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HORMONOLOGIE et REPRODUCTION – Pancréas : Physiologie de la régulation de la glycémie, sémiologie des hypoglycémies

20 mars 2014MOUROT Sophie L3Hormonologie et reproductionPr Bénédicte GABORITRelecteur1214 pages

Pancréas : Physiologie de la régulation de la glycémie, sémiologie des hypoglycémies

Désolé pour ces deux cours longs, mais j'ai préféré mettre les explications des profs pour que ça soit plus facile à apprendre, bon courage...

A. Homéostasie glucidique

La glycémie (concentration plasmatique en glucose) doit être maintenue constante, même à distance d'un repas.Quand on mange on va avoir une augmentation de la glycémie mais elle sera réguler par la sécrétion d'hormones qu'on verra plus loin dans le cours. Il existe une régulation fine du métabolisme énergétique, pour permettre un équilibre permanent entre l'utilisation et la production de glucose. Le glucose va être stocké sous forme de glycogène dans le foie et sous forme de triglycérides dans le tissu adipeux. Pour la production de

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Plan:

A. Homéostasie glucidique

I. Les trois effecteurs

II. Le pancréas

B. Insulinosécrétion

I. Déclenchement de l'insulinosécrétion par le repas

II. Mécanisme de l'insulinosécrétion

C. Action de l'insuline

D. Action du glucagon

E. Régulation hormonale de la glycémie par des hormones extra-pancréatiques

F. Métabolisme énergétique

G. Sémiologie des hypoglycémies

I. Symptômes liés à la glycémie

II. Définition de l'hypoglycémie

III. Signes de l'hypoglycémie

IV. Différents types de malaises

V. Diagnostic différentiel du malaise hypoglycémique

VI. Les causes de l'hypoglycémie

VII. Contexte de survenue d'une hypoglycémie

VIII. Valeur de l'interrogatoire

IX. Les TRT


substrats énergétiques, il y a un catabolisme du glycogène pour donner du glucose c'est la glycogénolyse, et on peut fabriquer du substrat énergétique à partir des acides aminées et des acides gras, c'est la néoglucogénèse. Quand on parle de substrat énergétique c'est surtout le glucose dont on parle.

La glycémie normale : - A jeun : 4 à 6 mmol/L soit 0,8 à 1,1 g/L - Après les repas : <7,7 mmol/L soit 1,4 g/L

I. Les trois effecteurs

L'homéostasie glucidique est réalisée par 3 principaux effecteurs : le foie, le muscle et le tissu adipeux.

• Après un repas, on va avoir une augmentation de la glycémie dans le sang, il va y avoir stockage des substrats énergétiques :

- Le glucose peut être stocké dans le foie ou dans le muscle sous forme de glycogène, c'est la glycogénogénèse.- On peut former des triglycérides dans le tissu adipeux, c'est la lipogénèse.

• Quand la glycémie s'abaisse lors d'un jeune, il y aura libération de glucose dans le sang : - Le glycogène s'hydrolyse en glucose, c'est la Glycogénolyse. - Dans le tissu adipeux, les triglycérides sont transformés en acides gras et en glycérol, c'est la lipolyse.Si ce n'est toujours pas suffisant, les acides gras et les acides aminés provenant du muscle peuvent aussi former du glucose, c'est la néoglucogénèse(=formation de glucose à partir de substrats non glucidiques).

II. Le pancréasL'organe principal qui régule la glycémie, c'est le pancréas.Il a deux fonctions, d'une part la digestion par sa fonction exocrine, sous forme d'acini pancréatiques,en synthétisant les enzymes digestives : les lipases pancréatiques , et d'autre part la régulation de la glycémie par sa fonction endocrine. Elle va créer 2 hormones, l'insuline(hypoglycémiante) par les cellules β des îlots de Langerhans qui correspondent à 75% du pancréas endocrine et le glucagon (hyperglycémiante) par les cellules α des îlots de Langerhans qui correspondent à 20% du pancréas endocrine. C'est le couple insuline-glucagon qui va réguler la glycémie plasmatique. Le pancréas synthétise aussi de la somatostatine .

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Lors d'un repas, la glycémie va augmenter, on aura une augmentation de l'insuline et diminution du glucagon.

