiques notables, G3P2.

Les deux premières grossesses étaient menées à termes avec des accouchements

par voie basse, médicalisés, donnant naissance à deux garçons âgés respectivement

de 08 ans et de 04 ans et demi. Les poids de naissance n'étaient pas précisés. G3

est la grossesse actuelle, suivie au centre de santé, estimée à 7 mois avec une DDR

imprécise. La patiente a accouché rapidement par voie basse à domicile en position

debout avec notion d'expression abdominale et de traction sur le cordon par le

poids fœtal. La patiente a présenté en post partum immédiat des métrorragies de

grande abondance, une douleur pelvienne intense avec sensation de pesanteur.

Douze heures après, la patiente a rapporté la notion de masse extériorisée à la vulve

ce qu'elle a motivé sa consultation à l'hôpital pour prise en charge. La patiente est

admise à la vingtième heure du post partum.

L'examen clinique à l'admission a objectivé une TA=09/05, un pool=100

bat/min, des conjonctives décolorées, apyrétique, la présence d'une masse

extériorisée par la vulve, rouge noirâtre d'odeur fétide saignant discrètement. Le

toucher vaginal trouve qu'elle se continue avec le col utérin avec à la palpation

pelvienne l'absence de globe utérin (pelvis vide). Le diagnostic d'inversion utérine

stade IV a été retenu.

La conduite à tenir était de mettre la patiente en condition, de réaliser un

bilan d'hémostase en urgence qui a révélé une anémie à 4,9 g/dl d'où une

transfusion par 4 culots globulaires.

Sous anesthésie générale, on a décidé de réaliser une hystérectomie totale

interannexielle vue le caractère infectieux de l’inversion. A la sortie du bloc, la TA=

12/06, le pool à 100 bat/min. La patiente est mise sous antibiothérapie,

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anticoagulation et traitement martial. L'hémoglobine de contrôle était à 8,4 g/dl et

la patiente est déclarée sortante au septième jour du post opératoire.

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Figure : inversion utérine en préopératoire :

Figure 4 : inversion utérine puerpérale en peropératoire

A : ovaires

B : trompe

C : fond utérin inversé

AB

C

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Figure 5 : l’inversion utérine après annexectomie, Les ovaires sont

laissés en place.

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ANALYSE DES RESULTATS :

Cas n°1 Cas n°2 Cas n°3 Cas n°4 Cas n°5 Cas n°6

Age 26 ans 24 ans 27 ans 38 ans 25 ans 27ans

Parité Primipares Multipares

Circonstances diagnostiques

Douleur pelvienne + saignement + masse intra-vaginale + absence de globe de sécurité

Masse extériorisée à la vulve

Facteur prédisposant

Travail rapide

Arrèt d'ocytociques Forceps Expression

utérine Traction sur le cordon et expression utérine

Stades Stade II Stade III Stade IV

Traitement Taxis central Hystérectomie totale

Antibiothérapie prophylactique Oui

Anesthésie générale Non Oui

Evolution Bonne

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Dans nos observations, la moitié des accouchées sont des primipares sans passé

obstétrical ni gynécologique.

L'accouchement sans particularité était très rapide dans trois cas (observation

n°4, 6 et 5).

L'inversion utérine qui a été du deuxième degré a été diagnostiquée

rapidement au moins de 30 minutes. Alors que dans les autres, cas le retard

diagnostique a été du au retard de consultation (observation°5 et 6).

Le traitement par Taxis vaginal associé à un traitement médical (transfusion,

utérotoniques, antibiothérapie) a été réussi chez 4 de nos patientes sans anesthésie

générale.

Les suites de couches ont été simples dans tous les cas.

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TROISIEME PARTIE

DISCUSSION

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I) ANATOMIE PATHOLOGIQUE:

A) l'inversion utérine:

On observe différents stades que l'on peut classer suivant deux modes :

vle mode anatomique en fonction de l'importance du renversement.

vle mode temporel en fonction du moment où le diagnostic est porté par

rapport à l'accouchement.

1) Variétés anatomiques :

Anatomiquement, elle représente une invagination en "doigt de gants" du fond

utérin.

Suivant le niveau du fond utérin par rapport à l'orifice cervical, on en distingue

quatre degrés ; les trois degrés classiques décrits par TARNIER et BAR, complétés

par un quatrième degré décrit par MERGER (21) :

vLe premier degré : l'inversion utérine correspond à une dépression en

cupule du fond utérin qui reste intra-corporeal et ne dépasse pas

l'orifice cervical. C'est la phase de dépression utérine simple, ou

inversion utérine en "cul de fiole" de Mauriceau

v Le deuxième degré : le fond utérin invaginé a franchis l'orifice cervical

et descend dans le vagin entraînant avec lui de nouvelles portions, le

corps utérin est en grande partie retourné.

vLe troisième degré : le fond utérin inversé vient s'extérioriser à la vulve.

C'est l'inversion utérine complète des auteurs anglo-saxons.

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vLe quatrième degré : les parois vaginales participent à l'inversion utérine

ce qui correspond à une inversion du vagin (inversion utérine totale

pour certains auteurs).

Les auteurs anglo-saxons parlent plus simplement d'inversion utérine

incomplète lorsque le fond utérin ne franchit pas l'orifice cervical et d'inversion

complète dans le cas contraire. Dans son étude en 1940, à propos de 206 cas, Das

retrouve 80% d'inversion utérine complète contre 20% d'incomplète. La littérature

récente rapporte des chiffres comparables (6).

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Figure 6 : Variétés anatomiques de l'inversion utérine.

Ce tableau ci-dessous montre une comparaison des taux d'inversion utérine

selon certaines études (44) :

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Auteurs

Nombres d'inversions

complètes / nombre total

d'inversion

Pourcentage

Fahmy, Koweït (1975) 5/8 62,5

Kitchin, Etats-Unis

(1975) 11/11 100

Cumming, Canada

(1978) 8/9 88,9

Watson, Etats-Unis

(1980) 18/18 100

Platt, Etats-Unis

(1981) 25/28 89,3

Catanzarite, Etats-

Unis (1986) 4/6 66,7

Notre série 6/6 100

Total 77/86 89,53

Tableau I: Taux d'inversion utérine.

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A noter que la population d'inversion complète peut être surestimée compte

tenu de l'absence de diagnostic possible de certaines inversions incomplètes

asymptomatiques ou pouvant régresser spontanément.

2) Variétés en fonction du moment du diagnostic :

L'inversion utérine est une pathologie de la délivrance, rarement on a pu

décrire des cas sortant de ce cadre, soit que l'inversion se produisait

immédiatement après la naissance du bébé, soit plusieurs jours voir semaines après

la délivrance.

Zangemeister retrouve 19 IU suivant immédiatement la naissance du nouveau

né sur 304 cas. Das en retrouve cinq sur 224 (prés de 2,5%) et deux inversion

utérines se produisant après les premières 24 heurs sur 224 (prés de 10%) (6).

Marx et Das citent les cas d'inversion utérine se produisant respectivement au

17ème et au 30ème jour du post partum. La littérature la plus récente, ne retrouve

qu'exceptionnellement de tels cas.

Dans notre étude, 4 cas d'inversions utérines ont été diagnostiqués

immédiatement après l'accouchement, alors que le diagnostic, dans les deux autres

cas, n'a été posé que 24 heures après vu le retard de consultation de ces

parturientes.

Ainsi, dans la grande majorité des cas, l'inversion utérine se constitue au

cours de la délivrance ou rapidement après. Mais, le diagnostic peut être porté

ultérieurement d'autant que l'inversion utérine ne s'accompagne pas de signes

d'appel manifestes et qu'un examen clinique systématique à sa recherche reste

exceptionnel. On peut donc être amené à découvrir une inversion utérine bien après

l'accouchement alors que sa survenue se situe au moment de la délivrance.

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Selon le temps qui s'écoule entre le moment où l'inversion s'est constituée et

celui où le diagnostic a été porté, on distingue:

vLes inversions utérines aigues ou précoces reconnues lors de la

délivrance ou immédiatement après, mais avant la formation de

l'anneau cervical;

vLes inversions subaiguës découvertes après la formation de l'anneau

cervical, environ 30 minutes après la survenue de l'inversion utérine;

vLes inversions chroniques diagnostiquées longtemps après

l'accouchement au minimum 30 jours. Cette forme survient par

négligence des cas ayant dépassé l'épisode aigu. Il est difficile de

préciser la date où une I.U peut être considérée comme chronique. Il

serait donc plus logique de dénommer cette invagination, inversion

tardive qui est une entité forte rare. Il s'agit, en effet, de patientes

ayant survécue à des accidents initiaux d'inversion utérine aigue.

Anatomiquement:

- Par voie basse, l'utérus peut être porteur du placenta complètement inséré,

ou déjà partiellement décollé. La masse est alors, dans ce cas, parcourue par des

vaisseaux sous amniotiques. Lorsque le placenta a été retiré et à condition que

l'utérus ait traversé le col, il se présente comme une masse rouge vineux,

granuleuse, saignante dans laquelle l'examen attentif peut reconnaître les orifices

tubaires.

Une fois l'inversion utérine réalisée, avec le temps, il se constitue un œdème

pariétal qui :

D'une part tend à augmenter le volume du segment utérin inversé;

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D'autre part, tend à réduire, et c'est très important, le diamètre de l'anneau

cervical rendant très difficile les tentatives de réduction par voie naturelle.

- Par voie haute, l'inversion utérine se présente :

Lorsqu'elle est de premier degré, sous forme d'une petite dépression en

cupule du fond utérin.

Lorsqu'elle est du deuxième degré ou plus, elle se présente comme une

invagination dont la tête est représentée par le fond utérin, et la base par l'anneau

de réflexion de la paroi utérine sur elle-même.

B) LES LESIONS ASSOCIEES:

Dans sa migration vers le bas, le fond utérin attire les éléments du voisinage :

-En avant: la vessie qui bascule en arrière masquant en partie le puits de

l'utérus.

-En arrière les ligaments utéro-sacrés qui, solidement fixés aux 2ème, 3ème et

4ème trous sacrés, limitent la participation de la paroi utérine postérieure à

l'inversion.

- Latéralement les ligaments ronds et les annexes génitales qui prolongent

dans le puits de l'utérus.

Ainsi, la nouvelle disposition anatomique des organes génito-urinaires intra-

pelviens incite à la plus grande prudence lors de la réduction de l'inversion, et

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particulièrement lorsque cette réduction fait appel à la colpotomie qui sera alors de

préférence postérieure, car en avant, l'engagement de la vessie l'expose à une

blessure per-opératoire.

D'autre part, au stade aigu, s'installent brutalement des troubles circulatoires

locaux dus à la constriction exercée par l'anneau de contraction sur les pédicules.

Elle va réaliser une véritable "hernie étranglée" de la portion inversée. Il y'a

apparition d'un œdème rapidement important entraînant une congestion séreuse

avec des troubles de la vascularisation aboutissant à la nécrose, l'ulcération la

surinfection et au maximum la gangrène utérine.

Au bout de quelques semaines, le facteur infectieux aidant, s'installe une

réaction péritonéale, avec la formation d'adhérences vésicales et entéro-

péritonéales. Ces données expliquent le danger et l'impossibilité des tentatives de

réduction manuelle en cas d'inversion de découverte tardive.

L'hémorragie compliquant cette affection s'explique par l'atonie utérine, la

gêne au retour veineux et le fait d'un placenta retentif, adhérent et déchiré.

L'inversion utérine puerpérale peut être associée des lésions tumorales

bénignes (tel que le leiofibromyome) ou malignes (tel que le carcinome le sarcome

ou autres) (61, 62, 63).

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51

II- ETIOPATHOGENIE:

A) Fréquence:

La fréquence rapportée dans la littérature est très variable suivant les auteurs,

comprise entre 1/600 000 et 1/5 000 accouchements par Thoulon (25), entre 1/400

000 et 1/4 000 accouchements pour Wahl (30). Pour Harer, cette fréquence est de

l'ordre de 1/740. Alors que pour Beckmann, cette fréquence est de 0/250 000

accouchements (47). Pour Bilongo, l'incidence de l'I.U est de 1/15 512

accouchements sur une période de 1991-2006.

D'après une étude faite à la Wilaya de Casablanca durant une période de 10

ans, la fréquence estimée est de 1 cas pour 11 400 accouchements.

Alors qu'elle de l'ordre de 1 cas pour 6 891 accouchements chez nous durant

la période 2000-2007. Donc l'inversion utérine par voie basse est plus fréquente

sous nos climats.

