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ABREVIATIONS
ATCD : Antécédent BCF : Bruits du cœur fœtal
CIV : Chambre intervilleuse
CIVD : Coagulation intravasculaire disséminée
CU : Contractions utérine
ECG : Electro-cardiogramme
ERCF : Enregistrement du rythme cardiaque fœtal
HDB : Hématome décidual basal
HDM : Hématome décidual marginal
HBPM : Héparine de bas poids moléculaire
HGPO : Hyperglycémie proquée par voie orale
HRP : Hématome rétroplacentaire
Hte : Hématocrite
HTA : Hypertension artérielle
HTAG : Hypertension artérielle gravidique
IRA : Insuffisance rénale aiguë
MAP : Menace d'accouchement prématuré
MFIU : Mort fœtale in utero
NFS : Numération de la formule sanguine
OAP : Œdème aigu du poumon
OMI : Oedème des membres inférieurs
PDF : Produits de dégradation de fibrine
PFC : Plasma frais congelé
PP : Placenta praevia
RCIU : Retard de croissance in utero RPM : Rupture prématurée des membranes
SA
: Semaine d'aménorrhée
SF : Souffrance foetale
TG : Toxémie gravidique
VCI : Veine cave inférieur
VST : Volume sanguin total
SOMMAIRE
INTRODUCTION…………………………………………………………………………… 1
HISTORIQUE………………………………………………………………………………… 3
ANATOMOPATHOLOGIE……………………………………………………………… 5
PHYSIOPATHOLOGIE…………………………………………………………..…..…… 14
MATERIELS ET METHODES…………………………………...……………………… 26 RESULTATS…………………………………………….……………………………….…… 33
I-EPIDEMIOLOGIE……………………………………..……………………………..…. 34
1-Fréquence………………………………………………………………...……… 34
2-Parametres épidémiologiques…………………………………………….… 35
II-ETUDE CLINIQUE…………………………………………………..……………….. 39
1-Motif de consultation………………………………………………………….. 39
2-Grossesse actuelle………………………………………………..…………… 39
3-Examen clinique……………………………………….……………..………… 41
III-ETUDE PARACLINIQUE……………………………………………………………. 45
1-Echographie obstétricale……………………………………………………… 45
2-Cardiotocographie…………………………………………………………….. 46
3-Doppler materno-fœtal……………………………………………..………… 46
4-Biologie…………………………………………………………….…..…………. 46
IV-DIAGNOSTIC………………………………………………………..……………….. 48
1-Diagnostic positif………………………………………………………………. 48
2-Formes cliniques…………………………………………………….…………. 49
V-CONDUITE THERAPEUTIQUE…………………………………………………….. 51
1-Mesures de réanimation……………………………………………………… 51
2-Conduite à tenir obstétrical…………………………………………………. 54
VI-PRONOSTIC…………………………………………………………………………. 57
1-Pronostic maternel……………………………………………………………. 57
2-Pronoctic fœtal…………………………………………………………………. 60
DISCUSSION…………………………………………………………………………. 65
I-FREQUENCE……………………………………………………………………………. 66
1-Etudes rétrospectives………………………………………………………… 66
2-Etudes prospectives……………………………………………………………. 68
II-ETIOLOGIE ET FACTEURS DE RISQUE…………………………………………… 69
1-Données épidémiologiques…………………………………………………... 69
2-Terrain de survenue de l’HRP………………………………………………… 72
III-ETUDE CLINIQUE…………………………………………………………………… 79
1-Age gestationnel………………………………………….…………………… 79
2-Suivi de la grossesse………………………………………………………….. 80
3-Examen clinique………………………………………………………………… 80
4-Formes cliniques…………………………………………..………………….. 84
5-Classification……………………………………………………….………….. 87
6-Diagnostic différentiel………………………………………………………… 88
IV-ETUDE PARACLINIQUE…………………………………………………………… 90
1-Biologie…………………………………………………………………………. 90
2-Echographie………………………………………………………..………….. 100
3-Cardiotocographie…………………………………………….……………… 101
4-Doppler foeto-maternel…………………………………………..…………. 103
V-CONDUITE THERAPEUTIQUE……………………………………………………. 104
1-Objectifs…………………………………………………………….…………. 104
2-Moyens…………………………………………………………..……………… 104
3-Indications……………………………………………………..………………. 111
4-Délivrance et post-partum………………….…………………..………….. 113
VI-PRONOSTIC……………………………………………….………………………… 117
1-Pronostic maternel. …………………………………………………………. 117
2-Pronostic fœtal………………………………………………………………… 127
VII-PREVENTION…………………………………………………….….…………….. 136
1-En cas d’ATCD d’HRP documenté………………………..……………….. 136
2-Prévention par l’acide acetylsalicylique………………………………….. 137
3-Prise en charge de l’hypertension au cours de la grossesse………… 137
4-Mesures préventives et éducation sanitaire ……….…………………… 138
CONCLUSION……………………………………………………………….………… 139
RESUMES………………………………………………………………….…….……… 143
BIBLIOGRAPHIE……………………………………………………………………… 147
Dédicaces
A
Mes très chers parents
Aucune dédicace, aucun mot ne saurait exprimer
tout le respect, toute l’affection et tout l’amour que
je vous porte.
Merci de m’avoir soutenu et aidé à surmonter tous
les imprévus de la vie.
Que ce travail, qui représente le couronnement de
vos sacrifices généreusement consentis, de vos
encouragements incessants et de votre patience, soit
de mon immense gratitude et de mon éternelle
reconnaissance qui si grande qu’elle puisse être ne
sera à la hauteur de vos sacrifices et vos prières pour
moi.
Je prie Dieu, le tout puissant, de vous protéger et de
vous procurer santé, bonheur et longue vie…
A
Ma très chère sœur Mariam,
Tu as toujours été là pour moi, avec ta
tendresse, ta générosité, et ta
tolérance…
J’espère que tu trouveras dans ce
travail l’expression de ma grande
estime et ma profonde affection.
Que Dieu te garde et t’accorde tout le
bonheur et tout le succès du monde.
A
Mon très cher frère
El Mehdi,
Merci pour ta générosité, ta tendresse
et ta gentillesse, pour tous les bons
moments qu’on a vécus ensemble …
J’espère que tu trouveras dans ce
travail l’expression de ma grande
estime et ma profonde affection.
Que Dieu te garde et t’accorde tout le
bonheur et tout le succès du monde.
A
Ma très chère grand-mère,
Que ce travail soit le témoin de toute
mon affection, ma gratitude, mon
estime et mon attachement.
Que dieu te garde et te procure santé et
bonheur.
A
La mémoire de mes
Grands-parents,
Que Dieu les garde en sa sainte
miséricorde…
A mes oncles & tantes
Oncle Fouad et tante Bouchra
Oncle Jamal et tante Samira
Oncle Khalid et tante Zakia
Oncle Mohammed Abou Nassr
Tante Farida et son mari Mohammed
Oncle Mohammed et tante Rabiaa
Tante Khadija, tante Touria, et tante Malika
Je dédie également ce travail
A mon très cher cousin Taha
Ainsi qu’à tous mes cousins et cousines
J’espère ne jamais vous décevoir, et être à la
hauteur de ce que vous attendez de moi….
A
Mes très chers confrères Abderrazak, Adil,
Ahmed, Ali, Aniss, Hicham, Hossam,
Kamal, Khalid, Nouredine, Youssef,
Dalal, Hind, Kawtar, Imane, Nissrine…
Pendant notre cursus médical vous étiez
toujours là pour me réconforter et me soutenir
dans les moments les plus durs.
Merci, chers amis pour ce joli parcours
que nous avons réalisé ensemble.
Je saisis cette occasion pour vous exprimer
mon profond respect et vous souhaiter le
bonheur,
la joie et tout le succès du monde.
A
Mes très chers amis Mehdi, Moghit,
chakib, Hasnae, Badr…
Merci, chers amis pour les bons moments
que nous avons passé ensemble.
Je saisis cette occasion pour vous exprimer
mon profond respect et vous souhaiter le
bonheur,
la joie et tout le succès du monde.
Je dédie ce travail
A tout le corps professoral et
administratif de la Faculté de
médecine et de pharmacie de Fès, à
tous ceux qui m’ont aidé à la
réalisation de cette thèse,
A
Toute la famille ZRIHNI
&
ELBOUCHAM
A tous ceux qui m’aiment et m’estiment
A tous les patients qui me seront confiés
J’espère ne jamais vous décevoir, ni
vous trahir votre confiance….
Remerciements
A
Notre maître et président de thèse
Monsieur My. Abdelillah MELHOUF
Professeur de gynécologie-obstétrique
Nous avons eu le privilège de travailler parmi votre
équipe et d’apprécier vos qualités et vos valeurs.
Votre sérieux, votre compétence et votre sens du devoir
nous ont énormément marqués.
Veuillez trouver ici l’expression de notre respectueuse
considération et notre profonde admiration pour toutes
vos qualités scientifiques et humaines.
Ce travail est pour nous l’occasion de vous témoigner
notre profonde gratitude.
A
Notre maître, rapporteur de thèse
Madame Hikmat CHAARA
Professeur agrégée de gynécologie-obstétrique
C’est un grand honneur de nous avoir confié la
responsabilité de ce travail.
Vous nous avez toujours réservé le meilleur accueil
malgré vos obligations professionnelles.
Nous vous remercions pour vos encouragements
inlassables, votre amabilité et votre gentillesse qui
méritent toute admiration.
Veuillez trouver ici, professeur, le témoignage
de notre vive gratitude
et de nos sentiments les plus respectueux.
A
Notre maître et juge de thèse
Monsieur HIDA MOUSTAPHA
Professeur de Pédiatrie
Vous nous avez honorés d’accepter avec grande
sympathie de siéger parmi notre jury de thèse.
Veuillez trouver ici l’expression de notre
estime et notre considération.
Puisse Dieu le tout puissant vous accorder
prospérité et bonheur, et vous assister dans la
réalisation de vos projets.
A
Notre maître et juge de thèse
Monsieur Abdelaziz BANANI
Professeur de gynécologie obstétrique
Nous vous remercions d’avoir accepter avec
une très grande amabilité de siéger parmi
notre jury de thèse.
Veuillez accepter ce travail maître, en gage de
notre grand respect et notre profonde
reconnaissance.
A
Notre maître et juge de thèse
Monsieur Mohammed KHATOUF
Professeur agrégé d’Anésthésie-Réanimation
Nous vous remercions pour l’amabilité de
votre accueil et l’intérêt que vous avez voulu
accorder à ce travail en acceptant de le juger.
Veuillez trouver ici le témoignage de notre
reconnaissance et de notre grand respect.
1
INTRODUCTION
2
Sous le terme d’hématome rétroplacentaire (HRP), Baudelocque définit une
entité anatomo-pathologique, l’hématome décidual basal, répondant au terme
clinique de décollement prématuré du placenta normalement inséré.
Par sa brutalité, son imprévisibilité et la sévérité potentielle de ses
complications materno-fœtales, il représente l’urgence obstétrico-médicale par
excellence.
La conduite médicale pratique est actuellement bien codifiée et améliore le
pronostic maternel grâce aux progrès de la réanimation, celui du foetus reste
sombre dans les formes étendues.
Nous avons réalisé une étude rétrospective de 92 dossiers d’hématomes rétro-
placentaires survenus à la maternité du CHU Hassan II de Fès du 1er janvier 2005 au
31 décembre 2007.
L’objectif de notre travail est d’évaluer les caractéristiques épidémiologiques,
cliniques, thérapeutiques et pronostiques de l’hématome rétroplacentaire dans notre
contexte.
3
HISTORIQUE
4
Le terme d’hématome rétroplacentaire (HRP) a été décrit pour la première fois
par J.L.Baudelocque. En 1832, il a décrit pour la première fois la cupule
rétroplacentaire, définition de la lésion anatomique de l’hématome rétroplacentaire.
En 1892, Pinard et Varnier complètent la description de l’hématome
rétroplacentaire en le situant dans la caduque et décrivent l’hématome décidual
basal.
En 1911, Couvelaire décrit l’apoplexie utéro-placentaire, forme grave de
l’hématome rétroplacentaire avec diffusion des lésions à la totalité de la sphère
génitale, introduisant une conduite thérapeutique chirurgicale mutilante quasi-
exclusive de l’hématome rétroplacentaire.
En 1937, De Snoo, Kwoer, Salomon puis Snoek et Weymmeersh proposent de
ne traiter que médicalement. La césarienne étant réservée aux cas graves. Puis le
traitement s’est nuancé, associant réanimation médical et traitement obstétrical. Les
indications d’extraction par césarienne se sont élargies parallèlement aux
possibilités de réanimation néonatale et de surveillance de la grossesse [32].
Au cours des dernières années, les progrès ont porté sur la compréhension
des mécanismes physiopathologiques de l’HTA gravidique et des troubles de
l’hémostase qui s’y associent, ainsi que sur les moyens de la réanimation materno-
fœtale.
5
ANATOMOPATHOLOGIE
6
La lésion de base est représentée par l’hématome décidual basal, forme
typique de l’hématome rétro placentaire, survenant sur un placenta normalement
inséré.
Elle est à différencier de l’hématome décidual marginal, qui possède des
critères anatomopathologiques, des mécanismes et des conséquences foeto-
maternelles totalement différents des hématomes déciduaux basaux, bien que cela
mérite d’être nuancé devant la grande fréquence des formes intermédiaires.
1-LA LESION PLACENTAIRE :
1-1-Lésion de base : Hématome décidual basal :
La lésion anatomique de l’HRP est l’hématome décidual basal. Cet hématome
crée une zone de clivage entre la caduque compacte et la caduque spongieuse,
réalisant de proche en proche un décollement prématuré utéro-placentaire.
Figure (1) : D’après Brechon et Darbois [26]
7
1-1-1-Aspect macroscopique
L’hématome se présente à la face maternelle du placenta comme un ou
plusieurs caillots arrondis, noirâtres, généralement adhèrent à la face maternelle des
cotylédons centraux ou marginaux. La taille de l’hématome est extrêmement
variable, de quelque millimètre à plusieurs centimètres de diamètres [19, 21,75].
En fonction de son ancienneté, il déprime la face placentaire en une cupule
plus au moins profonde bien visible après ablation du caillot.
Parfois seule la cupule et présente : lorsque l’HRP est très récent, peu
adhèrent, et qu’il s’est détaché peu avant l’examen.
Au dessus de l’hématome, le tissu villositaire est assez, terne, de couleur
rouge sombre tranchant nettement avec le tissu voisin. C’est l’infarctus villositaire
aigu. Il est secondaire à la compression par l’hématome et à distinguer des infarctus
d’âges différents des placentas d’ischémie chronique [67].
1-1-2-Aspect microscopique :
Le caillot est constitué d’une collection d’hématies, plus ou moins lysées,
enserrées dans un réseau de fibrine.
En périphérie, NATH [94] retrouve des dépôts d’hémosidérine dans les cellules
déciduales et parfois trophoblastiques, Hoang Ngoc Minh [67] sur des hématomes
peut être plus récents, constate plutôt des cellules déciduales dissociées par de
l’œdème avec infiltration leucocytaire et réaction macrophagique ; il y a peu de
nécrose ; quelques raptus hémorragiques.
Le toit de l’hématome est séparé de la chambre intervilleuse par le cytoplasme
basal, la couche fibrinoîde de Nitabuch et la caduque compacte.
Dans quelques cas, l’hématome rompt le plafond et se déverse dans la
chambre intervilleuse. Cette rupture pourrait expliquer le passage de
thromboplastine déciduale et de facteurs de la coagulation, activés au sein de
l’hématome, dans la circulation maternelle. Ce passage serait responsable de la
défibrination.
La paroi des artères spiralées (hors pathologie réno-vasculaire associée) est
normale, sans lésion d’athérosclérose aigue ni d’artériosclérose.
Plusieurs travaux [13, 42, 67] n’ont jamais retrouvé, au voisinage de foyers
d’HRP récents, de thrombose artérielle ou veineuse ; ces thromboses seraient donc
secondaires à la constitution de l’hématome. Il a par contre été parfois retrouvé
d’authentiques ruptures de paroi des artères spiralées.
8
1-2-L’hématome déciduale marginal : [21, 32, 60]
Anciennement dénommé « rupture du sinus marginal », les hématomes
déciduaux marginaux (HDM) représentent le diagnostic différentiel de l’hématome
décidual basal. Leur fréquence serait de 0,75% des accouchements ; ils surviennent
préférentiellement dans deux circonstances :
• Malformations de la région marginale du placenta : Placenta marginata
(PM) et surtout circumvalatta (PC).
• Placenta bas inséré, volontiers latéral (PL).
Figure (2) : D’après Gompel [60]
Dans les deux cas, la paroi externe de la chambre intervilleuse est cisaillée,
entre la compacta et la spongiosa, entraînant la déchirure des veines utéro-
placentaires.
La difficulté de diagnostic différentiel réside dans l’existence d’authentique
hématome déciduaux basaux naissant en périphérie, au sein des cotylédons
marginaux. Ils s’en différencient par le fait qu’il n’empiètent théoriquement pas sur
les membranes et sont développés au niveau du plancher et non de la paroi externe
de la chambre intervilleuse.
1-2-1-Aspect macroscopique :
Les hématomes déciduaux marginaux (HDM) par décollement marginal d’un
placenta latéral, se présentent comme des hématomes en «croissant » le long de la
9
paroi externe d’un ou plusieurs cotylédons ; à la coupe, ils apparaissent triangulaire,
s’évacuant vers les membranes, ils ne compriment pratiquement jamais la CIV. Il n’y
a donc pas de cupule.
Les HDM par DMPM ou par DMPPC forment un anneau autour de la zone
marginata ou circumvalatta et sont accolés à la paroi externe des cotylédons extra-
chorioniques. Ils apparaissent encore triangulaires à la coupe et l’orientation
paticulière de la paroi externe de la chambre intervilleuse explique qu’ils ne
s’étendent pas à la plaque basale.
1-2-2-Aspect microscopique :
Le plafond de la plaque basale n’est pas comprimé. Il n’ y a donc jamais
d’infarctus aigu villositaire, tout au plus une vasodilatation capillaire légère
traduisant une ischémie partielle.
L’examen anatomopathologique de la périphérie du placenta retrouve une
infiltration de polynucléaires et de macrophages chargés de pigments
hémosidéréniques.
2- LESIONS UTERINES :
2-1-Aspect macroscopique : [90]
L’utérus est le siège de lésions ecchymotiques plus ou moins étendues,
prédominant au niveau de la zone d’insertion du placenta, des cornes utérines et du
fond utérin, lui conférant une teinte qui va du rouge sombre au bleu foncé, voir
noire.
L’infiltration hémorragique peut intéresser la région sous péritonéale des
ligaments larges. La séreuse peut être fissurée, responsable d’un suintement séro-
hématique dans la cavité péritonéale.
Dans les formes graves, les lésions s’étendent à l’ensemble des organes
voisins (ligaments larges, ovaires, trompes, péritoine), débordant même sur les
organes situés à distance, réalisant le tableau d’apoplexie utéro-placentaire ou
maladie de COUVELAIRE.
2-2-Aspect microscopique : [20, 72].
Le myomètre est oedematié et infiltré. Les fibres musculaires sont dissociées
par l’œdème.
10
Pour KEZIC [72] les lésions utérines sont le plus souvent la conséquence de
microthromboses disséminées, témoin de la coagulation intra-vasculaire disséminée
(CIVD) dont on peut retrouver les signes au niveau d’autres viscères, et non d’une
infiltration hémorragique du myomètre par contiguïté.
3-LESION A DISTANCE : [24, 42,72]
3-1-Lésion rénales :
Elles ne sont pas rares, entraînant une insuffisance rénale transitoire. Les
lésions sont celles provoquées par les troubles de la coagulation et par l’état de
choc.
L’aspect le plus caractéristique est celui de la nécrose corticale sous
capsulaire.
Les reins sont augmentés de volume avec présence de taches purpuriques au
niveau des cavités pyélocalicielles. L’épaisseur de la corticale est réduite.
Microscopiquement, les glomérules apparaissent ischémiés et rétractés. Les
vaisseaux y sont soit rétractés ou présentant dans leur paroi des dépôts de fibrine.
Les tubules ont un aspect de tubulopathie aigue avec nécrose de coagulation des
cellules épithéliales tubulaires. Les tissus interstitiels sont le siège d’une infiltration
cellulaire plus ou moins importante.
3-2-Autres organes :
Des lésions du foie, du pancréas, du cerveau ont été retrouvées dans les
formes d’évolution mortelle associant des signes de choc et de CIVD.
4- FORMES ANATOMO-PATHOLOGIQUES : [72, 75,90].
Cette classification anatomopathologique tient compte de l’importance de la
lésion, de l’âge de la grossesse et de la localisation de l’hémorragie.
4-1-EN FONCTION DE L’IMPORTANCE DE LA LESION :
4-1-1-Forme graves :
Dans les formes graves, l’hématome s’étend au myomètre réalisant l’aspect
d’apoplexie utéro-placentaire. Il dissèque les fibres musculaires. Il n’ y a pas
d’infarssissement, ce qui explique la relative conservation de la contractilité (au
11
moins pour un temps) et la restitution ultérieur ad intégrum. Il n’y a donc pas lieu,
en l’absence d’une inertie incoercible dans un contexte de CIVD, de réaliser une
hystérectomie.
Ces lésions prennent naissance en regard de la zone de décollement puis
s’étendent aux cornes et à tout l’utérus.
La séreuse en regard prend un aspect marbré, pourpre. Elle peut se fissurer
posant alors le problème de diagnostic différentiel avec une authentique rupture
utérine.
Le phénomène peut ensuite s’étendre en ligament large, aux annexes, au
péritoine. A ce stade, il ne s’agit plus de la propagation de l’hématome mais déjà de
conséquences (plages hémorragiques) de microthrombis disséminés dans le cadre
de la CIVD.
4-1-2-Formes légères et moyennes :
Dans ces formes, la lésion du début semble être une dégénérescence avec la
nécrose de la déciduale basale. Celle-ci subit un clivage ; une fine couche reste en
contacte avec le placenta, une couche plus épaisse adhère au myomètre. Le
phénomène se résume à un hématome qui de proche en proche, favorise la
séparation du placenta de l’utérus interrompant les échanges foeto-maternels.
Au début, on conçoit que la symptomatologie clinique soit absente bien qu’il
n’y ait pas de parallélisme anatomo-clinique très strict. Si la lésion est petite, le
diagnostic ne peut être que rétrospectif au moment de la délivrance.
Habituellement, le phénomène de séparation se poursuit, et l’aire de séparation du
placenta grandit, l’HRP va augmenter de volume, puis dissèque l’espace comprise
entre les membranes et la paroi utérine, pour s’extérioriser sous forme de
métrorragies noirâtres.
Parfois cette hémorragie externe peut ne pas exister si l’hématome reste
séquestré derrière le placenta, ou si la tête fœtale est étroitement moulée par le
segment inférieur. Dans certains cas le sang peut transsuder dans le liquide
amniotique.
12
4-2-EN FONCTION DE L’AGE DE LA GROSSESSE :
4-2-1-Formes du 3ème trimestre : (l’hématome déciduale basal déjà décrit)
4-2-2-Formes dans les deux premiers trimestres de la grossesse :
Avant la viabilité du fœtus, l’hématome décidual étendu à l’expulsion d’un
placenta et d’un fœtus normaux ; éventualité qui représente près de la moitié des
causes d’avortement après la 10ème semaine de la grossesse. L’hématome s’étend
habituellement sur le 1/3 de la surface maternelle du placenta, les caillots sanguins
sont très adhérents homogènes non clivables et reconnaissables sur le matériel non
fixé. Certains hématomes de constitution très rapide décollent d’emblée le placenta,
sans formation d’hématome net [58].
4-3-EN FONCTION DE LA LOCALISATION DE L’HEMORRAGIE :
NOBLINSKI [99] a classé les décollements placentaires en 3 types selon la
localisation d’hémorragie :
4-3-1-Décollement pré placentaire.
4-3-2-Décollement sous chorionique.
Est la forme la plus fréquente, survenant dans la première moitié de la
grossesse. Il est favorisé par l’intoxication tabagique. La cause du saignement vient
d’une basse pression dans les veines marginales et le sang dissèque le chorion et la
déciduale.
L’échographie visualise la collection qui surélève le chorion et peut
comprimer le sac gestationnel et qui peut s’étendre jusqu’au bord du caillot.
Certaines études ont établi un lien entre le volume de l’hématome et le pronostic de
la grossesse : l’issu de la grossesse serait favorable si le volume de l’hématome est
inférieur à 60 ml.
4-3-3-Décollement rétro placentaire :
Survient le plus souvent au 3ème trimestre. Il associe des douleurs à une tension
utérine et à des signes de souffrance fœtale. Le saignement provient d’une haute
pression des artères spirales. Les facteurs de risques sont représentés par les
antécédents d’hypertension artérielle, les vascularites et la toxicomanie.
13
La détection échographique est délicate surtout lorsque l’hématome est
iso-échogène au placenta, le seul signe de reconnaissance étant un épaississement
local du placenta ou une mince zone d’hétérogénéité.
Il faut insister sur l’absence de corrélation entre la lésion histologique et
ses conséquences cliniques : un hématome décidual basal de même importance
anatomique peut provoquer une SFA, une MFIU ou n’avoir aucun retentissement
fœtal.
Une localisation de tout petit volume est capable d’entraîner des
troubles de coagulation graves au même titre qu’un décollement placentaire grave.
14
PHYSIOPATHOLOGIE
15
Le mécanisme physiopathologique de l’HRP reste imparfaitement connu. Les
hypothèses sont multiples mais aucune d’entre elles ne peut être considérée comme
valable.
1- MECANISME DE FORMATION DE L’HRP : HYPOTHESES
PATHOGENIQUES
Les hypothèses pathogéniques sont nombreuses, parfois contradictoires.
1-1-Hypertension artérielle et HRP [44,78]
Avant d’exposer le mécanisme de formation d’HRP et ses conséquences lors
d’une pré éclampsie, nous voudrions préciser les mécanismes physiopathologiques
de L’HTA au cours de la grossesse (Fig3)
D’emblée, il faut insister sur le rôle central et initiateur de l’anomalie de la
perfusion placentaire dans l’apparition de manifestation maternelle et fœtale. Les
modèles expérimentaux ont confirmé que c’est l’insuffisance placentaire qui est
responsable de l’HTA et non l’inverse. Il est désormais parfaitement établi que de
nombreux événements surviendront avant l’élévation de la PA et plus
particulièrement l’hypothèse actuelle d’une maladie endothéliale [12, 133].
16
Circonstances Favorisantes
CAUSES? Génétique
Immunologie
Terrain
Altération de l'invasion Trophoblastique des
artères spiralées
Ischémie utéroplacentaire
Facteurs multiples
Lésions cellule endothéliale
Angiopathie
Athérome
Vasoconstriction Cellule endothéliale Micro-angiopthie
Facteurs vasoconstricteurs ( ä) activation plaquettes Facteurs relaxants (æ) cascade CIVD coagulation
Volume Plasmatique (æ)
HTA
(+)
(-)
Diffusion des lésions
Cœur
Lésion du myocarde CIVD
CIVD
Sang Foie
Hémolyse Anémie
Anémie
Signes digestifs
HELLP syndrome Cytolyse
Hématome, Rupture
Placenta Résistance thrombose
MFIU HRP Eclampsie Insuffisance rénale
SNC
Signes fonctionne
ls
Perméabilité vasculaire Œdèmes
Rein
Protéinurie
Poumon
OAP
SFC RCIU
Figure (3) : schéma physiopathologique de l'hypertension artérielle [133]
17
1-1-1-Anomalie de la placentation:
L’insuffisance placentaire débute dès la fin du 1er trimestre de la grossesse.
Des lésions vasculaires placentaires se constituent vers 16SA, précédant donc
largement le phénomène d’HTA lorsqu’une pré-éclampsie doit survenir au cours du
3ème trimestre ; il s’agit d’un défaut de la seconde invasion trophoblastique des
artères spiralées du myomètre. Ces artères sont les vaisseaux distaux de la paroi
utérine, donc directement responsables de l’irrigation placentaire. L’invasion
trophoblastique normale aboutit à la colonisation de la paroi interne de ces artères
par le trophoblaste (trophoblaste endovasculaire). Cette colonisation supprime le
tissu élastique et musculaire du vaisseau entraînant, donc outre la perte des
récepteurs hormonaux, une dilatation passive considérable qui permet
l’accroissement du débit sanguin nécessaire au bon déroulement de la grossesse. Si
l’invasion trophoblastique est absente ou incomplète, ces vaisseaux nourriciers du
placenta ne subissent par cette vasodilatation, et de plus ils gardent la capacité de
répondre par une vasoconstriction aux hormones pressives : il en résulte un débit
insuffisant avec comme conséquence une ischémie placentaire, c’est ce qui est
régulièrement observé lorsqu’une pré éclampsie doit survenir au 3ème trimestre. Ces
faits ont été observés lors des biopsies du lit placentaire et ont été également
confirmés par des études vélocimétriques très précoces ; donc l’anomalie de
placentation est présente plusieurs semaines ou mois avant les premières
manifestations d’HTA- protéinurie ou de RCIU. Dès lors, les actions de prévention
n’auront pour but que de limiter les conséquences et l’étendu de cette ischémie. A
l’inverse, si aucune action n’est réalisée, l’hypoperfusion va évoluer et l’ischémie va
se développer progressivement à la faveur de thromboses et c’est seulement à partir
d’un seuil critique d’ischémie atteint souvent assez tardivement, qu’apparaîtra
l’HTA.