B. Insulinosécrétion

Il y a toujours un maintien de la glycémie constante, il y a toujours une sécrétion basale d'insuline. Et lorsqu'on mange, la sécrétion de l'insuline est biphasique. Immédiatement on aura un premier pic de sécrétion d'insuline(stimulation de l'insuline dans le pancréas par les substrats énergétiques ingérés). Cela correspond la libération d'insuline préformée par les cellules β, il s'agit des granules de sécrétion déjà prêtes, c'est un pic précoce. On voit sur le schéma qu'il y a trois pics qui correspondent aux trois repas de la journée. En même temps, il y a stimulation de la synthèse d'insuline et donc il y a un deuxième pic ; c'est l'insulinosécrétion tardive, il s'agit d'une synthèse d'insuline de novo, c'est l'insuline nouvellement synthétisée. Lors du diabète, il y a une perte du pic d'insulinosécrétion de la phase précoce .

I. Déclenchement de l'insulinosécrétion par le repas

Il existe 3 phases:

• La phase céphalique :

Il y a stimulation du SN parasympathique ( le nerf vague) et sécrétion d'insuline(il y a déjà sécrétion avant même que les aliments soit ingérés).Quand on voit la nourriture, on va déjà avoir une hyper salivation.

• La phase entéro-insulinaire

Lorsque le bol alimentaire arrive au niveau de l'intestin, il y a stimulation des incrétines qui sont sécrétées par les cellules intestinales. Il y a notamment le GLP1(= glucagon-like

peptide 1) qui est utilisé dans le TRT du diabète de type 2. Ces peptides vont stimuler les cellules β pour permettre la sécrétion d'insuline et inhiber la sécrétion de glucagon. Ils vont avoir une action glucose dépendante. On voit que le couple insuline-glucagon agit toujours en sens inverse

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• La phase insulaire

Ensuite, l'augmentation de la gylcémie au niveau du pancréas. Il y a stimulation de la sécrétion

d'insuline et inhibition de la sécrétion de glucagon.

II. Mécanisme de l'insulinosécrétion

Dès que la glycémie va s'élever, il y a activation du GLUT2 qui est un transporteur du glucose, il a une très forte capacité de transport du glucose mais il a une affinité faible. L'entrée du glucose par ce transporteur va stimuler la glycolyse, c'est à dire la production d'ATP via la synthèse de glucose. La glucokinase est une glucose sensor, c'est à dire qu'elle va détecter l'augmentation de la glycémie, elle va stimuler le transport du glucose dans la cellule β et va stimuler la synthèse d'insuline. Il y a donc production d'énergie par augmentation de l'ATP, cela va inhiber les canaux potassique ATP dépendant, cela va dépolariser la cellule, et va faire rentrer le calcium dans la cellule via l'activation des canaux calcium. L'augmentation du calcium intracellulaire va permettre la libération des granules par exocytose. C'est pour cela qu'il y a une régulation fine et une sécrétion biphasique : dès que la glycémie s'élève, il y a libération des granules pré-formées puis dans un deuxième temps, l'augmentation de la glycémie va activer la glucokinase, la production d'ATP et ainsi la production de nouvelle insuline.

C. Action de l'insuline

L'insuline est une hormone peptidique (découverte en 1923 par Banting et Best à partir de pré-insuline de chien ) indispensable à la survie. Avant qu'on connaisse l'insuline, les enfants qui avaient le diabète, étaient mis au régime et ils mourraient de dénutrition. Elle est synthétisée par les cellules β des îlots de Langerhans. C'est la seule hormone hypoglycémiante +++

L'insuline :

• favorise l’anabolisme glucido-lipido-protidique, c'est à dire la constitution des stocks énergétiques glucidiques (sous forme de glycogène), des lipides (sous forme de triglycérides) et des protéines. C'est pour cela que avec de l'insuline on prend généralement du poids.

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-Dans le muscle et le foie : elle va permettre le stockage du glucose sous forme de glycogène. On a donc une augmentation de la glycogénogenèse (muscle, foie) et une diminution de la glycogénolyse(transformation du glycogène en glucose) et de la néoglucogenèse (formation de glucose à partir des acides aminées et des acides gras).

-Dans le tissu adipeux : elle va permettre le stockage du glucose sous forme de triglycérides.

Il y a donc 3 organes cibles : foie, muscle, et le tissu adipeux.

• régule l’entrée du glucose dans les cellules musculaires et adipocytaires via les transporteurs du glucose que sont les GLUT. Le Transporteur régulé par l’insuline est le GLUT4 présent au niveau du muscle et du tissu adipeux.

Si on a une anomalie de sécrétion et/ou d’action de l’insuline, les conséquences peuvent être graves, si on a un excès, on est en hypoglycémie (risque neurologique), et si on a un déficit, on est en hyperglycémie (diabète).