Cette fréquence est peut-être sous estimée dans certains pays, car il y'a des

inversions utérines du premier degré qui passent inaperçues. Elles sont résolutives

spontanément ou lors d'une révision utérine pour hémorragie persistante de post

partum immédiat sans que le diagnostic ne soit posé.

Plusieurs éléments permettant d'expliquer tout au moins en partie cette

variabilité de fréquence:

- Le matériel statistique est variable d'un auteur à l'autre: les séries plus ou

moins grandes avec une fluctuation statistique importante comme dans toutes les

pathologies rares, les chiffres avancés étant d'autant moins significatifs que la série

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est faible. Ainsi, la population étudiée qui peut être très différente suivant les

études, tels l'âge de la population, l'origine ethnique, la parité, le pays...

- Le type d'obstétrique pratiquée (6, 17, 28): la fréquence étant plus élevée

dans certains pays que dans d'autres: 1/27 992 aux USA contre 1/8 537 aux INDES.

Ceci peut être expliqué par le fait que dans certaines maternités, une conduite à

tenir systématique agressive lors de la délivrance, comportant par exemple une

manœuvre de Crédé ou une traction sur le cordon, alors que dans d'autres, une

recherche active systématique de l'inversion utérine est pratiquée après chaque

délivrance en sachant que certaines inversions incomplètes régresseraient

spontanément et pourraient passer inaperçues sans un examen clinique soigneux.

- La qualification de l'accoucheur intervient pour une grande part, ainsi PLATT

a une fréquence de 1/2148 assez élevée et expliquée par le fait que les

accouchements sont effectués par du personnel peu qualifié: accoucheurs à

domicile, en première année de stage ou par des étudiants(28).

- Le type d'inversion utérine entrant dans l'étude; certains auteurs ne

colligent que les complètes, d'autres indifféremment colligent les incomplètes et les

complètes.

Les plus grandes séries viennent des pays anglo-saxons où la fréquence est

estimée en général aux environ de 1/2500 pour les séries les plus récentes,

1/20000 pour celles d'il y'a plus de 20 ans. Cette prévalence semble être stable

actuellement. Le tableau II rapporte les résultats des séries importantes publiées à

ce jour (47).

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53

Auteurs Période Nombre d'IU/nombre d'accouchement Ratio

Das, Inde (1940) 1848-1935 15/128059 1/8537

Das, Etats-Unis (1940) 1889-1931 2/46254 1/23127

Das, Grande Bretagne (1940) 1899-1936 6/167952 1/27 992

Eastmann, Etats-Unis (1961) 1/20 000 à 1/30 000

Bunke, Etats-Unis (1965) 1940-1962 19/400 000 1/20 000

Orr (1973) 1/22 500

Fahmy, Koweït (1975) 8/210 000 1/26 000

Kitchin, Etats-Unis (1975) 1969-1974 11/25 124 1/2 284

Hatten, Etats-Unis (1975) 15 ans 3/38 102 1/12 700

Cumming, Canada (1978) 1966-1977 9/21 200 1/2 355

Watson, Etats-Unis (1980) 1969-1976 18/31 300 1/1 739

Platt, Etats-Unis (1981) 1972-1977 28/60 000 1/2 142

Van Vught, Hollande (1981) 1972-1975 13/363 632 1/28 000

Catanzarite, Etats-Unis (1986) 1983-1984 6/7 200 1/1 200

Brar, Etats-Unis (1989) 1977-1986 56/139 771 1/2495

Abouleish, Etats-Unis (1995) 1987-1993 18/65 581 1/3 643

Hussain, Pakistan(2004) 1995-2002 36/57036 1/1584

Tableau II : Fréquence de l'inversion dans la revue de la littérature.

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54

Dans la littérature médicale française, on ne retrouve pas de données

épidémiologiques: Wahl estime la fréquence en France aux environ de 1/100 000

(30).

A cette variabilité de fréquence globale s'associe une variabilité de la

fréquence dans le temps, ce qui explique que certains obstétriciens dans toute leur

carrière n'aient pas eu à observer un seul cas d'inversion utérine. Ainsi, par exemple

Kitchin (19), sur une période de 15 ans a une fréquence globale de 1/2 284, alors

que s'il se réfère aux deux dernières années de sa période d'étude, cette fréquence

est de 1/551 à 1/604.

De ces différentes statistiques, il apparaît que l'inversion utérine semble plus

fréquente chaque fois qu'est pratiquée de façon habituelle ou fréquente une

délivrance active.

Cette fréquence élevée chez nous, s'explique par:

- Le nombre important d'accouchements à domicile sans assistance médicale.

- Le non respect des différentes phases du travail avec une traction sur le

cordon d'un placenta non décollé.

- Le degré de médicalisation du pays: ceci étant, il est entendu que le nombre

d'inversions utérines varie au sens inverse du niveau socio-économique du pays.

B) Terrain:

1) L'âge des parturientes:

Pour la plupart des auteurs, l'âge ne semble pas être un facteur important

dans la survenue d'inversion utérine puerpérale. Elle peut survenir à un âge tardif et

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55

en dehors de toute grossesse, ce qui explique les inversions utérines d'origine

sénile.

Pour Van Vugt, sur une étude faite à propos de 176 cas, la tranche d'âge

maximum se situe entre 20-24 ans (Tableau III) (27).

Tranche d'âge Fréquence

≤ 19 ans 16

20 – 24 ans 37

25 - 29 ans 24

30 - 34 ans 9

35 - 39 ans 6

≥ 40 ans 1

Inconnu 7

Tableau III: fréquence selon la tranche d'âge (Van Vugt) à propos de 176 cas d'I.U.P.

Dans notre série, la tranche d'âge maximum se situe entre 25-29 ans. Elle

couvre une période d'activité génitale de nos patientes avec un degré de parité élevé

à cette période (Tableau IV).

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56

Tranche d'âge Nombre de cas

≤ 19 ans Aucun cas

20 - 24 ans 1 cas (observation n°2)

25 - 29 ans 4 cas (observations n°1, 3, 5 et 6)

30 - 34 ans Aucun

35 - 39 ans 1 cas (observation n°4)

≥ 40 ans Aucun

Tableau IV: répartition de l'I.U.P par tranche d'âge.

2) Parité:

Pour la plupart des auteurs, l'inversion utérine puerpérale survient

essentiellement chez des femmes de faible degré de parité. En revanche les grandes

multipares ne sont pas épargnées.

Dumont, Essid et Pons en rapportent, chacun un cas d'inversion utérine

survenue chez une multipare (31).

On peut citer quelques chiffres moyens rapportés par Van Vugt (19) dans le

tableau V:

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57

Parité Pourcentage

Primipares 57

Secondipares 24

Tertipares 10

Quadripares 3

Parité > V 2

Tableau V : Fréquence de l'I.U.P en fonction de la parité (Van Vugt) à propos de 176

cas.

La grande étude de Das retrouve 52% des primipares sur les 229 cas

d'inversions puerpérales réunies. La plupart des autres auteurs rapportent des

chiffres allant de 50 à 60% en général (6). Seuls Kitchin (19) et Watson (24) ne

retrouve pas de terrain particulier en faveur des primipares, avec des résultats

respectivement de 36 à 39%. Watson estime même que cette notion n'est pas à

retenir. Le tableau VI reproduit les différents résultats publiés (47).

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58

Auteurs Pourcentage des primipares

Pourcentage des secondipares

Pourcentages des tertipares

Pourcentage des grandes

multipares (≥ IVP)

Beckmann, Allemagne (1894) 50 _ _ _

Crampton, Etats-Unis (1885) 50 _ _ _

Vogel, Allemagne, (1900) 50 _ _ _

McCullagh, Grande Bretagne (1925) 50 _ _ _

Das, Etats-Unis, Inde (1940) 52 _ _ _

Quigley, Etats-Unis (1955) 71,4 _ _ _

Fahmy, Koweït (1975) 37,5 _ _ _

Samarrae, Irak (1965) 54,5 _ _ _

Bunke, Etats-Unis (1965) 50 26,8% 2,4% 7,3%

Kitchin, Etats-Unis (1975) 36,3 45,45% _ 18,18%

Watson, Etats-Unis (1980) 39 44,44% 11,11 5,55

Platt, Etats-Unis (1981) 53,5 25 17,85 3,57

Cumming, Canada (1978) 66,7 66,66 33,33

Van Vught, (1981) 57 _ 24 10,22

Catanzarite, Etats-Unis (1986) 66 _ _ _

Notre série 50 _ 33,33 16,67

Tableau VI: Fréquence de l'I.U.P selon la parité.

En effet, à la lecture de ce tableau, représentant des publications sur de

nombreux cas couvrant une assez grande période, il apparaît une notion très

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59

importante, les primipares sont les grandes victimes de l'inversion utérine. La

moyenne d'âge de ces primipares étant de 22,4 ans. La prévalence des primipares

associée à un pourcentage très faible de grandes multipares est à priori surprenante

car dans la population générale, le pourcentage des multipares est supérieur à celui

des primipares. Ce qui a conduit de nombreux auteurs (2,27) à suggérer l'existence

d'un facteur congénital dans la survenue de l'inversion utérine, ce qui n'est pas de

l'avis de Watson (24).

3) Mécanisme de l'inversion utérine:

L'inversion utérine nécessite pour se produire deux facteurs essentiels (30):

- hypotonie utérine ou mieux hypotonie du fond utérin, car dans les cas d'une

inversion utérine où l'insertion placentaire a été vérifiée, celle-ci se situait toujours

au niveau du fond utérin (30). Il existe au niveau de cette insertion, une zone

physiologique amincie et hypotonique, particularité soulignée par McCullagh (2) en

1925. Déjà Mauriceau (1680) avait remarqué la fréquence de cette localisation (47).

Cette hypotonie utérine est associée à une dilatation cervicale suffisante. Seule

une paroi utérine relâchée, distendue comme dans l'utérus en fin de grossesse,

pourra s'inverser et éventuellement franchir le col.

- hypertonie ou tout au moins une tonicité normale en périphérie faisant

progresser la zone inversée.

En effet, la première étape débute par une dépression de la partie la plus

hypotonique du corps utérin, c'est à dire le site d'attachement placentaire. Cet

affaissement peut être spontané favorisé par certains facteurs, ou provoqué. Cette

portion hypotonique serait de plus ‹‹ paralysée ››, et donc incapable de se contracter

au contraire du myomètre environnant qui, excité et hypertonique, participerait à la

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60

progression de la cupule vers le bas. L'inversion progressant, elle entraîne une

sensation de corps étranger appelé à être éliminé par de nouvelles contractions de

même de nouveaux efforts expulsifs qui participeraient à la formation des derniers

stades de l'inversion utérine.

Cette nouvelle envie de pousser est un signe très évocateur lorsqu'il se situe

après la délivrance.

A coté de ces mécanismes essentiels, ont été évoqués d'autres mécanismes:

- Bunke (12): une vacuité utérine soudaine après distension de sa cavité.

-Kitchin (19): un utérus distendu aux parois amincies, situation réalisée au

cours de la grossesse.

- Thoulon (25) : une atonie ligamentaire des lombo-ovariens, utéro-sacrés et

les ronds.

Ces conditions étant réunies, la question posée était alors de savoir si d'autres

éléments étaient nécessaires à la survenue de l'inversion utérine.

Il est intéressant de citer les vétérinaires qui, dans leurs pratiques, rencontrent

fréquemment cette pathologie appelée dans leur discipline prolapsus ou

renversement de l'utérus. De nombreux animaux domestiques y sont exposés telles

la brebis, la chèvre, la truie; mais l'animal qui présente le plus souvent cet accident

est la vache avec un risque aux environ de 1% (en fonction du nombre

d'accouchement), chiffre variable suivant la saison du vêlage et la race. Dans un tiers

des cas, le renversement se produit dans les secondes qui suivent l'expulsion, au

cours d'un vêlage assisté en général (extraction rapide à l'aide de lacs). L'explication

donnée est un phénomène mécanique avec entraînement de la corne gravide par

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61

aspiration, le corps utérin dans la région cervicale étant relâché. Il existe des

facteurs favorisants chez les animaux ; ce sont le prolapsus vaginal, l'augmentation

de l'âge et de la parité, et surtout l'hypocalcémie, qui entraînent une hypotonie

utérine (39, 47).

a) Facteurs prédisposant:

Depuis Ambroise Paré, de nombreux facteurs prédisposant ont été évoqués

dont la vivacité a été affirmée par certains, infirmés par d'autres:

- La plupart des auteurs évoque la primiparité comme facteur prédisposant

prédominant. Les hypothèses avancées pour expliquer cette prédominance des

primipares sont très variées. Fürst (1882) estime que chez les primipares, l'atonie

est plus fréquente en raison d'un travail plus long et que le site d'attachement

placentaire fundique est plus fréquent. Holmes (1899) et Crampton expliquent cette

prépondérance par une excitation neurogénique ou émotionnelle augmentée chez la

primipare. Kitchin évoque une éventuelle immaturité de l'innervation ou de la

musculature des primipares (47).