1-1-2-Libération de facteur cytotoxique et autres facteurs de lésions de la
cellule endothéliale
Actuellement on explore à titre d’exemple la possibilité d’anticorps anti-cellule
endothéliale. Quoiqu’il en soit ce facteur "toxique" pour l’endothélium serait libéré
par le syncytiotrophoblaste.
18
1-1-3-Cascade d’événements
Elle va inclure :
E La libération en excès par la cellule endothéliale de certains facteurs :
endothéline et du thromboxane TXA2. Ces 2 facteurs favorisent l’élévation des
résistances vasculaires par augmentation de la sensibilité à l’angiotensine II et la
vasoconstriction.
E Le phénomène d’ischémie de la cellule endothéliale libère certains facteurs
tels que la fibronectine et le facteur Willebrand. Ces deux produits ont été d’ailleurs
proposés comme marqueurs précoces.
E La cellule endothéliale lésée libère, de façon réduite, d’autres facteurs : il
s’agit de la prostacycline (PGI2) et de l’EDRF. La diminution de ces deux facteurs (qui
concourrent normalement à une vasodilatation) va donc aggraver indirectement
l’augmentation de la résistance périphérique, ou du moins ne pas favoriser
l’expansion volémique physiologique de la grossesse. En effet, ils avaient pour rôle,
en ce qui concerne la PGI2 de provoquer une vasodilatation, et en ce qui concerne
l’EDRF de stimuler la vasodilatation, d’augmenter le GMP cyclique (facteur de
relaxation) et de diminuer la prolifération de cellules musculaires lisses.
E Il existe une anomalie de l’inter-réaction endothélium plaquettes qui va
concourir à l’aggravation des mécanismes d’activation de la coagulation.
E Tout ceci aboutit à une activation de la cascade de la coagulation liée à
l’augmentation du TXA2 (en particulier la fraction libérée par les plaquettes) et une
diminution de la PGI2 d’origine endothéliale. Cette augmentation du rapport TXA2/
PGI2 est caractéristique de la pré-éclampsie. Cette cascade de la coagulation est
accentuée par la présence de facteurs placentaires (PAI1 et PAI2).
L’augmentation du rapport TXA2/PGI2 augmentera de façon significative
l’agrégabilité plaquettaire et provoquera la formation de microthrombi.
La résultante de ces différents événements aboutit à une vasoconstriction, une
microangiopathie et une micro CIVD.
1-1-4-Diffusion des lésions.
La diffusion des lésions (micro angiopathies+ vasoconstriction+ micro CIVD)
est telle que plusieurs organes ou systèmes vont être atteints. Elle sera responsable
de l’apparition des signes cliniques et des complications.
19
Au total, l’hypothèse d’une maladie de l’endothélium est séduisante, car elle
seule permet de réunir dans une hypothèse uniciste, une placentation défectueuse
source de résistance vasculaire élevée, un excès de thromboxane source de
vasoconstriction et d’hyperagregabilité plaquettaire et enfin une activation de
l’hémostase, source de thrombose. Ainsi, sur une lésion initiale de thrombose ou
d’infarctus incomplet par interruption du flux sanguin vers la caduque, la
restauration temporaire (parfois brutale au décours d’une poussée hypertensive) de
ce flux sanguin va entraîner un hématome au sein de ces tissus lésés. En fait, cette
lésion se constitue d’autant plus aisément qu’il existe une fragilité vasculaire liée à
la micro angiopathie [15, 44, 78, 133].
1-2-Hypothèse de thrombose artérielle
HERTIC et SEXTON (1953) estiment que les artères utéro-placentaires au
voisinage de l’hématome, sont porteuses de lésions d’ordre dégénératives et
athéromateuses. Ces lésions de thrombose sont la conséquence de l’apparition dans
la paroi artérielle de cellules macrophagiques riches en vacuoles lipidiques; ceci
provoquerait l’arrêt de la circulation dans la plaque basale avec nécrose de la
caduque et hémorragie capillaire et veineuse. Le fait qu’il existe une compression du
tissu villositaire adjacent à l’hématome, indique que la pression au sein de
l’hématome est supérieure à celle régnant dans la chambre intervilleuse ; or le seul
endroit où cette pression est supérieure est la lumière des artères utéroplacentaires.
Les thromboses, observées lors des HDB, sont la conséquence d’hématomes
anciens, sachant qu’on ne les retrouve pas dans les HDB récents. Ces lésions
considérées comme pathognomoniques du DPPNI au cours de la TG, ont été
retrouvées dans d’autres circonstances notamment la prè-éclampsie sans
décollement placentaire [5, 44, 47].
1-3-Hypothèse de l’obstacle au drainage veineux.
La compression de la VCI, sous les veines rénales pendant 5 mn entraîne un
décollement placentaire total. Cette hypothèse avait été démontrée chez le chien par
HOWARD et GOODSOM, chez la femme enceinte en cours de césarienne par
MENGERT, GOODSON, CAMPBELL et HAYNESS (1953). La ligature des pédicules
veineux du tractus génital chez le cobaye gravide, donne le même résultat.
20
Les auteurs ont donc suggéré que le DPPNI pourrait être la conséquence chez
la femme, d’un obstacle siégeant sur la circulation utéroplacentaire de retour : c’est
le cas de la compression de VCI par l’utérus gravide en décubitus dorsal. Cependant,
PRITCHARD rapporte plusieurs cas de ligature des veines ovariennes et de VCI
durant le 3éme trimestre de grossesse sans qu’il y ait pour autant de décollement
placentaire [5, 44, 47].
1-4-Hypothèse de spasme vasculaire
Hypothèse avancée par WILKIN (1965) : certaines artères utèro placentaires, au
lieu de se contracter et se relâcher successivement, seraient le siège d’un spasme, et
donc d’une interruption du flux sanguin à la caduque, suffisamment brève pour ne
pas entraîner l’apparition de thromboses artérielles ; mais suffisamment prolongée
pour que la restauration temporaire du flux sanguin, trouve des tissus lésés et
l’hématome se constitue [5, 44, 47].
1-5-Hypothèses endocriniennes
THIELLET en 1954, en injectant des doses très élevées de déthylstilboestrol à
des cobayes gravides ou MOORE en 1960, en administrant de fortes doses de
progestérone à des rates gravides, ont pu déclencher des hémorragies
rétroplacentaires qui ont été assimilées aux HDB de l’espèce humaine. Ces
hypothèses expérimentales ne semblent pas pouvoir être transposées à la clinique
humaine [5, 44, 47].
L’hypovitaminose E serait responsable d’hémorragies rétroplacentaire chez
l’animal.
HERHART [in 44] retient le déficit en acide folique comme facteur étiologique
du décollement placentaire, hypothèse qui n’a pas été confirmée lors d’autres
études, d’autant plus que la prophylaxie par l’administration d’acide folique n’a pas
modifié la fréquence de l’accident hémorragique.
GREGOIRE, COUVELAIRE, REILLEY [in 44] se sont orientés vers une étiologie
allergique de l’HRP, qu’ils rattachent à un choix d’intolérance à un allergène.
MORIN [in 44] a retrouvé chez des patientes ayant présenté un HRP, la notion
d’ingestion d’aliments qui avaient antérieurement provoqué des manifestations
d’intolérance.
21
Une hypofibrinogénémie congénitale, ou une anomalie de la synthèse du
fibrinogène pourraient également participer aux mécanismes physiopathologiques
de l’HRP.
PRITCHARD [in 44] évoque le rôle de l’hyperfibrinogénémie physiologique de
la grossesse dans le maintien de l’intégrité de la surface d’insertion placentaire.
1-6-Hypothèse neurovégétative
Expérimentalement, des auteurs ont pu provoquer des décollements
placentaires par excitation électrique ou pharmacologique [44].
1-7-Hypothèse d’un conflit immunitaire materno-fœtal
A été avancée et pourrait expliquer les accidents vasculaires récidivants chez
certaines patientes [44].
1-8-Endométrite chronique
Le processus inflammatoire entraînerait des altérations de la caduque avec des
petites hémorragies dans la couche de Nitabuch, qui pourraient s’étendre, devenir
confluentes et constituer l’hématome [44].
22
2-Conséquences de l’HRP
2-1-Fœtale
L’HRP, dans sa forme habituelle, est responsable d’une SF, parfois suraiguë
pouvant entraîner la MFIU. Parmi les mécanismes d’apparition de cette SF, nous
citerons [5] :
1/ La réduction de la surface d’échange placentaire et donc d’apport en
oxygène. Cette hypoxie aiguë est encore aggravée si elle s’ajoute à une hypoxie
chronique, conséquence d’une insuffisance fonctionnelle placentaire.
2/ L’hypertonie utérine par augmentation du volume utérin par présence de
l’hématome, d’où l’intérêt bénéfique de la RAM.
3/ La libération en quantité importante de prostaglandines pourrait également
intervenir.
4/ Le collapsus maternel : une baisse de la PA maternelle entraîne une
diminution de la vascularisation utérine, et donc du débit placentaire avec asphyxie
fœtale.
E C’est l’intérêt de la surveillance clinique et électro-cardiographique fœtale.
ENotons que dans certains cas, la désinsertion placentaire est limitée sans
retentissement fœtal, et ce n’est qu’à l’examen du délivre qu’on retrouve l’HRP.
2-2-MATERNELLES : [5, 44, 47, 66, 83, 88,135]
2-2-1-Etat de choc :
Il apparaît soit au moment de la constitution de l’hématome, soit au moment
de la délivrance. C’est le plus souvent un choc hémorragique, la déperdition
sanguine étant souvent massive et difficile à apprécier.
En effet :
Ø La mesure de la pression artérielle est faussement rassurante en raison
des moyens de compensation de l’hypovolémie, il en résulte une vasoconstriction
généralisée permettant de maintenir une tension artérielle correcte, d’autant plus s’il
existe en même temps une HTAG méconnue.
Ø La pesée des caillots lors de la délivrance ne donne qu’une estimation
très inférieure par rapport aux pertes réelles de la quantité transfusionnelle
nécessaire pour corriger l’état de choc. On estime qu’il faut un volume du sang 2 à 4
fois supérieur pour corriger l’état de choc.
23
Ø La numération formule sanguine et l’hématocrite sont de bons critères
pour estimer la déperdition sanguine.
C’est la mesure de la pression veineuse centrale (PVC), le plus souvent
effondrée qui reflète au mieux l’état de choc et la déperdition sanguine. C’est un
excellent moyen également pour en suivre l’évolution.
L’importance de l’acidose métabolique initiale, témoignant d’une
hypoperfusion tissulaire, reflète également assez bien l’hypovolémie. Les autres
composantes du choc sont la chute de la protidémie et l’hypoxie artérielle.
2-2-2-Troubles de la coagulation :
L’HRP est actuellement l’étiologie la plus fréquente des coagulopathies
d’origine obstétricale.
Un HRP sur deux s’accompagne de perturbation de l’hémostase d’intensité
variable, allant de la simple discrète défibrination asymptomatique à la coagulation
intra-vasculaire sévère.
Le mécanisme des troubles de l’hémostase est multifactoriel :
Ø Lors du décollement placentaire, il y a irruption dans la circulation
maternelle par effraction dans la chambre intervilleuse de matériel
thromboplastinique d’origine placentaire en quantité importante, responsable d’un
"emballement" du mécanisme de la coagulation dans tout le système vasculaire.
Ø Il en résulte une consommation importante de fibrinogène et d’autres
facteurs de coagulation, aboutissant à un véritable syndrome de fibrination encore
appelé coagulation intra vasculaire disséminé (CIVD). Par réaction, une action
fibrinolytique physiologique va se développer, plus ou moins intense, avec libération
de produit de dégradation du fibrinogène (PDF), ayant un rôle anticoagulant.
Ø L’élément donc majeur du trouble de la coagulation d’un HRP est la CIVD
par excès de thromboplastine libérée dans la circulation générale du fait de
l’hypertonie utérine. Rarement le phénomène aboutit à un véritable syndrome de
fibrinolyse.
2-2-3-Lésions viscérales diffuses :
Ø Atteinte rénale :
Relativement fréquente, elle se traduit par une insuffisance rénale aigue avec
oligurie ou anurie. Le pronostic est différent selon qu’il s’agisse d’une insuffisance
rénale fonctionnelle (IRF) ou organique :
24
• Fonctionnelle : elle accompagne tout état de choc. Elle guérit toujours
rapidement et sans séquelles dès que la volémie est restaurée. Elle est le plus
souvent latente, caractérisée par une oligurie associée à une protéinurie. Parfois, il
existe une hématurie, une myoglobinurie.
• Organique : tous les intermédiaires peuvent s’observer allant de la
tubulonéphrite aigue guérissant spontanément et sans séquelles jusqu’à la nécrose
complète du cortex rénal, complication redoutable et conduisant à l’anurie
définitive.
La nécrose est complète dans 50% des cas. Les nécroses incomplètes
permettent une récupération fonctionnelle ultérieure.
Le trouble fondamental est la baisse du flux sanguin rénal associée à une
vasoconstriction artériolaire pré glomérulaire. Il en résulte une ischémie rénale à
prédominance corticale, voir un arrêt de la filtration glomérulaire. La CIVD
provoquerait la formation de micro caillots dans la circulation rénale qui
pérenniserait les lésions d’ischémie corticale.
Elle se traduit cliniquement par une oligurie sévère et prolongée, et
biologiquement par une urée supérieure à 2g/l, l’acide urique et la créatinine
augmentant parallèlement ainsi qu’une acidose métabolique sévère. Cette nécrose
nécessite le recours à l’épuration extra rénale temporaire ou définitive.
Ø Atteinte utérine :
Il est important de ne pas confondre l’apoplexie utérine résultant d’une
extravasion importante du sang au niveau du myomètre et de la région sous séreuse
de l’utérus et qui peut se voir dans les formes les plus sévères d’HRP, avec
l’infarctus utérin vrai, véritable sphacèle utérin secondaire à une thrombose.
En effet, l’apoplexie utérine évolue en règle générale vers la restitution ad-
integrum de l’utérus et une bonne rétraction compatible avec une hémostase
satisfaisante. Par contre l’infarctus utérin vrai évolue vers la nécrose et va conduire à
l’hystérectomie.
Selon OYELESE [102], si une hystérectomie doit être pratiquée pour un utérus
apoplectique, on préfère alors se contenter d’une hystérectomie subtotale supra-
cervicale.
Ø Autre :
* Cérébral : l’éclampsie, accident vasculaire cérébrale hémorragique
conséquence d’une diminution de l’oxygénation aux cours d’un état de choc avec
troubles de la conscience, lipothymie et parfois un coma.
25
* Pulmonaire : l’œdème aigu du poumon (OAP) s’observe au cours des formes
graves chez les femmes les plus âgées, multipares, présentant le plus souvent une
HTA chronique, et au cours du post-partum où la redistribution des compartiments
liquidiens de l’organisme est un facteur favorisant. Les mécanismes de l’OAP sont
soit d’origine cardiogénique, par défaillance ventriculaire gauche, souvent expliqué
par une surcharge intra vasculaire importante ; soit d’origine non cardiogénique, par
altération de la perméabilité capillaire. Le mécanisme déclenchant est en général
dans ces cas une spoliation sanguine, une embolie amniotique ou un sepsis grave.
L’affection est souvent proche du syndrome de détresse respiratoire aigue.
* Cardiaque : représentées essentiellement par les complications mécaniques
de l’HTA : l’insuffisance ventriculaire gauche. Les accidents cardiaques à types
d’ischémie myocardique, voire l’authentique nécrose sont possibles.
*Hypophysaire : Nécrose hypophysaire ou syndrome de Sheehan : Rare
actuellement, elle correspond à une nécrose étendue de l’hypophyse antérieure
décrite en 1937; Ce syndrome succède classiquement à un accident obstétrical avec
hémorragie et hypoxie sur une hypophyse vulnérable du fait de son hyperplasie
importante et sa vascularisation accrue au cours de la grossesse. L’hypoxie crée une
vasoconstriction avec spasme majoré par l’hyperoestrogénie. Les cellules sont
d’abord ischémies, puis apparaît un œdème qui contrarie la restauration d’une
vascularisation normale, la nécrose s’installe et s’étend. De tels phénomènes
vasculaires sont facilement rencontrés chez des patientes multipares, présentant un
diabète sucré, une hypotension. Certains cas ont été décrits après des hémorragies
discrètes et transitoires. Mais l’hypopituitarisme n’est présent que si les deux tiers
des cellules sont détruites. Une fois sur deux, la forme est classique avec absence de
montée laiteuse, puis absence de retours de couches. L’insuffisance peut devenir
global avec déficit corticotrope et thyréotrope, parfois longuement méconnus. Des
formes mortelles ont été initialement rapportés par Sheehan ; à l’inverse des formes
paucisymptomatiques gonadotropes avec simple aménorrhée muette sont possibles,
d’autre, avec grossesse ultérieures même, simplement émaillées de malaise
hypoglycémiques, ou encore avec apathie et syndrome dépressif [48].
26
MATERIELS
ET METHODES
27
Il s’agit d’une étude rétrospective portant sur les cas d’hématome
rétroplacentaire admis à la maternité du CHU Hassan II de Fès, pendant une période
de 3 ans du 1er janvier 2005 au 31 décembre 2007.
L’outil principal du travail est représenté par le dossier médical; ainsi, 92
dossiers d’HRP ont été colligés parmi 16899 accouchements enregistrés durant cette
période, et seuls les HRP qui ont été diagnostiqués lors de l’examen macroscopique
du délivre ont été retenus, même quand l’examen obstétrical ou les examens
complémentaires initiaux n’évoquaient pas le diagnostic.
Pour chaque dossier, une fiche de recueil des données a été établie
comprenant les éléments anamnestiques, cliniques, paracliniques, thérapeutiques et
évolutifs (fiche d’exploitation).
28
FICHE D'EXPLOITATION
I- IDENTITE
Nom-prénom : ..................... …..Age: .............. NE:……… Date:…………
Statut Marital : ......... …………….Ville: .... …………………………………….
II- MOTIF D'HOSPITALISATION
……………………………………………………………………………
III-ANTECEDENDS
Ø Obstétricaux :
-Gestité :...................... Parité: ..........................
- Evolution des grossesses antérieures:
• Normale □
• Fausses couches □
• MFIU □
• Avortement □
• HRP □
• Pré-éclampsie
Ø Médicaux :
• HTA chronique
• Cardiopathie
• Diabète
Ø Autres :
• Toxiques : - tabac - alcool - drogue
• Autres :…………………………………………………..
III- GROSSESSE ACTUELLE
Terme de la grossesse : ................................................. …….
Suivi de la grossesse : Oui □ Pathologie : HTA □ Autres □
Non □ ................................................................... …….
29
Autres : traumatisme abdominal : Oui □ Non □
IV- EXAMEN ACTUEL
Ø Examen général :
• Tension artérielle (TA): …………………………………….
• Œdème
• Bandelettes réactives : …………………………………….
Ø Examen obstétrical :
• Hauteur utérine : ……………………………………………
• Contraction utérine : ............................................... ….
• Bruits du cœur fœtal (BCF) □
• Hypertonie utérine □
• Métrorragies □ aspect : ........................ quantité: .......................
• Etat du col : ............................ Dilatation ........................................
• Etat de poche des eaux : Intact □ rompue □ date :……….
Ø Examen neurologique : ………………………………………………………
Ø Examen pleuro-pulmonaire : ………………………………………………
Ø Examen cardiovasculaire :………………………………………………….
Ø Autres :…………………………………………………………………………
IV- EXAMENS PARACLINIQUES
Echographie Obstétricale : ……………………………………………………
Ø RCF :…………………………………………………………………………………
Ø Echographie Doppler :……………………………………………………………
Ø Biologie :
-HTE/HB : ………….…. -Plaquettes : ………… -TP :………………
-TCA : …………….…. -PDF : ……………….. -Fibrinogène :…..
-Urée : ………………... -Créatinine : …………… -LDH :…………….
-GOT/GPT : …………. -Protéinurie de 24H ….. - Autres :…………
30
V- CONDUITE THERAPEUTIQUE
Ø Réanimation :
v Remplissage vasculaire :
- Sérum salé 0,9% : ...............................................
- Macromolécules: ...............................................
- Culots globulaires : ............................................
v Si Trouble d'hémostase :
- Plasma frais congelé (PFC) : ..............................
- Unités plaquettaires : .........................................
v Traitements adjuvants:
- Antihypertenseurs: .............................................
- Anticonvulsivants : .............................................
- Autres : ................................................................
Ø Conduite obstétricale :
- Césarienne □ Indication: …………………………
- Voie basse □
- Délai entre l’admission et extraction :
§ <6H
§ >6H
Ø Délivrance :
- Spontanée □ dirigée □ artificielle □
- HRP: poids (g) :………………….. cupule ………………
- Révision utérine □
- Globe de sécurité □
31
VI-EVOLUTION ET PRONOSTIC
Les éléments de surveillance en post-partum sont résumés dans le
tableau suivant :
admission J1 J2 J3 J4 J5 j...
-Etat Général
-T.A
-Diurèse
-GCS
-Tº
-Saignement
-Hb/HTE
-Plaquettes
-TCA
-Urée/creat
-GOT/GPT
-Prot/24h
Ø Pronostic maternel :
- Favorable □ - Mort □
- Complications:
□ Hémorragie de délivrance
□ CIVD retenue sur: fibrinogène < 2g, PDF >40 ng/ml, taux des
plaquettes<100.000/mm3, taux de prothrombine (TP) bas et temps
de céphaline activé (TCA) allongé.
□ Insuffisance rénale aiguë retenue sur: créatinémie >30mg/l.
□ Hellp syndrome retenu sur : hémolyse (LDH >600 UI/1, bilirubine
totale >12mg/dl, cytolyse hépatique (ASAT >70 UI/1) et
thrombopénie (plaquettes <100.000/mm3).
32
- Autres :
• Thrombophlébite …………………………………………………….
• Infectieuse :………………………………………………………..….
• Cardiaque :…………………………………………………………….
• Neurologique :……………………………………………………….
• Pulmonaire :……………………………………………………………
Ø Pronostic fœtal :
- Mort né : □
- Vivant : □
- Sexe ................................................. ………………………………….
- Apgar ................................................ ……………………………….
- Poids .................................................... ………………………………
- Transfert en réanimation………………………………………………..
33
RESULTATS
34
I- EPIDEMOLOGIE :
1- FREQUENCE :
1-1- Fréquence globale :
Nous avons étudié les dossiers de 92 patientes ayant présenté un HRP sur
16899 accouchement, durant la période allant du 1er janvier 2005 au 31 décembre
2007.
La fréquence globale de l’HRP est de 0,54% de l’ensemble des accouchements.
1-2- Fréquence selon les années :
La fréquence de survenu d’un HRP reste relativement stable d’une année à
l’autre avec toutefois un taux plus élevé en 2006 et plus bas en 2007.
Année 2005 2006 2007
HRP 27 35 30
Accouchements 5154 5872 5873
Fréquence (%) 0,52 0,6 0,51
Tableau 1 : Fréquence d’HRP selon les années
0
5
10
15
20
25
30
35
Nombre de cas
2005 2006 2007
Année
Histogramme 1 : Répartition des cas d’HRP en fonction des années
35
2- PARAMETRES EPIDEMIOLOGIQUES :
2-1- Age maternel :
L’âge de nos parturientes variait de 17 à 45 ans, avec un âge moyen de 28,5
ans. Environ 60% d’entre elles avaient un âge entre 26-37 ans.
Age < 20 20-25 26-31 32-37 > 40
HRP 7 17 30 30 8
% 7,6% 18,4% 32,6% 32,6% 8,6
Tableau 2 : Fréquence d’HRP en fonction des tranches d’âge
0
5
10
15
20
25
30
35
<20 20-25 26-31 32-37 >40
Histogramme 2 : Répartition des cas d’HRP en fonction des tranches d’âge
Age gestationnel
Nbr. De cas
36
2-2- Parité – Gestité :
La parité variait de 1 à 11 avec une moyenne de 3.
38,04% de nos parturientes étaient des primipares 45,65% des multipares (2 à
4) et 5,4% des grandes multipares (≥ V).
Parité I II III IV > V
Nbr de cas 35 21 12 9 5
% 38,04 45,65 5,4
Tableau 3 : fréquence d’HRP en fonction de la parité
• Nous avons constaté une fréquence élevée de l’H.R.P (51,08%) chez les
Multipares et les grands multipares.
• Mais il faut surtout noter le pourcentage de 38,04% que représentent les
primipares.
0
5
10
15
20
25
30
35
parité
I II III IV V
nombre de cas
Histogramme 3 : Répartition des cas d’HRP en fonction de la parité
37
2-3- Statut marital :
100% de nos patientes sont mariées, Aucune célibataire n’a été notée.
2-4- Origines géographiques et niveau socio-économique
81,5% de nos patientes étaient originaire de l’axe Fès – Séfrou – Taounate, Les
autres ont été référées des villes avoisinantes.
95% de nos patientes ont un niveau socio économique bas.
Villes Nombre de cas
Fès 41
Taounate 22
Séfrou 12
Boulemane 7
Tissa 3
Kariat Ba Med 2
Guercif 2
Taza 1
Ktama 1
Immouzer 1
Total 92
Tableau 4 : Répartition des patientes en fonction de l’origine géographique
2-5- Antécédents :
2-5-1- Antécédents gynéco-obstétricaux :
Dans notre série, nous avons retrouvé les ATCDS gynéco-obstétricaux
suivants :
38
Antécédent Nombre de cas Pourcentage (%)
∗ avortements 21 22,82
∗fausses couches 19 20,65
∗MFIU 13 14,13
∗Accouchements prématurés 3 3,26
∗ Césariennes 2 2,17
∗ Pré-éclampsie 1 1,08
∗ Utérus myomateux 1 1,08
∗ H.T.A.G 1 1,08
Tableau 5 : Antécédents pathologiques gynéco-obstétricaux
- L’antécédent de pré-éclampsie a été trouvé chez une patiente soit une
fréquence de 1,08% et ceux de mort fœtales in utero (MFIU) dans 13 cas soit une
fréquence de 14,13%.
- Aucun cas d’ATCD d’HRP ni de RCIU n’a été relevé dans cette série.
2-5-2- Antécédents pathologiques médico-chirurgicaux :
Antécédent Nombre de cas Pourcentage (%)
∗ HTA chronique
∗ diabète
∗ anémie
∗ cardiopathie
∗ Appendicectomie
6
1
1
1
1
6,52
1,08
1,08
1,08
1,08
Tableau 6 : Antécédents pathologiques médico-chirurgicaux
2-5-3- Tabacs – Alcool - Drogues
Nous n’avons pas noté de cas de tabagisme ni d’habitudes toxiques dans
notre série.
39
2-5-4- Facteurs de risque vasculaires :
§ Dans notre série, la fréquence de l’HTA chronique a été évaluée à 6,52%.
§ 1 cas de diabète a été mentionné soit une fréquence de 1,08%.
§ Aucun cas d’hypercholestérolémie n’a été mentionné.
§ La prise d’oestroprogestatifs n’a pas été précisée chez toutes les
parturientes de notre série.
§ en ce qui concerne l’obésité, on ne dispose pas du poids pré-gestationnel.
II- ETUDE CLINIQUE :
1-MOTIF DE CONSULTATION :
Motif Nombre de cas Pourcentage (%)
∗ Métrorragie
∗ Accouchement
∗ H.T.A.G.
∗Pré-éclampsie
∗ Eclampsie
∗ M.F.I.U
∗ Etat de choc hémorragique
∗ M.A.P.
∗ O.A.P
35
16
15
10
6
4
3
2
1
38 ,04
17,39
16,30
10,86
6,52
4,34
3,26
2,17
1,08
Tableau 7 : distribution des effectifs en fonction du motif de consultation
N.B : il y’a possibilité d’association des différentes motifs chez le même
patiente.
Dans notre série, les métrorragies ont représenté le motif principal de
consultation avec une fréquence de 38,04%
2- GROSSESSE ACTUELLE :
2-1- Age gestationnel :
L’âge gestationnel de nos parturientes variait de 26 à 41 SA, avec une
moyenne de 36,1 SA. 96,74% des cas d’HRP étaient survenues au cours du troisième
40
trimestre avec 46,73% sur des grossesses à terme, et 3,26% au cours du deuxième
trimestre.