Elle est utilisée de manière courante en thérapeutique.

D. Action du glucagon

Le glucagon est une hormone d’action opposée à celle de l’insuline, c'est à dire qu'il est hyperglycémiant et peut être utilisé comme TRT pour les patients atteints d'une hypoglycémie dans le diabète de type 1 par injection de glucagel. Il n'est pas la seule hormone hyperglycémiante.

Il est synthétisé par les cellules α des îlots de Langherans. Son action est essentiellement hépatique, il va avoir un effet catabolisant, c'est à dire qu'il va favoiser l'utilisation des stocks. Son action est maximale à distance des repas.

Pendant un repas, l'insuline est activée et le glucagon est inhibé et entre les repas, c'est le glucagon qui est activé et l'insuline est inhibée.

E. Régulation hormonale de la glycémie par des hormones extrapancréatiques

Les autres hormones hyperglycémiantes sont :

- l'adrénaline synthétisée par les cellules médullosurrénaliennes

- Le cortisol synthétisé par les cellules corticosurrénaliennes (fasciculée)

- L'hormone de croissance (GH) synthétisée par les cellules somatotropes antéhypophysaires

D'ou l'association parfois entre acromégalie et et hypercorticisme d'une part , et diabète d'autre part.

Ces hormones :

• augmentent la glycémie en stimulant la production de glucose à partir des stocks.

On va donc avoir une augmentation de la glycogénolyse et de la néoglucogénèse.

• ont un effet anti-insuline en diminuant la captation musculaire de glucose

• économise du glucose en augmentant la lipolyse qui va augmenter les acides gras libres.

Dans un premier temps, en cas de stress, c'est l'adrénaline et le cortisol qui vont être libérés, puis si le jeune se prolonge, on rentre dans une carence extrême en substrats énergétiques, par exemple si la personne fait la grève de la faim, c'est le GH qui va être synthétisée.

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Lors d'un repas, il va y avoir stimulation de l'insuline et inhibition du glucagon, du cortisol, du GH et de l'adrénaline. Il y a stockage, anabolisme du glucose pour diminuer la glycémie. Il y a augmentation de la glycogénogenèse, diminution de la glycogénolyse et de la néoglucogenèse pour normaliser la glycémie.

Lors du jeune, il va y avoir stimulation des hormones de contre régulation qui sont le glucagon, le cortisol, le GH et l'adrénaline et inhibition de l'insuline. Il y a catabolisme pour augmenter la glycémie. Il y a diminution de la glycogénogenèse, augmentation de la glycogénolyse et de la néoglucogenèse, et économie du glucose par la lipolyse.

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Normalement, avec ces régulations, la glycémie ne devrait pas dépasser 1,40 g/L.

F. Métabolisme énergétique

En cas de jeûne prolongé, on va avoir :

- Une période de catabolisme maximal afin d’éviter l’hypoglycémie

- Un phénomène « d’économie de glucose », pour protéger le cerveau qui utilise essentiellement du glucose

- une augmentation des hormones extrapancréatiques : Cortisol/ Catécholamines/GH

- une augmentation majeure de la production hépatique de glucose, glycogénolyse,

néoglucogénèse, et de la lipolyse

- un métabolisme hépatique des AG si le jeune dure plus de 48h =>production de corps cétoniques physiologique par le catabolisme protidique qu'on va retrouver dans les urines, on parle de cétose urinaire qui sera le reflet du métabolisme des acides gras.

- une protéolyse musculaire, la cétose va s'aggraver, il va aussi avoir néoglucogénèse rénale et intestinale, et utilisation de corps cétoniques par le cerveau et le muscle.

G. Sémiologie des hypoglycémies

I. Symptômes liés à la glycémie

Malgré que la glycémie soit finement régulée, il y a quand même des petites variations. Il n' y a aucun symptôme entre 0,60 et 1,80 g/L. A 1,80 g/L, il y a une élimination du glucose dans les urines, cela constitue une glycosurie mais ce n'est pas pathologique. Si la glycémie augmente, les gens vont avoir un syndrome polyuri-polydipsique car il y a une diurèse osmotique, il y a une élimination du glucose dans les urines, il y a

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un appel d'eau, on va perdre des kilocalories et on va stimuler le centre de la soif au niveau cérébral. Si la glycémie arrive en dessous de 0,60 g/L, les symptômes sont liés à la sécrétion des hormones de contre régulation. Et quand la glycémie diminue en dessous de 0,30g/L, on risque de voir des signes de neuroglucopénie liés à un déficit en substrat énergétique au niveau cérébral, on peut faire un coma si on n'est pas resucré.