- L'implantation fundique du placenta: cette implantation permettant la

transmission directe d'une force de traction au fond utérin. Ce facteur a été

incriminé par Mauriceau depuis 1680. Par ailleurs, le placenta par l'intermédiaire de

la progestérone pourrait favoriser la survenue d'une atonie du fond utérin (2, 5, 8...).

- Une faiblesse de la paroi abdominale permettant la transmission plus

directe à l'utérus de toutes les manœuvres externes (27).

- Une pression intra abdominale augmentée par la toux, l'effort,

l'éternuement ou un changement soudain de position dans le lit (9, 10, 15).

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62

- La séparation manuelle d'un placenta adhérent peut être en cause (14, 18,

43).

- Les anomalies d'insertion du placenta (placenta adhérent, acreta ou

increta) entraînant avec eux la paroi utérine lors d'une délivrance artificielle difficile

(41, 50).

- L'inertie utérine semble être une condition majeure. Elle peut être primitive

ou secondaire à une anesthésie ou à l'usage d'utérotoniques créant ainsi une

hypotonie secondaire (40).

- Les facteurs gynécologiques (64, 65) : l'inversion utérine gynécologique,

bien que beaucoup plus rare que l'inversion utérine puerpérale, existe mais elle est

en règle produite par une tumeur endo-utérine et fundique. Il s'agit le plus souvent

d'un fibrome utérin accouché par le col ou d'une tumeur maligne (carcinome ou

sarcome).

Le mécanisme oncogénique de l'inversion utérine non puerpérale est

l'élongation, l'amincissement et l'irritation de la paroi utérine. L'inversion est alors

constituée par la descente progressive de la tumeur au niveau de l'isthme, puis au

col qui est forcé par des contractions utérines visant à expulser le corps étranger.

Le léiomyome sous muqueux, produit au départ une petite dépression du fond

utérin, et éventuellement à la longue une inversion utérine de degré plus ou moins

sévère selon la chronicité de la lésion. Ainsi, la tumeur accouchée par le col entraîne

avec elle le fond utérin.

- Des malformations utérines avec hypoplasie peuvent provoquées

l'inversion utérine.

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63

- D'autres auteurs incriminent un cordon court, l'accouchement en position

debout, un poids élevé du placenta ou un antécédent d'endométrite chronique (66,

68, 69).

Pour les autres soutenants l'existence de tels facteurs prédisposant, les

arguments avancés sont :

-La fréquence importante des inversions utérines mal expliquées (15,4 % à

50%).

-La proportion élevée des primipares dans certaines séries (6, 9).

-La tendance à la récidive lors des grossesses ultérieures (29).

-L'observation d'inversion utérine au cours des césariennes (30).

-La disproportion entre le nombre des manœuvres traumatisantes effectuées

au cours de la délivrance, et la proportion d'inversion utérine (12, 25).

b) Les facteurs favorisants:

Isolés ou associés, ces facteurs peuvent agir aux différentes étapes de la

délivrance:

- Les anomalies de la durée du travail :

• Travail très rapide est un facteur classique.

• Travail très long. Ce facteur ayant été mis en cause pour al première fois

par McCullagh (2) puis retrouvé par d’autres auteurs. Mais Das (6) ne

retient pas l’anomalie de la durée du travail comme facteur favorisant,

de même que Watson (24) qui, après des études comparatives n’a pu

confirmer le rôle favorisant de l’anomalie de la durée du travail.

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64

- L'utilisation de substances utéro-relaxantes: ocytociques qui peuvent créer

une atonie secondaire, sulfate de magnésium dans le traitement de la préeclampsie,

Platt (28) dans sa série l'incrimine dans 32% des cas, analgésique tel l'halothane.

Plus récemment, certains auteurs ont pu mettre en cause les ocytociques pendant le

travail ou lors d'une délivrance dirigée à la sortie des épaules de l'enfant (19). Platt

(28) retrouve, chez les 16 primipares ayant eu une inversion utérine, 46% des cas

avec administration de sulfate de magnésium. Il explique le rôle favorisant de cette

molécule pour l'augmentation du risque d'hypotonie, ainsi que du délai de

délivrance du placenta qui conduirait l'accoucheur à activer artificiellement

l'expulsion du placenta.

- Cependant le facteur favorisant le plus fréquemment retrouvé est une

traction sur le fond utérin par l'intermédiaire du placenta ou des membranes (16,

19, 24, 28) ; cette traction peut être :

• Le fait de circonstances particulières: accouchement rapide et brutal,

accouchement en position debout, brièveté relative ou absolue du

cordon.

• Le résultat d'un geste inapproprié lors de la délivrance, c'est le cas le

plus fréquent. Ce geste variant suivant les habitudes obstétricales; la

manœuvre de Crédé, prédominant chez les anglo-saxons, mais pas

chez les francophones, consiste à une expression sus pubienne brutale

de l'utérus dés la sortie du bébé avec une traction intempestive sur le

cordon alors que le placenta n'est pas encore décollé.

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65

- Le forceps évoqué par les anciens auteurs ne semble pas devoir être mis en

cause compte tenu des publications de ces dernières années. Mais dans

notre série, on note son utilisation dans un cas (observation n° 3).

Ces facteurs favorisants ne sont pas suffisants à eux seuls pour produire une

inversion; en effet, une délivrance active et agressive est effectuée

systématiquement dans de nombreuses maternités sans que le taux des inversions

soit plus élevé. Par exemple, Bunke (12) souligne le fait qu'une conduite rigoureuse

et active est systématique dans sa maternité sous la forme d'une manœuvre de

Brandt (manœuvre de Crédé légèrement modifiée). Pendant une période de 22 ans,

soit 54 000 accouchements, il n'a été diagnostiqué que deux inversions utérines, ce

qui correspond à un chiffre comparable à ceux publiés dans d'autres maternités. Il

est également important de noter que dans la maternité de Bunke, une exploration

de la cavité utérine, ainsi que du col et de la cavité vaginale, est systématiquement

effectuée après chaque délivrance. Ainsi aucune inversion utérine, même au stade

incomplet ne peut passer inaperçue. En conséquence, de nombreux auteurs (12, 22)

estiment que si la traction sur le cordon et l'expression abdominale est effectuée

sur un utérus bien tonique, les risques d'inversion utérine ne sont pas augmentés.

Cette disparité entre une conduite rigoureuse, agressive, active, fréquente et la

rareté de l'inversion utérine à avancer l'importance de facteurs prédisposant.

Watson (24), le seul qui a comparé sa série de 18 cas avec deux groupes

témoins, il ne retrouve aucune différence significative pour la parité, la longueur du

travail, l'extraction instrumentale, la présentation, l'utilisation d'ocytociques pendant

le travail, le délai de la délivrance, les manœuvres visant à activer la délivrance

(traction sur le cordon ou manœuvre de Crédé) et le poids des bébés.

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66

L'analyse de ces facteurs prédisposant et favorisants fait apparaître que faute

de pouvoir de prévenir la survenue de l'inversion utérine, on peut en réduire la

fréquence par le respect de la physiologie de la délivrance : " il est préférable

d'attendre quelques minutes plutôt que d'effectuer un geste qui peut avoir des

conséquences dramatiques ".

III) PHYSIOPATHOLOGIE:

La symptomatologie de l'inversion utérine est très variée. Cependant, tous les

auteurs sont unanimes pour lui reconnaître trois symptômes clés: les hémorragies

génitales, le choc et la douleur à point de départ hypogastrique. Mais ce dernier

symptôme est très inconstant.

A) L'hémorragie génitale :

Elle représente un symptôme et une complication. L'atonie utérine est le

facteur principal de leur survenue. Atonie qui peut provoquer la survenue

d'hémorragies génitales en perturbant les différentes phases de délivrance.

Cependant, d'autres facteurs participent à la survenue de ces hémorragies:

- La gêne au retour veineux par plicature des pédicules veineux utérins.

- Le saignement d'un placenta adhérent, en rétention ou déchiré.

Elle est souvent immédiate, importante et grave, expliquée par un saignement

utérin abondant sauf dans le cas où le placenta reste adhérent ou quand l'utérus se

rétracte et le col utérin se resserre autour du corps expulsé. Elle nécessite le plus

souvent des transfusions sanguines.

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67

Elle peut être abondante, modérée ou minime, elle peut être différée de

quelques heures posant le problème d'hémorragie secondaire.

Pour Thoulon et Dumont (25), l'hémorragie est présente dans 82% des cas et

dans 94% des cas dans la série de 18 cas d'inversions utérines de Watson (25) et

dans la série de 297 cas de Das (6).

Ce symptôme est fréquemment retrouvé dans cette affection, souvent

important et grave, menace parfois le pronostic vital. Ses conséquences

fonctionnelles imposent un dépistage précoce, de même préciser l'étiologie et

apprécier sa gravité afin de mener un traitement efficace.

Dans notre série, l'hémorragie est constante. Elle est abondante chez 5 de nos

patientes faisant évoquer au départ une hémorragie de la délivrance comme

diagnostic d'entrée.

B) L'état de choc:

C'est un signe fréquent lors de l'inversion utérine. Son intensité est non

proportionnelle à la quantité du sang perdu. Il peut même précéder l'hémorragie en

raison d'une étiopathogénie pas seulement hypovolémique mais aussi

neurogénique. En effet, ‹‹ l'aspiration ›› du fond utérin à travers l'anneau cervical

entraîne un étirement des filets nerveux du péritoine et des ligaments larges, ainsi

qu'une compression des ovaires. De cette physiopathogénie découle un des

principes clés du traitement de l'inversion utérine qui veut que la correction du choc

nécessite la réduction de l'inversion associée au déchoquage médical.

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68

D'autres auteurs évoquent d'autres mécanismes ou facteurs favorisants pour

ce choc (3, 42):

- Traumatique ou positionnel pour Jeddi.N (20).

- Fonctionnel résultant de l'association de plusieurs petites agressions:

déplétion abdominale brutale, perturbation de la circulation retour, stimulations

nerveuses d'origine pelvienne, instabilité de l'équilibre hypothalamo-hypophysaire,

choc émotif...

Il apparaît à la 30ème minute et cesse dés que l'inversion utérine est réduite. Il

peut être majeur et gravissime ou progressif et atténué. Il est rarement totalement

inexistant sauf dans les inversions de premier degré qui passent inaperçues.

Le choc est quasi constant à partir du deuxième degré pour Merger (21) et

Thoulon (25), avec une fréquence aux environ de 30 à 40 % dans les séries publiées

tous degrés confondus.

Par ailleurs, il semblerait que l'intensité du choc augmenterait avec le degré de

l'inversion.

Dans notre travail, le choc est présent chez 5 de nos patientes.

Le tableau VII montre la fréquence du choc lors du diagnostic d'inversion

utérine dans plusieurs séries à travers le temps:

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Auteurs Nombre de patientes ayant

présenté un choc Pourcentage

Das, Etats-Unis, (1940) 387/391 99

Bunke, Etats-Unis, (1965) 6/19 31,6

Kitchin, Etats-Unis, (1975) 3/11 27

Watson, Etats-Unis, (1980) 7/18 39

Platt, Etats-Unis, (1981) 8/28 28,5

Catanzarite, Etats-Unis, (1986) 4/6 66,7

Notre série 5/6 83,3

Tableau VII: Fréquence du choc lors du diagnostic d'inversion utérine.

Dans la série de Das (1940) groupant 391 cas d'inversion utérine par voie

basse, le choc est présent presque toujours sauf dans 4 cas. En outre, 15 chocs se

sont produits en absence d'hémorragie (6).

Dans la série de Kitchin groupant 11 cas, 3 seulement présentant un état de

choc sur 6 ayant saignés entre 1 200 et 1 300 ml. Dans tous les cas, le sang perdu

est rapidement compensé et les 3 cas de choc ne correspondent pas aux cas les plus

hémorragiques. La correction de l'état de choc et de l'inversion rétablit la situation

(19).

C) La douleur:

Elle est brutale violente et de siège hypogastrique au moment de l'inversion si

celle-ci dépasse le premier degré. C'est un signe moins fréquemment retrouvé. Elle

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peut être atténuée ou absente dans les inversions utérines du premier degré et dans

les formes diagnostiquées tardivement.

Cette douleur débute dans la région hypogastrique et irradie ensuite à tout

l'abdomen. Elle est liée à:

-L'inversion utérine,

-La mise sous tension des ligaments ronds et lombo- ovariens.

