ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL

C Pellerin, Y Mauget, A Bouju, F Rouanet, ME Petitjean, Ph Dabadie

Département Urgences Adultes SAMU SMUR

CHU Bordeaux

INTRODUCTION• Déficits neurologiques aigus d’apparition

soudaine (quelques secondes), ou au moins rapide (quelques heures) de symptômes et de signes correspondant à l’atteinte de régions focales du cerveau par un mécanisme vasculaire.

• Avancées majeures dans la prévention, le diagnostic et la prise en charge des AVC

DELAI DE PRISE EN CHARGE• La prise en charge rapide des AVC ischémiques, dans

un délai inférieur à 3 heures, au sein d’une structure spécialisée permet une réduction très sensible de la durée d’hospitalisation, de la morbidité et de la mortalité.

• En 2003 apparaît l’autorisation de la thrombolyse intraveineuse avant la troisième heure d’un accident vasculaire cérébral ischémique constitué pour les personnes âgées de moins de quatre-vingts ans.

– Barsan WG, BrottTG, Broderick JP, Haley EC, Levy de Marler JR. Time of hospital presentation in patients with acute stroke. Arch Intern Med 1993 ; 153 : 2558-61

– Alberts MJ, Bertels C, Dawson DV. An analysis of time of presentation after stroke. JAMA 1990 ; 263 : 65-8

INTRODUCTION

• Selon la nature :

Infarctus

Hémorragies

• Selon la durée :

AVC constitués

AIT (ischémie brève ou petit infarctus avec récupération clinique complète et rapide)

EPIDEMIOLOGIE

• 120 à 140 000 nouveaux cas/an• AIC : 150 à 200 pour 100 000 h/an• AIT : environ 30/100 000 h/an (75 % après 65 ans)– risque AVC après AIT : 12-50 % la première année

• Mortalité (proportionnelle à âge)– 30 % à 1 mois– 50 % à 6 mois

• Handicap : 40 %• Coût évalué en 2000 : 20 milliards de francs.

– Mac Donald B.K. et al Brain (2000), 123, 665-676

EPIDEMIOLOGIE

• Mortalité liée aux AVC :

20% à un mois

25 à 40% à un an

60% à 3 ans. • Le décès est une conséquence directe de l'atteinte

cérébrale dans la moitié des cas, mais dans 35% des cas il peut être imputé à des complications de décubitus :– pneumopathies secondaires 20 à 30% des décès – embolie pulmonaire 3 à 15 %

EPIDEMIOLOGIE

• Pour les sujets âgés de plus de 80 ans : – risque de décès 4 fois supérieur (24 %)– durée moyenne de séjour augmentée de 30 %.

• 24 à 53 % des patients victimes d’AVC :– deviennent dépendant totalement ou partiellement– 34 % développent progressivement une démence

(étude Sacco)

Sacco RL, Benjamin EJ, Broderick JP et al. American Heart Association Prevention Conference IV. Prevention and Rehabilisation of stroke. Risk Factors.

Stroke 1997 ; 28 : 1507-1517

FACTEURS DE RISQUE• Age• HTA x5-7 risque AVC. Pression diastolique• Diabète sucré : lésion des gros vaisseaux• Maladies cardiaques : FA, valvulopathies, IDM,

myocardiopathies congestives• Dyslipidémies : LDL• Tabac• Alcool• Obésité• Augmentation de l ’hématocrite• Hypercoagulation : thrombocytémie, CIVD,

endocardite non bactérienne

PHYSIOPATHOLOGIE DES AVC

• Deux grands types :

– Ischémies, plus fréquents (4/5), interruption du débit sanguin hypoxie

– Hémorragies, extravasation sanguine cause de destruction du parenchyme cérébral

AIC

• Phénomènes occlusifs (thrombotiques et/ou emboliques) et hémodynamiques

chute de la pression de perfusion cérébrale (seuil 20-25 ml/100g/min)

Perte de l’oxygénation tissulaire

perte de l’activité électrique normale, altération des pompes ioniques = nécrose tissulaire