II. Définition de l'hypoglycémie

La glycémie normale à jeun est entre 0,70 et 1,10g/L(3,9- 5,6 mmol/L).

Une hypoglycémie se définit par une glycémie inférieure à 0,50 g/L(2,8mmol/L)

Une hypoglycémie suspecte se définit par une glycémie inférieure à 0,60 g/L(3,3mmol/L)

Attention : les lecteurs de glycémie sont peu fiables dans la zone basse. Les chiffres bas prennent leur valeur si ils sont accompagnés de symptômes et si ces symptômes cèdent à la prise de sucre.

Une hypoglycémie asymptomatique correspond à des chiffres bas sans symptôme.

Une hypoglycémie modérée correspond à des chiffres bas et la présence de symptôme(s).

Une hypoglycémie sévère correspond à un TRT nécessitant l'intervention d'une tierce personne (cette hypoglycémie est indépendante du chiffre si la personne a besoin d'une tierce personne).

III. Signes de l'hypoglycémie

L’hypoglycémie s’exprime par des crises , des malaises. Entre les crises, tout est normal. La connaissance de l’horaire (à jeun, à distance des repas) et la notion de la sédation à la prise d’aliments sucrés sont très importants.

IV. Différents types de malaise

Il existe 3 types de malaises et 3types de signes:

• Le 1er type de malaise est le malaise mineur

Il s'agit des Signes « adrénergiques » car il y a stimulation de glucagon, stimulation d'adrénaline (qui appartient aux catécholamines) par les surrénales. C'est le malaise classique de la jeune fille qui mange sucré le matin et qui en fin de matinée ressent ces signes qui sont peu spécifiques:

- Asthénie brusque, dérobement de jambes

- Sueurs profuses

- Pâleur du visage, angoisse

- Faim impérieuse, fringale, crampes d’estomac

- Palpitations (tachycardie), précordialgies

- Céphalées, vertiges, tremblements

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• 2ème type de malaise si la glycémie diminue encore plus: malaise grave

Il s'agit de signes de « glucopénie tissulaire », le glucose est synthétisé principalement par le foie et par les muscles, donc on aura :

- Lipothymies

- Troubles visuels (diplopie)

- Troubles moteurs : monoplégie, hémiplégie

- Crise convulsive

- Agitation, pseudo ébriété

- Confusion

- Dépression

• 3ème type de malaise, si on ne corrige toujours pas la glycémie, on a le coma hypoglycémique

Il s'agit des signes « neuroglucopéniques »

L'installation est rapide mais progressive.

Le patient non conscient lié à la carence en glucose au niveau cérébral, pâle, agité, sueurs, tachycardie avec hypertonie, réflexes vifs, parfois avec signes neurologiques complexes (trompeurs).

Tout coma impose de mesurer la glycémie capillaire (en son absence, un resucrage parentéral occasionne un réveil spectaculaire)+++

Il peut survenir brutalement, avec une tachycardie, une respiration calme, des sueurs abondantes, des contractures et un syndrome pyramidal avec des signes de Babinski bilatéral, sa profondeur est variable.

L'hypoglycémie sévère durable (glycémie inférieure à 0,20 g/L pendant plus de 2 heures) peut induire une nécrose cellulaire responsable de séquelles. Un coma hypoglycémiant doit être rapidement identifié et traité.

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Ce schéma résume ce qui a été dit précédemment. Le 1er signe apparaît environ en dessous de 0,60 g/L, le deuxième à partir de 0,50 g/L et le troisième en dessous de 0,30 g/L.

Tous ces symptômes ne sont pas très spécifiques, il y a une variabilité inter-individuelle très importante, mais souvent le patient connaît ces symptômes car quand il fait des crises c'est souvent les mêmes, c'est stéréotypé. Il faut qu'il apprenne à les reconnaître.

V. Diagnostic différentiel du malaise hypoglycémique

Il peut s'agir de :

• malaise vagal : pâleur extrême, parfois bradycardie, nausées, parfois vomissements , sensation de faiblesse générale, avec des sueurs froides, allant rarement jusqu'à la perte de connaissance. Il survient dans un contexte de chaleur, de stress. Il dure en général quelques minutes

• Crise de panique : peut ressembler à un malaise hypoglycémique, avec sa tachycardie, et ses sueurs profuses, la sensation de mort imminente, mais ne va pas jusqu'à la perte de connaissance. Elle est souvent déclenchée par des circonstances particulières qui la conditionne.

