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actualités | 6 OptionBio | Lundi 10 novembre 2008 | n° 408 U n homme âgé de 58 ans se présente dans un hôpital de San Francisco. Ses analyses sanguines révèlent une calcé- mie à 6 mg/dL pour une normale comprise entre 8,5 et 10,5 mg/dL avec un taux d’albumine sérique à 3,9 g/dL et une hyperphosphoré- mie à 6 mg/dL (normale entre 2,5 et 4,5 mg/dL). Le calcium ionisé est à 0,75 mmol/L pour une norme entre 1,10 et 1,32 mmol/L. Ses antécédents médicaux montrent une difficulté auditive sans notion de chirurgie du cou ni de raideur, ni de crampe musculaire ou de paresthésies. Son frère et sa sœur, tous les deux décédés, avaient une pathologie rénale. De nombreuses origines Manifestation clinique courante, l’hypocalcémie peut avoir de nom- breuses origines. En général, l’hy- pocalcémie résulte d’une sécrétion inappropriée de l’hormone parathy- roïdienne (PTH) ou d’une activation de ses récepteurs. Il peut exister aussi une insuffisance en vitamine D, une déficience de l’activité du récepteur de la vitamine D ou d’un métabolisme anormal du magné- sium. D’un point de vue clinique, l’hypocalcémie peut se manifester sous forme de tétanie, crampes, altération de la conscience ou défaillance cardiaque congestive. Sa durée et sa sévérité déterminent le tableau clinique. Les symptômes neuromusculaires sont typique- ment prédominants avec spasmes, crampes, paresthésies, bronchos- pasmes, laryngospasmes. L’hy- poparathyroïdisme reste une des quelques endocrinopathies qui ne bénéficient pas d’un traitement hormonal substitutif. Un traitement par carbonate de calcium Chez ce patient, le déficit auditif et l’histoire familiale de patholo- gie rénale suggèrent un syndrome d’hypoparathyroïdisme, de surdité et d’anomalie rénale. Le taux sérique de PTH est en effet très bas. Devant l’absence de symptômes, un traite- ment par carbonate de calcium et calcitriol est institué, afin d’obtenir une calcémie normalisée, une cal- ciurie des 24 heures correcte et une phosphorémie normale. | OPHÉLIE MARAIS médecin biologiste, Paris [email protected] À propos d’un cas d’hypoparathyroïdisme Source Shoback D. Clinical practice. Hypoparathyroidism. NEJM. 2008 ; 359 : 391-403. HHV-6 et hépatite syncytiale à cellules géantes L’ hépatite syncytiale à cellules géantes est rare mais représente une forme sévère associée à des pathologies auto-immu- nes, des infections virales ou des réactions médi- camenteuses. Une équipe italienne a recherché une cause infectieuse chez un patient atteint d’hé- patite syncytiale à cellules géantes développée lors d’une transplantation hépatique. Un agent infectieux ? Ce patient était d’ailleurs atteint d’une infection latente à un variant B du human herpesvirus 6 (HHV-6B) et le donneur d’une infec- tion latente à un variant A du HHV-6 (HHV-6A). Au début de la maladie, la détection de l’ADN du HHV-6A a été réalisée dans le plasma, les tissus hépatiques affectés et dans une des cellules syncytiales géantes, micromanipulée à l’aide de deux PCR différentes. Les résul- tats indiquent la présence d’une infection active à HHV-6A chez ce patient. L’expres- sion d’une protéine spécifique du HHV-6A (p41/38) précoce n’a été démontrée que dans la cellule syncytiale géante en l’absence d’autres infections pathogènes. Les mêmes marqueurs d’infection active à HHV-6A ont été documentés dans différents échantillons sanguins de suivi et ont ensuite disparu avec la résolution de l’hépatite syncytiale à cellu- les géantes. Ni l’ADN du HHV-6B, ni les pro- téines tardives n’ont été identifiés au cours du suivi. Les chercheurs en concluent que le HHV-6A semble être la cause de l’hépatite syncytiale à cellules géantes. La transplantation hépatique, seule option thérapeutique Ce type d’hépatite syncytiale à cellules géantes est une forme peu commune d’hépatite : elle se caractérise cliniquement par une évolution sévère, voire fatale. Jusqu’à présent, aucun agent infectieux n’avait pu être mis en évi- dence au microscope électronique. Les trai- tements médicamenteux comme les immuno- suppresseurs ou les traitements antiviraux ont été testés sans succès notable, et la transplan- tation hépatique est souvent la seule option thérapeutique. | OPHÉLIE MARAIS Source Potenza L, Luppi M, Barozzi P et al. HHV-6A in syncytial giant-cell hepatitis. NEJM. 2008 ; 359 : 593-602. © AJphoto/Oredia © BSIP/M. Kage Trop de psychotropes consommés par les personnes âgées Selon une enquête de la Haute Autorité de santé (HAS) lancée en 2007 : 32 % des plus de 65 ans et près de 40 % des plus de 85 ans se sont vus prescrire un hypnotique ou un anxiolytique entre septembre et décembre 2007. Plus inquiétant : 13 % des plus de 65 ans et 18 % des plus de 85 ans se sont vus prescrire régulièrement des antidépresseurs, sans qu’une dépression caractérisée soit diagnostiquée. Cet état des lieux chiffré de la HAS porte sur 97 % des plus de 65 ans, soit près de 10 millions de personnes. NOÉMIE LEGENDRE Source : http://www.has- sante.fr

À propos d’un cas d’hypoparathyroïdisme

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6 OptionBio | Lundi 10 novembre 2008 | n° 408

Un homme âgé de 58 ans se présente dans un hôpital de San Francisco. Ses analyses

sanguines révèlent une calcé-mie à 6 mg/dL pour une normale comprise entre 8,5 et 10,5 mg/dL avec un taux d’albumine sérique à 3,9 g/dL et une hyperphosphoré-mie à 6 mg/dL (normale entre 2,5 et 4,5 mg/dL). Le calcium ionisé est à 0,75 mmol/L pour une norme entre 1,10 et 1,32 mmol/L. Ses antécédents médicaux montrent une difficulté auditive sans notion de chirurgie du cou ni de raideur, ni de crampe musculaire ou de paresthésies. Son frère et sa sœur, tous les deux décédés, avaient une pathologie rénale.