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
SA
<28 28-32 33-36 >37
nombre de cas
Histogramme 4 : répartition des cas d’HRP en fonction de l’âge gestationnel
2-2- Suivi de la grossesse :
Grossesse suivie Grossesse non suivie
Cas d’HRP 19 73
Pourcentage % 20,65 79,34
Tableau 8 : Distribution des effectifs en fonction du suivi de grossesse
• Nous avons constaté que 79,34% des grossesses étaient non suivies : 68
parturientes n’ont jamais consulté durant la grossesse et 5 patientes ont bénéficié
d’une seule consultation prénatale.
• Dans 20,65% des cas, la grossesse était suivis (≥2 consultations
prénatales) : 8 patientes suivies en privé et 11 au centre de santé publique ; mais
seul 6 patientes ont bénéficié d’échographie et 10 autres d’examens biologiques ou
de sérologie.
2-3- Facteurs traumatique :
• Nous avons recueilli 1 cas d’HRP traumatique, soit une fréquence de 1,08%.
41
3- EXAMEN CLINIQUE :
3-1- Tension artérielle :
Nous avons relevé dans notre série 54 patientes hypertendues (TA ≥
140/90mmHg), soit une fréquence de 58.7%, 3 patientes ont été adressées en état
de choc hémorragique, soit 3,26%, alors que 35 patientes avaient une TA normal,
soit une fréquence de 38.04%.
27 patientes présentaient une association d’HTA et protéinurie, soit 50% des
patientes hypertendues.
15 patientes présentaient une association d’HTA et œdème, soit 27.78% des
hypertendues.
6 patientes admises dans un tableau d’éclampsie, soit 11.11% des
hypertendues.
6 patientes étaient suivies pour HTA chronique, soit 11.11% des hypertendues.
3-2- Oedèmes des membres inférieures (OMI) :
31 parturientes présentaient des OMI à l’admission, soit une fréquence de
33,7% des cas.
3-3- Examens des urines :
33 parturientes hypertendues présentaient une albuminurie aux bandelettes
supérieure ou égale à une croix, soit une fréquence de 35,87%.
3-4- Examens obstétrical :
3-4-1- Hauteur utérine (HU) :
La hauteur utérine était inférieure à la normale pour l’âge gestationnel dans
21 cas, soit une fréquence de 22,82%, alors qu’elle était normale dans 67 cas, soit
une fréquence de 72,82%.
4 parturientes avaient HU excessive (> 35 cm) soit 4,34% des cas.
42
3-4-2- Contraction utérine (CU)
§ les CU étaient présentes chez 74 patientes, soit une fréquence de 80,43%.
§ L’Hypertonie utérine a été retrouvée cliniquement dans 38 cas, soit une
fréquence de 51,35% des patientes présentant une CU, alors que l’utérus se relâchait
normalement entre les contractures dans 48,64% des cas restantes (36 cas).
§ 18 patientes ont été admises en dehors du travail (CU négatives).
3-4-3- Métrorragies :
∗ Les métrorragies sont parmi les signes principaux de l’HRP, elles ont été
présentes à l’examen obstétrical chez 62 patientes soit une fréquence de 67,39%.
∗ Ces métrorragies ont été surtout noirâtres et de moyenne abondance dans
45,16%, et de faible abondance dans 33,87%.
∗ Elles étaient absentes dans 32,60% (30 patientes).
Métrorragie
Abondance Noirâtre Rouge
Faible 21 33,87 2 3,22
Moyenne 28 45,16 3 4,83
Abondante 3 4,83 5 8,06
Tableau 9 : Caractéristique des métrorragies
43
3-4-4- BCF :
Les BCF étaient négatifs à l’admission chez 34 patientes, soit une fréquence
de 37%, alors qu’ils étaient positifs chez 58 patientes, soit 63%.
37%63%
BCF absentsBCF presents
Figure (4) : Répartition des cas d’HRP en fonction des BCF
3-4-5- Etat du col :
La majorité des patientes (82 cas) ont été admises en dehors ou en début du
travail avec une dilatation du col inférieure ou égale à 3 cm, soit une fréquence de
89,13% des cas.
∗ 10,86% avaient une dilatation avancée (10 cas) supérieur à 3 cm, dont 4,5%
avaient une dilatation complète.
∗ Il est à noter qu’au toucher vaginal le col était de consistance dure pour 8
cas.
3-4-6- Etat des membranes :
Ø 26 patientes ont été admises avec des membranes rompues soit une
fréquence de 28,26% alors que dans 71.73% les membranes étaient intactes (66 cas).
Le délai de rupture des membranes précisé pour 10 patientes variait de
L’admission à 36 h avant l’admission avec une moyenne de 8 h. nous avons relevé 6
cas de R.P.M.
44
Ø L’aspect du liquide amniotique a été noté chez 41 cas.
Aspect du liquide amniotique Nombre de cas Pourcentage (%)
Liquide amniotique hématique 16 17,4
Liquide amniotique clair 15 16.3
Liquide amniotique méconial 10 10.86
Tableau 10 : Répartition des cas d’HRP en fonction de l’aspect du liquide amniotique
Etiologie Nombre de cas Pourcentage
- HTA
- Avortement
- RPM
- Anomalie funiculaire
- Césarienne
- Facteurs traumatiques
- Hydramnios
- Cardiopathie (traitement
anticoagulant non précisé)
- Facteurs de risque vasculaire
(Diabète)
- Anémie ferriprive
54
21
6
3
2
1
1
1
1
1
58,7
22,82
6,52
3,26
2,17
1,08
1,08
1,08
1,08
1,08
Tableau 11 : tableau récapitulatif des principaux facteurs favorisants
45
III- ETUDE PARACLINIQUE
1- Echographie obstétricale
Dans notre étude, l’échographie a été réalisée devant des tableaux atypiques
chez 65 femmes, soit 70,65% ; mais cette échographie était concluante seulement
chez 26 patientes, soit 28,26% en visualisant des images évocatrices d’HRP :
1- image de décollement placentaire dans 10 cas,
2- image anéchogène rétroplacentaine dans 8 cas,
3- image hypoéchogène placentaire dans 4 cas.
4- Image lacunaire intraplacentaire dans 2 cas,
5- Zone biconcave bien limitée, anéchogène au niveau de la plaque choriale
dans 1 cas,
6- Image échogène évoquant un HRP ancien dans 1 cas.
Cette échographie était non concluante pour visualiser l’HRP chez 39
patientes, soit 42,4% des cas. Dans 4 cas, elle a montré une mort fœtale in utéro,
cependant, elle permettait de poser le diagnostic positif de PP dans 9 cas sans
pouvoir poser le diagnostic de l’HRP, et 3 cas d’HRP associés au PP.
Figure (5) : coupe longitudinale du placenta et de l'utérus montrant un HRP a
33SA. [Atlas d’échographie]
46
2- Cardiotocographie
21 Parturientes seulement parmi celles ayant des BCF positifs et présentant un
tableau atypique ont bénéficié d’un monitorage obstétrical (22,82%).
- Dans 2 cas le rythme cardiaque fœtal (RCF) était normal (oscillant et réactif)
- 11 cas de RCF ralentissement variables,
- 3 cas RCF avec un aspect de rythme sinusoïdal,
- 2 cas de rythme aréactif et plat,
- 1 cas de bradycardie,
- 1 cas de tachycardie greffée d’épisodes de bradycardie,
- 1cas de tachycardie avec rythme de base de 180 battements/min, normo-
oscillant.
Nombre de cas Pourcentage %
RCF normal
RCF pathologique
2
19
9,53%
90,47%
Tableau 12 : Répartition des cas HRP en fonction des résultats du RCF
Dans l’analyse de ces 21 cas, le RCF était pathologique dans 90,47% des cas.
3- Doppler materno-fœtal:
Réalisé dans le cadre du bilan de pré-éclampsie 27 patientes ont bénéficié,
chacune, d’une échographie doppler obstétrical. Ces echos-dopplers avaient montré
des grossesses évolutives sans anomalies morphologiques fœtales avec des index
de résistance élevés au niveau des artères utérines.
4- BIOLOGIE :
4-1- Hémogramme :
Il a été pratiqué chez 80 parturientes (86,95%), 67 parturientes présentaient
une anémie soit 83,75%.
La numération plaquettaire a été déterminée chez 80 patientes dont 36 cas
avaient une thrombopénie (nombre de plaquettes < 150.000 UI/ml) soit une
fréquence de 45%.
47
4-2- bilan d’hémostase :
67 patientes on bénéficié de bilan d’hémostase (72,82%).
Le résultat de 62 cas était normal, cependant 5 cas avaient une CIVD
biologique, soit une fréquence de 7,46%.
4-3- Bilan rénal :
Le dosage de la créatinémie et de l’urée sanguine a été fait chez 61
parturientes, soit 66,30%. Il était pathologique chez 11 cas, soit 18.03% :
• 10 insuffisances rénales fonctionnelles.
• 01 insuffisance rénale organique nécessitant une hémodialyse.
4-4- Bilan hépatique :
• Le bilan hépatique complet est réalisé chez 32 parturientes. Une cytolyse
hépatique est retrouvée chez 10 patientes, soit 31,25% des cas.
• 4 cas de Hellp-Syndrome ont été relevés.
4-5- Dosage de LDH
L’augmentation du taux de LDH est constatée chez 1 patiente.
4-6- Uricémie :
Dans notre série, 31 patientes avaient un dosage de l’acide urique dont 9
avaient des valeurs élevées supérieures à 60 mg/l, soit une fréquence de 29%.
4-7- Protéinurie de 24 h :
Réalisé chez 33 cas pour lesquels on a déterminé une albuminurie aux
bandelettes supérieur ou égale à une croix. Elle était négatif dans 6 cas, alors que
27 cas avaient une protéinurie pathologique (≥ 300 mg/24 h) soit 84.84%.
48
IV- DIAGNOSTIC :
1- DIAGNOSTIC POSITIF :
1-1- Avant la naissance :
1-1-1- Clinique :
Dans notre série, l’HRP a été évoqué cliniquement chez 68 patientes, soit une
fréquence de 73,91%, mais seulement 15 cas se sont présentés avec un tableau
typique d’HRP, associant la triade classique :
ü Hémorragie,
ü Hypertonie,
ü BCF négatifs.
Soit une fréquence de 16,30% des cas.
1-1-2- Echographie :
Dans nos observations, l’échographie a permis de compléter le diagnostic
d’HRP dans 26 cas, soit une fréquence de 28,26%.
1-2- Après la naissance :
Dans notre étude, le diagnostic et la certitude diagnostic ont été apportés par
l’examen systématique du délivre chez toutes les patientes.
Cet examen consistait en une analyse macroscopique de la face maternelle du
placenta, sans examen histologique du délivre.
En effet, cet examen a permis à lui seul de poser le diagnostic dans 24 cas,
soit 26,08% des cas :
Ø 16 patientes ont accouché par voie basse.
Ø 8 patientes par césarienne :
4 cas pour HTA et ses complications
4 cas pour SFA
Au total :
v Les 2/3 des HRP ont été diagnostiqués avant l’accouchement
v Le 1/3 a été diagnostiqué seulement après l’examen du délivre.
F C’est dire la difficulté du diagnostic de l’HRP dans ses formes pauci-
symptomatiques ou trompeuses.
49
2-FORMES CLINIQUES :
2-1- Formes paucisymptomatiques :
Ce sont des formes comprenant un ou deux signes de la triade classique et
elles sont retrouvées chez 61 patientes, soit 66,30% des cas.
Ces formes incomplètes comprenaient un signe chez 26 parturientes, soit
28.26% des cas, et deux signes chez 35 parturientes, soit 38,04% des cas.
Formes paucisymptomatiques Nombre de cas Pourcentage (%)
Deux signes :
• Métrorragie + hypertonie
utérine
• Métrorragie+ BCF (-)
• Hypertonie utérine+BCF (-)
17
14
4
18,47
15,21
4.34
Un seul signe :
• Métrorragies isolées
• MFIU
• Hypertonie utérine isolée
16
4
6
17.39
4.34
6.52
Tableau 13 : Formes paucisymptomatiques.
2-2-Formes asymptomatiques :
Ce sont les cas diagnostiqués après la naissance. 12 patientes ont été admises
sans aucun signe clinique de l’HRP, soit 13,04% des cas. Le diagnostique a été posé
par l’examen du délivre effectué de façon systématique.
2-3- Formes compliquées :
Dans notre série, les complications maternelles étaient présentes chez 31
parturientes, soit 33,7% des cas. Ces formes compliquées ont été représentées par
l’état de choc, les troubles de coagulation, l’atteinte rénale, l’atteinte hépatique,
l’atteinte cardiaque, l’atteinte pulmonaire…. (Voire tableau 23).
50
2-4- Formes précoces :
Ce sont des formes survenant au cours du 2ème trimestre pour lesquelles, seul
l’examen macroscopique apporte le diagnostic. Elles représentaient 3,26% des cas (3
cas) : ∗ 1 cas à 26 SA
∗ 2 cas à 27 SA
2-5- Formes trompeuses :
Nombre de cas Pourcentage (%)
Formes prenant l’aspect de MAP 2 2,17
Formes avec rupture prématurée
des membranes (RPM) 6 6,52
Formes avec souffrance fœtal
aigue (SFA) 11 11.95
Tableau 14 : Formes trompeuses
2-6- Formes associées :
2-6-1- Association HRP et pathologie obstétricale et/ou gynécologique :
Chez nos patientes, l’HRP était associé à une pathologie obstétricale ou
gynécologique dans 23 cas, soit une fréquence de 25%.
Pathologie Nombre de cas Pourcentage
Placenta prævia 9 9,78
Eclampsie 6 6,52
Grossesse gémellaire 3 3,26
Anomalie cordon
Ä Circulaire du cordon
Ä Nœud du cordon
3
(2)
(1)
3,26
Utérus myomateux 1 1,08
Hydramnios 1 1,08
Tableau 15 : Association HRP et pathologie obstétricale et gynécologique
51
2-6-2-association HRP et pathologie médico-chirurgicale :
Pathologie Nombre de cas Pourcentage
Cardiopathie 1 1,08
Diabète 1 1,08
Tableau 16 : Association HRP et pathologie médico-chirurgicale
V-CONDUITE THERAPEUTIQUE :
Il s’agit d’une urgence qui engage le pronostic materno-fœtal, le traitement
suit deux axes : la réanimation médicale, qui prévient et traite les complications et le
traitement obstétrical qui consiste à l’extraction fœtale en urgence.
1- MESURES DE REANIMATION :
La réanimation est basée sur la mise en place de : deux voies veineuses de
bon calibre, une sonde vésicale, une oxygénothérapie, un remplissage vasculaire et
le traitement des troubles de l’hémostase.
1-1- Remplissage vasculaire :
Dans notre série, 32 parturientes (34.78%) ont bénéficié, d’un remplissage
vasculaire.
Pour stabiliser l’état hémodynamique en attente de transfusion sanguine, nous
avons utilisé des solutés de remplissage essentiellement des solutés cristalloïdes
(sérum salé).
1-2- Transfusion sanguine :
Nous avons eu recours à la transfusion sanguine (sang et dérivés) chez 35
patientes, soit une fréquence de 38,04% des cas.
1-2-1- Culots globulaires :
Dans notre série, toutes les 35 patientes transfusée l’ont été toujours par du
culot globulaire, qui permettait non seulement de rétablir l’hypovolémie mais aussi
52
la correction de l’anémie. Les quantités transfusées varient de 2 à 8 culots
globulaires.
1-2-2- Plasma frais congelé et unité plaquettaire :
v Le PFC assure à la fois la restauration volémique et l’apport de facteurs de
coagulation, devant les coagulopathies de consommations constatées chez nos
patientes, 14 patientes ont bénéficié d’une transfusion de PFC associé le plus
souvent au culot globulaire Chez 13 cas. La quantité de P.F.C transfusée variait de 2
à 10 pochettes.
v L’administration d’unité plaquettaire (U.P) n’était réalisée que chez un seul
cas qui présentait une CIVD biologique avec thrombopénie à 60.000 : nous avons
utilisé 10 UP associés à 6 PFC et 6 culots globulaires.
1-3-Traitement médical :
1-3-1- Les antihypertenseurs :
Dans notre série, 54 patientes ont été admises dans un tableau HTA, dont 27
cas (29,34%) de pré-éclampsie.
Le traitement antihypertenseur était essentiellement à base de vasodilatateurs
centraux ou périphériques :
v Methyldopa (Aldomet ® cp 250 et 500mg) en monothérapie dans 24 cas ou
en bithérapie avec Nicardipine dans 14 cas (Loxen ® ampoule injectable à 10 mg).
v Inhibiteur calcique (Loxen ® cp 20mg et LP 50mg) en monothérapie dans 8
cas, ou en bithérapie avec Methyldopa dans 7 cas, surtout en post-partum.
v On était amené à utiliser une trithérapie à base de nicardipine, de la
méthyldopa et des bêta-bloquants (tenormine ®) et ceci pour 1 seul cas.
Antihypertenseurs Nombre de cas Pourcentage
Methyldopa 24 44,44
Methyldopa (+) nicardipine (IV) 14 25,92
Inhibiteur calcique (loxen cp) 8 14,81
Inhibiteur calcique (+) methyldopa 7 12,96
Methyldopa(+)nicardipine(+)bétabloquant 1 1,85
Total 54 100%
Tableau 17 : Distribution des effectifs en fonction du traitement antihypertenseur
53
1-3-2- Anticonvulsivants :
Ils ont été administrés pour les cas d’éclampsie (6 cas). Le traitement était
essentiellement le diazépam (Valium ® ampoule à 10mg en intraréctale, intraveineux
ou intramusculaire).
1-3-3- Héparinothérapie :
Les complications thromboemboliques sont à craindre dans les deux
premières semaines du post-partum.
L’HBPM a été indiqué chez 70 patientes, une fois que le bilan d’hémostase et
le taux de plaquettes s’avéraient normaux, soit une fréquence de 76,08% des cas.
1-3-4- Autres traitements :
v Diurétiques et dopaminergiques :
7 patientes (7,60% des cas) ont été traitées pour insuffisance rénale aigue par
remplissage vasculaire, les diurétiques (furosémide) seul utilisés dans 2 cas, en
association à la dopamine dans 1 cas.
v Analgésiques :
• Le paracétamol était utilisé chez 15 patientes.
• Néfopam (acupan®) était utilisé chez 8 patientes.
v Antispasmodiques : parmi nos patientes 10 ont bénéficié d’un traitement
antispasmodique (Buscopan®) pendant l’accouchement.
v L’antibioprophylaxie avec injection de 2g d’amoxicilline était
systématiques chez toutes nos patientes après césarienne ou après révision utérine.
v Tocolytique et corticothérapie : 2 parturientes admises pour M.A.P et 1
autre pour R.P.M ont été mise sous la tocolyse et la corticothérapie pour accélérer la
maturation pulmonaire fœtal.
v Ocytociques : administrés dans la majorité des cas au cours et au post
partum.
54
2- CONDUITE À TENIR OBSTETRICALE
2-1- Modalités d’accouchement
V.B V.H TOTAL
Nombre % Nombre % Nombre %
Fœtus vivant 9 16,67 45 83,33 54 58,7
MFIU 29 76,32 9 23,69 38 41,30
TOTAL 38 41,30 54 58,69 92 100
Tableau 18 : Distribution des effectifs en fonction des modalités
d’accouchement et des BCF.
2-1-1- Voie basse (VB)
Dans notre série, la VB a été adoptée chez 38 patientes, soit une fréquence de
41.3%. Les BCF étaient absents dans 29 cas (76.32% des accouchements par voie
basse), alors que dans 9 cas les BCF étaient présents et l’HRP était méconnu.
Le travail a été spontané chez 13 patientes, soit une fréquence de 14,13%,
alors qu’il a été déclenché dans 6,52%. Chez 19 parturientes (20,65%), le travail était
dirigé, et consistait en une R.A.M l’administration d’ocytociques de synthèse.
Dans 81,65% des cas, l’accouchement était spontané ; cependant, nous
étions amenés à utiliser les extractions instrumentales dans 7 cas, soit 18,42%.
SFA à dilatation
complète
Défaut d’engagement à dilatation
complète (multipare) Total
Forceps 1 - 1
Ventouse 2 4 6
Tableau 19 : répartition des cas d’HRP en fonction des extractions et leurs
indications
2-1-2- Voie haute
54 patientes ont subi une césarienne, soit une fréquence de 58,7%. Elle est
réalisée dans 83,33% en cas de fœtus vivant. Alors qu’elle n’est pratiquée que
dans 23,69% en cas de BCF négatifs. Dans notre série, la césarienne a été
essentiellement indiquée pour sauvetage fœtal et ceci pour 43 cas, soit 79,62%.
55
Indication de la césarienne Nombre de cas Pourcentage
Sauvetage maternel 9 16.66
Sauvetage fœtal 43 79,62
Autres indications :
Présentation de siège 1 1,58
Dilatation stationnaire 1 1,58
Tableau 20 : Distribution des effectifs en fonction des indications de la
césarienne
2-1-3- Délai entre l’admission et l’extraction fœtale :
Ce délai constitue un facteur principal de pronostic fœtal et maternel.
Ce délai était inférieur ou égal à 6 heures dans 83,69% alors qu’il était
supérieur à 6 heures dans 16,30%.
La voie haute permettait l’extraction fœtale en mois d’une heure, ce délai n’a
pu être atteint par la voie basse que si la dilation était complète et la présentation
engagée.
Voie Voie Basse Voie Haute Total
Délai (H) Nb % Nb % Nb %
<6h 28 30,43 49 53,26 77 83,69
>6h 10 1086 5 5,43 15 16,30
Tableau 21 : Extraction fœtal en fonction du délai et de la voie
2-2- Hémostase chirurgicale :
Devant les hémorragies de la délivrance réfractaire au traitement médical, des
procédés chirurgicaux sont indiqués pour contrôler l’hémorragie :
v La ligature des artères hypogastriques et l’artère utérine dans 2 cas.
v L’hystérectomie d’hémostase dans 2 cas.
2-3- Gestes per-opératoire associés :
Une ligature des trompes était réalisée chez 2 grandes multipares soit une
fréquence de 2,17% des cas.
56
2-4- Délivrance :
Dans 69,56% des cas (64 cas), la délivrance était artificielle, alors qu’elle était
spontanée dans 30,43% des cas (28 cas).
v Le diagnostic de certitude a été posé dans 100% des cas par l’examen
macroscopique du délivre et aucun cas n’a bénéficié d’un examen histologique.
L’élément recueilli dans l’examen macroscopique est : la surface de la cupule.
v En effet, la surface de cette cupule a été mentionnée chez toutes les
parturientes en fonctions de la surface placentaire.
v Nous avons noté 3 anomalies du Cordon Ombilical soit 3,26% :
- 2 circulaires du cordon.
- 1 noeud du cordon.
Les anomalies du Cordon Ombilical ont été décrites dans la littérature comme
facteur favorisant d’H.R.P.
0
10
20
30
40
50
60
70Nombre de cas
<1/3 1/3-2/3 >2/3 Surface placentaire
Histogramme 5: Distribution des effectifs en fonction de la surface placentaire
2-5- Traitement et surveillance du post partum
Dans les suites de couche, la surveillance maternelle portait sur l’état
hémodynamique : TA, pouls, hémorragie, globe utérin, diurèse, température et une
surveillance biologique : bilan d’hémostase, hémogramme, fonction rénale.
57
Le risque accru d’inertie utérine, de maladie thrombo-embolique et des
infections du post partum a imposé une prévention grâce aux :
Nombre de cas pourcentage
-Ocytociques 92 100
-Anticoagulants 70 76,08
-Antibiotiques 8 8,69
Tableau 22 : traitements préventifs en post partum
N.B : Il y’a possibilité d’association différentes traitements chez la même
patiente.
2-6- Durée d’hospitalisation :
La durée moyenne d’hospitalisation a été de 4,7 jours, avec des extrêmes
allant de 02 à 20 jours.
VI- PRONOSTIC
1- MATERNEL
1-1- Mortalité maternelle
Dans notre série, nous avons déploré 2 cas de mortalité maternelle, soit
2,17% :
v 1er cas : Patiente âgée de 42 ans G12P11 admise pour HRP dans un tableau
de choc hémorragique. Après mise en condition, la patiente a accouché par voie
basse d’un mort né. Dans les suites de couches immédiate elle a présentée une
inertie utérine ayant nécessité une hystérectomie d’hémostase devant l’échec de la
ligature étagée puis fut transférer en réanimation ou elle a décédé 3h après.
v 2eme cas : Patiente âgée de 36 ans G11P8 admise pour HRP dans un
tableau de choc hémorragique. Une césarienne d’urgence fut réalisé pour sauvetage
maternel au cours de l’acte la patiente a présentée une inertie utérine avec
saignement en nappe ayant nécessité une hystérectomie d’hémostase après échec
de la ligature étagé. Patiente décédé 7h heure après son transfert en réanimation
dans un tableau de CIVD confirmé biologiquement.
58
1-2- Morbidité maternelle
Dans notre série, nous avons constaté que les complications maternelles
étaient assez fréquentes et représentaient 33,7% que ce soit d’ordre général ou
local (31 cas) avec une prédominance des complications hémorragiques qui
représentaient 30,43%.
Complications CAS % Type
Hémorragiques 28 30,43 Choc hémorragique en anté-partum 3
Hémorragie de la délivrance 25
Insuffisance
rénale 11 11,95
I. Rénale. Aigue fonctionnelle 10
I. Rénale organique 1
Hépatiques 7 7,60 Hellp- Syndrome 4
Cytolyse 3
CIVD 5 5,43
Pulmonaire 2 1,71 Pleuro pneumopathie 1
OAP 1
Infectieuses 1 1,08 Endométrite
Cardiaque 1 1,08 Insuffisance cardiaque
Locales 1 1,08 Apoplexie utérine
Tableau 23 : complications maternelles
NB : Il y a possibilité d’association de différents types de complications chez
la même patiente.
1-2-1- Etat de choc hémorragique
15% des HRP se sont compliqués d’un état de choc. Chez nos malades, la TA
état le critère principal retenu pour affirmer l’état de choc avec une valeur
systolique inférieure à 8 voire même imprenable.
1-2-2- Hémorragie de délivrance
A été notée dans 25 cas, soit 27,17% :
22 cas par inertie utérine, 3 cas par coagulation intra-vasculaire disséminée
(CIVD).
Le traitement médical était suffisant pour juguler le saignement : il
comprenait la correction de l’hypovolémie, la perfusion d’ocytociques et le massage
utérin, sauf pour 4 cas où on a eu recours à l’hémostase chirurgical.
59
1-2-3- CIVD
Représente une complication assez fréquente avec un taux de 5,43%.
1-2-4- Insuffisance rénale
Dans notre série, nous avons relevé 11 cas d’insuffisance rénale soit:
• 10 cas insuffisance rénal aigue.
• 1 cas insuffisance rénal organique.
Elle se manifestait cliniquement par : l’oligurie (6 cas), l’anurie (1 cas) et la
diurèse conservée (4 cas).
Biologiquement par un taux élevé de la créatininémie, de l’urée sanguine, de
l’uricémie et une perturbation du bilan hydro-électrolytique.
Elle a été observée surtout à la suite d’un état de choc hémorragique ou de
coagulopathie.
Dans notre étude, nous avons noté 1 seul cas d’insuffisance rénale
organique ayant nécessité une épuration extra rénale.
1-2-5- Complication hépatique
Nous avons rapporté dans notre série 7 cas ayant présenté des complications
hépatiques soit 7,60% des cas :
• 4 Cas de hellp- syndrôme (4,34%).
• 3 Cas de cytolyse (3,26%).
1-2-6- Complications locales
Nous avons rapporté dans notre série :
• 1 cas d’apoplexie utérine d’évolution bonne sans recours à l’hémostase
chirurgicale.
60
1-3- Pronostic à long terme
Seuls 18 femmes ont été vus en consultation dont 6 avaient des enfants
vivants.
A l’anamnèse, les suites de couches étaient normales chez toutes ces
femmes.
Pour ces consultantes, l’examen clinique était normal et le bilan biologique
demandé chez 6 patientes a montré une fonction rénale normale dans tous les cas,
avec une légère protéinurie dans 2 cas (0,8g /24h).
En ce qui concerne le devenir obstétrical :
• 1 femme enceinte de 14 SA, l’examen clinique est sans particularité,
• 1 femme enceinte de 30 SA dont l’examen clinique et biologique sont
normaux,
• 1 femme a eu une grossesse suivie qui a évolué normalement avec EV,
• 1 autre femme a eu une grossesse avec avortement à 16 SA,
• 14 femmes n’ont pas eu de grossesse ultérieure.
2- FŒTAL
Le pronostic fœtal reste encore sombre.