Pour Thoulon et Dumont (25), la douleur est présente dans 21% des cas, alors

que dans notre étude, ce symptôme est observé chez 50% de nos patientes.

D) La mort subite:

Secondaire à l'état de choc ou à une embolie gazeuse résultante d'un effet

aspiratif des vaisseaux dilatés de la paroi inversée.

Dans notre étude, nous n'avons noté aucun décès.

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Le tableau VIII présente les différents symptômes observés chez nos patientes:

Observations Métrorragies Etat de choc Douleur

pelvienne

N°1 Abondante – +

N°2 Abondante + +

N°3 Minime + –

N°4 Abondante + –

N°5 Abondante + –

N°6 Abondante + +

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IV ETUDE CLINIQUE:

Dans la plupart de nos observations, on retrouve les deux symptômes les plus

fréquents de l'inversion utérine: l'hémorragie extériorisée à la vulve et le choc. Ces

deux signes imposent la recherche par l'examen physique du troisième signe de

l'inversion utérine: l'absence de perception de la convexité ferme du fond utérin à la

palpation sus pubienne. La présence ou non de ces trois principaux signes a permis

de décrire depuis PINARD en 1906 deux formes cliniques d'inversion utérine

puerpérale:

- Les formes à manifestations précoces;

- Les formes à manifestations tardives;

A) Les formes à manifestations précoces:

Survenant toujours pendant la délivrance ou immédiatement après. Elles

correspondent toujours aux inversions du troisième degré ou plus, parfois aux

inversions du deuxième ou du premier degré.

Leur symptomatologie est d'intensité très variable, tantôt très discrète, ailleurs

très importante avec toujours dans ce cas une hémorragie et un état de choc; choc

parfois sans parallélisme avec l'importance de la déperdition sanguine.

Le diagnostic de ces formes repose sur la constatation, à la palpation sus

pubienne, de l'absence de la convexité ferme du fond utérin. Ce signe est

pathognomonique et:

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73

- Dans certains cas, il ne vient que confirmer le diagnostic évident du fait de

la présence à la vulve de l'utérus inversé auquel adhère encore parfois le placenta

plus ou moins décollé.

- Dans le cas où l'utérus inversé reste intra vaginal, ou intra corporeal, sa

constatation est alors très importante.

Mais ce signe peut faire défaut:

- Soit parce que l'inversion utérine est du premier degré, il faut alors

rechercher attentivement une dépression au niveau du fond utérin.

- Soit parce qu'un vagin rempli de sang simule la présence d'une convexité

ferme du fond utérin.

Mais quelque soit l'importance des manifestations cliniques, l'examen clinique

pelvien se doit:

- D'une part de rechercher d'éventuelles lésions associées,

- D'autre part et surtout d'apprécier l'état du col, qui avec le temps

s'oedématie et se contracte en un anneau rigide, ce qui rend alors délicates les

tentatives de réduction par voie naturelle. Ce facteur explique l'importance d'un

diagnostic précoce, avant la striction cervicale pour un Taxis facile par voie basse.

B) Les formes à manifestations tardives:

Ces formes qui correspondent aux inversions utérines du deuxième et surtout du

premier degré peuvent survenir:

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- Dans le post partum passant inaperçues du fait de la discrétion de leur

symptomatologie. Le diagnostic est alors fait tardivement, après des semaines voire

des mois ou des années (8, 27,31).

- Dans le post abortum (12).

Leur symptomatologie comporte des signes très variables:

- Métrorragies,

- Douleurs pelviennes, spasmodiques à irradiation postérieures basses avec

ténesme et dysurie,

- Troubles urinaires,

- Thrombose pelvienne,

- Coagulopathie de consommation.

Leur diagnostic repose sur un seul examen: la révision utérine. Mais

l'interrogatoire est un temps fondamental pour le diagnostic et doit être minutieux.

Il permet de préciser l'histoire de la maladie:

- Les conditions de déroulement de l'accouchement (le plus souvent à

domicile),

- Les caractères des suites de couches,

- Les signes fonctionnels motivant la consultation.

A coté de l'interrogatoire, vient l'examen gynécologique:

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- Le spéculum est difficile à mettre. Il permet néanmoins de voir une masse

intra vaginale régulière et rouge,

- Le toucher vaginal précise d'avantage les caractères de cette masse et ces

rapports avec le col : cette masse est dure, arrondie et semble être accouchée par

le col,

- La main abdominale ne retrouve pas le corps utérin,

- Le toucher rectal perçoit plus facilement l'absence du corps utérin remplacé

par une dépression.

Deux examens paracliniques paraissent essentiels pour le diagnostic de

l'inversion utérine chronique:

- La biopsie de la masse intra vaginale,

- La cœlioscopie.

C) Le diagnostic :

Le diagnostic de l'inversion utérine aigue est avant tout un diagnostic clinique

effectué lors de la délivrance ou rapidement après devant une symptomatologie

d'appel rarement absente.

Ce diagnostic devrait être précoce car seul un diagnostic et un traitement

précoces peuvent permettre de réduire le taux de mortalité et de morbidité

maternelle. Mais ce diagnostic qui devrait être en principe facile dans les formes à

manifestations précoces les plus redoutables, ne l'est pas toujours. En effet, on ne

l'évoque pas toujours du fait de la rareté de l'inversion utérine.

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1) Les inversions du troisième degré ou plus:

Le diagnostic de l'inversion utérine est facile dans les inversions utérines du

3ème et 4ème degré où l'inspection périnéale simple retrouve une volumineuse

masse rougeâtre, molle, douloureuse, sanguinolente avec latéralement les orifices

tubaires. Le placenta peut être décollé complètement, partiellement ou encore

adhérent.

Elles peuvent être confondues avec un fibrome accouché par le col mais le

diagnostic est redressé sur:

-l'absence d'antécédents de fibrome ou de polype,

- le caractère non ferme et non régulier de la masse,

-l'impossibilité de cathétériser l'utérus avec une sonde,

-surtout l'absence de convexité ferme du fond utérin à la palpation sus

pubienne, ce que confirme le toucher rectal qui perçoit directement la sonde

vésicale ; c'est le signe de MALGAIGNE.

2) Les inversions du premier et du deuxième degré:

Dans le premier degré, à l'examen abdominal, la palpation sus pubienne peut

objectiver une dépression en cupule du fond utérin.

Dans le deuxième degré, la symptomatologie conduit l'accoucheur à pratiquer

la palpation sus pubienne qui objective l'absence de l'utérus dans la région

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hypogastrique. L'examen vaginal (toucher vaginal et examen sous valves) montre la

masse sus-décrite et recherche le bourrelet que forme le col à la partie supérieure

de la masse; celui-ci sépare deux culs-de-sacs: le cul de sac vaginal et le cul de sac

cervico-corporeal créé par le retournement de l'utérus.

De toutes les manières, la révision utérine, faite systématiquement au moindre

doute, confirme le diagnostic.

Malgré sa réalisation facile, le diagnostic d'inversion utérine, en raison de sa

rareté, n'est pas toujours porté immédiatement, surtout lorsque la symptomatologie

est modérée. Certains auteurs (9, 12) proposent donc un examen vaginal

systématique après chaque accouchement en raison de la fiabilité peu convaincante

de la palpation sus-pubienne.

Mais, si le diagnostic est principalement clinique, l'imagerie peut être un

complément intéressant. Ainsi, Gross, Hseih et Chou (35) rapportent des cas

d'inversion utérine découverte ou confirmée à l'échographie, alors que l'examen

clinique était peu contributif. Cet examen permet de diagnostiquer une inversion

utérine même incomplète, et peut se révéler utile en post-partum.

L'échographie, dans une coupe longitudinale, montre une image de simple

dépression de la cavité utérine, ou un aspect en forme de " Y ". Alors, dans une

coupe transversale, on trouve une image en forme d'œil intra-utérine.

Dans les inversions complètes, l'échographie conventionnelle

met en évidence l'absence de masse utérine et l'absence de la

lumière vaginale. Mais l'échographie endo-vaginale apporte

beaucoup plus d'informations.

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Figure 7 les aspects échographiques de l’inversion utérine puerpérale (35)

Lewin a aussi proposé l'apport de l'imagerie par résonance magnétique (IRM)

comme aide au diagnostic (54).

Pour certains auteurs (59, 60, 63), la célioscopie, cette procédure relativement

simple, dans son implication purement diagnostique, trouve son indication dans les

inversions utérines puerpérales tardives et montre:

- l'absence du corps utérin, remplacé par une dépression en cupule,

- la convergence des annexes vers cette dépression, au centre du pelvis, entre

la vessie et le rectum.

D'autres auteurs préconisent une biopsie de la masse intra vaginale. Elle

trouve son indication dans les inversions utérines puerpérales tardives et

chroniques. Elle permet surtout d'éliminer l'éventualité d'une néoplasie associée (56,

68).

On peut citer les rares cas d'inversion utérine lors de césarienne, à travers

l'incision du muscle utérin (plus de dix cas publiés). Emmott (38) a regroupé ces

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inversions et a montré que l'hémorragie était modérée dans tous les cas. Dans 6 cas

sur 7 d'inversions, l'hémorragie avait eu lieu immédiatement après la sortie du bébé

et donc avant le décollement placentaire et qu'à chaque fois le replacement manuel

avait été facile en per opératoire. Aucune étiologie n'avait été retrouvée. Rasmussen,

en 1998, suggère que les causes possibles soient une traction sur le cordon et

l'administration d'ocytociques. Il attribue une symptomatologie plus fruste (moins

d'hypotension et d'hémorragie) que les inversions utérines après accouchement par

voie basse en raison du blocage des fibres du système nerveux autonome par

l'anesthésie. Avant la réduction au cours de la césarienne, il préconise une injection

de dérivés nitrés afin d'obtenir un bon relâchement utérin (45, 69, 70).

Après une inversion utérine par voie basse, si une laparotomie est pratiquée,

elle montre, entre la vessie et le rectum, un utérus inversé en ‹‹ en doigt de gant ››

avec les annexes et les ligaments utérins plongeants avec le fond de l'utérus.

Contrairement au ligament rond qui n'est pas sous tension, les ligaments utéro-

sacrés, cardinaux et lombo-ovariens, qui sont les ligaments de soutien de l'utérus,

constituent les facteurs limitant de la progression de l'inversion de l'utérus (76).

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V) DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL:

Un médecin non averti peut méconnaître une inversion utérine puerpérale, en

raison du caractère exceptionnel de cette affection. En fait, le risque principal est

surtout la méconnaissance d'une inversion de type I ou II, avec des signes cliniques

discrets, qui pourra se manifester secondairement par un choc et une hémorragie

gravissimes. Le diagnostic différentiel se pose avec:

A) Le polype ou myome accouché par le col:

Le piège diagnostique le plus souvent cité est le polype pédiculé accouché par

le col, mais il existe un globe utérin à la palpation sus-pubienne. La ‹‹ masse ›› est

dure, peu douloureuse, et pénètre dans l'orifice cervical sans que l'on perçoive le cul

de sac cervico-corporeal.

On peut réussir à passer une sonde jusque dans la cavité utérine entre le

polype et la paroi utérine.

Il faut en particulier connaître la possibilité d'inversion incomplète associée à

un fibrome accouché par le col, et éviter des tractions intempestives en vue de

réaliser la myomectomie. Le risque d'inversion brutale, responsable de choc est alors

très important.

B) Le prolapsus utérin:

C'est une descente des organes génitaux à travers une déficience des moyens de

soutien.

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Le prolapsus utérin, très souvent confondu avec une inversion utérine du

troisième degré il y'a quelques centaines d'années, ne devrait plus poser de

problème; l'utérus prolabé présentant en son centre l'orifice cervical facilement

reconnaissable.

C) Une simple migration du placenta:

Elle peut également se discuter car elle pose parfois un problème diagnostique

avec l'inversion utérine produite lors de la délivrance. Dans ce cas, les signes de

l'inversion utérine sont absents.

D) Le cancer du col dans sa forme exophytique:

Le problème se pose essentiellement avec les inversions utérines chroniques

et tardives.

E) Le thrombus d'une paroi vaginale:

Dans ce cas le thrombus s'accompagne fréquemment d'ecchymoses fessières

ou périnéales, et surtout il existe une convexité ferme du fond utérin.

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F) Autres:

L'existence d'une hémorragie ou d'un choc fera discuter:

-Une rétention placentaire

-Une déchirure cervico-vaginale

-Une rupture utérine en raison de l'état de choc associé

-Voire un trouble de la coagulation.

Ces erreurs diagnostiques possibles ont conduit certains auteurs à préconiser

un examen systématique du tractus génital après chaque accouchement (9, 12, 19).