• La syncope : début brutal avec perte de connaissance, dont le patient peut ne pas garder de souvenirs. Il faut rechercher un trouble du rythme ou un rétrécissement aortique.

• Les crises comitiales

Le diagnostic positif d'une hypoglycémie par la dextro(qui est un glucométre), repose sur la constatation d'une glycémie basse!

VI. Les causes de l'hypoglycémie

Les causes peuvent être multiples, la glycémie peut augmenter si on ingère des glucides alimentaires, ou si on est stressé. La glycémie peut diminuer si on fait du sport ou si on prend de l'insuline ou des sulfamides.

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VII. Contexte de survenue d'une hypoglycémie

Les différents contextes de survenue d'une hypoglycémie sont :

• Le patient a un diabète traité par l'insuline.

Les causes vraisemblables peuvent être : trop d'insuline, pas assez mangé, des exercices physiques non préparés, des épisodes antérieurs de petites hypoglycémies, une insuffisance rénale qui prolonge la demi-vie de l'insuline et si le patient prend des sulfamides comme antidiabétique oral, l'insuffisance rénale va favoriser l'accumulation de sulfamides, et on aura une hypoglycémie.

• Le patient a un diabète traité par des sulfamides(=hypoglycémiants)(attention l'hypoglycémie peut être prolongée)

Cela peut être provoqué par : pas assez mangé, par l'exercice physique, la prise d'alcool(whisky par exemple) ou l'insuffisance rénale.

• Beaucoup plus rare : survenue d'une hypoglycémie en dehors du diabète : il faut rechercher une autre cause d'hypoglycémie.

Il faut traiter l'hypoglycémie mais aussi identifier les causes de l'hypoglycémie du patient pour essayer de faire un traitement préventif.

Les cas d'hypoglycémies se retrouvent majoritairement chez les personnes diabétiques, c'est lié le plus souvent à un surdosage volontaire ou non en insuline.

a. L'hypoglycémie chez le diabétique

Il faut essayer de prévenir l'hypoglycémie du diabétique soit en adaptant la dose d'insuline avant l'activité physique soit en disant à la personne d'avoir du sucre avec elle :

• Pour la prévention des hypoglycémies, il s'agit de sucres complexes, c'est à dire de sucres lents.

• Alors que dans la correction d'une hypoglycémie, c'est mieux de dire au patient de prendre un sucre rapide (un morceau de sucre)que de manger un morceau de pain car la glycémie remontera beaucoup plus facilement .

Le patient peut ne pas ressentir de signes en cas d'hypoglycémie si :

• le diabète est connu depuis longtemps et que le patient ne se surveille pas, il peut y avoir une perte de la sensibilité glycémique car les hypoglycémies se répètent

• le patient a une neuropathie végétative, cela peut être dangereux et trompeur.

Il faut dire au patient qu'il peut faire des hypoglycémies sans les ressentir, et c'est pour cela que le contrôle de la glycémie capillaire est important.

Dans le diabète de type I, on peut éduquer les malades à se faire des injections de glucagel, qui est du glucagon. Si la personne a des troubles de la conscience et que l'entourage la retrouve avec des signes d'hypoglycémies sévères, il a juste à faire une injection sous-cutanée de glucagel, qui est dans un pack déjà préparé et en général, la personne se réveille en deux secondes. Ces injections ne se font pas pour le diabète de type II car si on fait une injection de glucagon dans le diabète de type II, on va stimuler la synthèse d'insuline car même si il y a une insulino-résistance il y a quand même une sécrétion résiduelle et il va de nouveau avoir une hypoglycémie. Alors que dans le diabète de type I, il y a une insulinopénie absolue car les cellules β ont été détruites par les anticorps, elles ne peuvent pas être stimulées. Il y a un danger des hypoglycémies nocturnes. Les facteurs de risque peuvent être: activité physique/ saut d’un repas/ jeûne sans adaptation des doses

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b. L'hypoglycémie chez le non diabétique

Chez un patient non diabétique, il peut y avoir une hypoglycémie organique (insuline non freiné par la baisse de la glycémie) exemple : insulinome, il s'agit d'une tumeur pancréatique qui sécrète de l'insuline. Elle se caractérise par :

– une hypoglycémie survenant à jeun le matin ou à distance d'un repas .