2-1- Mortalité périnatale
2-1-1- Mort fœtal in utero
Dans notre étude, nous avons relevé 38 mort-fœtales in utéro parmi les 95
naissances, soit une fréquence de 40%. Cette fréquence a nettement régressé de
50% en 2005 à 23,68% en 2007.
Année Nombre de cas HRP MFIU Pourcentage %
2005 27 19 50
2006 35 10 26,32
2007 30 9 23,68
Tableau 24 : MFIU par HRP selon les années
Dans 71,05% des cas (27 cas), ces mort-nés étaient frais, alors qu’ils étaient
macérés dans 28,94% (11 cas).
47,36% de ces mort-nés étaient de prématurés (18 cas)
61
Année Nombre total de
naissances
Mortalités néonatales par
HRP
Nombre/1000 naissances
2005 4993 19 3,80
2006 5683 10 1.75
2007 5738 9 1.57
TOTAL 16414 38 2,32
Tableau 25 : Mortinatalité par HRP par 1000 naissances
On constate que l’HRP était responsable de 2 mort-nés par 1000 naissances
vivantes.
Année Nombre de mort-nés MFIU par HRP Pourcentage %
2005 237 19 8
2006 285 10 3,5
2007 230 9 3,91
TOTAL 752 38 5,05
Tableau 26 : Mortinatalité par HRP à la maternité du CHU Hassan II Fès 2005-
2006-2007
Dans notre contexte, 5,05% de mortinatalité étaient du à l’HRP.
2-1-2- Mortalité néonatale
On a constaté 3 décès néonataux soit 3,15% .Donc le total de survivant dans
notre série était de 54 cas, soit 56,84% et la mortalité périnatale est de 41 cas, soit
une fréquence de 43,15% des naissances.
Nombre de cas pourcentage
MFIU 38 40%
Morts nés 3 3,15%
Mortalité périnatale 41 43.15%
Tableau 27: Mortalité périnatale
62
Nombre de cas Surface de cupule
MFIU :
• 20 à terme
ü 17 cas
ü 3 cas
• 18 prématurés
ü 8 prématurés à 34 SA
ü 3 prématurés à 31 SA
ü 3 prématurés a 30 SA
ü 4 prématurés à 29 SA
<1/3
1/3-2/3
<1/3
<1/3
1/3-2/3
>2/3
Tableau 28 : distribution des MFIU en fonction de la surface de la cupule
D’après ce tableau on n’a pas retrouvé de corrélation entre le pronostic fœtal,
aussi bien pour les MFIU prématurés que pour les MFIU à terme, et la surface de la
cupule placentaire.
2-2- Morbidité fœtale
2-2-1-Souffrance néonatale
Apgar naissance Nombre de cas Pourcentage (%)
> 7/10 14 24,56
≤ 7/10 43 75,43
TOTAL 57 100
Tableau 29 : répartition des cas en fonction d’Apgar à la naissance
Dans notre série, 62% des naissances étaient vivantes dont 75,43% avaient un
Apgar à la naissance inférieur ou égal à 7/10. 24.56% des cas avaient un Apgar à la
naissance supérieure à 7/10.
2-2-2- Prématurité
36,84% des naissances vivantes étaient des prématurés (21 cas), avec un âge
gestationnel variant de 31 à 36 SA.
63
Nombre des prématurés Pourcentage (%)
Enfants vivants 21 36,84
Mort-nés 18 47,37
Total 39 41
Tableau 30 : Répartition des cas en fonction de la prématurité
2-2-3- Hypotrophie
42,1% des naissances vivantes avaient un poids inférieur à 2500g (24 cas).
2-2-4- Transfert en réanimation néonatale
Parmi les 57 naissances vivantes, 20 cas ont nécessité un transfert en centre
de réanimation néonatale.
Nombre de cas Evolution
Souffrance néonatale 9 1 décès
8 survivants
Prématurité 5 Bonne
Prématurité + infection néo-
natale 3
1 décès
2 survivants
Détresse respiratoire 3 Bonne
Tableau 31 : répartition des naissances vivantes transférées en fonction des
indications et leurs évolutions
N.B : Une tentative de transfert n’a pus être faite par manque de place, pour
un prématuré de 1900g, d’Apgar 4/10 et l’évolution a été fatale.
2-3- Pronostic à long terme des enfants survécus
Parmi les 18 femmes revues à la consultation, seules 4 ayant accompagné
leurs nourrissons dont, 2 sont âgés de 8 mois, 1 de 5 mois et 1 de 3 mois. Nous
avons noté à l’examen clinique : un cas de retard psychomoteur (à un âge de 8
mois ; pas d’acquisition de position assise avec un bon développement staturo-
pondéral).
64
En ce qui concerne les 2 autres cas non amenés par les mères on a pu
recueillir des renseignements à l’anamnèse et selon les dires de leurs mères, aucune
anomalie dans leurs développements n’a été notée.
65
DISCUSSION
66
I. Fréquence :
La fréquence de l’HRP est diversement appréciée selon les auteurs, elle se
situe aux environs de 0,25% des accouchements. Dans certaines séries, ce taux est
supérieur à 1%, mais ceci est probablement lié à un biais de recrutements incluant
de très nombreuses patientes ayant dans leurs antécédents une pré éclampsie ou un
HRP [102]. CARITIS [29] observe 0,7% d’HRP dans la population de primipares
traitées par aspirine et trouve ce chiffre comparable à celui de sa population
générale alors qu’elle n’est que 0,1% dans le groupe placebo.
Il est en fait très difficile de disposer d’une évaluation précise de la fréquence
d’HRP car l’appréciation des auteurs varie selon le mode de diagnostic (tableau
complet incluant l’anatomopathologie ou simples critères macroscopiques ou
microscopiques, voir même diagnostic purement clinique pour certains). En fait, il
est probable, que toutes ces formes existent, témoignant de degrés divers dans
l’intensité et l’étendue des «lésions placentaires » et surtout d’étiologies très
disparates [102].
1-ETUDES RETROSPECTIVES
Les différentes études évaluant l’incidence de survenue d’un HRP retrouvent
un taux variant de 0,25% à 2,44% des accouchements dans la population générale
[41, 47, 49, 54, 73, 76, 91, 102, 117, 124], ce qui traduit probablement des
disparités dans le mode du diagnostic de la pathologie.
Dans une étude publiée en 2005 [11], la fréquence d’HRP aux Etats-Unis avait
augmenté entre 1979 et 2001, cette augmentation était plus évidente chez les
femmes noires par rapport aux femmes blanches. En outre, l’augmentation de
l’incidence d’HRP durant la durée d’étude a été attribuée à l’augmentation du taux
de diabète gestationnel (mode d’alimentation), d’anémie et d’accouchement
prématuré.
67
Auteur Pays Année Fréquence % des
Accouchements
BOTTO [25] France 1986 0,20
LAVEAU GRAND [78] France 1994 0,22
ANANTH CV [9] Suède 2007 0,25
KIKUTANI [73] Japon 2003 0,35
DUCLUDAUD [44] France 2000 0,38
AKAPADZA [4] Togo 1992 0,47
OYELESE [102] USA 2006 0,49
ATEF [19] Tunisie 2005 0,50
GABBE [54] U.S.A 2002 0,50
TRAORE NDIAYE [131] Zimbabwe 1996 0,60
RASMUSSEN [108] Norvège 1996 0,66
KYRKLUND [76] Angleterre 2001 0,83
TOURECOULIBAY [130] Côte d’ivoire 1996 0,93
THIEBA [124] Burkina-Faso 2003 1
HURD [68] Canada 1983 1,40
DIALLO [41] Sénégal 1997 2,44
Tableau 32 : Fréquence de l’HRP observée dans les différentes études
internationales.
Auteur CHU Année Fréquence %
ZIZI [136] Ibn Rochd-Casablanca 1983 0,58
CHERRADI [33] Avicenne-Rabat 1992 0,25
SALAHEDDINE [113] Ibn Rochd-Casablanca 1994 0,22
ERRAJRAJI [49] Ibn Rochd-Casablanca 1996 0,37
ELMAZGHI [47] Avicenne-Rabat 2000 0,34
ALAOUI [5] Avicenne-Rabat 2006 0,33
Notre série Hassan II-Fés 2008 0,54
Tableau 33 : Fréquence de l’HRP observée dans les différentes études des
Marocaines.
68
On constate que la fréquence de l’HRP dans notre série (0,54%) est proche de
celle rapportée dans les différentes séries, en particulier celles réalisées en France,
en Tunisie, au Maroc et aux U.S.A.
Au Maroc, la fréquence reportée par les différentes études au cours des trois
dernières décennies reste relativement stable, la fréquence dans notre étude est
proche de celle reportée par ZIZI [136] sans omettre que même dans notre étude, il
y a eu des variations peu signification d’une année à l’autre.
2-ETUDES PROSPECTIVES
Dans les résultats des études prospectives de l’HRP réalisées aux Etats-Unis et
dans d’autres pays qui on été publié par ANANTH [11] en 2005, la fréquence D’HRP
était de 0,09% à 3,6%.
Auteur Pays Fréquence %
BOND USA 0,09
PRITCHARD USA 0,2
YLA-OUTINEN Finlande 0,21
AIKEN Afrique du sud 0,38
KAREGAND suède 0,44
OMU Nigeria 0,46
ERIKEN Danemark 0,52
PATERSON Angleterre 0,55
PAINTIN Israël 0,73
HEMMINIK USA 0,81
SAFTALAS Norvège 0,94
RAYMOND USA 1
KNAB USA 1,24
MEYER Canada 1,85
ROBERTS Angleterre 2,05
NAYAMA Niger 3,6
Tableau 34 : Fréquence de l’HRP observée dans les différentes études
prospectives.
69
II. ETIOLOGIE ET FACTEURES DE RISQUE :
1-DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES :
1-1-Age maternel :
Dans la plupart des séries, la fréquence d’HRP augmente avec l’âge maternel
[23, 32, 41, 54, 66, 75, 102,117] la tranche d’âge la plus touchée se situe entre 25
et 29 ans et la moyenne d’âge maternel dépasse 25 ans.
Auteur Tranche d’âge (la
plus touchée) Age moyen (ans).
AKAPADZA [4] 20-24 30
ALAOUI [5] 25-34 28,51
ANANTH [14] 35-49 -
DUCLUSAUD [44] - 30
ELMAZGHI [47] 25-29 30,21
ERRAJRAJI [49] 25-30 31
GHAZLI [57] - 31
LEUNEN [80] - 27
MISRA [89] 25-29 -
ODENDAL [100] - 25,6
THIEBA (124] 30 30,7
TIKA [125] 20-34 -
Notre série 26-37 28,50
Tableau 35 : Age maternel selon les différentes séries.
OYELESE [102] rapporte que l’HRP semble plus fréquent après 30 ans et chez
les très jeunes primigestes. Alors que, LEJEUNE [79] rapporte que l’HRP semble plus
fréquent après 35 avec un risque relatif de 1,3 (CI 95% : 1,1-1,4).
DUCLUSAUD [44] rapporte que l’HRP semble plus fréquent après 30 ans et sa
fréquence clinique est 2 fois plus importante à 40 ans qu’à 30 ans.
THIEBA [124], dans son étude, a retenu le jeune âge en plus de l’âge avancé.
Nos résultats concordent avec ceux rapportés dans les différentes séries.
Donc, l’HRP complique surtout les grossesses des femmes âgées de plus de 25 ans.
70
1-2-Parité :
Dans la littérature, l’HRP constitue une pathologie propre à la multipare, le
risque d’HRP double à partir de la quatrième grossesse et triple à la cinquième
[102].
Auteur Primipare (%) Multipare
(%) Parité moyenne
AKAPADZA [4] 19,90 28,91 -
ANANTH [17] - 60 -
ELMAZGHI [47] 34,33 - 3
ERRAJRAJI [49] 25 59 3,32
FACCHINETTI [50] 60 - -
GHAZLI [57] 35 46 -
TIKA [125] - 48,8 -
LEUNEN [80] 27,1 - 1
ODENDAAL [100] 39 - 0,8
THIEBA [124] - 56,5 3
ALAOUI [5] 59,8 40,2 1,81
Notre série 38,04 45,65 3
Tableau 36 : Fréquence de la primiparité et la multiparité en cas d’HRP.
La parité n’intervient qu’en fonction de l’âge pour ANANTH [14]. Ainsi le taux
d’HRP est de 52% pour un âge maternel entre 35 et 49 ans et une parité > ou = 3
enfants.
THIEBA [124] pense que dans leur contexte, l’augmentation de la prévalence
de l’HRP chez leurs gestantes et en particulier chez les primipares et les jeunes
gestantes, serait liée à une insuffisance ou un défaut de surveillance de grossesse,
plutôt qu’à l’existence d’une HTA ou d’une atteinte rénale antérieure.
Dans notre série, les Primipares représentent 38,04%, cela concorde avec les
résultats rapportés par ODENDAAL [100]. BERKANE [22] à cité parmi les facteurs de
risque d’HRP la primiparité, Ceci peut être expliqué par le fait qu’il existe une
influence contradictoire de la parité sur les décollements placentaires et sur les
syndromes vasculo-rénaux. En effet, la multiparité favorise la survenue de l’HRP et la
primiparité favorise la survenue de la Toxémie gravidique [22] Donc, l’H.R.P est une
pathologie imprévisible qui peut toucher la primipare ainsi que la multipare.
71
1-3-Antécédents :
1-3-1-terrain vasculaire
La plupart des auteurs établissent un rapport entre l’HRP et l’HTA. Pour
TIKKANEN [126], l’étiologie est toujours représentée par les syndromes vasculo-
rénaux : Pré-éclampsie, HTA chronique.
Pour LIVINGSTON [84], le 1er facteur de risque reste incontestablement l’HTA, il
estime que le risque d’HRP est d’autant plus grand que l’HTA est précoce et sévère
provoquant des altérations placentaires et aggravant l’ischémie.
L’antécédent personnel de pré-éclampsie augmente le risque de récidive
d’ischémie utéro-placentaire. Tandis que le risque d’HRP est multiplié par plus de 10
en cas d’antécédent de pré-éclampsie sévère au deuxième trimestre [79].
Dans notre série, l’antécédent de HTAG représentait 1,08% (1cas), de pré -
éclampsie 1,08% (1 cas) et l’HTA chronique 6,52% (6 cas).
1-3-2-Antécédent gynéco- obstétricaux :
1-3-2-1- Antécédent d’HRP :
Le risque de survenue d’HRP est particulièrement élevé chez les patientes
ayant un ou à fortiori deux antécédents d’HRP (respectivement supérieur à 10 et
30%) [32,102].
LEUJEUNE [79] rapporte que le risque de récidive d’HRP lors d’une grossesse
ultérieure est multiplié par 4,5 (IC 95% :2,6-7,6), tandis que le taux de récurrence
d’HRP est de 22,2% pour FURUHASHI [53].
Dans notre série, nous n’avons pas d’antécédent d’HRP
1-3-2-2- Autres antécédents gynéco obstétricaux :
Les antécédents d’avortements, de fausses couches, d’utérus cicatriciel et de
MFIU sont responsables d’altérations endométriales et myométriales qui favorisent
le décollement du placenta [57].
72
ATCD
Série MFIU Avortement
Accouchement
prématuré
Utérus
cicatriciel
Fausse
couche
GHAZLI [57] 14,5 15,4 - - -
LEUNEN [80] 11,4 - 8,6 - 31
EL MAZGHI [47] 8,15 3 3,86 3 -
ERRAJRAJI [49] 23 3,86 3 2,15 -
ALAOUI [5] 9,40 22,22 - 1,71 22,22
Notre série 14,13 22,82 3,26 2,17 20,65
Tableau 37 : Antécédents obstétricaux appréciés par les différents auteurs.
Un taux plus élevé d’HRP est rapporté chez les patientes ayant présenté une
hémorragie du premier ou second trimestre et plus généralement chez les patientes
ayant présenté une menace de fausse couche [102].
Le risque d’HRP est multiplié par 3,99 (IC 95% : 2,75-5,77) en cas d’antécédent
de RCIU [125]. Nous n’avons pas noté d’antécédent de RCIU dans notre série.
1-3-2-3-Malformations utérines et fibromes :
L’association est rapportée avec une fréquence de 4 à 5%, les malformations,
les hypoplasies, ou les tumeurs utérines s’accompagnent d’anomalies vasculaires
qui peuvent être à l’origine d’une ischémie foeto-placentaire chronique [28,37].
Dans notre série une patiente était porteuse d’un utérus myomateux soit une
fréquence de 1,08%.
2-TERRAIN DE SURVENU DE L’HRP :
2-1-Terrain vasculo-Rénal
La circonstance la plus classique de survenue d’HRP est la maladie
hypertensive, elle représente 50% des cas [54, 55, 84,102] au cours de la Pré-
éclampsie, des lésions vasculaires du placenta se constituent vers 12-16 SA. La
seconde invasion trophoblastique des artères spiralées du myomètre est réduite ou
absente, il en résulte un débit insuffisant et une ischémie du placenta. Les artères
utéro-placentaires sont plus fragiles (microangiopathies) que normalement, avec un
certain degrés de contractilité. Lors de la levée du spasme, l’afflux du sang sous
73
pression provoque la rupture artérielle au niveau de la caduque et la constitution de
l’hématome [34, 47, 66, 104].
Les femmes ayant une pré-éclampsie ont un risque relatif de 1,81 de
développer un HRP par rapport à celles ayant une tension artérielle normale [13], (IC
95% : 1,62-2,0).
Pour HADDAD [62] et ODENDAAL [100], respectivement 6% et 20,3% des
patientes hospitalisées pour pré-éclampsie développent l’HRP.
Selon GALLOWAY [55], la circonstance la plus classique de survenue d’un HRP
est celle de l’HTA gravidique et plus particulièrement la pré-éclampsie ; globalement
l’HRP compliquerait 2 à 5% des prè-éclampsies et 10% des HTA chroniques.
Pour THIEBA [124], le DPPNI survient avec prédilection sur un terrain vasculo-
rénal et il note que 48,49% des patientes présentent un terrain vasculaire altéré, qui
est représenté par la pré-éclampsie dans 35,31% L’HTA isolée dans 10,64% et
l’éclampsie dans 2,54%.
Il est probable que le risque d’HRP est plus grand chez les parturientes
éclamptiques que celles pré-éclamptiques, cependant cette association HRP-
éclampsie est de moins en moins rapportée. Il est vrai que l’éclampsie devient elle
même Exceptionnelle, grâce à une meilleure surveillance obstétricale des femmes
atteintes de Toxémies gravidique [1,11].
ERRAJRAJI [49] rapporte 33% de parturientes hypertendues dont 2% étaient
connus hypertendues.
EL MAZGHI [47] retrouve dans sa série 32% d’hypertendues dont un cas d’HTA
chronique et 3,75% d’éclampsie.
ALAOUI [5] retrouve dans sa série 68,37% d’hypertendues dont 39,91% de
pré-éclampsie pure, 7,69% HTA chronique et 5,98% d’éclampsie.
Ainsi, le rôle du Terrain vasculaire constamment signalé dans la littérature est
retrouvé dans notre série avec 58,7% d’hypertendus dont 29,34% de prè-éclampsie
pure, 6,52% d’HTA chronique et 6,52% d’éclampsie.
2-2-Placenta praevia (PP) :
Les altérations endométriales favorisent la survenue du PP, qui expose au
risque non seulement d’hématome déciduale marginale mais aussi d’hématome
décidual basal. Les HRP étant 25 fois plus fréquent en cas d’insertion basse du
placenta [5]. La fréquence d’association HRP et PP est évaluée à 7% pour ERRAJRAJI
74
[49), et 1,06% pour DUCLUSAUD [44], dans notre série, la fréquence est plus élevée
et elle est de 9,78%.
2-3-Rupture prématurée des membres et chorioamniotite :
Plusieurs auteurs ont signalé que la RPM favorise la survenue de l’HRP [22, 50,
53, 57, 66, 102].
Le risque relatif d’HRP est 3,05 (IC 95% : 2,16-4,32) fois plus fréquent en cas
de RPM, ce risque est respectivement de 2,60 et 1,81 aux Etats- Unis et en Italie.
Aux USA, ce risque est de 4,20 dans les études rétrospectives [13].
Dans notre série, l’association HRP-RPM est présente dans 6,52% Ce taux est
identique à celui rapporté par ALAOUI [5].
Plusieurs études ont inclus la chorioamniotite parmi les facteurs de risque
d’HRP [43, 53, 66,116], ce risque est multiplié par 2,5 (IC 95% : 1,58-3,98) pour
TIKA [125].
NAKATSUKA [93] rapporte que la chorioanmniotite est un facteur de risque
connu de l’HRP et il suggère à partir de cette étude qu’il y a une cascade commune
entre la chorioamniotite et l’HRP et que les enzymes protéolytiques (oxyde nitrique,
peroxynitrite) jouent un rôle important dans cette cascade.
L’étude histologique de la membrane placentaire chez les femmes ayant un
HRP et la culture des germes aérobies et anaérobies montre un taux élevé de
chorioamniotite (30%) [106].
Le risque relatif associé à la chorioamniotite est de 1,17 pour les grossesses
gémellaires et de 1,69 pour celles monofoetales [14].
Dans notre série, on n’a pas noté de cas de chorioamniotite.
2-4-Sur distension utérine :
Les grossesses multiples et l’hydramnios sont incriminées dans la survenue
d’HRP puisqu’il existe une gène au retour veineux utéro-placentaire [13, 32,
54,116].
Les grossesses multiples augmentent le risque de l’hémorragie du troisième
trimestre de 1,1 (IC 95% : 1,0-1,2), de la pré-éclampsie de 2,2 (IC 95% : 1,9-2,5) et de
l’éclampsie de 3,1 (IC 95% : 2,9 -3,3) [3].
En cas de grossesses gémellaires, le taux d’HRP est multiplié par 7 par
rapport à celles monofoetales [52].
75
ALAOUI [5] retrouve un cas de grosses gémellaire et aucun cas d’hydramnios
dans sa série.
Dans notre série nous avons relevé 3 cas de grossesses gémellaire et 1 cas
d’hydramnios.
2-5-Facteurs traumatiques :
Les traumatismes expliquent 1% des HRP, il peut s’agir d’un traumatisme
abdominal accidentel ou d’un acte iatrogène (version par manœuvre externe,
amniocentèse, décompression brutale par évacuation d’un hydramnios ou expulsion
rapide d’un jumeau). Les traumatismes et les modifications de la pression intra
amniotique représentent 15,16% des HRP [102].
Le traumatisme abdominal, surtout secondaire à un accident de la voie
publique constitue actuellement le deuxième facteur de risque d’HRP pour ELKADY
[46], ce risque est multiplié par 9. L’HRP survient le plus souvent dans les 6
premières heures suivant le traumatisme, comme il peut être tardif après celui-ci
(jusqu’à 3 ou 4 jours), il est expliqué par le décollement au point d’impact et la
différence d’élasticité entre utérus extensible et placenta inextensible [32, 77,102].
En cas d’HRP traumatique, le pronostic maternel est meilleur en raison de
l’absence des troubles biologiques propres à la pré-éclampsie [119].
Dans notre série, nous avons noté un cas d’HRP suite à un accident de la voie
publique.
Auteurs Année Pourcentage
ZIZI [136] 1983 1,9
CHERRADI [33] 1992 2,72
SALAHEDDINE [113] 1994 0,91
ERRAJRAJI [49] 1996 1,3
EL MAZGHI [47] 2000 0, 99
DUCLUSAUD [44] 2001 4
THIEBA [124] 2003 7
ALAOUI [5] 2006 0
Notre série 2008 1,08
Tableau 38 : Fréquence des HRP traumatiques dans la littérature.
76
2-6-Tabac, alcool et drogues :
Le taux du tabagisme maternel augmente de 40% par année aux Etats-Unis
[89]. Dans la littérature, le tabac, l’éthylisme et la cocaïne durant la grossesse
entraînent des modifications histologiques des vaisseaux placentaires, ce qui
influence le taux de risque d’HRP [13, 50, 57, 66, 70, 91, 108,116].
Dans une méta-analyse incluant 13 séries entre 1966 et 1997 [15] l’incidence
d’HRP est de 0,64% soit une augmentation de ce risque de 90% par rapport au
groupe contrôle. Ce risque semble en relation directe avec le nombre de cigarettes
fumées par jour [le risque relatif d’HRP est de 2,2 (IC 95% ; 2,0-2,5) chez les
patientes fumant plus de 10 cigarettes par jour par rapport à une population non
fumeuse [76]] et il est majoré en cas de pré-éclampsie. Le mécanisme évoqué est
l’apparition d’une fragilité capillaire avec vasoconstriction artérielle conduisant à des
spasmes et des ruptures vasculaire. Le risque de pré-éclampsie diminué chez les
fumeuses, est en rapport avec l’inhibition de la production de la thromboxane AII
fœtale par la nicotine [2].
SHEVELL [119] a cité le tabac comme facteur favorisant qui double le risque
d’HRP et la cocaïne qui induit les poussées d’hypertension.
Selon EOCHANE [48], l’utilisation de la cocaïne a plusieurs effet systémiques et
plus particulièrement, elle est responsable de l’augmentation de la fréquence d’HRP
au cours de la grossesse avec la Rhambdomyolyse et l’insuffisance rénale Aigue.
Le risque du tabac pendant la grossesse est corrélé d’une part à
l’augmentation d’HRP et du RCIU et d’autre part à la RPM et la mortalité périnatale.
Ainsi, la fréquence d’HRP est de 1% celle de la mortalité périnatale de 7,8% dont 58%
in utero et 42% en période néonatale [82].
Dans notre série aucun cas d’intoxication alcoolo tabagique n’a été noté, mais
ceci ne peut exclure l’existence de femmes fumeuses ou alcooliques vue que ce
paramètre et difficilement apprécie dans notre contexte.
2-7-Facteurs maternels vasculaires (hors HTA) :
Ils sont essentiellement ciblés sur les maladies préexistantes ayant une
composante vasculaire et capable d’induire des perturbations utéro-placentaires
[82].
77
2-7-1-les maladies de système :
Les anomalies immunologiques (anti-corps anticoagulants circulants, anti-
corps anticardiolipine) et le lupus semblent s’associer à une élévation du risque
d’HRP [45, 82, 102]. Le risque relatif de pré-éclampsie associé à la présence d’un
anticardiolipine est de 6,22 (IC 95% : 2,43-16,0) [45].
2-7-2-Le diabète :
Les complications vasculaires sont classiques chez les femmes diabétiques,
elles sont corrélées au déséquilibre glycémique en début de grossesse. Le diabète
de type I et à moindre degré, celui de type II augmentent le risque d’HTA et de pré-
éclampsie [11, 14, 32, 82].
On a trouvé dans notre série, un cas de diabète comme facteur vasculaire, soit
une fréquence de 1,08%.
2-7-3-Pathologie rénale :
L’insuffisance rénale préexistante est inductrice d’une forte pathologie
vasculaire placentaire (HRP, hypotrophie, MFIU) [82], le risque relatif d’HRP en cas
d’insuffisance rénale est de 1,54 pour les grossesses monofoetales et de 2,56 pour
celles gémellaires [14].
2-8-Anomalies de la coagulation et Hyperhomocysteinémie :
Dans le cas où une complication de la grossesse est survenue (pré- éclampsie,
RCIU, HRP, MFIU), on observe en post-partum une fréquence élevé
d’hyperhomocysteinémie et des anomalies de la coagulation (déficit en protéine S,
en protéine C, résistance à la protéine C et mutation leinden du facteur V) [45].
ANTEBY [18] rapporte que la thrombophilie héréditaire influence la sévérité de
la pré-éclampsie, du RCIU et de l’HRP. Dans cette étude qui a évalué le rôle de la
thrombophilie maternelle au cours de l’HRP, la thrombophilie a été constatée dans
14% des cas.
La thrombose utéro-placentaire joue un rôle dans la physiopathologie des
complications durant la grossesse (HRP, RCIU, MFIU, pré-éclampise) et favorise
l’infarctus du placenta [63,89].
L’hyperhomocysteinémie est retrouvée dans 26% des cas d’HRP et la mutation
leinden du facteur V dans 60% avec un risque relatif de 9,12 (IC 95% : 2,18 - 3,7)
[27, 50, 63].
78
DUCLUSAUD [44] rapporte un cas d’HRP associé à un déficit en facteur XI et
pose le problème du rôle d’un trouble de la coagulation dans la genèse d’HRP.
Aucun de ces facteurs de coagulation n’a été recherché dans notre série.
2-9-Autres :
Nous avons regroupé ici les différentes associations citées dans la littérature.
v Anomalies funiculaires
La traction par le fœtus sur l’insertion funiculaire (cordon court, circulaire)
pourrait entraîner un décollement placentaire au moment de l’accouchement
[15,24].