Van Vugt (27), et c'est notre avis, pense que cet examen n'est indiqué que s'il

existe des signes évocateurs d'une inversion utérine.

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VI) EVOLUTION ET PRONOSTIC:

Bien que rare, l'inversion utérine est un accident dont l'évolution même après

traitement peut à tout moment engager le pronostic maternel, pronostic dominé

par:

- dans l'immédiat, la mortalité

- à long terme, la présence d'un utérus cicatriciel et surtout la stérilité

chirurgicale aux conséquences psychologiques imprévisibles chez ces femmes le

plus souvent des primipares.

A) En l'absence de traitement:

L'inversion utérine, une fois constitué, peut rarement se réduire

spontanément. En effet, l'évolution se fait vers:

- la mort subite avant toute tentative de traitement. Cette éventualité est

cependant rare, quatre cas rapportés par Bell (9).

- le plus souvent vers l'installation ou l'aggravation d'un choc rendant délicate

toute tentative de réduction, et pouvant être fatale pour la patiente. Mais, cette

évolution s'observe essentiellement dans les formes à symptomatologie clinique

bruyante avec hémorragie importante et/ou choc.

- la chronicité avec persistance des saignements, infection utéro-annexielle,

voire septicémie ou gangrène de l'utérus inversé.

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A cette évolution clinique s'associe une évolution anatomique comportant

deux éléments principaux:

- la modification de la topographie des organes génito-urinaires intra-

pelviens

- surtout la constitution d'un anneau de striction cervicale.

Ainsi l'évolution spontanée laisse apparaître que le facteur temps est fondamental

pour le pronostic de l'inversion utérine.

B) Après un traitement approprié:

La guérison sans séquelles est la règle. L'avenir obstétrical de ces patientes est

bon et de nombreux cas de grossesses ultérieures et d'accouchements par voie

basse ont été décrits.

Pourtant, persistent encore une certaine morbidité représentée par

l'hémorragie, l'infection et la récidive de l'inversion dans les heures ou dans les jours

qui suivent la réduction, et même la mortalité secondaire aux hémorragies et la

perforation utérine méconnue lors de la réduction.

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1.Mortalité:

Auteurs Nombre Mortalité %

Crosse, Grande-Bretagne (1845) 75

Perry, Etats-Unis (1879) 20

Beckmann,Allemagne(1894) 14

Smith, Etats-Unis (1900) 25

McGlinn, Etats-Unis (1910) 70

Thorn, Allemagne (1911) 16

Jones, Etats-Unis (1913) 35

Das, Grande Bretagne, Inde, Etats-Unis

(1940) 13

Stark,Grande Bretagne (1953) 25

Bell, Etats-Unis (1953)

Publications anciennes

18

Quigley, Etats-Unis (1955) 4 14 28,5

Samarrae, Irak (1955) 1 11 9

Bunke, Etats-Unis (1965) 3 19 15,8

Kitchin, Etats-Unis (1975) 0 11 0

Fahmy, Koweït (1975) 0 8 0

Cumming, Canada (1978) 0 9 0

Watson, Etats-Unis (1980) 0 0 0

Platt, Etats-Unis (1981) 0 28 0

Cantazarite,Etats-Unis(1986) 0 6 0

Notre série 0 6 0

Tableau VIII montrant la mortalité dans l'inversion utérine puerpérale

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A la lecture de ce tableau, on constate que la mortalité globale est très

variable suivant les auteurs. Mais en réalité, cette mortalité dépend essentiellement

de trois facteurs:

- le temps écoulé entre la survenue de l'inversion et son diagnostic;

- le temps écoulé entre le diagnostic et le début du traitement;

- le type du traitement de première intension.

a) En fonction du délai de diagnostic:

Jusqu'au début de notre siècle, les différents chiffres publiés montraient des

taux de mortalité allant en général de 20 à 75%. Puis à partir des années 1930, ce

taux se stabilisa aux environs de 15 à 20% mais sans s'améliorer jusqu'aux années

1960 (12, 47).

D'après le tableau VIII, la plupart des cas mortels sont dus au choc et à

l'hémorragie. La mort intervient, le plus souvent, dans les 24 heures qui suivent

l'accouchement. Lorsque le diagnostic est porté au-delà de 48 heures, la mortalité

chute de façon sensible. Ainsi, Van Vugt (27), dans son étude sur 176 cas (pour la

plupart avant 1970) retrouve une mortalité nulle pour les 21 inversions découvertes

après le deuxième jour car ce sont les formes les moins bruyantes cliniquement et

par conséquence celles qui retentissent le moins sur les accouchées, alors la

mortalité globale se situe aux environ de 13% (47).

De même le tableau IX montre la différence frappante qui existe entre la

mortalité des inversions aigues et celle des inversions chroniques. Mais, il est bien

évident que la plupart des cas découverts tardivement sont pour la plupart ‹‹ peu

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bruyants ›› au moment de l'inversion et donc avec peu de risque vital. Van Vugt (27)

retrouve une mortalité nulle sur les 19 inversions utérines aigues sans hémorragie

ou choc. En revanche, dans les premières 48 heures, le délai diagnostique prend

toute sa valeur quand au pronostic. Le tableau X montre bien l'augmentation du

risque vital avec l'augmentation du délai diagnostique (47).

Auteurs % I.U aigue % I.U chronique

Smith, Etats-Unis (1900) 25 7

Thorn, Allemagne (1911) 16 8,6

Jones, Etats-Unis (1913) 25 6

Das, Inde, Etats-Unis, Grande

Bretagne (1940) 13 1,6

Tableau IX montre la mortalité en fonction des variétés temporelles d'inversion

utérine (I.U) (aigue et chronique).

Délai Auteurs <30 min 30min-1h 1-24h 24-48h >48h

Bell 4/92 (9,5%) 0/4 (0%) 5/17(30%) 4/4 0/9

Bunke 4/19 (21%) 0/2 (0%) 1/7 (14%) - 0/3

Van Vugt 9/103 (8,7%) 3/12(25%) 7/28(25%) 1/1 0/21

Tableau X montre la mortalité en fonction du délai diagnostique.

b) En fonction du délai entre le diagnostic et le début du traitement:

Pour Van Vugt (27), lorsque la découverte est immédiate et si le traitement est

institué dans les premières 2 heures, la mortalité est de 4/47 soit 8,5%. S'il dépasse

ce temps, elle est de l'ordre de 4/20, soit 20%.

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Alors que pour Bell (9), dans sa série, la mortalité globale de 18% tombe à 5%

lorsque l'inversion utérine est traitée dans les 30 minutes qui suivent.

c) En fonction du délai diagnostique et du type du traitement initial:

Délai

auteurs ≤30min 30min-1h 1h-24h 24h-48h ≥48h Total

Bell 1/20

(5%) 1/1 0/7 0/2

2/30

(6,7%)

Bunke 2/16

(12,5%) 0/5

2/21

(9,52%)

Wing Lee 0/1 0/1

Cumming 0/6 0/1 0/7

Van Vugt 5/79

(6,33%) 2/9

2/16

(12,5%)

9/104

(8,6%)

Trebuchet 0/9 0/5 0/1 0/15

Litt Franco 0/5 0/2 0/1 0/8

Total 8/136

(5,8%)

3/10

(30%)

2/36

(5,5%) 0/4

13/186

(7%)

Tableau XI : mortalité après Taxis vaginal avec succès.

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Délai

Auteurs ≤30 30min-1h 1h-24h 24h-48h ≥48h Total

Bell 0/7 I/3 (33,33%) 0/6 1/16

(6,25%)

Bunke 1/3 (33,33%) 0/1 0/3 1/4 (25%)

Wing Lee 0/2 0/2 Cumming 0/1 0/1 0/2

Van Vugt 3/17 (17,65%) 0/4 3/21

(14,28%)

Trebuchet 1/6 (16,7%) 0/1 0/5 0/1 0/8 1/21 (4,8%)

Litt Franco 0/1 0/1

Total 5/36 (13,88%) 0/2 1/13

(7,7%) 0/1 0/18 6/70 (8,6%)

Tableau XII : mortalité après traitement chirurgical avec succès

Lorsqu'on analyse les résultats des séries où plusieurs types de traitements

initiaux ont été proposés, il apparaît que lorsque le traitement par voie vaginale et

particulièrement le Taxis s'accompagne de la réduction, la mortalité maternelle est

proche à celle observée lorsque le traitement initial avec succès est chirurgical. Mais

lorsqu'on fait intervenir le facteur temps, le diagnostic immédiat suivi d'un Taxis

vaginal avec succès comporte une mortalité nettement inférieure à celle du

traitement chirurgical 5,8% contre13, 88 % (tableau XI et XII).

De cette analyse, il ressort que la mortalité maternelle ne pourra être réduite

de façon significative qu'à trois conditions:

- diagnostiquer précocement l'inversion utérine;

- dès le diagnostic, instituer immédiatement un traitement;

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- toujours essayer une réduction par Taxis vaginal quand les deux premières

conditions sont réalisées.

2) Morbidité :

Elle est représentée par des manifestations ou séquelles variées allant de

l'anémie plus ou moins sévère à la stérilité chirurgicale.

a) Morbidité à court et moyen terme :

-L'anémie est facilement corrigée par un traitement martial ou au besoin par

des transfusions sanguines.

-La rétention d'urines n'est pas exceptionnelle.

-La persistance d'une hémorragie utérine, qui peut poser le problème d'une

lésion utéro-vaginale passée inaperçue, et expose à l'endométrite, voire à l'infection

utéro-annexielle.

-La phlébite est à redouter. Son dépistage repose sur la surveillance

pluriquotidienne de la température, du pouls, de la tension artérielle avec à chaque

fois examen comparatif des membres inférieurs. Le lever précoce étant à encourager

fortement.

-La récidive de l'inversion utérine est relativement fréquente et s'observe

surtout après réduction par Taxis vaginal (9, 12, 15, 33, 34). Cette récidive malgré

son diagnostic rapide, peut replonger la patiente dans un état dont l'évolution peut

être fatale. Leur traitement est le plus souvent chirurgical (4, 9), ce qui contribue à

accroître le pourcentage d'utérus cicatriciels et de stérilité chirurgicale.

-Les complications de la réduction de l'inversion:

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- Hématome du ligament large ou du ligament lombo-ovarien.

- Perforation utérine.

- Désinsertion cervico-vaginale

- Rupture cervico-isthmique

- Perforation ou rupture vaginale.

b) Morbidité à long terme:

-L'insuffisance antéhypophysaire plus ou moins complète. Cette complication

très redoutée dans les accouchements hémorragiques est très rare.

-Les récidives lors des grossesses ultérieures ne sont pas rares. Pour Miller

(3), ces récidives s'observent surtout lorsque l'épisode antérieur a été réduit par

Taxis vaginal.

Bien que Miller ait retrouvé, sur 56 patientes ayant eu au moins une grossesse

après une inversion utérine traitée correctement manuellement ou chirurgicalement,

14 récidives, soit 25% et depuis, aucune publication ne montre un tel taux de

récurrence. Miller retrouvait ces récidives uniquement chez les patientes ayant subi

une réduction manuelle. Les 22 patientes traitées chirurgicalement n'ayant eu

aucune récidive. Il conclue qu'une patiente ayant eu une inversion utérine traitée

manuellement possède, lors d'un accouchement ultérieur, un risque élevé de

récidive (42%), d'hémorragie (14%) et de non décollement placentaire (38%). Depuis

Miller, un très grand nombre de grossesses avec accouchement normal par voie

basse a été décrit après l'inversion utérine quelque soit le type de réduction, alors

que très peu de récidives sont connues. On peut donc considérer que le pronostic

obstétrical de ces patientes est satisfaisant, mais compte tenu de l'étude de Miller et

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de l'absence d'étude comparative contradictoire. Il s'agit tout de même d'être

prudent lors de l'accouchement. Toute manœuvre tentant d'activer la délivrance sera

bannie. La surveillance pendant et après la délivrance sera rapprochée. Si la

délivrance n'est pas rapide, une délivrance artificielle sous anesthésie générale ou

péridurale sera effectuée; toute réduction chirurgicale de l'inversion utérine

antérieure doit faire considérer la patiente comme porteuse d'un utérus cicatriciel.

Plus récemment, Sinha (47) en 1993 rapporte une série de six cas de patientes

ayant mené des grossesses à terme après inversion utérine, dont cinq avaient été

réduites selon la technique de Haultain ; il ne mentionne aucune récidive ou

complication et suggère que le traitement chirurgical ne gène pas le pronostic

obstétrical. Par ailleurs, beaucoup d'anciens auteurs affirmaient que l'inversion

utérine affectait la fertilité et augmentait le risque d'avortements ultérieurs (10).