AIC - NEUROPATHOLOGIEInfarctus pâle

Trois phases successives et intriquées• Mort cellulaire et début de l’œdème :

dès la 6ème heure les lésions d’ischémie sont observées

• Œdème et détersion :48ème heure - 12ème jour3ème semaine : cavité nécrotique

• Cicatrisation :quelques mois : cicatrice astrocytaire ou cavité

AIC - NEUROPATHOLOGIEInfarctus hémorragique

• Transformation d ’un infarctus ischémique

• Larges pétéchies parfois confluentes

• Réirrigation du tissu nécrosé

Œdème cérébral• Dès la 24ème heure, maximal au 4ème jour :

effet de masse et risque d’engagement parfois mortel

• Œdème d’abord cytotoxique (anoxie tissulaire) puis vasogénique (rupture de la barrière hémato-encéphalique)

AVC HEMORRAGIQUES 1 - Mécanismes

• Altération du flux sanguin cérébral aiguë de la pression dans les artérioles ou les

capillaires peut HIC brutale de la TA : drogues

sympathicomimétiques, éclampsie, HTA maligne

• Anomalies hématologiques– Troubles de la coagulation héréditaires ou acquis– Anticoagulants

AVC HEMORRAGIQUES 2 - Topographie

• HIP - Hémorragies hémisphériques– Noyaux gris : 56-75 % des cas, forte liaison avec HTA– Hémorragies lobaires : 8-30 % des cas

substance blanche des lobes frontaux, temporaux et pariétaux, rarement occipitauxAlcool, angiopathie amyloïde, malformations vasculaires (MAV)

• HIP Hémorragies de la fosse postérieure– Hémorragie cérébelleuse : 5-9 % des cas, risque de

compression du tronc cérébral et d ’engagement amygdalien. Souvent neurochirurgical

– Hémorragies du tronc cérébral : 5-13 % des cas, souvent mortelles

CLINIQUEPrésentation

• Mode de début d’un AVC :– le plus souvent ictal– en marche d ’escaliers– progressif en quelques heures

• Déficit neurologique :– persistant– transitoire

AVC - CLINIQUEPrésentation

• Récupération complète en moins de 24 h (moins d ’une heure le plus souvent) : accident ischémique transitoire (AIT)

• Au delà de ce délai, si le déficit se stabilise ou ne régresse que partiellement : AVC constitué

• Aggravation secondaire entre 2ème et 4ème jour chez 20-30 % des patients := soit thrombose progressive d ’une artère= soit oedème périlésionnel= soit saignement secondaire

• Le tableau clinique ne permet pas le plus souvent de différencier avec certitude un AVC ischémique d ’une hémorragie

AVC - EXAMENS URGENTS

• Electrocardiogramme : FA• Bilan biologique :– numération formule sanguine– hématocrite (polyglobulie ou hyperplaquettose)– glycémie

• Scanner cérébral sans injection systématique et précoce– affirmer la nature ischémique ou hémorragique– mise en route d ’un traitement anticoagulant ou

thrombolytique (dans les centres participants aux études d ’évaluation de cette technique dans l’infarctus cérébral de moins de 6 h)

AVC - EXAMENS DIFFERES

• Pour les patients non pris en charge avant la

6ème heure ou non inclus dans un protocole

thérapeutique d’urgence, le bilan étiologique

n’est pas urgent mis à part la recherche d ’une

cardiopathie emboligène et d’une sténose

carotidienne obstructive

AVC - EXAMENS DIFFERES

• Echographie-doppler des axes artériels à destinée cérébrale

• Artériographie cérébrale : confirmation sténose carotidienne serrée détectée au doppler et exploration du lit d ’aval si indication opératoire

• IRM peut parfois remplacer l’artériographie (dissections)Intérêt : infarctus de la fosse postérieure (tronc cérébral)

• Echographie cardiaque trans-thoracique et trans-oesophagienne (explore mieux l ’oreillette gauche et la crosse aortique)Etiologie cardio-empbolique (thrombus auriculaire ou mural ou valvulopathie)

AVC - IRML ’IRM

permet :• de visualiser le territoire ischémié• la distinction des zones d’infarctus et de

pénombre ischémique

guide :• les indications du traitement fibrinolytique 

Reste à résoudre le problème de l’accessibilité

en urgence à l’IRM.