CORRIDAN [in 44] rapporte aussi un cas de décès maternel où le décollement
placentaire et l’embolie amniotique étaient la conséquence d’une traction sur
l’insertion funiculaire par le fœtus porteur de bretelle et d’une circulaire du cordon.
Pour UZAN [132], une anomalie funiculaire est parfois retrouvée.
ERRAJRAJI [49], EL MAZGHI [47] et ALAOUI [5] relèvent dans leur études
respectives des taux de 2,75%, 2 ,6% et 0,6%. Dans notre série on a retrouvé un taux
légèrement plus élevé de 3,26%.
v Malformations fœtales
L’association de malformations congénitales fœtales à l’HRP est possible (en
particulier des anomalies du système nerveux central) [98, 102].
2 cas de malformations fœtales ont été rapportés dans la série d’AKAPADZA
[4].
Nous n’avons pas noté de malformation fœtale dans notre série.
v Fœtus de sexe masculin
L’HRP serait fréquent en cas de grossesse avec fœtus de sexe masculin
[13,102]. Ainsi, 64,6% des fœtus sont de sexe masculin dans la série de FURUHASHI
[53]. Dans notre série, 55, 43% des fœtus sont de sexe masculin.
v Hématome subchronique/ tumeur utérine
Les femmes présentant un hématome intra-utérin subchronique (entre le
placenta et la membrane) sont 5,6 (IC 95% : 2,8-11,1) fois plus exposées à
développer un HRP [54,92].
Les tumeurs utérines (léiomyomes > 5 cm) sont notées parmi les facteurs de
risque d’HRP pour certains auteurs [15, 37,50].
79
v Statut marital :
SAFTLAS [112] note une augmentation de la fréquence de l’HRP parmi les
femmes célibataires qui représentent 14% des cas dans sa série, 23% pour THIEBA
(124) et 28% pour DUCLUSAUD [44].
Au Maroc ELMAZGHI [47] a relevé que 0,85% des cas étaient célibataires.
Dans notre série, nous n’avons relevé aucune célibataire parmi nos patientes.
v Niveau socio-économique et niveau d’éducation :
La malnutrition (hypovitaminose C, E ou B, déficit en acide folique) est
rapportée par plusieurs auteurs comme un facteur favorisant non négligeable de
l’HRP et de l’infarctus du placenta avec un odds ratio de 25,9 (IC 95% : 0,9-736,3)
[110].
Certaines conditions de travail semblent constituer un terrain favorable d’HRP
(station debout…) [102]. 38,40% des patientes sont des ménagères [4].
La fréquence d’HRP est inversement proportionnelle au niveau d’instruction
des patientes [125].
Dans notre série, 95% de nos patientes ont un niveau socio-économique bas.
v Facteurs saisonniers :
YACKERSON [134] dans son étude à noté une nette recrudécence de l’HRP en
période hiverno-Printanièré avec un pic en Mois de Mars.
v H.R.P selon l’ethnie
L’étude réalisée par ANANTH [11] à montré que les taux les plus élevés étaient
observés dans les populations de race noir à l’inverse, les taux les plus faibles
étaient rapportés chez les patientes d’origine latino-américaine. Cependant ces
facteurs ethniques ne sont pas retrouvés dans toutes les études.
III. ETUDE CLINIQUE :
1- AGE GESTATIONNEL :
Dans toutes les séries, l’HRP représente un accident du 3ème trimestre de la
grossesse, ainsi TIKKANEN [126] rapporte que la plupart des cas se situent dans le
dernier trimestre, surtout après 33 SA.
Pour ERRAJRAJI [49] 94% des cas surviennent au troisième trimestre.
EL MAZGHI [47] dans son étude retrouve que 94,42% des grossesses
dépassent 28 SA et 52,36% se situent entre 37 et 42 SA avec un âge gestationnel
moyen de 32,52 SA.
80
Pour ALAOUI [5] 93,43% des cas d’HRP étaient survenus au cours du 3ème
trimestre avec un âge gestationnel moyen de 35,8 SA.
Les données de la littérature confirment nos résultats, puisque 96,74% des cas
d’HRP étaient survenues au cours du 3ème trimestre avec âge gestationnel moyen de
36,1SA.
2- SUIVI DE LA GROSSESSE :
Le suivi de la grossesse est un élément primordial et indispensable pour
guetter la survenue des complications ; ainsi le nombre réduit de visites prénatales
constitue un facteur de risque de l’HRP [5].
THIEBA [124] dans son étude, retrouve que 90,85% des patientes atteintes
d’HRP ont fait moins de 4 consultations prénatales, contre 65,99% dans la
population témoin, et il retient alors le rôle défavorisant de la mauvaise qualité de la
surveillance prénatale signalée par BARROT [20] et ATEF [19].
Au Maroc ALAOUI, EL MAZGHI et ERRAJRAJI [5, 47,49] relèvent respectivement
des taux de 92,31%, 61,37% et 94% de grossesses non suivies.
Dans notre série, le taux des grossesses non ou mal suivies représente 79.34%
des cas.
3-EXAMEN CLINIQUE :
3-1-EXAMEN OBSTETRICAL :
3-1-1-Métrorragies :
Les métrorragies représentent le principal signe clinique de l’HRP, il s’agit de
sang noirâtre Coagulant ou pas, venant de l’endocol d’abondance variable, sa
fréquence est variable selon les auteurs (59,6% à 90% des cas).
81
Auteurs Année Métrorragies (%)
HURD [68] 1983 90
BRECHON [26] 1985 78
CHERRADI [33] 1992 71
SALAHEDDINE [113] 1994 82
ERRAJRAJI [49] 1996 66
EL MAZGHI [47] 2000 65,23
DUCLUSAUD [44] 2001 59,6
THIEBA [124] 2003 85,9
ALAOUI [5] 2006 64,95
Notre série 2008 67,39
Tableau 39 : Fréquence des métrorragies dans la littérature
Dans notre série 67,39% des femmes ont des métrorragies. Ce taux est proche
du taux retrouvé par ALAOUI [5], alors qu’on ne les retrouve pas chez 32,61%.
Il faut noter que ces métrorragies ne donnent pas une idée exacte de
l’importance de la perte sanguine.
3-1-2-Douleurs abdominales et/ou lombaires :
La douleur abdominale est un signe subjectif.
COLAU [38] rapporte que la douleur abdominale et/ou lombaire est constante,
permanente et persiste jusqu’à l’évacuation utérine.
HURD [68] décrit la douleur utérine ou dorsale dans 66%, DUCLUSAUD [44] la
rapporte dans 46,8%, EL MAZGHI [47) et ALAOUI [5] l’estime respectivement à
30,90% et 43,58%.
Ces douleurs représentent 44,56% dans notre série (41 cas).
3-1-3-Relâchement utérin :
L’hypertonie utérine douloureuse et permanente est un signe classique qui est
décrit dans plusieurs séries :
82
Auteurs Année Hypertonie utérine (%)
HURD [68] 1983 63
BRECHON [26] 1985 17
ERRAJRAJI [49] 1996 52
EL MAZGJI [47] 2000 63,24
DUCLUSAUD [44] 2001 36,2
ATEF [19] 2005 49
ALAOUI [5] 2006 43,58
Notre série 2008 51, 35
Tableau 40 : Fréquence de l’hypertonie utérine dans la littérature et dans notre
série.
Chez nos patientes, elle est relevée dans 51,35% ce qui est proche du taux
rapporté par ERRAJRAJI [42].
3-1-4-Bruits du cœur fœtal (BCF) :
Pour COLAU [38], l’activité fœtale est le plus souvent absente dans les formes
graves, mais une tachycardie maternelle peut prêter à confusion aux ultrasons
comme à l’oreille.
Auteurs Année Pays BCF négatifs (%)
HURD [68] 1983 Canada 60
CHERRADI [33] 1992 Maroc 68
ERRAJRAJI [49] 1996 Maroc 74
EL MAZGHI [47] 2000 Maroc 62,23
DUCLUSAUD [44] 2001 France 57,8
THIEBA [124] 2005 Burkina-Faso 83,05
ALAOUI [5] 2006 Maroc 35,89
Notre série 2008 Maroc 37
Tableau 41: Fréquence des BCF négatifs dans la littérature et dans notre série.
83
Nous notons que le nombre de BCF négatifs à l’admission dans notre série est
parmi le plus bas par rapport a ceux de la littérature, ce taux est proche ce celui
rapporté par ALAOUI [5]. Cela revient à un diagnostic précoce des HRP et une
meilleure prise en charge.
3-2-Tension artérielle :
ODENDAAL [100] note qu’une femme ayant une diastolique supérieure à 95
millimètre de mercure à 28,3% de risque de faire un HRP pendant sa grossesse
contre 17% pour une diastolique inférieure à cette valeur, la différence est
significative.
La majorité des auteurs [5,105] considèrent l’HTA comme facteur de risque
très important.
Pour AALI [1], l’HTA est à l’origine de près de 47% des cas.
Pour ANANTH [12], l’HTA n’est un facteur de risque que lorsqu’elle est
chronique.
Nos données se rapprochent de la majorité des séries puisque 58,7% de nos
patientes étaient hypertendues.
3-3-Oedèmes des membres inférieurs et examen des urines aux
bandelettes :
OYELESE [102] note que les signes de dysgravidie sont présents dans 20% des
cas : l’HTA, les oedèmes ou la protéinurie, éléments associés ou isolés.
EL MAZGHI [47] les retrouve dans 32% des cas.
Dans la plupart des séries, plus de 30% des cas d’HRP s’associent à un
syndrome vasculo-rénal.
Selon SPINILO [in 44], l’albuminurie aux bandelettes est présente chez 14% des
patients ; alors que pour UZAN [132], cette albuminurie est constante.
ALAOUI [5] dans sa série trouvent les OMI dans 41,02%, et l’albuminurie aux
bandelettes dans 39,32% des cas.
Les résultats dans notre série ont évalué les OMI à 33,7% et l’albuminurie aux
bandelettes à 35,87% ceci est proche des résultats rapportés par ALAOUI [5].
84
4-FORMES CLINIQUES
4-1-Forme complète classique et formes Paucisymptomatiques : [75, 56,5].
4-1-1- Forme complète
Elle survient pendant le 3ème trimestre de grossesse, le début est brutal ou
rapidement progressif, marqué par une douleur abdominale intense à types de
crampes ou en coup de poignard. Elle siège au niveau de l’utérus et irradie vers les
fosses lombaires, la région dorsale ou crurale [75]. Elle est permanente et suivie plus
au moins rapidement par une hémorragie faite de sang noir.
L’examen est gêné par l’hyperesthésie cutanée. Il existe une contracture
permanente faisant parler d’ "Utérus de bois», les BCF sont Absents.
Le Toucher vaginal retrouve la dureté ligneuse de l’utérus au niveau du Col et
du segment inférieur (en sébille de bois).
4-1-2-Formes paucisymptomatiques
Ou formes incomplètes, se manifestent par des signes cliniques isolés ou par
une association de deux signes de la triade classique d’HRP (douleur, métrorragie,
MFIU). GETIN [56] propose d’évoquer ou d’affirmer une forme incomplète d’HRP sur
cinq éléments différents qui sont :
v La présence d’un saignement vaginal associé à des lombalgies.
v Un utérus se relâche entre les CU de haute fréquence, permettant la
palpation et l’auscultation du foetus moulé sur lui.
v Une image directe ou indirecte de décollement placentaire à
l’échographie.
v Une hypertonie utérine ou un rythme pseudo- sinusoïdal à la tocographie
externe.
v Une bradycardie brutale à l’enregistrement du RCF.
HURD [68] évoque le diagnostic de la forme larvée d’HRP lorsque deux des
quatre signes cliniques suivants coexistent :
- Une hémorragie vaginale.
- Un syndrome douloureux dorsal.
- Une anomalie de la contraction Utérine.
- Une anomalie variable de la fréquence cardiaque foetale.
85
L’HRP à symptomatologie incomplète se présente comme un syndrôme
particulier avec des aspects cliniques et paracliniques relativement spécifiques et
présentant un pronostic fœtal meilleur que celui des formes sévères.
Auteur Année Forme complète
(%)
Forme
incomplète (%)
UZAN [131] 1995 39 -
ERRAJRAJI [49] 1996 46 39
ELMAZGHI [47] 2000 16,74 74,24
DUCLUSAUD [44] 2001 12 -
ALAOUI [5] 2006 12,52 62,39
Notre série 2008 16,30 66,30
Tableau 42 : Fréquence de la forme complète et des formes
paucisymptomatiques dans la littérature et dans notre série.
La forme classique est loin d’être constante et ne dépasse pas la moitié des
cas dans toutes les séries.
Dans notre série, cette forme représente 16,30%.
4-2-Formes asymptomatiques :
Un certain nombre d’HRP sont totalement asymptomatiques, et restent
méconnus jusqu’à la délivrance où on découvre parfois une cupule placentaire et un
caillot adhérent à la face maternelle du placenta.
Ailleurs, la découverte n’en ai faite que lors de l’examen histologique du
placenta.
Pour TIKKANEN [126], L’HRP reste asymptomatique dans 13% des
observations.
EL MAZGHI [49] et ALAOUI [5] retrouvent des taux respectifs de 7,2 et 15,38%.
Notre série comporte 13,04% d’HRP asymptomatique, le diagnostic n’a été fait
qu’à l’examen du délivre, d’où l’intérêt de l’examen systématique du placenta.
4-3- Forme précoce :
EL MAZGHI [49] et ALAOUI [5] retrouvent respectivement 5,58% et 2,56% de
formes précoces.
86
Dans notre série, ces formes représentent 3,26% et la plus jeune grossesse est
de 26 SA.
4-4-Formes trompeuses :
4-4-1-Formes prenant l’aspect de MAP :
Dans sa série, HURD [68] signalait que 22% de ses HRP avaient initialement été
« confondus » avec des menaces d’accouchement prématuré. C’est dire combien il
faut se méfier du diagnostic de MAP en cas de contexte vasculaire ou d’ATCD d’HRP.
EL MAZGHI [49] et ALAOUI [5] retrouvent 4,29% et 4,27% des formes prenant
l’aspect de MAP.
Dans notre série, 2 patientes étaient admises pour MAP, soit 2,17% des cas.
4-4-2-Formes avec SFA :
D’où l’intérêt de l’ERCF pour détecter l’apparition des complications, et au
moindre doute la recherche de symptômes cliniques ou biologiques d’HRP.
Nous avons noté 11 cas d’HRP admis avec SFA, soit 11,95%.
4-4-3-Formes avec RPM :
FURUHASHI [53] conclue que les infections ne paraissent pas impliquées dans
le mécanisme par lequel la RPM prédispose au développement de l’HRP ; cependant,
NELSON [95] pense que ce mécanisme est semblable à celui qui conduit au
décollement placentaire du troisième trimestre. Il apparaît également des
controverses si la RPM est une cause de l’HRP ou si l’HRP est un facteur prédisposant
à la RPM.
Dans notre série, nous avons relevé 6 cas d’HRP admis dans un tableau de
RPM isolée, soit 6,52% de l’ensemble des parturientes.
4-4-4-Formes associées au placenta praevia (PP)
L’association reste classique [75,102] même si les séries concernées incluent
des hématomes déciduaux marginaux.
Dans notre série, 9 HRP étaient associés à un placenta praevia.
87
4-4-5-Formes associées à une échographie normale :
Les signes échographiques sont généralement tardifs, et leur absence ne doit
en aucun cas faire rejeter le diagnostic d’HRP. L’intérêt de l’échographie serait dans
certains cas de faire le diagnostic différentiel avec un placenta praevia. Certaines
études ont montré que les signes échographiques n’existent que dans 25% des cas
[132].
Dans notre étude l’échographie était normale chez 42,4%
5-CLASSIFICATION :
Il existe de nombreuses classifications, toutes prétendent déterminer des
degrés de gravité croissante, elles reposent sur la présentation clinique, l’état du
fœtus, l’existence de troubles de la crase et parfois sur l’étendue
anatomopathologique du décollement.
Nous avons retenu la classification de "SHER" [118] qui est la plus utilisée et la
plus adaptée.
q La classification SHER distingue :
Grade I : métrorragies isolées
Grade II : symptomatologie clinique plus complète avec enfant vivant.
Grade III : enfant mort
A : pas de trouble de la coagulation
B : troubles de la coagulation présents
Les classifications servent surtout à établir une corrélation entre la gravité de
l’état maternel et fœtal, et l’importance de l’HRP à posteriori. Ainsi la meilleure
classification serait plutôt anatomopathologique, mais ces mesures ne sont pas
réalisées en routine [5, 19, 44].
88
Auteur Année Grade Grade Grade A B
LAVEAUGRAND
[78] 1994 32,5 32,5 35 17,5 17,5
ELMAZGHI [47] 2000 9,87 18,45 71,67 22,31 49,63
DUCLUSAUD [44] 2001 8,5 72,3 12,7 - 7,44
ALAOUI [5] 2006 28,20 32,47 39,31 35,05 4,27
Notre série 2008 17,39 42,4 40,21 34,78 5,43
Tableau 43 : Répartition des cas d’HRP selon la classification de SHER : données
de littérature
6-DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
6-1-Placenta praevia [5,44]
Devant une hémorragie du 3ème trimestre, le diagnostic différentiel principal est
le placenta praevia. Son histoire naturelle est différente de celle de l’HRP, son
diagnostic en échographie est réalisé le plus souvent avant la survenue des
métrorragies.
L’hémorragie est du sang rouge vif, abondante, le plus souvent indolore. A
l’examen on ne retrouve par d’hypertonie utérine, le toucher vaginal très prudent ne
retrouve pas de segment inférieure dur, mais un coussinet à la place de la poche des
eaux si la dilatation a débuté.
Le plus souvent, l’hémorragie survient chez une femme normotendue, il n’y a
pas de TG et la recherche de protéinurie est négative.
6-2-M.A.P [5,19]
C’est un diagnostic différentiel qui en fait aussi une forme trompeuse, il est
indispensable d’enregistrer le R.C.F et faire l’échographie en cas de M.A.P et au
moindre doute, rechercher les éléments cliniques et biologiques en faveur d’HRP.
6-3-Chorioamniotite [5,19]
La chorioamniotite peut être responsable d’un choc infectieux sévère, son
diagnostic doit toujours être discuté devant un état de choc.
89
6-4-Hydramnios subaigu [5,19]
Un hydramnios subaigu peut donner un tableau clinique évoquant un HRP
paucisymptomatique, mais l’échographie confirme l’excès de liquide isolé.
6-5-Hématome décidual marginal [5]
Son diagnostic peut être échographique devant le bilan d’hémorragie de la
première moitié de grossesse ; l’examen anatomopathologique le confirme.
6-6 -Embolie amniotique [5, 19,47]
Devant un état de choc maternel, on peut évoquer une embolie amniotique ;
bien qu’exceptionnelle, elle peut compliquer un HRP.
Un décollement prématuré et une rupture des membranes peut entraîner en
théorie une fuite de liquide amniotique dans les vaisseaux sanguins maternels.
Biologiquement, l’embolie amniotique est marquée par un syndrome hémorragique
avec CIVD et fibrinolyse réactionnelle.
6-7-Syndromes abdominaux aigus [47]
Ils sont trompeurs. Par exemple, la colique néphrétique et l’appendicite aiguë
associent une douleur avec une hypertonie utérine chez la femme gravide, mais
dans ces cas, la douleur est localisée ou unilatérale et il existe du moins pour
l’appendicite aiguë, des signes digestifs évocateurs voire une fébricule.
6-8-Etiologies plus rares
D’autres causes responsables d’hémorragies peuvent aussi se discuter
[5,119] :
v Rupture utérine consécutive à un traumatisme violent.
v Hémorragie de Benkiser : elle est due à la blessure d’un vaisseau du cordon
ombilical, secondaire à une insertion vélamenteuse. Elle est imprévisible et
rarissime. L’accident aigu survient généralement pendant l’accouchement à la
rupture des membranes.
v Polype endocervical saignant.
v Rupture des varices vaginales ou vulvaires.
L’examen au spéculum du bas appareil génital doit être systématique devant
toute hémorragie du troisième trimestre ; c’est au cours de cet examen que l’on
90
peut découvrir une varice de la vulve ou du vagin à suturer, ou un polype de
l’endocol à réséquer.
6-9-Diagnostics différentiels échographiques [44]
v Un lacis veineux au niveau de la plaque basale peut simuler un HRP à
l’échographie ; cependant cette image de lacis veineux couvre toute la surface
placentaire et son aspect est finement cloisonné.
v L’hématome marginal isolé est plus fréquent lors du 1er trimestre de la
grossesse.
v La plaque basale bosselée et calcifiée d’un placenta stade III peut évoquer
une image d’HRP.
v Enfin, un myome ou une contracture utérine localisée sont plus épais qu’un
HRP, plus échogènes, de même tonalité que le myomètre et transitoire du moins en
ce qui concerne la contracture utérine.
IV. ETUDE PARACLINIQUE
1- BIOLOGIE
1-1-Examens biologiques à demander dans le cadre de l’urgence
Une fois le diagnostic clinique d’HRP est posé, un bilan initial est rapidement
demandé : il comporte la détermination du groupe sanguin et du facteur Rhésus. La
recherche d’agglutinine irrégulière, la NFS et un compte de plaquettes, l’uricémie, la
créatinine et les transaminases constituent des éléments décisionnels. L’hémostase
est systématiquement prescrite d’emblée associé à la recherche des « D.Dimères »
(ou des P.D.F) [102].
1-1-1-Numération formule sanguine (NFS)
Outre la recherche obligatoire d’une anémie, la NFS permet de mesurer
l’hématocrite ; celui-ci est un excellent reflet de la volémie plasmatique.
En fait, l’élévation de l’hématocrite au-delà de 40% traduit une hypovolémie
plasmatique qui peut avoir lieu soit en cas d’HRP ou de pré-éclampsie. Sa chute au
dessous de 20-25% au cours de l’HTA gravidique, fait rechercher une hémolyse avec
baisse progressive de l’hémoglobine et les éléments du Hellp syndrome avec en
particulier, l’apparition d’une thrombopénie inférieure à 100.000 plaquettes/ml et la
présence de schizocytes dans la numération globulaire [122].
91
1-1-2-Etude de l’hémostase
Le compte des plaquettes est primordial, à la recherche des premiers signes
de la CIVD, ainsi que l’étude complète de l’hémostase [55]. Selon OYELESE [102] ; il
existe classiquement au cours des HRP une CIVD plus ou moins intense, avec baisse
de fibrinogène et des plaquettes et l’élévation des D.Dimeres et des PDF.
Le bilan de coagulation est considéré comme anormal quand un seul des
paramètres suivants est perturbé [44] :
v compte des plaquettes,
v taux de prothrombine (TP),
v temps de céphaline activé,
v taux sanguin de fibrinogène,
v PDF : produits de dégradation de fibrine,
v autres facteurs de coagulation consommables : II, IV, VIII.
Les bilans de coagulation devront être répétés aussi souvent que nécessaire
(toutes les 4 heures au moins en phase aiguë). Compte tenu le l’urgence et de la
nécessité de la répétition.
Le syndrome biologique se traduit par :
v Taux de fibrinogène : abaissé, tantôt de manière brutale et très marquée,
inférieur à 0,5g ; tantôt de manière plus modeste, mais il faut tenir compte des
valeurs de départ plus élevées chez la femme enceinte (Tableau 44).
Ce signe biologique semble prendre fréquemment le devant du tableau en milieu
obstétrical et le terme de défibrination a été volontiers choisi pour le caractériser
[129].
v Les facteurs du complexe prothrombinique :
Ils sont diminués ; en particulier le V autour de 25% le VII et le X autour de
60% [129].
v Numération plaquettaire :
La thrombopénie est classiquement notée autour de 50.000/mm3 dans un
premier temps, avec une chute régulière dans les 12 premières heures pour laquelle
l’hémodilution de remplissage semble tenir un rôle [129].
92
v Les autres facteurs :
Le XII, le XIII, la protéine C, l’antithrombine III, ainsi que les activateurs de la
fibrinolyse, sont aussi abaissés, ce qui prouve leur consommation mais ne présente
pas d’intérêt pratique [129].
93
Avant la grossesse Pendant la grossesse
Globules rouges 4,5 à 5 x 106/mm3 3,5 à 4 x 106/mm3
Hématocrite 37à47 p.100 ≥35p.100
Hémoglobine 11,5 à 15g/100ml ≥11g/100ml
7à 9,3 mmol/l ≥6,8mmol/l
Volume globulaire
moyen 85 à 95 fl
Légère( en début de grossesse
&Légère en fin de grosses
Leucocytes 6.000 à 8000/mm3
10.000/mm3
(15.000/mm3 et plus lors du travail
et dans le post partum immédiat
Plaquettes 150.000 à
300.000/m3 Identique mais( à l’accouchement
Vitesse de
sédimentation 1ère heure : 3-8mm
&Jusqu’à 60 mm sans valeur
pathologique
Fibrinogène (facteur I) 2à4g/l >5g/l
Facteurs II et V 100 p .100 Identique
Facteur VII, IX, X 100 p.100 &120à 180 p.100
Facteur VIII 100 p.100 &100 à 300 p.100
Facteurs XI, XIII
Antithrombine III 100p.100 (70à 50 p.100
Plasminogène &
PDF &
Temps de saignement <4 min Identique
Temps de coagulation <12 min Identique
Taux de prothrombine 100 p. 100 Identique
TCA Ratio patient/témoin :
0.7 à 1.2 Identique
Acide urique 40à 60ml/g <40 mg/l avant 32 semaines
<60 mg/l après 32 semaines
C- Réactive protéine <1,2 ng/100ml Identique
Créatinine 8 à 10 mg/l 4à 8 mg /l
Tableau 44 : Normes biologiques pendant la grossesse [44]
94
1-1-3-Bilan rénal :
v L’état du rein sera exploré par les procédés habituels en néphrologie :
• Le dosage de l’urée sanguine, de l’uricémie, la clairance de créatinine,
l’ionogramme sanguin et urinaire en particulier, le dosage du sodium et du
potassium, numération des corps microbiens par ml d’urines (ECBU) numération
minute des éléments figurés du sang dans les urines [5].
• Protéinurie de 24 h.
1-1-4-Bilan hépatique :
Le dosage des transaminases doit faire partie de la surveillance des patientes
hypertendues. Leur élévation est parfois le premier stigmate de l’atteinte hépatique.
Dans les formes graves de l’HTAG, un bilan hépatique doit être pratiqué de façon
systématique, comportant un dosage des transaminases, de bilirubine totale, des
phosphates alcalines et des LDH (lactico-désydrogénases) [44, 102,133]
Les anomalies du bilan hépatique s’intègrent dans la définition du HELLP
syndrome : « Définition de WEINSTEN ».
v Transaminases élevées > 70UI/I
v Hémolyse affirmée par l’élévation de la bilirubine totale au dessus de
12mg/l et des LDH
v Thrombopénie < 100.000 plaquettes / mm3.
v Une chute de l’hématocrite à 20-25%.
Le HELLP syndrome est un indice de gravité certain représentant 4 à 24% de la
mortalité maternelle. Il complique le plus souvent un tableau de TG et doit être
analysé par ses constituants, sa vitesse de développement et sa chronologie par
rapport à l’accouchement. [44]
95
1-2-Examens biologiques prédictifs à demander durant la grossesse:
Les facteurs prédictifs d’HRP sont absents dans 30% des cas, leur valeur est
très limitée [43].
De nombreux examens biologiques ont été suggérés pour prédire la survenue
de l’HRP : l’uricémie, le dosage d’α foeto-protéine (αFP), d’hormone chorionique
gonadique (HCG), le dosage de CA 125 dans le sérum maternel, le test
d’agglutination au latex (D-Dimer) et les protéines placentaires.
1-2-1-Uricémie :
C’est probablement l’examen dont la valeur pronostic est la mieux établie.
L’élévation est assez tardive et constitue plus un facteur pronostique du devenir
fœtal qu’un facteur prédictif de survenue d’un décollement placentaire. Les chiffres
absolus peuvent être considérés comme anormaux s’ils sont supérieurs à
350µmol/l, mais surtout l’élévation brutale de l’uricémie qui constitue le meilleur
facteur pronostique.
L’hyperuricémie a été constatée dans 40% des cas au cours des 4 à 5 jours
précédent l’accident [102].
1-2-2-Alpha-foeto-proteine et HCG :
Selon CHANDRA [31], il existe une association significative entre
l’augmentation d’HCG, de l’αFP et le risque d’HRP. L’élévation inexpliquée de ces
hormones dans le sérum maternel est prédictive de la trisomie 21 ou 18 et de
l’insuffisance placentaire. Le dosage de ces hormones est une méthode de
diagnostic précoce convenable qui permet aussi d’améliorer le pronostic fœtal en
diagnostiquant et en suivant les grossesses à haut risque [100].
1-2-3-Dosage du CA 125 dans le sérum maternel :
Au cours de la grossesse, l’antigène CA 125 a une origine déciduale.