- Dans une revue faite sur 395 cas, 18 cas d'utérus cicatriciels ont été

mentionnés, soit 4,55% des cas. Mais en fait, comme pour la mortalité, le facteur

temps influe beaucoup sur cette fréquence. Ainsi, lorsque le diagnostic est fait dans

un délai inférieur ou égal à 30 minutes, la fréquence des utérus cicatriciels est de

2,85% contre 7,38% lorsque le diagnostic est fait après 30 minutes. De plus, lorsque

le diagnostic est rapidement institué, on n'observe aucun utérus cicatriciel sur 114

cas. Cette cicatrice utérine n'est cependant pas toujours la conséquence du

traitement initial ou de son échec, elle peut être provoquée par un curetage mal

indiqué (14).

- La stérilité chirurgicale est la plus lourde et la plus difficilement acceptable

des séquelles. Elle a une fréquence qui évolue parallèlement à celle des utérus

cicatriciels. Elle est le plus souvent la conséquence du traitement initial.

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En conclusion, comme l'ont déjà constaté de nombreux auteurs, le facteur

temps est fondamental pour l'amélioration du pronostic des inversions utérines.

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VII) TRAITEMENT:

A) Objectifs:

La prise en charge de cette urgence vitale doit être pluridisciplinaire :

l'obstétricien et l'anesthésiste réanimateur sont complémentaires.

En même temps, ils doivent rétablir une stabilité hémodynamique, effectuer

une réintégration de l'utérus et assurer le maintien d'une bonne rétraction utérine.

B) Traitement préventif:

Malgré l'absence d'une étiopathogénie univoque, le traitement " préventif "

de l'inversion utérine a pour but de supprimer tous les facteurs favorisants

rencontrés dans la survenue de l'inversion utérine, ceci suppose:

- le respect rigoureux de la physiologie de la délivrance, c'est-à-dire la

proscription des gestes inappropriés que sont: la pulsion du fond utérin, la

manœuvre de Crédé, la traction sur le cordon, le placenta ou les membranes, éviter

l'accouchement en position debout. . .

- s'assurer d'un décollement complet et de la descente achevée du placenta

avant toute manœuvre. Et ceci par les gestes suivants:

v En redressant légèrement le corps utérin par déplissement du segment

inférieur, le cordon ne remonte pas.

v L'expression modérée du fond utérin fait descendre légèrement le

cordon, mais lorsque l'on lâche le mouvement d'expression, le cordon

ne remonte pas. C'est la manœuvre de TARNIER.

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v Au toucher, le délivre est bien dans le vagin.

- corriger ou prévenir l'hypotonie utérine par l'administration d'utérotoniques

aux épaules, soit à titre systématique, soit seulement s'il existe des facteurs

prédisposant tels l'anomalie de la durée du travail, ou l'utilisation de substances

utéro-relaxantes.

- faire une révision utérine chaque fois qu'il existe des signes évoquant une

inversion utérine.

- quant à la stérilisation chirurgicale préventive, elle est à bannir.

C) Traitement curatif:

Véritable urgence médicochirurgicale, elle se doit d'éviter la mortalité

maternelle, et la survenue de séquelles lourdes pour la femme.

1) Le traitement médical:

a) Le choc:

L'unanimité est faite sur son traitement, par contre des divergences existent

quant à sa place dans la séquence thérapeutique:

- pour certains, il doit être institué après la réduction de l'inversion utérine car

le choc est une conséquence de cette dernière et disparaît avec elle (10, 13, 15).

- pour d'autres, son traitement doit précéder la réduction, car toute tentative

de réduction avant correction du choc est dangereuse en raison des risques de mort

subite surajoutés (6, 9, 12).

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Actuellement, dans les pays développés, ce début présente peu d'intérêt. En

effet, grâce aux moyens humains et matériels mis en place par les hôpitaux et les

cliniques où la quasi-totalité des accouchements ont lieu, les deux traitements

immédiats et simultanés sont le plus souvent instaurés dés que le diagnostic

d'inversion utérine est porté. Néanmoins, dans les milieux défavorisés, la question

reste encore posée.

Cette discussion n'a cependant pas de place dans la réduction de l'inversion

par méthode chirurgicale, car l'anesthésie générale indispensable ne peut être faite

qu'après amélioration de l'état hémodynamique de la patiente. Ce traitement

consiste en un remplissage par des macromolécules, transfusion de culots

globulaires ainsi qu'une oxygénothérapie.

Au cours de la césarienne sous anesthésie générale, le déchoquage est rapide

en raison de la perfusion veineuse déjà installée et la ventilation contrôlée à l’O2

pure en plus des mesures habituelles.

Pour Emmott (38), la correction du choc présenté par la patiente après

réintégration de l'utérus lors d'une césarienne sous anesthésie péridurale est

assurée par:

- oxygénothérapie au masque à des concentrations élevées;

- administration intraveineuse de 10 mg d'éphédrine à des doses fractionnées;

- passage de sang et de macromolécules

Cependant, le traitement médical du choc après inversion utérine par voie basse

n'est pas aussi rapide qu'au cours de la césarienne. En effet, il consiste à:

- la prise systématique de deux voies veineuses d'abords,

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- la correction de l'hypovolémie à l'aide de macromolécules et de sang sous

contrôle de la pression veineuse centrale,

- sédation de la douleur sans aggravation de l’état hémodynamique.

Pour Jeddi.N (20), la réanimation est guidée en définitive par la pression

veineuse centrale qu'on ramène à 9 cm d'eau par la perfusion de 1500 ml de sang +

500 ml de Dextran + 1000 ml de solutés glucosé. Dès que la pression veineuse

centrale est à 9 cm d'eau, la diurèse qui s'est arrêtée depuis une heure et demie

reprend.

Dans notre travail, toutes nos patientes ont bénéficié d'une transfusion par

des culots globulaires.

b) L'anesthésie:

Elle prend ici une place importante afin de permettre d'une part une bonne

analgésie, et d'autre part un bon relâchement utérin et une prévention de la

rétraction cervicale.

De nombreux auteurs recommandent l'anesthésie générale de principe pour

toute tentative de réduction manuelle de façon à obtenir un relâchement maximal de

l'utérus.

D'autres estiment au contraire qu'il ne faut pas perdre du temps dés que le

diagnostic de l'inversion est porté et que la réduction sans anesthésie générale doit

être immédiatement tentée avant la formation de l'anneau cervical

Watson (24), dans une série de 18 inversions utérines, avait besoin de

l'anesthésie générale dans dix inversions subaiguës (anneau cervical fermé), mais

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replace manuellement l'utérus avec succès sans anesthésie dans les huit cas

d'inversion utérine aigue.

Les auteurs récents ne sont non plus en faveur de l'anesthésie générale

systématique. Ainsi, Abouleish (40) en 1995, dans sa série de 18 cas, n'utilise

l'anesthésie générale qu'en cas d'échec de replacement ou de la perfusion de béta-

2-mimétiques (8 cas sur 18).

Catanzarite (36) insiste sur les effets hypotenseurs non négligeables de l'agent

anesthésique préféré en raison de ses propriétés myorelaxantes, l'halothane. Mais

Jebri (59) l'utilise avec précaution du fait du risque d'hémorragie secondaire et de

son action dépressante sur le myocarde.

Vincenti (26) en 1981, propose d'utiliser des agents myorelaxantes mais

hypertenseurs comme la kétamine.

En résumé, l'anesthésie générale permet de replacer l'utérus grâce à des

conditions locales très satisfaisantes, mais elle n'est pas toujours disponible

immédiatement. Elle comporte un risque important chez une patiente à

l'hémodynamique précaire et nécessite d'importantes concentrations d'halothane

pour obtenir un bon relâchement utérin.

De Villiers, Lipshitz et Kovacs (33) proposent une alternative à l'anesthésie

générale; ils utilisent avec succès dans leur série respective des béta-2-mimétiques

dans le but de relâcher l'utérus et plus particulièrement l'anneau cervical.

Abouleish (40) rapporte une série de 18 cas où les béta-2-mimétiques

(terbutaline 0,25 mg en IV) sont utilisés avec succès dans cinq cas sur huit sans

grands effets secondaires.

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Grossman (29) et Catanzarite (36) insistent sur les effets hypotenseurs de

l'anesthésie générale, mais aussi des béta-2-mimétiques et rapportent des

replacements sous perfusion de sulfate de magnésium à la dose de 2 à 4 g en IV,

molécule myorelaxante mais dépourvue d'effets vasodilatateurs et dispose

d'antidote en l'occurrence de gluconate de calcium et semble être la bonne

indication.

Altrabef et Bayhi (41, 49, 53) utilisent avec succès les dérivés nitrés pour leurs

propriétés myorelaxantes. Ces agents semblent avoir une action puissante, rapide

(relâchement utérin obtenu en 30 à 90 secondes), courte (demi vie plasmatique de 1

à 2 minutes) et rapidement réversible. Ils n'induisent qu'une hypotension modérée à

faibles doses suffisamment efficaces (100 à 200 µg) et facilement contrôlée par un

remplissage adapté. Ces propriétés semblent être une voie intéressante chez des

patientes hémodynamiquement instables comme alternative à l'anesthésie générale.

Dayan (41), en 1996, souligne ces effets par rapport aux béta-2-mimétiques et au

sulfate de magnésium.

Certains auteurs (41, 49) suggèrent que l’oxyde nitrique joue un rôle principal

dans les effets de la nitroglycérine sur l’utérus, et que le tissu placentaire doit y être

présent pour permettre la relaxation utérine. Moriam (49) a rapporté un cas

d’inversion utérine après délivrance, au cours d’une césarienne, chez une patiente

de 30 ans porteuse d’un utérus doublement cicatriciel. Il a administré deux

pulvérisations de nitroglycérine (400µg/spray). En moins de deux minutes,

l’obstétricien a constaté un changement de tonicité utérine. Il a administré encore

une bouffée avec 20µg en IV de nitroglycérine juste avant la relaxation utérine ce qui

lui a permet de replacer l’utérus. Ce résultat met en doute l’hypothèse précédente,

quoiqu’on ne puisse pas exclure la présence des tissus placentaires résiduels

microscopiques adhérents à l’endomètre.

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100

Dans notre série, pour toutes nos patientes qui ont bénéficié d'une réduction

manuelle de l'inversion utérine, la réduction était faite sans avoir recours à

l'anesthésie générale.

c) L'antibiothérapie préventive:

Les anciennes études décrivent une haute morbidité maternelle liée à

l'infection. La plupart des auteurs préconisent une antibiothérapie prophylactique

systématique, ce qui semble logique compte tenu de l'extériorisation de l'endomètre

exposé de ce fait à une contamination bactérienne et des manœuvres effectuées lors

du replacement.

Pour d'autres auteurs, en dehors des situations à haut risque infectieux,

l'antibiothérapie n'apporte aucun bénéfice supplémentaire.

En effet, Platt (28) en 1981, sur une série rétrospective de 28 inversions

utérines, n'a pas retrouvé de différence significative entre le groupe ayant reçu une

antibiothérapie prophylactique (deux suites de couches fébriles sur 11 patientes) et

celui qui n'en a pas bénéficié (quatre suites de couches fébriles sur 17). On peut tout

de même souligner le manque de puissance de cette étude pour mettre en évidence

des différences sur des effectifs aussi faibles.

d) Mesures à prendre après réduction de l'inversion utérine:

Après le repositionnement de l'utérus, par réduction manuelle ou chirurgicale,

il est nécessaire de lutter contre l'atonie utérine, surtout si des agents myorelaxants

ont été administrés. La bonne tonicité utérine est par massage fundique et perfusion

d'ocytociques.

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L'ocytocique (44, 46) est un analogue synthétique de l'ocytocine post-

hypophysaire. Elle agit sur des récepteurs utérins spécifiques. Son action est quasi

immédiate et dure près d'une heure. Ce médicament n'a pas de contre indications. Il

se présente sous forme d'ampoules de 5 U.I. Pour des doses supérieures à 80 U.I,

non utilisées en clinique, il peut avoir un effet antidiurétique et une saturation des

récepteurs peut survenir à l'origine d'une atonie secondaire.

Il est totalement impossible et illusoire de vouloir décrire tous les modes

d'administration de cette molécule. Certains mentionnent l'utilisation en injection

intraveineuse lente de 5 à 10 U.I. d'autres contre-indiquent l'utilisation des

ocytociques par voie intraveineuse directe en raison du risque hypotenseur

potentiel. Ce risque d'hypotension ou de choc est décrit depuis de longues années.