De nombreuses originesManifestation clinique courante, l’hypocalcémie peut avoir de nom-breuses origines. En général, l’hy-pocalcémie résulte d’une sécrétion inappropriée de l’hormone parathy-roïdienne (PTH) ou d’une activation de ses récepteurs. Il peut exister

aussi une insuffisance en vitamine D, une déficience de l’activité du récepteur de la vitamine D ou d’un métabolisme anormal du magné-sium. D’un point de vue clinique, l’hypocalcémie peut se manifester sous forme de tétanie, crampes, altération de la conscience ou défaillance cardiaque congestive. Sa durée et sa sévérité déterminent le tableau clinique. Les symptômes neuromusculaires sont typique-ment prédominants avec spasmes, crampes, paresthésies, bronchos-pasmes, laryngospasmes. L’hy-poparathyroïdisme reste une des quelques endocrinopathies qui ne bénéficient pas d’un traitement hormonal substitutif.

Un traitement par carbonate de calciumChez ce patient, le déficit auditif et l’histoire familiale de patholo-gie rénale suggèrent un syndrome d’hypoparathyroïdisme, de surdité et d’anomalie rénale. Le taux sérique de PTH est en effet très bas. Devant

l’absence de symptômes, un traite-ment par carbonate de calcium et calcitriol est institué, afin d’obtenir une calcémie normalisée, une cal-ciurie des 24 heures correcte et une phosphorémie normale. |

OPHÉLIE MARAIS

médecin biologiste, Paris

[email protected]

À propos d’un cas d’hypoparathyroïdisme

SourceShoback D. Clinical practice. Hypoparathyroidism. NEJM. 2008 ; 359 : 391-403.

HHV-6 et hépatite syncytiale à cellules géantes

L’hépatite syncytiale à cellules géantes est rare mais représente une forme sévère associée à des pathologies auto-immu-

nes, des infections virales ou des réactions médi-camenteuses. Une équipe italienne a recherché une cause infectieuse chez un patient atteint d’hé-patite syncytiale à cellules géantes développée lors d’une transplantation hépatique.

Un agent infectieux ?Ce patient était d’ailleurs atteint d’une infection latente à un variant B du human herpesvirus 6

(HHV-6B) et le donneur d’une infec-tion latente à un variant A

du HHV-6 (HHV-6A). Au début de la maladie,

la détection de l’ADN

du HHV-6A a été réalisée dans le plasma, les tissus hépatiques affectés et dans une des cellules syncytiales géantes, micromanipulée à l’aide de deux PCR différentes. Les résul-tats indiquent la présence d’une infection active à HHV-6A chez ce patient. L’expres-sion d’une protéine spécifique du HHV-6A (p41/38) précoce n’a été démontrée que dans la cellule syncytiale géante en l’absence d’autres infections pathogènes. Les mêmes marqueurs d’infection active à HHV-6A ont été documentés dans différents échantillons sanguins de suivi et ont ensuite disparu avec la résolution de l’hépatite syncytiale à cellu-les géantes. Ni l’ADN du HHV-6B, ni les pro-téines tardives n’ont été identifiés au cours du suivi. Les chercheurs en concluent que le HHV-6A semble être la cause de l’hépatite syncytiale à cellules géantes.

La transplantation hépatique, seule option thérapeutiqueCe type d’hépatite syncytiale à cellules géantes est une forme peu commune d’hépatite : elle se caractérise cliniquement par une évolution sévère, voire fatale. Jusqu’à présent, aucun agent infectieux n’avait pu être mis en évi-dence au microscope électronique. Les trai-tements médicamenteux comme les immuno-suppresseurs ou les traitements antiviraux ont été testés sans succès notable, et la transplan-tation hépatique est souvent la seule option thérapeutique. |

OPHÉLIE MARAIS

SourcePotenza L, Luppi M, Barozzi P et al. HHV-6A in syncytial giant-cell

hepatitis. NEJM. 2008 ; 359 : 593-602.

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Trop de psychotropes consommés par les personnes âgées

Selon une enquête de la

Haute Autorité de santé

(HAS) lancée en 2007 :

32 % des plus de 65 ans

et près de 40 % des plus

de 85 ans se sont vus

prescrire un hypnotique

ou un anxiolytique entre

septembre et décembre

2007. Plus inquiétant :

13 % des plus de 65 ans

et 18 % des plus de

85 ans se sont vus

prescrire régulièrement

des antidépresseurs,

sans qu’une dépression

caractérisée soit

diagnostiquée. Cet état

des lieux chiffré de la HAS

porte sur 97 % des plus

de 65 ans, soit près de

10 millions de personnes.

NOÉMIE LEGENDRE

Source : http://www.has-

sante.fr