Son taux sérique moyen est très élevé en cas d’HRP, d’où son utilité comme
test diagnostique et marqueur de la surveillance des patientes avec risque de faire
un HRP : avec une sensibilité de 70% et une spécificité de 94% [5,47].
TIKKANEN [127], lors d’une étude récente, a démontré que la moyenne des
niveaux atteints par le CA 125 dans le sérum maternel était significativement plus
élevée chez les femmes qui ont présenté un décollement placentaire, en utilisant un
seuil positif à partir de 35UI/ml
96
1-2-4-Test d’agglutination au latex (D-Dimer) :
Le teste d’agglutination au latex est significativement positif en cas d’HRP par
rapport au groupe de contrôle. Ce test a une sensibilité et une spécificité
respectivement de 67% et 93%, avec une valeur prédictive positive de 91%, donc c’est
l’une des méthodes rapides pour le diagnostic précoce d’HRP [5,47].
1-2-5-Récepteurs de fibronectine plasmatiques :
Le taux sérique des récepteurs de fibronectine plasmatiques augmente avec
l’âge gestationnel et diminue avec le temps en post-partum, ce qui reflète sa
production au niveau du placenta. En cas d’HRP, ce taux augmente significativement
par rapport aux grossesses normales, donc il peut être prédictif d’HRP [5, 22, 47].
Dans une étude évaluant les signes cliniques et biologiques prédictifs d’HRP
ou d’éclampsie chez les patientes ayant une pré-éclampsie sévère CISSE [34] a
conclu que la protéinurie (> +3) et l’hypertension artérielle ne sont pas prédictives ni
d’HRP ni d’éclampsie comme a été suggéré auparavant.
97
1-2-6-Protéines placentaires
Les protéines connues sont au nombre de 7 : [44]
Abréviations Noms et synonymes Rôles biologiques
SP1 -PAPP-C -PSBG -TBG -TSG
Pregnancy-specific β1 glycoprotein Pregnancy-associated plasma protein C Pregnancy –specific β 1 glycoprotein Trophoblast- specific β 1 globulin Trophoblast- specific β 1 globulin
Immunosuppresseur Transport des stéroïdes Rôle inconnu Rôle inconnu Diminue l’activité
PAPP-A - SP4
Pregnancy-Associated plasma protein A Pregnancy-specific protein SP4
Fibrinolytique immunosuppresseur
PAPP-B Pregnancy-Associated plasma protein B
Rôle inconnu
PP5 Placenta protein5
Inhibe l’activité de la plasmine Régule la coagulabilité intervilleuse
PP10 Placental protein 10 Rôle inconnu PP11 Placental protein11 Rôle inconnu PP12 -CAG-1 -PAMG-1
Placental protein12 Chorionic α microglobulin Placenta specific α 1 microglobulin
Rôle inconnu Rôle inconnu Rôle inconnu
Tableau 45 : Rôle biologique des protéines du placenta
La SP1, la PAPP-A et la PAPP-B circulent en quantités élevées dans le sang
maternel tandis que les PP5, PP10 et PP12 restent localisées dans le placenta et le
liquide amniotique.
LA SP1, dosée grâce à la technique ELISA, est détectable dans le sérum
maternel sept jours après la conception, son taux sanguin augmente jusqu’à 38
SA, puis il s’infléchit.
La PAPP-A n’est détectable dans le sérum maternel qu’à partir de 20 SA, la PP5
qu’à partir de 8 SA et la PP10 qu’après 10 SA ; par contre, la grande dispersion des
valeurs sériques de la PP12 la rend inapte aux applications cliniques. Les variations
du taux sanguin de ces différentes protéines sont connues tout au long de la
grossesse, mais les techniques de dosage faisant appel à des techniques
enzymatiques ou d’immunoélectrophorèse sont complexes et ne sont pas réalisées
en routine [44].
Pourtant, les applications cliniques de ces dosages sont très intéressantes
d’après certains auteurs [44,78] :
98
v Un taux bas de protéine SP1 prédit un avortement dans 75% des cas.
Dans la deuxième moitié de la grossesse, la SP1 est un marqueur de SF
et de déficience foeto-placentaire aussi fiable que l’hormone lactogène
placentaire humaine (HPL).
v HUGHES [in 44] a observé des variations à la hausse des taux sanguins
de la protéine PAPP-A en cas d’accouchement prématuré, d’hémorragie
de l’anté-partum et surtout dans les cas de toxémie, et ceci avant
l’apparition de signes cliniques.
v Ces auteurs précisent qu’une chute de protéine PAPP-B existe en cas de
toxémie sévère et qu’une augmentation de protéine PP5 reflète des
anomalies de la coagulation dans la chambre intervilleuse.
v Il y a une nette augmentation de PP5 dans le sérum maternel chez des
patientes qui ont présenté des accidents très graves d’HRP.
v HUGHES [in 44] propose d’étudier les modifications du taux sanguin de
cette protéine, pour diagnostiquer les formes cliniques incomplètes,
mais cela n’est pas fait en routine.
v En outre, un taux bas de protéine PP10 est associé de manière
significative à une hypotrophie fœtale.
99
Au total : Certains paramètres biologiques doivent faire l’objet d’une
surveillance attentive [44] :
v C’est le cas de l’hématocrite qui augmente de 5 à 6 points une semaine
avant l’accident aigu dans 25% des cas.
v Une protéinurie est retrouvée de façon constante. Elle est significative, c'est-à-
dire supérieure à 0,5g/24h, à partir du 7ème jour avant l’accident aigu,
v Les PDF apparaissent de manière significative dans le sang maternel 24 à 48h
avant l’HRP,
v l’uricémie s’élève dans 40 % des cas, mais tardivement et de façon inconstante
une semaine avant l’accident aigu.
v l’hypovolémie plasmatique apparaît dans 50% des cas un mois avant la
survenue d’HRP.
v le compte des plaquettes diminue progressivement mais de manière
significative seulement une semaine avant l’accident.
En résumé :
v Lorsque l’on craint la survenue d’un HRP (ATCD personnel d’HTA, ATCD
MFIU), la protéinurie d’obtention aisée, doit être proposée en auto-surveillance
quotidienne aux patientes.
v l’hématocrite, l’uricémie et les PDF hebdomadaires sont de bons paramètres
de surveillance mais leur variation significative est tardive (sept jours en moyenne
avant l’HRP).
v la volémie plasmatique serait un excellent moyen de surveillance mais elle ne
peut être répétée très souvent pendant la grossesse car c’est un examen lourd et
coûteux.
N.B : pour appréhender les modifications pathologiques de ces paramètres
biologiques, il faut prendre en compte les modifications physiologiques pendant la
grossesse (Tableau44).
Dans notre série, le bilan biologique d’urgence est réalisé dans la majorité des
cas. L’hémogramme est demandé chez 87%, le bilan d’hémostase chez 73% et
l’étude de la fonction rénale chez 66%. 29% ont bénéficié d’un dosage de l’uricémie,
34 % de bilan hépatique et 35,86 % de protéinurie.
100
2-ECHOGRAPHIE
Les « détours » à visée diagnostique comme la réalisation d’une échographie
pour asseoir la conduite thérapeutique n’ont pas d’intérêt et sont même dangereux
dans la forme typique car c’est de toute façon la clinique et les premiers éléments
biologiques qui assureront le diagnostic. En revanche, il sera parfois utile d’effectuer
secondairement une échographie si le début est atypique ou en urgence en
l’absence de SF évidente [75,102].
v Elle peut montrer des signes en rapport avec l’HRP :
Ø Signes directs : classiquement, l’HRP se présente sous forme d’une zone
anéchogène ou finement échogène, située au niveau de la plaque basale. Cette zone
est étalée, souvent biconvexe lui conférant un aspect lenticulaire. Parfois, lorsque
l’hématome est suffisamment important, il refoule le placenta qui bombe alors dans
la cavité amniotique [102] (Figure 6).
Ø Signes indirects :
• Hémorragies dans la chambre intervilleuse (zone anéchogène et
intraplacentaire).
• Hémorragie intraamniotique.
• Surélévation des membranes au niveau du bord placentaire.
• Décollement entre les membranes et l’utérus pouvant traduire un
épanchement sanguin vers le col utérin.
• Augmentation de l’épaisseur du placenta au-delà de 5,5 cm constaté en
dehors d’une CU.
v L’absence d’image échographique évocatrice ne permet pas d’exclure le
diagnostic. L’échographie peut être non concluante en cas d’expulsion de
l’hémorragie à l’extérieur, à travers les membranes par le col de l’utérus, sans qu’il y
ait formation d’une collection intra-utérine visible ; cependant, l’échographie a le
grand avantage d’exclure formellement l’existence d’un PP et son intérêt se situe
plutôt dans l’évaluation du bien fœtal, de la biométrie, du liquide amniotique et de
la localisation placentaire [5, 44, 75].
v L’examen échographique comporte de nombreuses difficultés
diagnostiques [35] : le placenta postérieur masqué par le fœtus, le placenta
antérieur trop proche de la sonde, l’échogénicité de l’hématome voisine de celle de
l’utérus après un certain délai, la confusion avec un fibrome en regard du placenta.
Parfois, seul existe un épanchement liquidien échogène, au bord du placenta, ou
101
soulevant les membranes évoquant une migration d’un épanchement sanguin. Enfin
il est souvent difficile voire impossible de visualiser les formes mineures qui
comportent pourtant le même risque fœtal.
L’échographie a permis de confirmer le diagnostic dans 13% des cas pour
TIKKANEN [126] 16% des cas pour ERRAJRAJI [49], 31,76% pour EL MAZGHI [47],
26,50% par ALAOUI [5] alors que NGOVEN [98] rapporte que cet examen permet le
diagnostic dans 25 à 40% des cas.
Nos Résultats concordent bien avec ceux de ALAOUI [5] et NGOVEN [98] avec
un taux de 28,26% des cas
Figure (6) : coupe transversale du placenta l'HRP a 33 SA
[Atlas d’échographie]
3-CARDIO-TOCOGRAPHIE :
STEYN [121] dans son étude, confirme le rôle de la cardiotocographie dans la
surveillance des grossesses à haut risque d’HRP et insiste sur son intérêt dans le
diagnostic précoce de l’HRP avant même l’apparition des signes cliniques.
3-1-Rythme cardiaque fœtal :
L’enregistrement prolongé et répété du RCF montre souvent des signes
d’anoxie devant conduire à la césarienne d’urgence et à la découverte d’un
hématome « Muet » cliniquement [38].
102
Pour GETIN [in 44] le RCF est altéré dans 83% des cas.
LAVEAU GRAND [78] rapporte que dans 20% des cas, le RCF est strictement
normal dans les 24h précédent l’HRP.
Les anomalies du RCF sont représentées par : [5, 44, 60,121]
v un rythme sinusoïdal ou des décélérations avec perte des oscillations et du
rythme de base.
v des décélérations répétées apparaissant seulement 24h avant l’accident
aigu.
v une bradycardie permanente dans 42%.
v des ralentissements simultanés ou résiduels de profondeur variable.
v une disparition des accélérations.
Les bradycardies ont une signification différente suivant leur degré :
] Inférieures à 100 battements/mn, elles témoignent toujours d’une grande
hypoxie fœtale et indiquent à elles seules, la terminaison de l’accouchement en
extrême urgence ; comme c’est le cas dans l’HRP ou dans une procidence du
cordon.
] Modérées entre 100 et 120 battements/mn, elles sont suspectes et
demandent une surveillance plus étroite.
Dans notre étude, 21 patientes ont bénéficié d’un RCF dont 19 étaient
pathologiques, soit 90,47% des RCF réalisés valeur proche de celle rapportée par
ALAOUI [5] qui est de 88%.
3-2-Les contractions utérines :
CASPI [in 5] insiste sur l’intérêt diagnostique de la tocographie lorsqu’elle
montre des CU à haute fréquence, à type d’hypercinésie, très évocatrice d’un HRP
méconnu ; un tel aspect doit conduire rapidement à une césarienne avant
l’apparition d’une souffrance fœtale.
ODENTAAL [in 47] a enregistré l’activité utérine chez 54 patientes au cours
d’HRP grave avec MFIU : au début de l’enregistrement, la fréquence de CU varie
entre 2 et 14 CU par 10 min avec une moyenne de 8 CU par 10 min donnant un
aspect sinusoïdal a la courbe. Ainsi cet auteur considère la grande fréquence des
contractions avant et pendant le travail comme hautement suspecte d’un
décollement placentaire grave.
Les anomalies des CU sont variables [44,56] :
103
v HURD rapporte des CU de haute fréquence dans 17% des cas (plus de 5CU
par 10 min),
v L’hypertonie utérine est retrouvée dans 17% des cas.
v Mais le plus souvent, nous retrouvons un rythme pseudo-sinusoïdal à
l’enregistrement électrotocographique externe.
4- Doppler Foeto-maternel :
v L’intérêt de l’examen au Doppler dans l’HRP peut être envisagé à deux
titres [73] :
- En tant qu’élément de diagnostic différentiel entre menace d’accouchement
prématuré associée à des métrorragies et un HRP grade 1.
- En tant qu’élément discriminatif d’une population à haut risque d’accidents
vasculaires maternels et fœtaux et ainsi, déterminant pour le pronostic des
grossesses après un HRP. Le suivi vélocimétrique permet d’apprécier le risque de
récidive d’HRP.
Il est pathologique en cas d’augmentation des résistances utéro-placentaires
au deuxième trimestre. La découverte d’un index de résistance élevé sur une artère
utérine doit faire craindre l’éventualité d’un accident d’HRP et faire envisager une
surveillance accrue [73,98].
De même la pratique du doppler utérin un moment d’HRP montre un indice
diastolique bas et surtout la persistance d’une incisure protodiastolique "NOTCH",
donc le "NOTCH" est l’un des meilleurs moyens de prédiction d’HRP [43,102,126].
v L’exploration vélocimétrique des artères utérines, ombilicales et cérébrales
au cours de la grossesse est un examen facile à réaliser. Ses indications sont en
pleine extension.
HAMEL-DESNOS [64] a montré que seul une des deux artères utérines peut
présenter un flux pathologique, ce qui souligne l’importance de la mesure
systématique des deux flux utérins. Il affirme que tout flux utérin pathologique doit
être pris en considération quelle que soit la localisation anatomique placentaire.
UZAN [in 5] rapporte une série de 7 HRP où l’index ombilical est le plus
souvent normal et l’index de résistance utérin est pathologique 4 fois sur 7,
l’incisure proto-diastolique étant présente 5 fois sur 7.
Dans notre série, 27 parturientes ont bénéficié d’un doppler qui a présenté
des index de résistance élevés au niveau des artères utérines.
104
V. CONDUITE THERAPEUTIQUE
En raison de la gravité de l’HRP pour la mère comme pour le fœtus,
l’hospitalisation dans un service spécialisé avec une équipe multidisciplinaire
comprenant un obstétricien, un anesthésiste réanimateur et un pédiatre s’impose.
Cette structure doit, dans l’idéal, pouvoir disposer de bloc opératoire, de
laboratoire, de service de réanimation, de réserves de sang et de PFC [24]. La
stabilisation de l’état maternelle est prioritaire [116].
1-Objectifs :
Trois objectifs se relèvent importants :
Ä Correction de l’hypovolémie et des troubles de la coagulation.
Ä Evacuation précoce, rapide et opportune de la cavité utérine, ce qui
représente d’ailleurs le traitement obstétrical causal de base.
Ä Permettre la survie fœtale et maternelle dans les meilleures conditions.
2-MOYENS :
2-1-La Réanimation :
v Le premier objectif de la réanimation est la restauration et le maintien
d’une bonne hémodynamique maternelle, prévenant ainsi la baisse de débit rénal
et cardiaque et le risque de défaillance hémodynamique.
Quand le diagnostic d’HRP est posé, il faut en urgence, prendre des
précautions pour parer à toute complication maternelle ou fœtale [30, 43,54]
- Oxygénothérapie.
- mise en place de deux voies veineuses (16 gauge).
- Sondage vésical.
- Demande de plus de 6 unités de culots globulaires.
- Bilan sanguin régulier (NFS, bilan d’hémostase, PDF).
- surveillance régulière de la TA, diurèse, fréquence cardiaque.
- évacuer l’utérus en urgence
- Lutter contre les troubles de la coagulation.
- Utiliser la morphine si mort fœtale.
v La patiente doit être prise en charge par une équipe comprenant au
minimum un obstétricien et un anesthésiste réanimateur.
105
Les éléments de la surveillance doivent être reportés sur une feuille horaire de
surveillance très détaillée [102].
2-1-1-Traitement de l’hypovolémie :
Il est essentiel et tient compte du fait que le saignement extériorisé est
toujours inférieur à la déperdition sanguine réelle. On utilise des solutions
synthétiques ou des dérivées sanguins [43, 102,119]. Parfois, il est nécessaire
d’installer un contrôle de la pression veineuse centrale (risque d’OAP si remplissage
déséquilibré).
v Des solutés cristalloïdes
Ils sont de type ringer lactate ou sérum salé 0,9%, leur effet oncotique est de
courte durée (4heures), 2 à 3 ml des cristalloïdes permettent la restitution de 1ml
de sang. En cas d’HRP de grade 2 ou 3, l’estimation de l’hémorragie extériorisée est
de 2 à 2,5 litres, un remplissage vasculaire par des cristalloïdes doit être instauré
en urgence en attendant l’arrivée du sang [5, 47, 54,116].
v Les macromolécules
Les colloïdes ne sont plus employés avant l’accouchement, sauf urgence vitale
immédiate, du fait des risques potentiels d’hypertonie utérine et de souffrance
fœtale [119].
v Culots globulaires
Ils sont dépourvus de plaquettes, de facteur V et VIII, leur utilisation permet de
compenser les pertes globulaires (garde l’hémoglobine au dessus de 7 g/dl) et de
maintenir la volémie, un culot de 250 cm³ fait monter l’hémoglobine d’environ 1 à
2g/dl et l’hématocrite de 2 à 3% [32, 43,119].
La formule de remplissage :
• Culot globulaire :
v A un volume moyen de 250 ml de sang avec Hte à 60%
v Soit l’équivalent de 500ml de sang total avec Hte 30%
• Calcul de la perte de sang :
v En volume de globule rouge : plus précis = VST x (Hte initial – Hte final)
v En sang total : = VST × (Hte i –Hte f/Hte i +Hte f) x2
v L’albumine
L’albumine concentrée à 20% est un dérivé plasmatique stable à fort pourvoir
oncotique [119].
106
2-1-2-Traitement des troubles de la coagulation
Au cours de la CIVD, le taux de fibrinogène est diminué (le fibrinogène se
transforme en fibrine), ainsi que le taux du facteur V, VIII et des plaquettes [54]. Si
le traitement le plus efficace consiste en l’évacuation du placenta et de l’hématome,
il est nécessaire de lutter contre la CIVD par l’apport des facteurs de coagulation
(PFC et unités plaquettaires) [102,119].
v Plasma frais congelé
Il doit être administré assez rapidement dans les 30 minutes après
réchauffement du fait de sa dégradation rapide, il permet à la fois de maintenir la
volémie et de lutter contre la CIVD.
Il apporte des facteurs de coagulation de qualité, notamment les facteurs
labiles. Le P.F.C contient en effet tous les facteurs à un taux d’au moins 70% de la
normale. La dose de PFC proposée est de 20ml/kg si le taux de prothrombine est
<60% [32, 42,102].
v Unités plaquettaires
Les concentrés plaquettaire ne sont utiles que si on a un taux de plaquettes
<50.000/mm3 et surtout s’il existe des anomalies du temps de saignement. Ils
doivent être transfusées dans les 6 heures suivant leur préparation. La quantité
proposée est de 0,5 à 0,7 10 11 plaquettes pour 7kg [43, 54,102]
v Autre produits proposée dans la littérature [30, 39, 43,102]
- L’héparine : n’est plus utilisée, son intérêt théorique de lutter contre la
CIVD est contre - balancé par le risque d’aggraver les saignements.
- Le fibrinogène : la posologie préconisée est de 0,1g/kg, 4 gramme
élèvent la fibrinogénémie de 100mg/100ml.
- Cryoprécipités (facteur VII) : si hypofibrinogénémie sévère.
- Les antifibrinolytiques (acide tranexanique) : ont une action d’inhibition
sur la fibrinolyse et une action antithrombine, mais leur utilisation est très
controversée.
L’aprotinine peut être donnée en injection lente jusqu’à 500.000 unités
antikallicréine (UIK) suivi de 200.000UIK chaque heure par perfusion intraveineuse
continue jusqu’à l’arrêt de l’hémorragie, en cas de CIVD, 1.000.000UIK ou plus peut
être nécessaire.
107
2-1-3-Le traitement des complications rénales
Le traitement passe par celui du choc : Les insuffisances rénales fonctionnelles
répondent à un remplissage vasculaire correct avec du sang ou des solutés
macromoléculaires. Une alcalinisation précoce peut être justifiée pour lutter contre
l’acidose, pour éviter la précipitation intrarénale de la myoglobine. Le furosémide ou
Lasilix® ne sera utilisé que si la PVC est à 10 cm d’eau. Dans 90% des cas, seul le
remplissage vasculaire suffit pour réamorcer la diurèse. Si la diurèse ne se rétablit
pas ou si la PVC s’élève, les apports hydrosodés doivent être réduits ; ils ne doivent
pas dépasser 500 ml/24 chez les malades totalement anuriques, le furosémide peut
être utilisé à condition d’une compensation hydro-éléctrolityque précise [22].
Les insuffisances rénales organiques feront l’objet d’une épuration
extrarénale; lorsque l’azotémie atteint 2g/l avec hypokaliémie et acidose
métabolique, ou lorsqu’il existe une surcharge hémodynamique avec OAP [22].
2-1-4-L’anesthésie :
L’analgésie péridurale est formellement contre-indiquée en raison des troubles
potentiels de l’hémostase et de l’hypovolémie [75].
Si l’accouchement a eu lieu, certains préfèrent le réaliser sous anesthésie
générale. Cette anesthésie sera nécessaire, soit lors des gestes de sauvetage de
l’enfant, soit lors de l’expulsion pour limiter le traumatisme obstétrical et pratiquer
systématiquement une délivrance artificielle et une révision utérine. L’anesthésie est
classique et fait appel à la séquence narcotique-analgésique-curare. Quand l’enfant
est mort, on peut employer sans problème des morphiniques [44,78].
108
ELMAZGHI 2000 [47]
DUCLUSAUD 2001 [44]
ALAOUI [5] 2006
NOTE SERIE 2008
Solutés Cristalloïdes ou Sérum Salé
35 ,19% -- 59,83% 34,78%
Culots Globulaires Moyenne des CG
21,88% --
9,57% 2,25
23,08% 6
38,04% 5
PFC Quantité
12,01% 2-15pochettes
-- --
6,08% 4-
10pochettes
15,21% 2-10
pochettes Unités plaquettaires 3,86% 0% 0% 1,08% Lasilix 21,88% -- 11,11% 3,26% Antihypertenseurs 42,49% -- 68,37% 58,7% Anticonvulsivants 6% -- 5,98% 6,52% Héparinothérapie 1,71% 0% 7,69% 76.8% Hémodialyse 1,71% -- 0,85% 1,08% Analgésiques 5,57% -- 15,38% 25%
Tableau 46 : Traitement médical selon les différences séries
2-2-Traitement Obstétrical:
L’extraction Foeto-placentaire représente le principal traitement de l’HRP, et
peut être réalisée par voie basse ou par césarienne.
2-2-1-L’accouchement par voie basse: doit être rapide et assisté; le
déclenchement ou l’activation du travail repose sur :
v La rupture artificielle des membranes
Elle a l’avantage de :
• Diminuer la tension pariétale utérine et régulariser les CU, ce qui soulage
la patiente [5,47].
• Réduire la pression a l’intérieur de l’hématome et limite ainsi le passage
dans la circulation maternelle des PDF et de thromboplastines tissulaire (intérêt
capital en cas de mort foetal) [5,47].
• Elle participe par ailleurs au déclenchement ou à l’accélération du travail.
v Les ocytociques de synthèse :
L’usage des ocytociques est plus discuté : leur emploi pour déclencher ou
accélérer le travail est controversé, car ils pourraient aggraver la libération de
thromboplastines. Ils seraient à l’origine d’une rupture utérine.
Ils sont indiqués par presque tous les auteurs, après la délivrance pour
permettre une Rétraction satisfaisante.
109
v Les prostaglandines E1 et E2 :
Ne sont pas contre indiqués dans l’H.R.P [5, 38,47]
v Les Antispasmodiques-les antalgiques majeurs :
Peuvent être utilisés pour calmer la douleur et aider à l’ouverture du col
[5,47].
v L’extraction instrumentale
Peut être rendue nécessaire pour une souffrance fœtale au cours d’un travail
hypercinésique avec présentation engagée et à dilatation complète, mais en tenant
compte du risque de CIVD, il faut éviter toute lésion des parties molles [5,47].
2-2-2-La césarienne:
L’évacuation utérine demeure le seul moyen pour contrôler les situations aussi
bien sur le plan maternel que fœtal en dehors des cas exceptionnels, elle est donc
toujours impérative et urgente ; ainsi la césarienne peut être indiquée pour
sauvetage maternel ou fœtal [101].
L’incision cutanée est transversale et basse à type Pfannenstiel; cependant,
certains auteurs préfèrent recourir à une médiane sous ombilicale plutôt qu’un
Pfannenstiel qui représente un risque d’hématome sous aponévrotique. L’incision
utérine est une hystérotomie segmentaire. Dans tous les cas, la césarienne compte
un gros risque hémorragique; elle ne doit être entreprise qu’après la mise en route
de la réanimation médicale et si elle est pratiquée, elle doit comporter une
hémostase soigneuse [5, 44, 47].
2-2-3-La révision utérine :
Doit être systématique lorsque la délivrance se fait par voie basse, elle
contrôle la vacuité utérine et vérifie l’absence de rupture spontanée liée à
l’hypertonie et majorée par emploi d’ocytocique. Cette révision utérine doit se
terminer par un examen vaginal soigneux qui permet de s’assurer de l’absence de
lésions traumatiques, qui si présentes et négligées pouvant par un saignement
minime et prolongé, aggraver les troubles de la coagulation [44].
110
2-2-4-Hémostase chirurgicale :
Peut être indiquée en cas de trouble grave de la coagulation ou devant un
syndrome hémorragique sévère résistant au traitement médical.
v La ligature sélective des artères utérines :
Dans les hémorragies utérines graves du post-partum dues à la pathologie de
consommation et de rétraction utérine qui sont réfractaires à la thérapie classique
conservatrice (y compris les prostaglandines qui sont très efficaces), la ligature
bilatérale des artères utérines (LBAU) au niveau des branches ascendantes ( que ce
soit la technique de O’leary ou celle de Schaefer et Grater ou encore la plus
complexe de TSIRULNIKOV) représente une solution conservatrice simple, rapide,
souvent efficace et ne comporte pas de risque [97].
v La ligature sélective des artères hypogastriques :
La ligature bilatérale des artères hypogastriques est de réalisation plus
difficile, l’abord de la bifurcation des artères iliaques primitives fait courir un risque
de lésions urétérales et surtout de lésion de la veine iliaque interne accolée à l’artère
et en arrière d’elle.
Toujours dans les hémorragies réfractaires, des spécialistes ont obtenu de
bons résultats par la LBAH (ligature de la branche antérieur de l’hypogastrique)
évitant parfois l’hystérectomie d’hémostase [97].
v L’embolisation artérielle :
Est une technique agiographique sélective qui a pour but d’emboliser par des
particules spongieuses et inertes le vaisseau qui saigne. Elle a l’avantage d’être peu
traumatisante, peu agressive et peut être faite sous anesthésie locale avec un abord
axillaire. Cependant, elle nécessite un centre radiologique spécialisé, une équipe
entraînée et un état hémodynamique stabilisé. Ses indications majeures sont les
atonies utérines rebelles au traitement médical et les hématomes pelviens extensifs
[115].
v L’hystérectomie :
Elle est devenue exceptionnelle en cas d’HRP et doit être décidée en dernier
recours ; son indication tend à diminuer au profil des méthodes conservatrices, elle
dépend aussi de l’âge, de la parité de la patiente et de l’importance de l’hémorragie.
Cette hystérectomie est parfois indiquée lorsqu’un choc septique à point de
départ utérin s’ajoute à l’hypovolémie et surtout devant l’existence d’un placenta
accreta [78].
Il s’agit d’une hystérectomie subtotale interannexielle.
111
3-Indications :
Sont fonction de :
v L’état maternel qui reste décisif.
v L’état fœtal.
v Du terme de la grossesse.
v Des conditions obstétricales.
3-1-Schéma général :
Ä Si le fœtus est mort :
Ce qui est en général le cas dans les formes graves, la voie basse (VB) est
préférable si les conditions obstétricales le permettent, et il faut se fixer un délai à
l’entrée en travail et à l’évacuation utérine, classiquement, on se donnait 3 à 4
heures pour que la patiente rentre en travail.