Pour ces auteurs, seule l'utilisation en perfusion doit être préconisée, 10 à 20 U.I

dans 500ml de Ringer ou de Sérum glucosé, ce qui éviterait l'effet hypotenseur.

Aucune de ces études n'est randomisée. Il s'agit uniquement de conduites

personnelles rapportées par ces auteurs. L'intérêt d'une perfusion d'entretien n'a pas

été démontré, bien que la plupart des publications décrivent cette pratique. Enfin,

l'injection intra-myomètriale d'ocytociques est aussi rapportée en cas de persistance

de saignement. Elle n'est pas conseillée et retarde l'utilisation en seconde intension

de thérapeutiques plus appropriées telles que les prostaglandines. Quelle que soit la

voie d'utilisation, après 15 à 30 minutes d'inefficacité de cette thérapeutique, les

traitements de seconde intention doivent être envisagés.

Thiery (34), Heyl (32) et Catanzarite (32) proposent avec succès l'injection

intra murale ou intramusculaire de prostaglandine F2-α (ou de son analogue

synthétique la Prostine 15M) si les ocytociques et le massage fundique ne

rétablissent pas rapidement une bonne tonicité utérine.

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Il s'agit de décrire ici leur utilisation exceptionnel, en traitement curatif de

première intention en alternative à l'ocytocique et non en préventif ou en traitement

de seconde intention dans les hémorragies persistantes. Ces molécules ont

l'avantage d'agir sur le myomètre de façon plus précoce et plus rapide que les autres

utérotoniques (46). Les premières à avoir été utilisées ont été les prostaglandines

F2α (Dinoprost® ou Prostine F2®). Principalement prescrites aux Etats-Unis,

l'administration est intra myomètriale (0,25 à 1 mg), intramusculaire (0,25 mg) ou

en perfusion intraveineuse (4 à 40 µg/ min).

Très récemment, le misoprostol, analogue de synthèse des prostaglandines

E1, a montré des avantages sur les autres prostaglandines en raison de l'absence de

contre indications et par ses voies d'administrations plus aisées, orale ou rectale.

La seule étude randomisée (46) sur le sujet a comparé l'utilisation de

syntométrine en intramusculaire suivie d'une perfusion de 10 U.I d'ocytociques dans

500ml de sérum salé à l'utilisation de 800µg de misoprostol administré par voie

intra rectale. Cette étude s'est déroulée en Afrique de Sud et a permis d'inclure 32

patientes dans chaque groupe. Les auteurs ont montrés une réduction de 28% des

hémorragies de la délivrance dans le groupe misoprostol. Cette étude de très faible

puissance mériterait toutefois d'être confirmée à plus grande échelle.

Les dérivés de l'ergot de seigle agissent sur les récepteurs alpha-

adrénergiques du myomètre. Le médicament le plus utilisé est l'ergométrine

(Méthérgin®). La syntométrine® étant également proposée dans les pays anglo-

saxons. En France, l'ergométrine est habituellement utilisée à la dose d'une ampoule

(0,2mg) en intra musculaire. Son action débute en 2 à 5 minutes et se poursuit

pendant 4 à 6 heures. Pour d'autres auteurs, la première thérapeutique est le

maléate de méthylergométrine à la dose de 0,2 mg en injection intraveineuse.

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Toutefois l'ergométrine par voie intraveineuse n'a plus d'indication. Ces

thérapeutiques sont contre-indiquées chez les patientes hypertendues ou ayant une

pathologie cardiaque ou coronarienne ou en association avec des macrolides (44,

45, 46, 48).

Le Sulprostone ou Nalador500®, dérivé synthétique de la prostaglandine E2,

n’a jamais été utilisé, mais son emploi semble logique compte tenu de ses effets

utérotoniques puissants.

En fin, un examen sous valve pour vérifier l'intégrité du col et une révision

utérine doivent être effectués systématiquement après la réduction manuelle de

l’inversion.

2) Le traitement obstétrical :

La réduction de l'inversion utérine vise à replacer le fond utérin dans sa

position normale.

La question qui se pose:

-Que faire lorsque le placenta est encore adhérent à l'utérus inversé?

Pour certains auteurs (57, 62), le décollement du placenta doit se faire après la

réduction de l'inversion, car, pour eux, le décollement manuel placentaire avant le

replacement fait courir de gros risques d'aggravation de l'hémorragie et donc du

choc, surtout si le placenta est bien adhérent et pourrait augmenter le risque

septique.

Mais dans ce cas, la réduction par voie basse peut être difficile car le placenta

et l'utérus inversé forment une masse de volume plus important.

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Pour d'autres (36, 74), le décollement du placenta doit précéder la réduction

même si le risque d'aggravation de l'hémorragie n'est pas négligeable en raison de

la gêne que son volume occasionnerait lors de la tentative de réduction.

Kitchin (19) propose une conduite à tenir intermédiaire: en raison des risques

hémorragiques, la tentative de réduction sera effectuée avec le placenta, sauf si le

volume placentaire est tel que le replacement sans décollement parait peu

vraisemblable ou si le décollement est presque total avec à fortiori une hémorragie

déjà important.

Lors de la découverte de l'inversion au cours de la césarienne, le placenta est

encore fréquemment inséré. Pour la plupart des cas la reposition de l'utérus se fait

après décollement du placenta spontané ou manuel. Emmott (36) propose de

replacer l'utérus avec le placenta si le décollement placentaire n'a pas eu lieu, dans

le but de réduire le laps de temps entre l'inversion et la désinversion et donc de

prévenir le choc.

Dans tous les cas, la réduction de l'inversion utérine au cours d'une césarienne

est aisée et effectuée par la mise en place de l'utérus inversé. Cependant, après

accouchement normal, le traitement obstétrical dépend de la rapidité du diagnostic.

Pour éviter la reinversion immédiate ou précoce, certains auteurs préconisent

un tamponnement intra-utérin. Mais beaucoup n'utilisent pas cette méthode, la

jugeant inutile ou même dangereuse car pouvant entraîner une récidive lors de

l'enlèvement du tamponnement ou favoriser une endométrite voir un saignement.

a)Les méthodes manuelles :

ü Taxis vaginal (11, 23, 47):

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Le Taxis, (du grec "arrangement" ou "ordre"), est une méthode recommandée

par la majorité des auteurs lorsque le diagnostic est précoce.

Il consiste simplement à désinvaginer l'utérus en le repoussant

progressivement en direction de la cavité abdominale. Il peut être:

- central:

Il consiste à reformer tout d'abord la cupule du fond utérin puis à désinvaginer

petit à petit la paroi.

Il est possible sur un col ouvert, que l'on peut essayer de dilater avec la main

abdominale si la paroi abdominale est bien relâchée. Ces gestes doivent être lents et

doux pour éviter la perforation du fond utérin.

Certains auteurs autorisent l'utilisation des tocolytiques si le col est serré alors

que d'autres préfèrent les β2 mimétiques d'action courte.

- périphérique:

Il consiste au contraire à désinvaginer les parois utérines en premier. Il est

préférable si l'orifice cervical est étroit.

Pour tenter de dilater le plus possible l'anneau cervical, certains proposent

d'utiliser la main abdominale si la paroi n'est pas épaisse. D'autres utilisent des

pinces placées au niveau du col pour le maintenir pendant la reposition. Cette

dernière manœuvre permet aux ligaments tendus d'aider passivement au

replacement.

La réduction manuelle est immédiate sous anesthésie générale a été

couronnée de succès dans quatre cas (observation n°1, 2, 3, 4).

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Dans tous les cas, le Taxis est toujours complété par une révision utérine et

un examen sous valves.

ü La méthode de JOHNSON (8):

En 1949, Johnson a imaginé un procédé utilisant la traction passive des

ligaments utérins (ligaments ronds, utéro-sacrés, cardinaux et lombo-ovariens)

pour désinvaginer l'utérus. Le fond utérin étant dans la paume de la main et le bout

des doigts au niveau du cul de sac corporéo-cervical, le tout est remonté en bloc

vers le haut, au-delà du petit bassin, jusqu'au niveau de l'ombilic, la main ainsi que

les deux tiers de l'avant bras doivent être dans le vagin. Il y a alors une mise sous

tension des ligaments utérins ce qui élargit le col et tire sur le fond utérin. Ainsi,

l'utérus se désinvagine lentement. L'opérateur sent alors le fond utérin s'éloigne

progressivement de la paume de sa main. Cette position pour être efficace doit être

maintenue 3 à 5 minutes.

Cette méthode est très utilisée aux Etats-Unis. Ainsi Watson(24), en 1980,

dans sa série de 18 cas (dont 10 subaiguës) l'a utilisée avec 100% d'efficacité.

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A : le fond utérin est saisi par la main et dirigé vers l’intérieur.

B : le fond utérin est poussé progressivement vers l’intérieur

C: la main est maintenue quelque minutes à l’intérieur pour prévenir la récidive Figure 8 : méthode de Johnson.

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ü La méthode hydraulique d’O’SULLIVAN (7, 67):

O’ Sullivan a découvert fortuitement en 1945 que la pression hydrostatique

pouvait mettre l'utérus en position normale en cas d'inversion utérine.

Dans son premier cas, il a utilisé, en fermant de la main l'orifice vulvaire, une

douche vaginale en préparation d'une tentative de réduction manuelle et à sa

surprise l'utérus s'est remis en position normale corrigeant le choc sans aucun autre

geste.

Dans son second cas, il a utilisé intentionnellement la pression hydrostatique

et a réussi. Depuis, cette technique, qui porte d'ailleurs son nom, est utilisée par

certain nombre d'auteurs.

Sur le plan pratique, deux litres de sérum physiologique à 40°c surélevés à 2

mètres du sol sont reliés à une canule placée au niveau du cul-de-sac vaginal

postérieur en fermant hermétiquement la vulve. Cette pression doit être maintenue

5 minutes.

Les avantages de cette méthode seraient l'absence d'anesthésie générale ainsi

que l'absence de risque de mort subite observé exceptionnellement en cours de

Taxis.

Comme dans tous les cas de replacement manuel, un examen sous valves sera

effectué pour vérifier l'intégrité du col et une révision utérine sera également

pratiquée à fin de vérifier l'absence de rupture ou déchirure utérine ainsi que

l'absence d'inversion utérine incomplète récurrente.

Ward (73) décrit un cas où la reinversion hydraulique est surveillée par

échographie.

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Ogueh (47) suggère, selon le même principe, une nouvelle méthode ayant

permis un cas de réduction d'une inversion utérine complète. Il propose

l'introduction intra-vaginale d'une ventouse obstétricale permettant de remplir le

vagin de 2 litres de sérum tiède tout en conservant une bonne étanchéité du

système. La surpression intra-vaginale induite permettant une réduction de

l'inversion.

Figure 9 : la cupule a été insérée dans le vagin. La pression hydrostatique générée

peu à peu réduit l'inversion de l’utérus.

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b) Les méthodes chirurgicales :

Le traitement chirurgical reste la seule ressource lorsque la réduction a

échoué.

Dans les cas récents, l'irréductibilité est exceptionnelle. Elle est le fait d'un

étranglement par le col qui forme anneau de striction. Alors, l'incision du col lève

l'obstacle et permet la réduction.

Pour l'inversion utérine tardive, le traitement ne peut être que chirurgical.

Dans les cas traités chirurgicalement, il faut se méfier de la présence des uretères,

car ils peuvent être coudés par l'inversion (51, 52, 75).

Elles nécessitent toujours une anesthésie générale qui doit être faite, non à

l'halothane du fait de ses effets néfastes (baisse de la tension artérielle par ses effets

indirects vasculaires et par une dépression du myocarde ainsi qu'une diminution de

la réponse utérine aux utérotoniques classiques), mais par la kétamine qui a des

effets hypotoniques, analgésiques et hypertenseurs.

1) Traitement conservateur:

a)Voie basse:

Peut être réalisé selon plusieurs méthodes décrites depuis longtemps:

ü Procédé de SPINELLI (25, 27,62, 71, 73):

Méthode décrite en 1900, on pratique une colpotomie antérieure transversale

après avoir correctement tiré sur le col, la vessie est exposée et décollée. On ouvre

le cul de sac péritonéal vésico-utérin puis une colpohystérotomie médiane

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antérieure totale intéresse l'anneau cervical et le fond utérin. Ensuite, on désinvagine

l'utérus qui reprend sa forme normale et on suture l'hystérotomie, l'utérus est enfin

réintégré par l'incision du cul de sac vésico-utérin dans la cavité abdominale.

La voie d'abords habituelle est antérieure mais elle peut être postérieure si la

vessie participe à l'invagination.