– et/ou lors d'un effort physique

– calmé par la prise de sucre

– le patient ne peut pas se permettre de sauter un repas, ne peut pas faire la grasse matinée et prévient les malaises par des collations régulières et nombreuses.

– ceci entraînant souvent, mais pas toujours une prise de poids

La sémiologie biologique de l'hypoglycémie chez un sujet non diabétique est difficile à réaliser. En dehors du malaise la glycémie est normale. Il faut multiplier les dosages ( selon les horaire des malaises). On peut réaliser un test de « sensibilisation » en milieu spécialisé (HPO, épreuve de jeune…). L' épreuve de jeune se déroule dans un milieu hospitalier, le patient va jeûner pendant 48h, ainsi on enlève la composante repas, pour doser l'insulinémie et le peptide C ( ce peptide est le reflet de l'insulinosécrétion endogène pancréatique et ne tient pas compte des traitements d'insuline, pour une molécule d'insuline synthétisée, il y a une molécule de peptide C produite). Il permet de faire la différence entre une hypoglycémie organique et une hypoglycémie fonctionnelle.

• L'hypoglycémie fonctionnelle :

Survient en fin matinée ou en période post prandiale. C'est caractéristique des personnes jeunes, chez les femmes, survient après les repas, typique de la jeune fille qui a mangé sucré le matin et qui se sent pas bien en fin de matinée. C'est lié à la consommation de sucres rapides, le pancréas va sécréter beaucoup d'insuline et cela va créer une hypoglycémie. Cela peut être dû à des ATCD chirurgicaux gastriques (vidange gastrique accélérée et accélère la sécrétion d'insuline). Cette hypoglycémie dépend de la teneur en glucides de l'alimentation et se corrige très rapidement avec un régime adapté.

→ L'épreuve de jeune est non symptomatique, le pancréas est au repos car la personne est à jeun, l'insulinémie et le peptide C sont effondrés.

• L'hypoglycémie organique :

Survient toujours à jeun le matin ou la nuit (distance des repas) et est amélioré par le resucrage et les patients prennent du poids. Il existe des signes cliniques.

→ L'épreuve de jeune est symptomatique avec une insulinémie et peptide C élevés.

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L'insuline est sécrétée sous forme de pro-hormone et va libérer le peptide C par clivage.

Exemples :

- Un patient est hospitalisé pour une hypoglycémie. Pendant l 'épreuve de jeune, la personne va faire un malaise. Il est en hypoglycémie à 0,30g/L, l'insulinémie et le peptide C sont augmentés, c'est donc...

une hypoglycémie organique dûe à un insulinome, soit à la prise d'un médicament qui stimule la production d'insuline.

- Un patient fait une hypoglycémie à 0,30g/L, pendant l'épreuve de jeune, la personne va faire un malaise. L'insulinémie est augmentée, le peptide C est effondré, cela veut dire que...

→ c'est une prise d'insuline.

Pour détecter une augmentation de l'insulinémie dûe aux médicaments, il faut faire le dosage des médicaments mais c'est rare, c'est si le patient ne dit pas qu'il prend un TRT.

VIII. Les TRT des hypoglycémies

• En phase aiguë

Si le patient est conscient, il faut qu'il cesse toute activité, et il faut prendre 20g de glucides = 4 morceaux de sucre (un demi verre de coca ou un pack de jus de fruit), mais il ne doit pas manger avant que les symptômes disparaissent.

Si le patient est inconscient : 2 ampoules de G30 IVD puis resucrage lors du réveil

Si le patient est inconscient et agité : 1 ampoule de Glucagon (Glucagen) en IM (si type 1 mais pas type 2) et il doit surveiller la glycémie capillaire une demi heure après pour voir si la glycémie est remontée.

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Le traitement étiologique :

Si la personne est diabétique, il faut rechercher la cause de l’hypoglycémie avec dose d’insuline, trop importante, repas insuffisant, jeûne, activité physique, et prise d’alcool. L'éducation est très importante.

Si c'est un insulinome, le traitement est chirurgical.

Si c'est une hypoglycémie fonctionnelle, ce qui est le plus fréquent, il faut fractionnement les repas et diminuer les sucres rapides, éviter les boissons sucrées alcoolisées, enrichir son alimentation en fibres et utiliser des acarboses (=inhibiteur des α glycosydases, ce sont des glucors) à chaque repas.

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7.régulation de la glycémie corrigé · Lors d'un repas, il va y avoir stimulation de l'insuline et inhibition du glucagon, du cortisol, du GH et de l'adrénaline. Il y a stockage,