L’amniotomie doit être alors précoce à l’exception des cas où le fœtus est très
petit et éventuellement en position transverse, le maintien de la poche des eaux
parait préférable (à un terme très précoce).L’HRP est accompagné souvent d’une
hypercinésie rendant la perfusion d’ocytocique inutile, cependant elle est indiquée
dans certain cas pour régulariser les contractions utérines en cas d’AVB. Si
l’accouchement par VB se produit, il doit être réalisé avec un minimum de
traumatisme et sous anesthésie générale. La délivrance artificielle et la révision
utérine seront systématiques. Si le délai d’attente parait trop long (> 6h) et/ou si
l’évolution est défavorable avec apparition de signes cliniques et/ ou biologique de
CIVD, atteinte multiviscérale, hématurie, pétéchies, éclampsie, une césarienne est
indiquée [102].
Ä Si le fœtus est vivant:
L’extraction fœtale urgente et rapide s’impose, après avoir débuté sans délai
la réanimation, car le maintien d’une hémodynamique maternelle normale est
essentiel à la survie du fœtus. La voie d’extraction de l’enfant dépend des conditions
obstétricales : dans l’immense majorité des cas, c’est une césarienne qui sera
pratiquée ; cependant, dans quelque cas où les conditions locales sont très
favorables (si la dilatation du col est très avancée et la présentation est engagée),
l’accouchement par VB peut être accepté à condition que le tracé du RCF reste
normal [102].
112
3-2-Discussion :
L’évacuation utérine précoce et rapide demeure le traitement obstétrical
causal de base, elle sera discutée entre l’obstétricien et le réanimateur.
S’il y a accord unanime en ce qui concerne la nécessité d’évacuer l’utérus en
urgence, il y a, en revanche, controverse quant au mode d’agir et quant au délai
dans lequel il faut exécuter l’évacuation [54].
v Pour OYELESE [102] les délais conseillés pour l’évacuation utérine ne
doivent pas excéder 4 à 12 heures pour prévenir l’apparition des troubles de la
coagulation. Il est certain que le délai d’attente après le diagnostic d’HRP dépend
aussi du bilan d’hémostase et de l’hémodynamique maternelle.
v Césarienne chaque fois qu’il s’agit d’un fœtus vivant et viable ou d’une
souffrance fœtale ou devant l’aggravation de l’état maternel même si le fœtus est
mort. La césarienne en urgence sous anesthésie générale, avec intubation,
ventilation contrôlée et curarisation, s’avère indispensable pour prévenir l’extension
brutale et imprévisible de l’HRP et pour éviter au fœtus et à la mère des complication
graves (CIVD, MFIU) [32,54,57,96].
v Voie basse si l’hématome est modéré, s’il n’y a pas de signes de souffrance
fœtale, s’il évolue rapidement après rupture des membranes et si le fœtus est mort
avec un état maternel stable [32, 54,57]. La voie basse sous analgésie péridurale, en
absence de CIVD ou d’hypovolémie permet d’éviter à la mère les complications de la
césarienne [43].
La conduite dans notre étude, est celle adoptée par plusieurs auteurs, la
césarienne était un acte fondamental de sauvetage materno-fœtal, elle était réalisée
dans 58, 7% des cas.
Vois basse Voie Haute Total
Auteur Nombre % % Nombre %
TOURE.C [130] 327 30,79 735 69,29 1062 100
ELMAZGHI [47] 131 55,27 106 44,73 237 100
ALAOUI [5] 40 33,89 78 66,11 118 100
Note Série 38 41,30 54 58,69 92 100
Tableau 47 : Distribution des effectifs en fonction des modalités
d’accouchement
113
Au total :
v HRP + BCF négatif ð Déclenchement, Accouchement par voie basse, si délai
>6-8h ou évolution défavorable ð césarienne
v HRP + BCF Positif ð Césarienne
4-DELIVRANCE ET POST PARTUM
4-1-La délivrance
v Après la naissance, il faut pratiquer sans attendre une délivrance artificielle
pour examiner le placenta, poser le diagnostic avec certitude et éviter la rétention
des fragments de placenta ou de caillots sanguins qui peuvent être responsables
d’inertie utérine et d’hémorragies de la délivrance [22,102].
v Dans notre série, la délivrance artificielle est pratiquée chez 69,56% des cas.
114
Figure (7) : Conduite devant l'HRP d'après BERKANE [22]
SIGNES CLINIQUES EVIDENTS D'HRP METRORRAGIE + HYPERTONIE
RECHERCHE DES BCF
ABSENTS PRESENTS
DECLENCHEMENT DU TRAVAIL RAPIDEMENT En absence de ci obstétricale
BILAN PEOPERATOIRE ET SPECIFIQUE Commande de sang et plasma
CESARIENNE EN URGENCE
REANIMATION ADAPTEE
PREVENTION SYSTEMATIQUES DE L'HEMORRAGIE DE LA DELIVRANCE
OCYTOCYNE + PROSTAGLANDINES
SI PERSISTANCE DE L'HEMORRAGIE De préférence EMBOLIOSATION 1er
SI PERSISTANCE DE L'HEMORRAGIE De préférence LIGATURE DES ARTERES HYPOGASTRIQUES 1er.
Si Echec Hystérectomie d'hémostase
115
4-2-Le post –partum
v Dans le post-partum immédiat, l’inertie utérine est prévenue par l’utilisation
d’ocytocique de synthèse ou par une injection de prostaglandines dans le muscle
utérin ou en intrarectal ou en intraveineux et l’on est sur place ou entreprendre,
sans retard, un traitement chirurgical complémentaire si nécessaire [96].
Le traitement médical est généralement suffisant pour le contrôle des
hémorragies de la délivrance.
Dans la série d’EL MAZGHI [47], 2,1% de ses patientes avaient nécessité une
hémostase chirurgicale (5cas) :
§ La ligature des artères hypogastriques dans 2cas
§ L’hystérectomie d’hémostase dans 3cas.
Dans la série ALAOUI [5] 2 patientes avaient nécessité une hémostase
chirurgicale, soit 1,7% des cas :
§ La ligature des artères hypogastriques dans 1 cas
§ L’hystérectomie d’hémostase dans 1 cas
Dans notre série, 4 patientes avaient nécessité une hémostase chirurgicale,
soit 4,34% des cas :
§ La ligature des artères hypogastriques et l’artère Utérine dans 2cas
§ L’hystérectomie d’hémostase dans 2 cas
v La surveillance maternelle doit être constante. Elle porte sur l’état
hémodynamique (pouls, TA, hémorragie, température, diurèse horaire, globe utérin
et éventuellement la PVC). Biologiquement, le bilan rénal, la crase sanguine
(fibrinogènes, plaquettes et facteurs de coagulation) seront répétés jusqu’à
l’amélioration des signes de la coagulopathie. La période du post-partum est
marquée par une élévation du risque infectieux et thrombo-embolique qu’il faudra
alors prévenir [102].
v Le risque infectieux n’est pas accru, sauf en cas de manœuvre de
réanimation lourde ; mais les conséquences d’une infection seraient grave sur un tel
terrain, risquant de provoquer la réapparition d’un choc d’origine septique et une
endométrite peut constituer le point de départ d’une fibrinolyse locale, d’origine
infectieuse, qui répond difficilement aux antibiotiques ; ainsi l’antibiothérapie est
indiquée systématiquement par plusieurs auteurs dans ce contexte [5, 19, 44,102].
v Quelque soit le mode d’accouchement, l’Héparinothérapie préventive est
systématique dans le post partum. Elle sera débutée à doses efficaces, dés que
l’anomalie de l’hémostase est contrôlée. En cas de thrombopénie isolée, elle n’est
116
entreprise que lorsque le chiffre des plaquettes est supérieur à 80 000/mm³. En fait
le risque thrombotique est élevé surtout vers le 8éme jour en raison du rebond
d’hyperplaquettose et d’hyperfibrinémie [44].
v La prévention rhésus est essentielle, en raison du risque élevé du passage
d’hématies fœtales dans la circulation maternelle [44].
v En outre, il peut persister après une hémorragie obstétricale grave, deux
complications sévères et parfois définitives comme le syndrome de Sheehan ou une
insuffisance rénale ; l’apparition de la montée laiteuse doit être surveillée, son
absence pouvant être le premier signe d’une nécrose ischémique hypophysaires.
v Enfin, après un HRP, un bilan complet à la recherche d’une HTA sous
jacente doit être effectué trois mois après l’accouchement [44].
v Dans notre série, 76,08% ayant bénéficié d’un traitement préventif en post
partum. L’Héparinothérapie et proche d’être systématique, puisque seules 22
patientes n’avaient pas reçu d’anticoagulants.
117
VI. PRONOSTIC:
1-PRONOSTIC MATERNEL :
1-1-Mortalité maternelle :
Le décès maternel ne peut être attribué exclusivement à l’HRP, l’intrication de
plusieurs facteurs est la règle (HTA gravidique, hémorragie, CIVD, accident de
réanimation ou d’anesthésie et la surinfection…) [57].
Grâce à une prise en charge rapide et adaptée en milieu de réanimation, la
mortalité maternelle est devenue exceptionnelle dans les pays développés.
Auteur Année Pays Pourcentage (%)
LINDEN [81] 1993 France 0
AKAPADZA [4] 1996 Togo 2,84
ERRAJRAJI [49] 1996 Maroc 1,6
DIALLO [41] 1997 Sénégal 8,4
GHAZLI [57] 1999 Maroc 0,9
EL MAZGHI [47] 2000 Maroc 1,29
KIKUTANI [73] 2003 Japon 0
LEUNEN [80] 2003 Afrique du sud 0
THEIBA [124] 2003 Burkina Faso 3,9
ALAOUI [5] 2006 Maroc 0,85
Notre Série 2008 Maroc 2,17
Tableau 48 : La mortalité maternelle dans les différentes séries.
En Indiana (USA), 2cas parmi 92 cas de décès maternel enregistrés en
réanimation intensive, étaient à liés à l’HRP [71].
En Afrique Sub-Saharienne, 12,7% des décès maternels survenant dans un
contexte d’hypertension gravidique étaient en rapport avec un hématome cérébral
dans 2cas, une insuffisance rénale dans 6 cas et un HRP avec CIVD dans 4cas [123].
Entre 1979 et 1981, SAFTLAS [112] rapportait 6% de mortalité maternelle. En
2006, PITAPHROM [103] rapporte une série de 299 HRP comprenant 61 MFIU sans
aucun cas de décès maternel.
Deux cas de décès maternels dans un tableau de choc hémorragique grave
avec défaillance multiviscérale ont été colligés par MIKOU [88].
118
Dans notre série la mortalité maternelle est de 2,17%, les deux cas de décès
maternel étaient dans un tableau de choc hémorragiques l’un suite à une inertie
utérine et l’autre suite à une CIVD, ce taux est relativement élevé par rapport aux
différentes Série Marocaines.
1-2-Morbidité maternelle :
Le plus souvent, après l’extraction rapide du fœtus l’évolution est favorable.
Avant celle-ci, la prise en charge maternelle par une réanimation intensive et efficace
ne permet pas d’éviter dans tous les cas une certaine morbidité maternelle. En effet,
les complications sont toujours à craindre et ce, en fonction de l’état maternel au
moment du diagnostic et de la rapidité de la prise en charge [57,102].
1-2-1-Choc hémorragique
Il parait démesuré par rapport à l’hémorragie extériorisée. En effet, les pertes
sanguines sont souvent sous estimés avec une déperdition moyenne de 2 litres et
qui peut atteindre la moitié du volume circulant s’il y a mort fœtale. Le moment
critique est celui de la délivrance où il existe un risque important de
décompensation, surtout s’il existe des troubles de la crase sanguine ou une
distension de l’utérus par l’hématome [23, 24, 69, 102,119]
Les critères diagnostiques du choc ne sont pas habituels, car on a souvent un
pouls « cache – misère », alors que la malade est déjà en état de choc. L’état de choc
sera apprécié au mieux par la pâleur, le refroidissement cutané, et l’évaluation de
l’hypovolémie par la P.V.C. La gravité de la situation est déterminée par l’évolution
clinique, la quantité du sang transfusé au cours et au décours de l’accident et la
durée de réanimation. Le contrôle rigoureux de la PVC est le critère essentiel de la
surveillance du traitement des états de choc. Cet état de choc est susceptible de
retentir sur la fonction rénale et d’aggraver les lésions anatomiques au niveau rénal
[77].
119
Auteur Année Pays Pourcentage (%)
AKAPADZA [4] 1996 Togo 25,59
GHAZLI [57] 1999 Maroc 15
EL MAZGHI [47] 200 Maroc 11,16
DUCLUSAUD [44] 2001 France 1,06
MIKOU [88] 2003 Maroc 41,3
ALAOUI [5] 2006 Maroc 19,34
Notre Série 2008 Maroc 15
Tableau 49 : Choc hémorragique selon différente séries
TIKKANEN [126] constate dans son étude un taux de 30% et rapporte que
plusieurs auteurs notent que 8,8% à 26% des HRP se compliquent d’un état de choc
sévère ; ceci concorde avec les résultats de notre série avec un taux de 15%.
1-2-2- Coagulopathies de consommation
L’HRP représente l’étiologie la plus fréquemment retrouvée à l’origine des
troubles de l’hémostase en obstétrique. En effet un HRP sur 2 s’accompagne de
perturbations de l’hémostase, d’intensité variable, allant de la simple défibrination
asymptomatique à la CIVD sévère [74].
La défibrination est d’abord liée à un facteur local ; le placenta est décollé par
un hématome où sont consommés les facteurs de coagulation qui y affluent, car
l’apport sanguin continue de parvenir à l’utérus et donc au site d’insertion
placentaire. En plus du mécanisme de consommation, des substances pro-
coagulantes sont libérées dans la circulation à partir de l’hématome; ces
thromboplastines entraînent des foyers de CIVD. L’état de choc aggrave et entretient
le processus [44,75].
Les facteurs consommés sont bien connus ; ce sont les facteurs I
(fibrinogène), II (prothrombine), VIII coagulant (antihémophilique A), XIII (facteur
stabilisant de la fibrine), les plaquettes. Le processus de la coagulation est
schématiquement résumé dans la figure (7).
Dans un troisième temps, il apparaît une réaction fibrinolytique qui tend à
contrecarrer l’extension des foyers de CIVD. Cette réaction fibrinolytique se traduit
par l’apparition de PDF qui sont dosables dans le sang maternel ; l’endothélium
120
vasculaire libère en effet des activateurs qui lysent les foyers de CIVD, protégeant
ainsi de nombreux organes de l’ischémie aiguë. Le schéma de la fibrinolyse est
résumé dans la figure (8).
La défibrination a d’abord une traduction biologique et elle est mise en
évidence par le bilan d’hémostase [135].
v En pratique, elle est évidente en milieu obstétrical lorsque :
• Le taux de fibrinogène est <1,50g/l,
• Le nombre de plaquette <150 000/mm³
• Les PDF sont >20µg/ml
v Un risque d’incoagulabilité existe lorsque :
• Le fibrinogène est < 1 g/l
• Le taux de plaquettes < 50 000/mm3
• Le temps de Quick < 30% du témoin.
Le dosage des facteurs dits consommables n’apporte qu’une confirmation. La
coagulation doit être réévaluée toutes les 3heures, voir toutes les heures dans les
formes graves.
Après l’évacuation de l’œuf et donc de l’hématome, les facteurs de la
coagulation remontent rapidement ; notamment le fibrinogène. Le nombre de
plaquettes s’améliore en 3jours et se normalise au bout de dix jours, après souvent
un effet rebond. Le test de l’éthanol se positive lorsqu’il existe des PDF circulants et
se négative en 48h. Les PDF disparaissent du sang maternel en quatre jours
[44,135].
Parfois, malgré une évolution obstétricale apparemment satisfaite, c’est
l’aggravation des troubles de la coagulation qui amènera à prendre la décision
d’évacuation utérine ; c’est dans ces cas que le choix peut être difficile entre
attendre l’entrée spontanée en travail et une intervention trop tardive avec des
troubles de la crase qui rendent le geste chirurgical plus dangereux [74,135].
Pour prévenir ces trouble d’hémostase, la majorité des auteurs insistent sur
l’évacuation utérine urgente dans un délai ne dépassant pas 6 à 8h ; mais TWAAL
FHOVEN trouve, chez 4 patientes parmi 5 présentant des troubles d’hémostase
graves, que le système de coagulation commence à se normaliser avant que l’utérus
soit vide, d’où une approche expectative jusqu’au rétablissement de l’hémostase est
sans danger ; alors que pour HAWLEY, cette attitude peut causer une morbidité
maternelle considérable [in 44]
121
Figure (7) : Représentation schématique de la coagulation [44] PL : phospholipide
Ca : Calcium Aprotinine : antiplasimine antibrinolytique PDF : produit de la dégradation de la fibrine
XII
XIIa XIa
IXa PL, Ca
Xa
VIIa
Facteur tissulaire VII
XIIIa Antithrombine III Héparine
Protéine C Protéine C activée
-
Protéine S
- Va
Prothrombine Thrombine
-
XIIa Prékallicréine
Kallicréine
Aprotinine
Fibrinogène Monomère de fibrine
Plasminogène Plasmine PDF
Polymère de fibrine
Cross linked fibrine
122
Figure (8) : Schéma du système de la fibrinolyse [44]
Fibrinogène
Thrombine
XIIIa
Fibrine PDF
Plasmine Anti-plasmine
(alpha 2)
Activateur tissulaire trophoblastique
Plasminogène
Inhibiteur de l'activateur Dans les monocytes (PAI 1 et PAI 2)
123
Auteur Année Pays Pourcentage (%) UZAN [132] 1995 France 20-30 AKAPADZA [4] 1996 Togo 5,68 GHAZLI [57] 1999 Maroc 19 EL MAZGHI [47] 2000 Maroc 15,88 ANANTH [16] 2001 USA 7,2 DUCLOY [43] 2002 France 10 KIKUTANI [73] 2003 Japon 31 LEUNEN [80] 2003 Afrique du sud 17,7 THEIBA [124] 2003 Burkina Faso 4,5 MIKOU [88] 2003 Maroc 24 ALAOUI [5] 2006 Maroc 6,83 Notre Série 2008 Maroc 5,43
Tableau 50 : CIVD rapportées dans les différentes séries
Dans la littérature, la fréquence des CIVD compliquant l’HRP va de 4,5 à 31%.
Dans notre série elle représente 5,43%.
1-2-3-Hémorragie de la délivrance
L’hémorragie parfois importe, est alors la conséquence des troubles de la
coagulation combinés à l’atonie utérine. Cette atonie utérine par inertie, est une
complication relativement fréquente de l’HRP ; en effet, les PDF ont une activité
inhibitrice sur les CU. Cette atonie répond parfois mal ou insuffisamment aux
ocytociques et il sera alors, nécessaire de recourir aux analogues de PGE2 sauf en
cas d’HTA sévère ou mal contrôlée [102].
Le tableau suivant regroupe l’hémorragie de délivrance rapportée dans les
différentes séries.
Auteur Année Pays Pourcentage (%) HURD [68] 1983 Canada 37,3 DEBIEVE [40] 1995 Belgique 20 ERRAJRAJI [49] 1996 Maroc 9% ELMAZGHI [47] 2000 Maroc 15,88 DUCLUSAUD [44] 2001 France 20,2 ALAOUI [5] 2006 Maroc 29,10 Notre série 2008 Maroc 27,17
Tableau 51 : L’hémorragie de la délivrance rapportée dans les différentes séries
124
1-2-4-Complications rénales [5, 55, 102]
Conséquences de l’importance du choc, des troubles de la coagulation et du
retard thérapeutique; elles sont de gravité variable. En pratique, on distingue deux
stades :
v Insuffisance rénale fonctionnelle :
Passagère et de bon pronostic, l’oligoanurie est un des éléments du tableau
de choc et de la CIVD. Les insuffisances rénales fonctionnelles sont caractérisées
aussi, par une myoglobinurie traduisant une lyse du muscle utérin, une protéinurie
souvent associée à une hématurie, une azotémie qui se situe entre 0,40 et 1g et une
acidose métabolique modérée avec PH inférieur à 7,35. Ces troubles régressent,
sans séquelles, avec le traitement du choc et des troubles de la coagulation. Le
retour à une fonction rénale normale en post partum est la règle chez les patientes
sans ATCD néphrologiques.
v Insuffisance rénale organique :
Elle s’observe :
• Lorsque l’hémodynamique a été longtemps perturbée et que le
remplissage vasculaire était insuffisant au cours de la réanimation,
• Lorsque les troubles de la coagulation ont été particulièrement sévères,
• Lorsque l’HRP intervient sur des reins pathologiques.
Les lésions rénales sont d’abord à type de lésions tubulo-interstitielles, puis à
type de nécrose corticale bilatérale totale ou partielle. Le plus fréquemment il s’agit
de nécrose tubulaire aiguë, probablement, due à la réduction du débit cardiaque et
aux lésions de vasoconstrictions intrarénales.
La sévérité de l’atteinte rénale est marquée par une oligurie sévère et
prolongée ; une azotémie qui s’élève rapidement au dessus de 2g/l, une
augmentation de l’acide urique; une acidose métabolique sévère avec PH=7,25 et
des bicarbonates à 10meq. Le recours à l’hémodialyse ou à la dialyse péritonéale
sera nécessaire.
Toutefois, OYELESE [102] pense qu’une réanimation efficace permettrait
d’éviter la dialyse même dans le formes les plus sévères.
La protéinurie observée dans l’HRP, Traduit davantage un retentissement rénal
de l’état de choc et/ou de la CIVD qu’une toxémie sous jacente ; elle serait d’origine
tubulaire [44].
125
Auteur Année Pays Pourcentage (%)
AKAPADZA [4] 1996 Togo 0,47
GHAZLI [57] 1999 Maroc 5,5
EL MAZGHI [47] 2000 Maroc 21,89
DUCLUSAUD [44] 2001 Franc 9,57
GALLAWAY [55] 2003 USA 2
LEUNEN [80] 2003 Afrique du sud 2,1
THIEBA [124] 2003 Burkina Faso 4,5
MIKOU [88] 2003 Maroc 33,7
ALAOUI [5] 2006 Maroc 11,11
Notre série 2008 Maroc 10,85
Tableau 52 : Insuffisance rénal fonctionnelle dans les différentes séries.
Dans notre série nous avons noté 1,08% d’insuffisance rénal organique et
10,85% d’insuffisance rénal fonctionnelle ; ce dernier concorde avec le taux rapporté
par DUCLUSAUD [44].
1-2-5-Apoplexie utérine ou utérus de COUVELAIRE :
ALAOUI [5] et ERRAJRAJI [49], ont relevé chacun 1cas d’apoplexie utérine et
El MAZGHI [47] 8 cas.
Dans notre série, nous avons déploré 1 cas d’apoplexie.
1-2-6-Anémie:
THIEBA [124] note que dans la plupart des études Africaines, la morbidité
maternelle a été dominée par l’anémie survenant sur un terrain affaibli par des
grossesses multiples et des mauvaises conditions socioéconomiques. Dans notre
contexte, l’anémie est due à l’hémorragie conséquence directe des troubles de la
coagulation.
126
Auteur Année Pays Pourcentage (%)
HURD [68] 1983 Canada 52
AKAPADZA [4] 1996 Togo 76,30
EL MAZGHI [47] 2000 Maroc 63,10
DUCLUSAUD [44] 2001 Franc 65,9
LEUNEN [80] 2003 Afrique du sud 42,7
THEIBA [124] 2003 Burkina Faso 64,6
ALAOUI [5] 2006 Maroc 88,23
Notre Série 2008 Maroc 83,75
Tableau 53 : Anémie rapportée dans les différentes études.
1-2-7-Autre complications
v Rupture utérine:
Peut survenir sur un utérus cicatriciel ou sur un utérus intact. Elle est favorisée
par l’emploi d’ocytociques. Ce risque justifie la révision utérine systématique après
la délivrance par voie basse.
ERRAJRAJI [42] rapporte 2 cas et dans notre série, nous n’avons relevé aucun
cas.
v Hématome sous capsulaire du foie:
La survenue de cet accident n’est pas exceptionnelle au cours de la grossesse
et l’association à une TG est presque constamment retrouvée.
Cette complication peut survenir à n’importe quel âge de la grossesse, quelle
que soit la parité, mais surtout chez la multipare ou la primipare âgée,
essentiellement au 3éme trimestre mais parfois dans le post partum. L’atteinte siège
le plus souvent au lobe droit, moins fréquemment à gauche, plus rarement la totalité
du foie est touchée. Au point de vue pathologique, la cause des hématomes
hépatiques n’est pas clairement établie. Pour certains auteurs, l’ischémie utéro-
placentaire serait à l’origine de spasmes des capillaires portes entraînant l’ischémie
et la nécrose hémorragique du foie. Le rôle aggravant d’une perturbation des
facteurs de la coagulation, est d’autre part soulevé par certains travaux au cours des
toxémies [65].
127
1-3-Complications secondaires et avenir obstétrical
1-3-1-Complications thromboemboliques secondaires
Elles sont à craindre dans les deux premières semaines du post partum
justifiant une héparinothérapie préventive à l’incoagulabilité de la phase aiguë, fait
place très vite à un risque de phlébite et d’embolie pulmonaire [5,19,82].
Ces complications thromboemboliques résultent d’anomalies de la
coagulation qui évoluent vers une hyperfibrinémie et une hyperplaquettose [19].
HLADKY [66], explique ces complication thromboembolique par une agrégation
érythrocytaire au niveau des vasa vasorums de la veine entraînant une anoxie de sa
paroi, avec comme conséquences, un vasospasme et une altération des différentes
tuniques du vaisseau ; à cela fait suite une agrégation plaquettaire qui se recouvre
d’un réseau de fibrine emprisonnant les globules rouges, ainsi le caillot se forme, se
développe et s’étend.
Dans notre série, nous n’avons pas rapporté de cas.
1-3-2-Nécrose hypophysaire ou syndrome de Sheehan
Dans notre série nous n’avons pas rapporté de cas
1-3-3-Avenir obstétrical
L’avenir obstétrical est dominé par le risque de récidive lors d’une grossesse
ultérieure, qui est fonction de l’étiologie, plus important en cas de syndrome
vasculo-rénal. Ce risque est différemment apprécié selon les différentes séries.
Pour MATSASENG [87], ces femmes ont un triple risque de répétition de l’HRP.
Pour TOIVONEN [128], ce risque peut atteindre 25%.
Dans notre série, aucune récidive, ni complication secondaire n’a été notée
chez les patientes ayant répondu à notre convocation.
2- Pronostic fœtal :
2-1- Mortalité périnatale
Les études ne distinguent pas toujours MFIU et mortalité néonatale et les
regroupent parfois en mortalité périnatale [79].
Selon KYRKLUND [76], la mortalité périnatale était multipliée par 20 (10,6%) au
cours des grossesses compliquées d’HRP contre 0,52% dans celles non compliquées
d’HRP.
128
Aux USA, ANANTH [16] note que 11,9% de mortalité périnatale est causée par
l’HRP. Cette mortalité est 19 fois plus élevée en cas des grossesses compliquées
d’HRP par rapport à celles non compliquées d’HRP.
L’HRP reste la principale cause de mortalité périnatale dans la plupart des pays
occidentaux [107,109] Il représente 12,4% des décès périnataux en Norvège. En
France l’HRP représentait en 1996 la première cause de mortinatalité (19,1%) dans
l’enquête périnatale de la Seine-Saint-Denis [59].
Auteur Année Pays Pourcentage (%)
ZIZI [136] 1983 Maroc 70,88
CHERRADI [33] 1992 Maroc 75,94
AKAPADZA [4] 1996 Togo 75,45
RASMUSSEN [109] 1996 Norvège 12,4
GOFFINET [59] 1996 France 19,1
DIALLO [41] 1997 Sénégal 87,07
GHAZLI [57] 1999 Maroc 66
EL MAZGHI [47] 2000 Maroc 71,31
DUCLOY [43] 2002 France 25
GABBE [54] 2002 USA 25à30
THEIBA [124] 2003 Burkina Faso 85,9
MIKOU [88] 2004 Maroc 50
ALAOUI [5] 2006 Maroc 43,22
Notre série 2008 Maroc 43,15
Tableau 54 : Mortalité périnatale dans les différentes séries.
Le pronostic fœtal reste encore sombre.
Nous avons relevé 38 cas de MFIU et 3 décès néonataux parmi 95 naissances,
soit au total une mortalité périnatale de 41 cas, avec une fréquence de 43,15% des
naissances.