AVCPRISE EN CHARGE ET TRAITEMENT

Prévention des complications• Neurologiques :– œdème : Soludactone (corticoïdes inefficaces)– épilepsie : traitement habituel

• Cardiaques : – prévenir une insuffisance cardiaque– troubles du rythme– ischémie

• Pulmonaires– encombrement et inhalation– kiné + position 1/2 assise– sonde gastrique

AVCPRISE EN CHARGE ET TRAITEMENT

Prévention des complications

• Infectieuse :– pulmonaire et urinaire

• Ostéo-articulaire– Ankylose et algodystrophie

• Veineuses – Bas à varices, HBPM

• Cutanées

AVCPRISE EN CHARGE ET TRAITEMENT

Limiter les lésions neuronales

• Eviter hypoxie et hypercapnie• Normaliser la glycémie• Maintenir une bonne pression de perfusion

Pas d’anti-hypertenseur si TA <18/10• Agents neuroprotecteurs :– anti-calciques : Nimodipine semblerait efficace chez

les pattients de gravité moyenne– anti-NMDA : plusieurs molécules en cours

d ’évaluation

AVCPRISE EN CHARGE ET TRAITEMENTThérapeutiques à visée vasculaires• Anticoagulants : pas d ’efficacité sur la récupération

Utilisés dans 2 buts– limiter une thrombose ou une récidive embolique– prévenir les complications de décubitus

Ne sont pas utilisés – sans scanner préalable– trouble de vigilance–œdème important– ramollissement hémorragique– contre indication classique

AVCPRISE EN CHARGE ET TRAITEMENTThérapeutiques à visée vasculaires

Anticoagulants

• Surveillance stricte (clinique, biologique, scanner si aggravation)

• Indication : – FA– +/- infarctus progressif (occlusion carotidienne)– +/- dissection carotidienne et vertébrale extra-

crânienne– AIT en salve

AVCPRISE EN CHARGE ET TRAITEMENTThérapeutiques à visée vasculaires

• Thrombolyse : – en cours d ’évaluation– toujours avant la 6ème heure– risque hémorragique

• Antiagrégants :– prévention secondaire

• Hémodilution : pas de bénéfice

AVCPRISE EN CHARGE ET TRAITEMENT

Intubation trachéale• Tout patient qui présente une hypoxémie, une

hypercapnie ou un défaut de protection des voies aériennes

• Les décisions d'abstention thérapeutique en raison du terrain du patient sont prises au cas par cas.

• Ces décisions sont souvent collégiales et ne sont pas urgentes.

STRATEGIE DEVANT UN AVC

Hospitalisation urgence

Artériographie

Déficit neurologique brutal

Scanner cérébral Processus expansif

Normal ou hypodensité

IschémieProtocole d ’essai clinique ?

Si <6 hThrombolytiquesNeuroprotecteurs

Hyperdensité

Hématome

ProfondLobaire

HTA - Alcool

Malformation vasculaire

Normale

Hématome spontanéInfarctus

hémorragique

Alcool, amylose

Facteurs de risque

Biologie hyperviscosité, hyperplaquettose

ECG fibrillation auriculaire

Doppler sténose-dissection

Echocardiographie cardiopathie emboligène

Holter ECG trouble du rythme

Artériographie dissection, causes rares

En urgence quelque soit l’âge du patient

CONCLUSION

• La prise en charge de l’AVC chez la personne âgée se fait à la phase initiale dans les conditions optimales des séquences diagnostiques et thérapeutiques.

• De nombreuses études randomisées ont montré le bénéfice de la prise en charge des AVC dans des structures spécialisées d’urgences neuro vasculaires. Ces structures permettent de diminuer quel que soit l’âge la mortalité de 20 % sans pour autant augmenter le nombre de sujets gravement handicapés.

CONCLUSION

• La thrombolyse est actuellement le traitement le plus efficace des AIC. Elle est utilisable chez la personne âgée de moins de 80 ans sous réserve d’un respect strict des contre-indications et d’une administration dans les trois heures suivant l’accident.

• Les délais de prise en charge de ces patients sont encore aujourd’hui trop longs.