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Figure 10 : intervention de Spinelli :

A : col est tiré vers le bas

B : colpotomie antérieure transversale et exposition de la vessie

C : ouverture du péritoine vésico-utérin

D : colpohystérotomie antérieure médiane

E : après désinvagination de l’utérus suture de la colpohystérotomie

F : fermeture du péritoine vésico-utérin après replacement de l’utérus

dans la cavité abdominale.

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ü Procédé de ESSID ET CHELLI (31):

En 1983, Essid et Chelli ont proposé une nouvelle méthode avec voie d'abords

mixte: vaginale et abdominale.

Elle consiste à pratiquer une section verticale de l'utérus en deux sur ses

faces, antérieure et postérieure.

L'utérus est sectionné en deux hémi matrices identiques. L'hémi-utérus est

poussé vers la cavité abdominale et la réduction se fait hémi-utérus. L'autre hémi-

utérus sera maintenu sur place par une pince abdominale, en attendant la réduction

de l'autre portion.

La reposition est alors effectuée, et les sutures utérines sont réalisées

(hystérorraphie reconstituant l'utérus).

Enfin, la ligamentopexie est réalisée par plicature des deux ligaments ronds

et l'adossement des deux ligaments utéro-sacrés.

D'autres interventions (47) ont été décrites à travers le temps:

ü Procédé de BARNES décrit en

1868 et qui consiste à une incision utérine cervico-latérale.

ü Procédé de KUSTNER décrit en

1893, consiste à une colpohystérotomie postérieure limitée.

ü Procédé de PICCOL-DURET (1894)

Consiste à une colpohystérotomie postérieure totale.

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L'incision postérieure peut être intéressante dans le cas exceptionnel où la

vessie participe à l'inversion.

b) Voie haute:

Après laparotomie, l'inversion utérine se présente comme un puit dont la

margelle est l'anneau cervical et dans lequel s’engouffrent l'utérus inversé, les

ligaments et au maximum la vessie.

La voie haute doit permettre de vérifier l'absence de viscères prolabés et en

particulier du grêle et de la vessie.

La méthode de HUNTINGTON (4) consiste à désinvaginer l'utérus en tirant avec

les pinces d'Allis sur la paroi utérine ou même sur les ligaments ronds.

Cette méthode a été modifiée : les pinces d'Allis utilisées par HUNTINGTON

ont été remplacées depuis, par des pinces moins traumatisantes et l'opérateur peut

être aidé par un assistant qui repousse le fond utérin par voie basse.

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Figure : intervention de Huntington

A : première prise à l’aide des pinces d’Allis

B : désinvagination progressive de l’utérus

C : fin d’intervention : l’utérus a retrouvé a sa forme normale.

Figure 11 : La méthode de HUNTINGTON

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La méthode de HAULTAIN (1) consiste à effectuer une hystérotomie verticale,

par l'orifice ainsi créé, on introduit un doigt dans la cavité utérine pour réduire

l'inversion. Dans cette méthode, l'hystérotomie sera de préférence postérieure, car

antérieure, elle expose à une blessure vésicale. Cette hystérotomie peut se faire par

voie vaginale. Cette méthode est indiquée dans les cas où l'utérus est très

oedématié, ou l'anneau cervical très serré. Une ligamentopexie dans le même temps

opératoire, après la réduction de l'inversion, a été également proposée, mais

certains auteurs ne sont pas d'accord.

Figure 12 : méthode de Haultain : on introduit un doigt à travers une incision crée

au niveau de la corne et on essaie de réduire l’inversion.

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L'intervention d'OCEJO (71) qui consiste en une hystérotomie antérieure n'est

plus rapportée.

c) Hystérectomie:

On ne devra s'y résoudre qu'en dernier recours. Elle ne devrait être qu'une

solution de sauvetage maternel (77, 78):

- si utérus gangréneux, infarcis pouvant être le point d'appel aux

complications postopératoires,

- ou si une reposition est impossible.

Elle peut être pratiquée par voie vaginale ou abdominale.

ü Voie abdominale:

Pratiquée selon la technique habituelle, l'hystérectomie abdominale a

l'inconvénient de faire sortir par l'abdomen un utérus considéré infecté. A ce point

de vue, la voie vaginale parait plus satisfaisante.

ü Voie vaginale:

En effet, la voie vaginale est plus satisfaisante sur le plan bactériologique,

limitant l'inoculation de la cavité abdominale. Cette voie n'est pas à recommander

systématiquement car en cas d'inversion utérine chronique tardive, il faudra compter

avec les adhérences, les lésions salpigiennes, les modifications anatomiques

possibles en particulier le trajet des uretères.

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Dans notre série, deux patientes ont bénéficié d'une hystérectomie totale

interannexielle vu le risque infectieux.

D) Tactique thérapeutique:

Pour Thoulon , Heritier et Muguet (25), la reposition vaginale immédiate doit

toujours être tentée sous anesthésie générale accompagnée d'une réanimation

immédiate. L'attente ne faisant qu'augmenter le risque de complications. Le meilleur

traitement du choc réflexe étant la reposition utérine.

Pour Jeddi.N (20), la correction de la situation obstétricale est faite le plus

rapidement possible sans attendre la correction des désordres hémodynamiques. En

effet, il s'agit d'arrêter ce qui a non seulement causé le choc, mais qui l'entretient et

l'aggrave. La réanimation parallèle se poursuit après.

E) Indications thérapeutiques:

Le traitement de l'inversion utérine doit répondre à deux impératifs:

-être rapide

-être le plus conservateur possible.

Classiquement, lorsque le diagnostic est fait au-delà de 30 minutes, les

tentatives de réduction par voie vaginale deviennent délicates et aléatoires.

Cependant, les bons résultats obtenus après utilisation d'utéro-relaxants et de

prostaglandines nous font penser que, le schéma thérapeutique pourrait être le

suivant:

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ü Diagnostic précoce ou immédiat: parallèlement à la réanimation, on doit

entreprendre immédiatement une réduction par Taxis vaginal, quant à

savoir s'il faut décoller ou non le placenta éventuellement adhérent avant

ou après la réduction, tout est affaire de circonstances.

ü Diagnostic tardif: si l'état de la patiente est bon, il faut tenter un Taxis

vaginal sous béta-2-mimétiques. Si l'état hémodynamique de la patiente

est précaire, on doit, soit réduire l'inversion après réanimation, soit tenter

un Taxis vaginal sous sulfate de magnésium.

ü Si échec du Taxis vaginal ou difficultés majeures, on doit avoir recours à la

voie haute et dans ce cas, la technique de HUNTINGTON est préférable, et

bien souvent suffisante.

ü La récidive doit être traitée comme suit:

Reconnue tôt, par voie vaginale associée à des utérotoniques.

Reconnue tardivement, le type de traitement est fonction du bilan des lésions.

ü Les complications du Taxis: quelque soit le moment de leur

reconnaissance, elles imposent une vérification par voie abdominale.

ü Lors des grossesses ultérieures, la voie basse est toujours indiquée

lorsque la réduction de l'inversion n'a nécessité aucun geste chirurgical sur

l'utérus.

ü Les utérus cicatriciels: la cicatrice étant verticale et intéressant le corps

utérin, la cicatrice est très fragile et la césarienne prophylactique est

indiquée.

C'est pour cela nous proposons une conduite à tenir pratique:

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Conduite pratique en cas d'inversion utérine

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CONCLUSION

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Cette étude laisse apparaître les faits suivants :

- l'inversion utérine est un accident rare, mais aux conséquences parfois

dramatiques.

- les primipares sont les grandes victimes de cet accident.

- le tableau clinique est dominé par la triade: hémorragie, choc et absence de

convexité ferme du fond utérin.

- une régression spontanée n'est jamais à espérer.

- le traitement est double, et aussi important dans ses deux aspects:

Prophylactique: proscription de certains gestes en obstétrique (traction sur le

cordon, le placenta ou les membranes ou l'expression abdominale exagérée au

cours de la délivrance ...); prévention de l'hypotonie utérine suspectée devant

certaines circonstances (accouchement très rapide ou très lent, utilisation de

substances myorelaxantes).

Curatif dominé par le facteur temps, il devrait toujours faire appel au Taxis par

voie vaginale, car même en présence d'une striction cervicale et c'est l'aspect

nouveau dans cette étude, l'utilisation de substances utéro-relaxantes (sulfate de

magnésium et béta-2-mimétiques) permet le Taxis vaginal. Méthode qui, quelque

soit la symptomatologie initiale, le délai diagnostique, et le délai thérapeutique,

assure le meilleur pronostic maternel à court, moyen et long terme.

- contrastant avec la gravité extrême de cette affection pouvant aboutir à la

mort maternelle, le pronostic obstétrical ultérieur semble excellent lorsque la

réduction par voie vaginale a pu être obtenue.

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RESUMES

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RESUME Notre étude rétrospective porte sur six observations d’inversions utérines qui

sont toutes puerpérales, colligées sur une période de 8 ans (2000-2007) au service

de gynécologie et d’obstétrique de C.H.U Hassan II de Fès.

Les buts de notre travail sont :

- Evaluer la fréquence de l’inversion utérine puerpérale qui est estimée

à 1 cas pour 6891 accouchements, presque trois fois plus fréquente

dans notre pays que dans les pays développés, du fait de la

fréquence des accouchements à domicile.

- Préciser les étiologies de l’inversion utérine en particulier, un travail

précipité, une traction intempestive sur le cordon ou un malaxage du

fond utérin.

- Rappeler aussi certains facteurs nécessaires pour sa réalisation, telle

qu’une inertie utérine très importante, et une adhérence marquée du

placenta.

- Insister sur la médicalisation de l’accouchement.

- Enfin analyser le tableau clinique et définir notre attitude

thérapeutique vis-à-vis de cette affection.

Le diagnostic est facile dans les formes extériorisées, un peu difficile dans les

autres cas.

Le pronostic est fonction de la précocité du diagnostic et du traitement.

Notre conduite thérapeutique a été :

- Une reposition utérine immédiate par voie basse avec succès dans 4

cas.

- Une hystérectomie dans 2cas.

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ABSTRACT

Our retrospective study turns about six observations of uterine inversion

which are all puerperal, collected on a period of 8 years (2000-2007) in the

department of obstetrics and gynecology of the Hassan II C.H.U of Fes.

The aims of our work are:

- To evalue the frequency of puerperal uterine inversion which is

estimated at 1 case for 6891 deliveries, almost three times more

frequent in our country than in the developed countries, by the fact of

the frequency of the deliveries at home.

- To specify the etiologies of the uterine inversion in particular, a

hurried work, an inopportune traction on the cord or a malaxation of

the uterus fundus.

- To recall also certain factors necessary to its realization such as an

uterine inertia very important, and adherence marked of the placenta.

- To insist on the medicalization of the delivery.

- At last to analyse the clinic board and define our therapeutic attitude

facing this affection.

The diagnostics, easy in the exteriorized forms is a few difficult in the other

cases.

The prognostic is function of the precociousness of the diagnosis and the

treatment.

Our therapeutic behavior has been:

- An immediate uterine reposition by low way with success in 4 cases;

- A hysterectomy in 2 cases.

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ملخــــــــص

على دونت والدیة، حاالت كلھا وھي الرحم، الرتكاس حاالت بست اإلسترجاعیة دراستنا تتعلق

يالجامع اإلستشفائي الصحي بالمركز النساء، وأمراض الوالدة بمصحة) 2007-2000 (سنوات 8 مدى

.بفاس الثاني الحسن

: ھي بحثنا من المتوخاة األھداف وكانت

في الحاالت وعدد والدة، 891 6 لكل واحدة بحالة یقدر الذي الوالدي، الرحمي اإلرتكاس وثیرة تحدید -

.المنزلیة الوالدات لكثرة نظرا وذلك المتقدمة، البلدان في علیھ ماھي أضعاف ثالثة تقریبا بالدنا عمق وتجدیح السرة، لحبل الالمبالي والسحب المتسارع المخاض وخاصة الرحمي اإلرتكاس أسباب تبیان -

.الرحم

.للمشیمة الموغل واإللتصاق للرحم، الشدید كالخمول لحدوثھ، الضروریة العوامل ببعض أیضا التذكیر، -

.الوالدة على الطبي البعد إضفاء على التأكید -

.العلة ھذه تجاه العالجي بموقفنا یفوالتعر السریري، المظھر تحلیل وأخیرا، -

.األخرى الحاالت في ما نوعا وعسیر الخارجیة، األشكال في یسیر والتشخیص -

.والعالج التشخیص تبكیر على وقف والمآل

: كالتالي العالجي موقفنا كان وقد

.حاالت 4 في بنجاح ذلك وتم السفلي، المسلك عبر الحال، في وضعھ سابق إلى الرحم إعادة -

.حالتین في الرحم استئصال -

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