Le chiffre représente presque la moitié en le comparant avec les taux de
mortalité périnataux de ELMAZGHI [47] et CHERRADI [33] respectivement 71,31% et
75,94% alors qu’il proche de celui de ALAOUI [5] et ceci grâce aux efforts fournis
dans le diagnostic précoce et la prise en charge Foeto-maternelle
129
Auteur Pays %
CHERRADI [33] Maroc 3
ERRAJRAJI [49] Maroc 4,97
SALIHU [114] USA 8,6
THIEBA [124] Burkina Faso 20,2
Notre série Maroc 5,05
Tableau 55 : Mortinatalité par HRP : données de la littérature
La mortinatalité ; due à l’HRP par 1000 naissances qui est de 3 pour ERRAJRAJI
[49], est de 8,6 (=4) SALIHU [114].
Dans notre série, l’HRP est responsable de 2 mort-nés par 1000 naissances et
de 5,05% de mortinatalité.
2-1-1-Mort Fœtale in utero
Le taux de MFIU est fonction du degré du décollement du placenta qui
progresse avec l’augmentation de l’hématome, de l’hypoxie intra-utérine et du
retard de prise en charge de la souffrance fœtale [4, 24,77]
Sur un registre des morts fœtales relevées aux Etats-Unis entre 1995 et 1997,
le risque relatif de la survenue de MFIU en cas d’HRP est estimé à 9,2(IC95% :8,8-
9,7), soit un taux de 61,4 pour 1000 naissances.
Pour MATSASENG [87], plus de 20% des MFIU sont associés au RCIU et à l’HRP,
avec ou sans consultations périnatales et 3cas de MFIU sur 6 naissances sont
rapportés après un deuxième accident d’HRP.
Dans la série de GHAZLI [57], l’HRP était responsable de 6,36% de MFIU et de
5mort-nés/1000naisances vivantes dans le centre hospitalier Ibn Rochd.
Auteur Année Pays Pourcentage (%)
UZAN [132] 1995 France 30 à 50
LEUNEN [80] 2003 Afrique du sud 25 à 34
CHEN [32] 2003 USA 20 à 35
SALIHU [114] 2005 USA 12
ALAOUI [5] 2005 Maroc 39,84
Notre série 2008 Maroc 40
Tableau 56 : MFUI selon différentes séries
130
2-1-2-Mortalité néonatale
ANANTH [10] note que la mortalité néonatale est de 32% en cas toxémie
gravidique compliquée de pré-éclampsie, d’HRP et d’éclampsie, par contre elle est
multipliée par 3 à 4 en cas d’HRP.
Le risque relatif de mortalité néonatale est de 10 contre 18 pour la MFIU,
donc la mortalité associée à l’HRP est plus fréquente au cours de la grossesse
qu’après l’accouchement [16].
Au CHU Ibn Rochd, GHAZLI [57] trouve que 8,85% de mortalités néonatale était
due à l’HRP.
Dans notre série, on a noté 3,15% de mortalité néonatale dans un contexte de
souffrance néonatale Sévère, ceci concorde avec les résultats rapportés dans les
différentes séries.
Par ailleurs, il y a une corrélation entre le pronostic fœtal et le délai écoulé
avant l’évacuation utérine ; en effet, plus le délai est long, plus le pronostic est
mauvais : 19,62% d’enfants vivants pour des délais inférieurs à 6 heures, 3,79%
entre 9 et 12 heures et 2,53% au-delà de 12 heures [44].
Dans notre série ce délai était inférieur ou égal à 6 heures dans 83,69% des
cas et il était supérieur à 6 heures dans 16,3% des cas.
Enfin THIEBA [124] met en évidence l’effet néfaste sur le pronostic fœtal :
v des évacuations sanitaires.
v de l’importance du caillot.
v de la sévérité du tableau clinique.
2-2-Morbidité fœtale
Pour CHEN [32], les enfants qui survivent après un HRP ont 40 à 50% de risque
de développer des complications.
2-2-1-Souffrance néonatale :
La souffrance néonatale a été évaluée dans la littérature et dans notre série en
se basant sur les données du score d’Apgar à la première minute.
131
Auteur Année Pays Pourcentage (%)
ERRAJRAJI [49] 1996 Maroc 45
ODENDAAL [100] 2000 South Africa 33
EL MAZGHI [47] 2000 Maroc 42,65
DUCLUSAUD [44] 2001 France 50
CHEN [32] 2003 USA 50
ALAOUI [5] 2006 Maroc 44,07
Notre série 2008 Maroc 45,26
Tableau 57 : Souffrance néonatale dans les différentes séries.
GHAZLI [57] constate que 35% des naissances avaient un Apgar<7 à la
naissance. 11% l’avaient gardé après 5min de réanimation et 8% étaient en état de
mort apparents (Apgar<3). Cette souffrance est pourvoyeuse de séquelles
neurologiques ultérieures surtout quand elle est associée à la prématurité.
v Les conséquences de cette anoxie fœtale sont de trois types [44] :
• Hémodynamique,
• Métaboliques : l’hypoxie tissulaire entraîne la formation d’acide lactique
issu du métabolisme anaérobie. L’acide lactique tend à s’accumuler
chez le fœtus, car sa diffusion placentaire est beaucoup plus lente que
celle du CO2. C’est pourquoi l’anoxie métabolique est toujours plus
grave que l’anoxie gazeuse.
• Cérébrales : Dans un premier temps la glycolyse anaérobie produisant
vingt fois moins d’acide triphosphate que la glycolyse aérobie, la
glycogénolyse est activée. L’acide lactique entraîne une vasodilatation
cérébrale. Il permet de compenser avec le maintien d’un débit cardiaque
normal le déficit énergétique dû à l’hypoxie ; puis les stocks
glycogéniques s’épuisent, ce qui aboutit à une acidose tissulaire
croissante et à des lésions cellulaires toxiques. Le débit cardiaque
diminue entraînant une ischémie cérébrale puis un œdème cérébral.
v Conduite à tenir [44] :
A la naissance, il faut prévenir l’inhalation méconiale en aspirant le nez et la
bouche dès que la tête apparaît à la vulve ; on réaspire le nouveau-né sous
132
laryngoscopie directe puis on l’intube pour l’aspirer directement sur la sonde
d’intubation si nécessaire.
L’évaluation de l’état d’enfant doit être rapide en cotant le score d’apgar à 1
minute de la vie : si la fréquence cardiaque est nulle ou inférieure à 80
battements/min, l’enfant est en état de mort apparente : il faut désobstruer le nez et
le pharynx, puis l’intuber, effectuer un massage cardiaque externe en attendant que
l’épinephrine endotrachéale soit efficace ; enfin le cathéter veineux ombilical permet
de perfuser de l’épinephrine, du bicarbonate et d’effectuer un remplissage
satisfaisant (sang frais O négatif, albumine diluée, glucosé).
L’immaturité respiratoire explique la fréquence de la détresse respiratoire
précoce (maladie des membranes hyalines).Les indications de l’intubation et de la
ventilation sont plus larges dès les premières minutes de vie en cas de prématurité.
Les faibles réserves glucidiques justifient des apports glucosés précoces sous
forme de glucosé à 10% toujours indiqué chez le prématuré même en cas de
souffrance anoxique sévère.
L’immaturité de la thermorégulation justifie l’utilisation d’incubateur fermés et
chauffés, pour réaliser une atmosphère de neutralité thermique variable selon le
poids et le terme de l’enfant. Le risque de cécité, par fibroplasie retro-lentale
secondaire à l’exposition à une hyperoxie prolongée, doit conduire à monitorer de
façon précoce l’oxygénation artérielle du prématuré à l’aide d’un oxymétre au pouls
ou par le monitorage continu de la pression en oxygène transcutanée.
Puis il faut prévenir l’hypothermie secondaire, l’hypoventilation, l’hyperoxie,
l’hypovolémie secondaire, l’hypoglycémie et l’œdème cérébral, en évitant toute
hypervolémie par restriction hydrique
2-2-2-Prématurité :
Pour ANATH [8,10] les accouchements en cas d’HRP se font deux semaines
avant le terme, avec un risque de prématurité de 39,6% par rapport aux autres
accouchements [8]. 2 accouchement gémellaires sur 3 se font avant 32 SA en cas
d’HRP [10].
Pour ALLRED seul 6,7% des grossesses ont un âge gestationnel inférieur à
37SA, on retrouve que 46,1% de ces grossesses sont compliquées d’HRP ; ce qui
confirme que la prématurité est parmi les complications majeures de l’HRP. Le taux
d’HRP chez les prématurés est de 51,8‰ naissances, alors qu’il n’est que 3,4‰ dans
les naissances à terme [6].
133
L’HRP s’associe à la prématurité, avec un odds ratio de 9,15(IC 95% : 1,01-
82,40) [86].
Dans notre série 41% des naissances sont prématurées, cette prématurité
occupe 36,84% des naissances vivantes et 47,37% des morts nés.
Auteur Année Pays Pourcentage (%)
AKAPADZA [4] 1996 Togo 86,9
GHAZLI [57] 1999 Maroc 38
EL MAZGHI [47] 2000 Maroc 50
ANANTH [16] 2001 USA 51
GABBE [54] 2002 USA 50
ALAOUI [5] 2006 Maroc 49,15
Notre série 2008 Maroc 41
Tableau 58 : Prématurité dans les différentes séries.
2-2-3-Hypotrophie :
Le risque d’hypotrophie en cas d’HRP est secondaire au petit âge gestationnel
et au RCIU. Pour ANANTH [8], ce risque est de 34,7% par rapport aux autres
grossesses (6,7%).
Selon LEJEUNE [79], chez les patientes présentant l’une des pathologies
suivantes : HTA chronique, pré-éclampsie ; HRP, RCIU, MFIU ; le pourcentage
d’enfants ayant un poids de naissance inférieur au 3e percentile est de 8,3%.
Le taux d’hypotrophie sévère (poids < 1500g) est de 42,7% et celui
d’hypotrophie modéré (1500<2000g) est de 43,7% [80].
Auteur Année Pays Pourcentage (%)
ERRAJRAJI [49] 1996 Maroc 40
GHAZLI [57] 1999 Maroc 45
EL MAZGHI [47] 2000 Maroc 42,56
ODENDAAL [100] 2000 Afrique de sud 45
ANANTH [16] 2001 USA 46
LEUNEN [80] 2003 Afrique de sud 86,4
ALAOUI [5] 2006 Maroc 22,54
Notre série 2008 Maroc 42,1
Tableau 59 : L’hypotrophie rapportée dans les différentes séries
134
Pour OYELESE [102], les femmes ayant des ATCD d’hypotrophie ont un triple
risque de développer un HRP. Il rapporte que certains auteurs retrouvent une
relation entre le RCIU et l’HRP et que les femmes ayant un HRP ont 2 à 3 fois plus de
risque d’avoir un hypotrophe. Ainsi, il y aurait probablement un facteur indéterminé
qui pourrait être responsable de l’hypotrophie et de l’HRP, ou bien, est ce que
l’hypotrophie pourrait prédisposer à l’HRP. Ultérieurement, certains cas d’HRP sont
le résultat de décollements placentaires partiels avant la naissance et perturbent
ainsi la nutrition fœtale. Toutefois, pour diminuer ce risque d’HRP et d’hypotrophie,
une surveillance anténatale intensive serait nécessaire.
2-2-4-Autres
v Anémie fœtale : elle peut se produire s’il y a perte sanguine de la
circulation utéro-placentaire du coté fœtal [43].
v Un cas d’encéphalopathie multikystique néonatale a été rapporté par
RAZAFINSALAMA [111] secondaire à des lésions placentaires pouvant correspondre
à l’HRP après un accident de la voie publique.
2-2-5-Transfert en réanimation néo-natale :
v Pour DUCLUSAUD, 80% des nouveau-nés après un HRP nécessitent une
hospitalisation. [44]
Les principaux motifs d’hospitalisation sont :
v la prématurité : 42 %
v l’hypotrophie : 21 %
v l’anoxie sévère à la naissance : 5,26 %
v une détresse respiratoire persistante : 21%
v des convulsions non hyperthermiques : 5,26 %
v une suspicion d’infection : 5,26 %
Les complications pendant l’hospitalisation étaient fréquentes, puisque près
de la moitié des enfants hospitalisés présentent un syndrome infectieux et près du
1/3 (31,5%) un épisode de détresse respiratoire de cause non infectieuse.
v Dans notre série, 35% des cas ont nécessité une hospitalisation en service
de réanimation néonatale.
135
Les principales indications sont :
v la prématurité : 40 %
v l’anoxie sévère à la naissance : 20 %
v la détresse respiratoire : 15 %
v une suspicion d’infection : 5 %
L’évolution au cours de l’hospitalisation était favorable dans 85 % des cas.
2-3-Pronostic à long terme des enfants survivants :
SALIHU [114] rapporte que 3% des enfants gardent des séquelles
neurologiques alors que pour ALLRED [6], ce taux est de 13%.
DUCLUSAND [44], dans son étude, retrouve un seul enfant avec de lourds
handicaps neurologiques secondaires à l’anoxie fœtale.
Dans notre série, nous avons décelé un cas de retard psychomoteur.
Le pronostic, des enfants nés vivants après un HRP, est directement en rapport
avec l’âge gestationnel et le poids de naissance : 30 SA et 1500g semblent être les
critères charnières au dessous desquels surviennent les séquelles [44].
Enfin, VOYER et DEHAN [in 44] estiment que l’âge gestationnel est un meilleur
predicteur de la mortalité et de la qualité de survie que le poids de naissance. Ces
deux critères utilisés de façon simultanée permettent d’appréhender le facteur
dysmaturité.
Cependant, il n’existe pas dans la littérature d’articles récents concernant le
devenir ou le pronostic d’une population d’enfants nés après la survenue d’HRP au
troisième trimestre de la grossesse. De plus les enfants nés vivants doivent au
mieux être suivis longitudinalement, depuis leur naissance, pour connaître à partir
du groupe initial, le nombre de décédés ; ceux qui évoluèrent vers des séquelles et
ceux pourront être considérés comme normaux .
L’étude sera d’autant plus fiable que le nombre des enfants suivis sera
important et le nombre des enfants perdus de vu faible, mais dans ce cas,
l’évaluation d’une telle population d’une telle population serait pour des raisons
pratiques, techniques et méthodologiques difficilement réalisables. En plus du coût,
le type de test d’évaluation utilisé et des difficultés de définition de " l’handicap "
accumulerait les biais pour une étude statistique [44].
Au total : les enfants survivants devraient être suivis jusqu’à l’âge de cinq ans,
période à laquelle, il est possible d’effectuer un bilan neuro-sensorio-moteur et
psychologique, beaucoup plus précis [44].
136
VII. PREVENTION :
La prévention de l’HRP garde une place restreinte dans la mesure où la
majorité des HRP sont imprévisibles. Cette prévention est basée sur la surveillance
de toute grossesse et la surveillance intensive des grossesses à haut risque d’HRP
(antécédent d’HRP, de RCIU, de MFIU et d’HTA chronique ou de pré-éclampsie)
[22,102]. L’existence de ces antécédents rend nécessaire la surveillance clinique,
biologique et immunologique de ces grossesses à la recherche d’arguments en
faveur de l’origine vasculaire de cette pathologie et afin d’adapter les indications
thérapeutiques à l’évolution de la grossesse, l’hospitalisation en fin de grossesse
doit être systématique [5,22,102]. Les facteurs de risque évitables doivent être
éliminés : arrêt du tabac, d’alcool et des drogues, le repos, la prise en charge de
l’hypertension artérielle au cours de la grossesse et éventuellement un traitement
antiagrégant plaquettaire pour améliorer la circulation fœto-placentaire dès le début
de la grossesse [5,32].
1-EN CAS D’ANTECEDENT D’HRP DOCUMENTE [22].
v Première consultation prénatale :
• Bilan d’hypertension de base : NFS, plaquettes, uricémie, créatinémie,
transaminases, protéinurie de 24h.
• Bilan immunologique (facteur antinucléaire, anti-DNA, anticoagulants
circulants et antiphospholipides) et de thrombophilie congénitale (protéine c,
protéine s, antithrombine III, résistance à la protéine c activée).
• Dépistage précoce du diabète : la glycémie à jeun, la glycémie 1 heure après
ingestion de 50g de glucose (si>1,30g, HGPO à 100g).
• Mesures hygiéno-diététiques si surpoids, même en absence de diabète.
• Discuter le moment de la cessation de l’activité professionnelle (éviter le
stress physique et psychologique).
• Si HTA chronique : examen ophtalmologique (recherche de rétinopathie) et
ECG de référence.
• Prescription de l’aspirine® (100 à 160 mg/jour) dès 12 SA voire en
préconceptionnel si association de plusieurs antécédents obstétricaux sévères.
• Prescription d’HBPM si anticoagulants circulants présents.
137
v Doppler utérin à 22 SA : si anomalie ; il faut les refaire à 25/26 SA
(attention si toujours 2 NOTCHS).
v Une échographie et un bilan biologique d’hypertension/ mois dès 22 SA.
v Suivi en ambulatoire des pressions artérielles et de l’albuminurie dès 22 SA
à 26 SA.
v Hospitalisation les jours encadrant le terme anniversaire de l’accident.
v Arrêt de l’aspirine vers 35 SA et le relais par HBPM si thrombophilie.
v Hospitalisation définitive dés 36/37 SA : si tout va bien.
v Programmation de l’accouchement (si possible ne pas dépasser 39 SA).
2-PREVENTION PAR L’ACIDE ACETYLSALICYLIQUE
L’aspirine® est indiquée chez les patientes à haut risque d’HRP dès la 16 SA
après élimination des contre-indications et vérification du temps de saignement [47].
OYELESE [102] a constaté un nombre réduit d’HRP (sans atteindre le seuil de
signification) dans le groupe traité par l’aspirine® à faible dose par rapport au
groupe placebo. Toutefois, COOMARASAMY [36] avait noté un nombre
significativement plus élevé d’HRP dans un groupe traité par l’aspirine® (60mg/jour)
et un taux diminué de pré-éclampsie par rapport au groupe placebo. Cependant,
pour d’autres auteurs l’aspirine® (50-100 mg) et le calcium supplémentaire (2g/dl)
préviennent l’HTA gravidique et la pré-éclampsie [51,61].
L’utilisation de l’aspirine dans la prévention de l’HRP reste controversée.
3- PRISE EN CHARGE DE L’HYPERTENSION AU COURS DE LA GROSSESSE.
Elle a pour but de réduire la fréquence d’HRP et les complications fœtales
(MFIU, RCIU) et elle consiste à [85,126]
v une surveillance stricte des paramètres maternels et fœtaux.
v un repos au lit en décubitus latéral gauche.
v un régime normosodé et hypercalorique sauf en cas de surcharge
pondérale.
v un traitement antihypertenseur qui maintient la pression artérielle
diastolique entre 90 m[Hg et 105 mmHg, à base d’Alpha-Méthyldopa, de
bêtabloquants, d’inhibiteurs calciques et d’hydralazine.
Dans une méta-analyse évaluant l’utilisation de l’hydralazine pour le
traitement de l’hypertension sévère au cours de la grossesse, MAGGEL [85] a conclu
138
que l’hydralazine ne doit pas être utilisée en premier intention car elle s’associe à un
taux élevé de césarienne, d’HRP et de souffrance néonatale.
4- MESURES PREVENTIVES ET EDUCATION SANITAIRE
L’amélioration du pronostic est basée sur [22, 32, 43, 100, 102, 124] :
v la sensibilisation des femmes en âge de procréer sur l’intérêt des
consultations périnatales.
v le dépistage des femmes à haut risque d’HRP.
v le suivi intensif des grossesses à haut risque.
v le diagnostic précoce d’HRP
v la collaboration entre l’obstétricien et le réanimateur dans la prise en charge
de l’HRP.
v l’indication de la césarienne une fois que le diagnostic de l’HRP est posé et
que le fœtus est vivant (diminue la mortalité périnatale de 20 à 50%).
v l’arrêt du tabac et d’alcool.
v la lutte contre les traumatismes maternels.
139
CONCLUSION
140
L’HRP reste pour l’obstétricien un accident grave et redoutable, d’autant plus
qu’il est imprévisible. Bien que des progrès soient réalisés dans sa prise en charge,
la fréquence de l’HRP reste élevée. Elle est de 0.54% de l’ensemble des
accouchements dans notre série.
v Sur le plan étiologique :
Même si les étiologies de ce drame vasculaire est encore actuellement
imparfaitement élucidées, de nombreux auteurs identifient des facteurs qui
s’associent fréquemment à cet accident comme étant des facteurs risque :
Ø Age maternel : la fréquence d’HRP augmente avec l’âge dans les différentes
séries, avec une prédominance chez les parturientes de plus de 25 ans. La moyenne
dans notre série est de 28.5 ans.
Ø La parité : l’HRP est une pathologie imprévisible qui peut toucher la
primipare ainsi que la multipare. Dans notre série, 38.54% sont des primipares, avec
une moyenne de parité de 3.
Ø L’HTA : constitue le principal facteur de risque, ainsi le rôle du terrain
vasculaire constamment signale dans la littérature est retrouvé dans notre étude
avec un taux de 58.7%.
Ø Les ATCD gynéco-obstétricaux pathologiques : représentent le 3eme facteur
causal avec un taux de 42.38%.
Ø Le non suivi de grossesse : 79.34% de nos patientes ont été non suivies.
Ø Le bas niveau socio-économique, le bas niveau d’éducation et le célibat.
Ø L’HRP reconnaît une cause unique et évidente, il en est ainsi lorsqu’il
survient après un traumatisme abdominal. Notre série comporte un cas d’HRP
traumatique.
Ø La littérature rapporte d’autres facteurs de risque, comme le tabagisme
maternel, les HRP iatrogènes, les carences vitaminiques…
141
v Du point de vue clinique :
L’HRP survient en général au 3éme trimestre. L’age gestationnel moyen est de
36,1SA. C’est un accident imprévisible dont la traduction clinique est loin d’être
univoque. Les formes typiques ne sont retrouvées que dans 16.30% des cas ;
cependant, les formes paucisymptomatiques voient leurs fréquence augmenter
66,3% et les formes asymptomatiques ont été rencontrées dans 13,04%, leur
méconnaissance peut compromettre la vie fœtale.
L’échographie a permis de poser le diagnostic d’HRP dans 28,26% des cas.
Mais la certitude diagnostic est apporte par l’examen du délivre dans 100% cas.
Récemment d’autres examens paracliniques peuvent être d’un grand apport
en matière d’HRP et ont même un rôle prédictif dans la survenue de l’accident tels
que : le doppler foeto-utérin, le taux sérique du CA 125, le test d’agglutination au
latex "D.Dimere", Alpha-foetoproteines sériques, protéines placentaires(PAPP-A),
récepteurs de fibronectine plasmatique.
v Sur le plan thérapeutique :
L’HRP est une urgence obstétricale, la mise en œuvre du traitement doit
nécessiter la collaboration étroite entre anesthésiste-reanimateur, obstétricien, et
pédiatre.
La réanimation maternelle doit être entreprise sans faire différer l’acte
obstétrical. Elle consiste en une prise d’une double voie d’abord veineux, au
remplissage vasculaire et à un traitement des troubles de la crase sanguine.
Quand l’enfant est vivant et que le diagnostic de l’HRP est suspecté la
césarienne est large d’indication, surtout si le travail n’est pas avancé et la
présentation est non engagée. Pour 54 enfants vivants, 45 césariennes ont été
réalisées et 9 accouchements par voie basse ont été acceptés pour des dilatations
avancées.
Quand les BCF étaient absents, la voie basse a été acceptée tout en surveillant
l’état maternel.
142
v Du point de vue pronostique :
Le pronostic maternel et fœtal dépend étroitement de la précocité diagnostic
et du traitement. Malheureusement, dans notre pays l’HRP reste un syndrome
redoutable puisque le pronostic est grevé d’une lourde mortalité fœtale (43,15%),
une importante morbidité périnatale représentée essentiellement par la souffrance
fœtale aigue (75,43%), l’hypotrophie (42.1%) et la prématurité (36,84%). Pour la
mère, si la mortalité est relativement faible (2,17%), la morbidité est importante et
menaçante, elle représente 33.7% des cas, et comporte essentiellement l’état de
choc, l’hémorragie de délivrance, les troubles de l’hémostase et l’atteinte rénale.
Au terme de notre étude, nous soulignons la place relativement restreinte du
traitement préventif dans la mesure ou la majorité des HRP sont imprévisibles, et
nous insistons sur l’intérêt du suivi de toute grossesse et d’une surveillance
intensive des grossesses à haut risque d’HRP.
143
RESUME
144
Résumé
L’HRP est une complication obstétrical imprévisible survenant au troisième
trimestre de la grossesse mettant en jeu le pronostic vital et fonctionnel foeto-
maternel.
Notre étude a porte sur une analyse rétrospective de 92 cas d’hématomes
rétroplacentaires parmi 16899 accouchements (soit une fréquence de 0.54%)
survenus a la maternité du CHU Hassan II de Fès du 1er janvier 2005 au 31 décembre
2007.
Parmi les facteurs étiologiques, l’hypertension artérielle qui domine avec une
fréquence de 58.7%, de plus nous avons également constaté que le risque est très
important quand la femme est âgée, multipare, ayant des antécédents gynéco-
obstétricaux (avortement, fausse couche, morts fœtales in utero, césarienne).
Le diagnostic était essentiellement clinique, le tableau typique représentait
16,30% des cas, alors que les formes paucisymptomatiques représentaient 66,30%
des cas. L’échographie a permis de confirmer le diagnostic chez 28,26% des
patientes.
La prise en charge thérapeutique est basée sur les mesures de la réanimation
et l’évacuation utérine en tenant compte des circonstances obstétricales et
évolutives de l’hématome rétroplacentaire.
Enfin malgré que le pronostic maternel s’est nettement améliore grâce aux
progrès de la réanimation (mortalité maternelle : 2,17%). Le pronostic fœtal reste
sombre (mortalité périnatale : 43.15%), d’où l’intérêt d’un diagnostic précoce et
d’une surveillance intensive des grossesses a risque.
145
SUMMARY
The placental abruption is an unpredictable obstetrical complication occurring
in the third trimester of pregnancy, involving the life and functional fetal-maternal.
Our study was about a retrospective analysis of 92 cases of retroplacentale
hematoma discovred among 16899 deliveries (either a frequency of 0,54%) Has
occured in the maternity Hospital Center Hassan II of Fez between 1st january 2005
and 31 december 2007.
Among the etiologic factors, the gravidic high blood pressure dominates with
a frequency of 58.7%, in addition we also found that the risk is very important when
the woman is older, multipare, with gyneco-obstetrical antecedents (abortion,
miscarriages, intrauterine death, cesarean).
The diagnosis was essentially clinic. The typical picture represents only
16,30% of the cases, whereas the paucisymptomatic forms represents 66,30%. The
echography permitted to confirm the diagnosis at 28,26% of the patients.
The therapeutic managment is based on the measures of resuscitation and the
uterin defectation, on taking into account the obstetrical and evolutive
circumstances of the retroplacental hematoma.
Finally, despite the mother's prognosis was significantly improves thanks to
advances in intensive care (maternal mortality: 2.17%). The fetal prognosis is still
very bad (perinatal mortality: 43,15%), hence the role of precocious diagnosis and
the intensive supervision of the risky pregnancies.
146
ملخص
وقد شملت دراستنا على . ف المشيمة حادثا وليديا خطيرا وطارئا مفاجئا في األشهر الثالث األخيرة للحمل يعتبر دميوم خل
والدة تم إحصاؤها بالمركز اإلستشفائي الجامعي 16899 حالة لدميوم خلف المشيمة مسجل من بين 92تحليل استرجاعي يشمل
.0.54%بنسبة تقدر ب 2007دجنبر 31و 2005يناير 1بفاس مابين
، الحظنا كذلك أن الخطر 58.7%من بين العناصر السببية ، ارتفاع الضغط الشرياني الحملي الذي يعرف الغالبية بتردد
إجهاض ، وفاة الجنين داخل ( كبير جدا عندما تكون المرأة مسنة ، متعددة الوالدات ، ذات سوابق تخص أمراض النساء والتوليد
).الرحم ، القيصرية
في حين أن األشكال الشبه 16.30%شخيص سريري باألساس ، األعراض السريرية النوعية التمثل سوى إن الت
.من المرضى%28.26 من الحاالت ولقد سمح تخطيط الصدى من تأكيد التشخيص لدى 66.30 %العرضية اليستهان بها
بعين االعتبار ظروف الوالدة وتطور الدميوم كما أن العناية العالجية ترتكز على مقاييس اإلنعاش وتفريغ الرحم آخذين
.خلف المشيمة
فبالنسبة للجنين فهو مرعب ). %2.17وفيات األمومة هي (أخيرا رغم تحسن واضح في مآل األم بفضل تقدم اإلنعاش
.الخطر المتوقع واليمكن أن يتحسن هذا اإلنذار إال بتشخيص مبكر معتمد على الرقابة المكثفة للحمل ذو) من الوفيات 43.15%(
147
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